Zur Bekämpfung der Klassischen Schweinepest bei Schwarzwild – Retrospektive Analyse eines
Seuchengeschehens in Rheinland-Pfalz
INAUGURAL-DISSERTATION
zur Erlangung des Grades eines Doktors der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Stefan Michael von Rüden
aus Kassel
Hannover 2006
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. Volker Moennig
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Volker Moennig 2. Gutachter: Priv.-Doz. Dr. Elisabeth große Beilage
Tag der mündlichen Prüfung: 22.05.2006
Meiner Familie
INHALTSVERZEICHNIS Stefan von Rüden
Zur Bekämpfung der Klassischen Schweinepest bei Schwarzwild – Retrospektive Analyse eines Seuchengeschehens in Rheinland-Pfalz
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
GLOSSAR JAGDLICHER BEGRIFFE
1 EINLEITUNG ... 1
2 LITERATURÜBERSICHT... 3
2.1 Das Virus der Klassischen Schweinepest ... 3
2.1.1 Taxonomie und Morphologie... 3
2.1.2 Tenazität des KSPV ... 4
2.2 Klassische Schweinepest... 4
2.2.1 Geschichte... 4
2.2.2 Pathogenese ... 5
2.2.3 Infektionswege... 5
2.2.4 Klinik ... 6
2.2.4.1 Postnatale Infektion... 6
2.2.4.1.1 Akute Verlaufsformen ... 6
2.2.4.1.2 Chronische Verlaufsform... 8
2.2.4.2 Pränatale Infektion... 8
2.2.4.3 Klinischer Verlauf und Besonderheiten beim Schwarzwild... 9
2.2.5 Pathologisch-anatomisches Erscheinungsbild... 10
2.2.6 Immunantwort... 11
2.2.7 Labordiagnostik ... 11
2.2.7.1 Virus-, Antigen- und Nukleinsäure-Nachweis... 12
2.2.7.2 Antikörper-Nachweis ... 13
2.2.8 Charakterisierung und Typisierung von KSPV-Isolaten... 14
2.3 Biologie des Schwarzwilds... 15
2.3.1 Einteilung in Altersklassen ... 15
2.3.2 Sozialstruktur ... 15
2.3.3 Lebensraum, Reproduktion und Lebenserwartung ... 16
2.3.4 Aktionsraum (Home-range)... 17
2.3.5 Bejagung der Wildschweine im Rahmen der Schweinepest ... 18
2.3.5.1 Entwicklung der Jagdstrecken in Deutschland, Europa und Rheinland-Pfalz... 18
2.4 Epidemiologie der KSP beim Schwarzwild ... 20
2.4.1 Zusammenhang des Auftretens der Schweinepest bei Haus- und Wildschweinen ... 20
2.4.2 Vorkommen der KSP bei Wildschweinen in Europa... 20
2.4.3 KSP-Situation in Deutschland ... 22
2.4.4 Epidemiologisch wichtige Einflussgrößen... 24
2.4.4.1 Wildbestandsdichte und Zirkulation des Virus... 24
2.4.4.2 Reproduktionsrate der Infektion , Alter und Geschlecht ... 24
2.5 Bekämpfungsstrategie der KSP bei Wildschweinen ... 25
2.5.1 Gesetzliche Grundlage und jagdliche Maßnahmen... 25
2.5.2 Orale Immunisierung gegen KSPV beim Schwarzwild ... 28
2.5.2.1 Entwicklung der KSP-Vakzinen... 28
2.5.2.2 Orale Immunisierung... 29
3 MATERIAL UND METHODEN ... 32
3.1 Untersuchungsgebiet und Untersuchungszeitraum ... 32
3.2 Restriktions- und Impfgebiete in Rheinland-Pfalz ... 33
3.2.1 Gefährdeter Bezirk... 34
3.2.2 Überwachungsgebiet... 34
3.2.3 Impfgebiet... 35
3.2.4 Infiziertes Gebiet... 36
3.2.5 Monitoringgebiet... 36
3.3 Bekämpfungsmaßnahmen... 37
3.3.1 Jagdliche Maßnahmen ... 37
3.3.1.1 12-Punkte-Programm ... 37
3.3.2 Orale Immunisierung der Wildschweine... 39
3.3.2.1 Notimpfplan und gesetzliche Grundlage ... 39
3.3.2.2 Verlauf der Impfkampagne von 2002 bis 2005 ... 40
3.3.2.3 Impfstrategie/-regime ... 41
3.3.2.4 Verwendeter Impfstoff und Köder ... 43
3.3.2.5 Zusätzliche wildhygienische Maßnahmen... 44
3.4 Diagnostisches Programm in Rheinland-Pfalz und Gewinnung des Feldmaterials... 45
3.4.1 Organisation und Durchführung der Probengewinnung ... 45
3.4.2 Virologische und serologische Testverfahren ... 45
3.5 Erfassung eingegangener Proben und Gebietsdarstellung... 47
3.5.1 Datenerfassung in Rheinland-Pfalz... 47
3.5.2 Internationale KSP-Datenbank... 50
3.5.3 Eigene relationale Datenbanken... 50
3.5.3.1 Visualisierung der Restriktions- und Impfgebiete ... 52
3.6 Statistische Auswertung ... 53
3.6.1 Kartographische Darstellung... 53
3.6.2 χ²-Test... 54
3.6.3 Logistische Regression und Varianzanalyse ... 55
4 ERGEBNISSE ... 59
4.1 Retrospektiver Überblick über das Seuchengeschehen in Rheinland-Pfalz ... 59
4.2 Jagdstreckenanalyse in ausgewählten Regionen des Untersuchungsgebiets ... 61
4.2.1 Eifel... 61
4.2.1.1 1-Jahres-Zeitraum vor Impfbeginn und nach Impfbeginn... 61
4.2.1.2 2-Jahres-Zeitraum VI und NI ... 62
4.2.1.3 3-Jahres-Zeitraum VI und NI ... 62
4.2.2 Pfalz ... 63
4.2.2.1 1-Jahres-Zeitraum VI und NI ... 63
4.2.2.2 2-Jahres-Zeitraum VI und NI ... 64
4.2.3 Saisonale Streckenschwankungen... 65
4.3 Deskriptive Analyse der diagnostischen Daten der Jahre 1999 bis 2005 im Gebiet Eifel und Pfalz 65 4.3.1 Raumbezogener Datenumfang der relationalen Datenbank ... 65
4.3.2 Geschlechterverteilung der untersuchten Wildschweine... 68
4.3.3 Darstellung der Untersuchungsergebnisse anhand serologischer und virologischer Prävalenzen ... 69
4.3.3.1 Eifel ... 70
4.3.3.1.1 Serologische Prävalenz nach Altersklassen im Infizierten Gebiet der Eifel ... 71
4.3.3.1.2 Virologische Prävalenz im Verlauf der KSP-Bekämpfung in der Region Eifel ... 75
4.3.3.2 Pfalz... 76
4.3.3.2.1 Serologische Prävalenz nach Altersklassen im Infizierten Gebiet der Pfalz... 78
4.3.3.2.2 Virologische Prävalenz im Verlauf der KSP-Bekämpfung in der Region Pfalz... 81
4.3.3.3 Kartographische Darstellung der serologischen und virologischen Untersuchungsergebnisse 82 4.3.3.3.1 Punkt- und Regionalkarten, SEROLOGIE ... 83
4.3.3.3.2 Punkt- und Regionalkarten, VIROLOGIE... 90
4.4 Gegenüberstellung des Impfgebiets vor und nach der oralen Immunisierung ... 96
4.4.1 Prinzip der Datenauswahl ... 96
4.4.2 Serologische Untersuchungen inklusive Berücksichtigung der Altersstruktur der erlegten Wildschweine... 97
4.4.2.1 Eifel ... 97
4.4.2.2 Pfalz:... 99
4.4.3 Virologische Untersuchungen inkl. Altersstruktur der erlegten Wildschweine ... 100
4.4.3.1 Eifel ... 100
4.4.3.2 Pfalz... 102
4.4.4 Einfluss der Impfung und des Alters auf die serologischen Ergebnisse... 103
4.4.4.1 Eifel ... 104
4.4.4.2 Pfalz... 105
5 DISKUSSION ... 106
5.1 Datenmaterial... 107
5.2 Jagdstreckenauswertung... 107
5.3 Bewertung der Entwicklung der Antigen- und Antikörperbefunde in Rheinland-Pfalz ... 111
5.3.1 Virologische Untersuchungen... 111
5.3.2 Serologische Untersuchungen... 114
5.3.3 Dauer und Flächenausdehnung der Impfkampagnen ... 117
5.4 Einschätzung des Einflusses der oralen Immunisierung auf den Seuchenverlauf ... 119
5.5 Schlussbetrachtung der durchgeführten Bekämpfungsmaßnahmen ... 121
6 ZUSAMMENFASSUNG ... 124
7 SUMMARY... 126
8 LITERATURVERZEICHNIS ... 128
9 ANHANG ... 149
9.1 Tabellen ... 149
9.2 Abbildungen ... 156
9.3 Karten ... 159
9.3.1 Übersicht Restriktions- und Impfgebiete ... 160
9.4 Probenbegleitschein ... 163
9.5 Datenbankstruktur der CSF-DATA-BASE des FLI ... 164
9.6 Untersuchungsgebiet, Regionen Eifel und Pfalz ... 166
9.7 Abbildungsverzeichnis ... 167
9.8 Tabellenverzeichnis ... 171
10 VERÖFFENTLICHUNGEN... 173
11 DANKSAGUNG ... 174
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
ANOVA analysis of variance (Varianzanalyse) BDV Border Disease Virus
BGBl Bundesgesetzblatt
BIT Bitburg-Prüm
BMVEL Bundesministerium für Verbraucherschutz, Ernährung und Landwirtschaft
BRB Brandenburg
BVDV Virus der Bovinen Virusdiarrhoe
BWB Baden-Württemberg
C-Stamm „Chinese“ Stamm des KSPV CSF Classical Swine Fever
CSFV Classical Swine Fever Virus, Virus der Klassischen Schweinepest DIVA differentiation of infected from vaccinated animals
DNA desoxyribonucleic acid, Desoxyribonukleinsäure
doi Doppelauslage im Abstand von z. B. 14 Tagen oder 28 Tagen
DÜW Bad Dürkheim
EDTA Ethylendiamintetrazetat-Dinatriumsalz EG Europäische Gemeinschaft
ELISA enzyme-linked immunosorbent assay et al. et alii, und andere
EU Europäische Union
EWG Europäische Wirtschaftsgemeinschaft
FL Flugzeug-Auslage
FLI Friedrich-Loeffler-Institut für Tiergesundheit GIS Geographisches-Informations-System GPE guinea pig exaltation
GVBL Gesetz- und Verordnungsblatt der Länder
HA Handauslage
HCV Hepatitis-C-Virus des Menschen
IFT Immunfluoreszenztest KI Konfidenzintervall
KIB Donnersbergkreis
KID50 kulturinfektiöse Dosis 50%
KSP Klassische Schweinepest
KSPV Virus der Klassischen Schweinepest
LK Landkreis
ln (natürlicher) Logarithmus LUA Landesuntersuchungssamt
MUF Ministerium für Umwelt und Forsten
MVP Mecklenburg-Vorpommern
NDS Niedersachsen
NI nach Impfbeginn
nm Nanometer
NN Normal Null
NPLA Neutralisation-Peroxidase Linked-Assay NRW Nordrhein-Westfalen
NTR nicht-translatierte Region
o.i. orale Immunisierung (oral immunisation) ORF open reading frame
P Wahrscheinlichkeit, dass Krankheit auftritt (abhängige Variable) P.I. persistent infizierte
PK porcine kidney
PLA Peroxidase Linked Assay
RL Richtlinie
RNA ribonucleic acid, Ribonucleinsäure R0 Reproduktionsrate der Infektion
RT-PCR Polymerase-Kettenreaktion nach reverser Transkription
SA Sachsen-Anhalt
SL Saarland
soi Einzelauslage (single oral immunisation)
SP serologische Prävalenz (Seroprävalenz) SÜW Südliche Weinstraße
TR Trier-Saarburg
TSN Tierseuchen-Nachrichten-System
VI vor Impfbeginn
VNT Virusneutralisationstest
VO Verordnung
VP virologische Prävalenz WIL Bernkastel-Wittlich
GLOSSAR JAGDLICHER BEGRIFFE
aufbrechen Exenteration der inneren Organe aus Brust-, Bauch-, Beckenhöhle
Aufbruchgewicht Wildkarkassengewicht nach dem Aufbrechen
Bache weibliches Wildschwein
Baummast Baumfrüchte (Eicheln, Bucheckern, Kastanien usw.) Drückjagd Bewegungsjagd mit Hunden
Einstand Aufenthaltsort des Wildes Frischen abferkeln, gebären
Frischling junges Wildschwein im ersten Lebensjahr
Frischlingsrechen Gittergestell zur selektiven Kirrung von Frischlingen Jagdausübungsberechtigter Jäger
Jagdjahr Zeitraum vom 01. April bis zum 31. März des folgenden Jahres Jagdstrecke erlegte Tiere
Keiler männliches Wildschwein
Kirrung/ Kirrstelle unregelmäßiges Ausbringen kleiner Mengen Futter an bestimmten Plätzen, ausschließlich zur Anlockung des Wildes zum Zwecke der Erlegung
Leitbache ranghöchste Bache (synonym: Führungsbache) Malbaum Scheuerbaum, oft in der Nähe einer Suhle
Metapopulation Subpopulationen mit eingeschränktem Kontakt zu anderen Subpopulationen
Rauschzeit Brunstzeit des Schwarzwildes
Revier Jagdgebiet
Rotte Sozialverband der Wildschweine
Sauen Synonyme Bezeichnung für Wildschweine Stück ein einzelnes Wildtier
Suhle sumpfige Mulde, die Schwarzwild zur Körperpflege nutzt Trophäe bei Schwarzwild: Fell (Schwarte) oder Waffen (Canini) Überläufer etwa ein- bis zweijähriges Wildschwein
Wildbret zum Verzehr geeignetes Wildfleisch
1 EINLEITUNG
Die Klassische Schweinepest (KSP) ist eine der wirtschaftlich folgenschwersten Tierseuchen weltweit. Die KSP ist anzeigepflichtig und ihre Bekämpfung ist innerhalb der Europäischen Union (EU) einheitlich, basierend auf der Richtlinie (RL) 2001/89/EG, geregelt (ANONYM, 2001).
In den Wildschweinepopulationen einiger europäischer Länder, darunter auch Deutschlands, war bzw. ist KSP endemisch und stellt eine ernstzunehmende Bedrohung für Hausschweinebestände dar. Bis zu 59 % der Primärausbrüche in Hauschweinebeständen konnten in Deutschland in der Zeit von 1993 bis 1998 mit infizierten Wildschweinen in Verbindung gebracht werden (FRITZEMEIER et al., 2000). Aus dieser Tatsache ergibt sich die Notwendigkeit der wirksamen Bekämpfung der Infektion auch in Wildschweine- populationen.
Um die Herdenimmunität in einer infizierten Schwarzwildpopulation zu erhöhen, die Anzahl KSP-Virus (KSPV) -empfänglicher Tiere zu senken und somit letztlich die Infektionskette zu unterbrechen, wurde in den betroffenen Bundesländern Deutschlands als Ergänzung zu jagdlichen Maßnahmen die orale Immunisierung gegen KSPV mittels Lebendvakzine bei Wildschweinen zunächst in Form von Feldversuchen eingeführt (KADEN et al. 2000, 2002;
KERN, 1999b; SCHURIG, 1999; STEYER, 2000). Allen durchgeführten Feldversuchen war gemeinsam, dass sich eine fundierte Beweisführung zur Wirksamkeit der Impfmaßnahmen als schwierig herausstellte.
Die frühere EU-Gesetzgebung 80/217/EWG schrieb ein striktes Impfverbot für Hausschweinebestände vor, das sich auch auf Wildschweine erstreckte (ANONYM, 1980).
Nach alter Gesetzgebung stützten sich die Bekämpfungsprogramme bei Schwarzwild auf seuchenhygienische Maßnahmen und intensive Bejagung dieser Wildart mit dem Ziel der Bestandsreduktion und Unterbrechung der Infektionskette (KADEN, 1999a). Seit 2001 ist es in Übereinstimmung mit Artikel 20 der RL 2001/89/EG möglich, dass unter bestimmten Voraussetzungen eine Notimpfung von Wildschweinen durchgeführt werden kann.
So begannen auch im Bundesland Rheinland-Pfalz mit Genehmigung der EU-Kommission im Jahr 2002 (ANONYM, 2002a) in der Region Eifel und ein Jahr später in der Pfalz wiederholte
Impfkampagnen, nachdem in den Jahren zuvor mit jagdlichen und wildhygienischen Maßnahmen allein keine Tilgung der Seuche erreicht werden konnte.
Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wird erstmalig eine deskriptive retrospektive Analyse des KSP-Seuchengeschehens in Rheinland-Pfalz anhand georeferenzierter Daten aus sechs Bekämpfungsjahren durchgeführt. Im Vergleich zu allen früheren Impfkampagnen anderer Bundesländer ergab sich in Rheinland-Pfalz die Besonderheit, dass eine Analyse zur Wirksamkeit der oralen Immunisierung anhand eines sehr umfangreichen Datenmaterials aus identischen Gebieten vor und nach Impfbeginn möglich wurde. Damit konnte der Einfluss von oraler Immunisierung sowie von jagdlichen Maßnahmen auf das Seuchengeschehen unter Zuhilfenahme eines Geographischen-Informations-Systems (GIS) analysiert werden.
2 LITERATURÜBERSICHT
2.1 Das Virus der Klassischen Schweinepest
Das KSPV wird zusammen mit dem Border Disease Virus (BDV) und dem Virus der Bovinen Virusdiarrhoe (BVDV) dem Genus Pestivirus zugeordnet (MOENNIG u. PLAGEMANN, 1992; WENGLER et al., 1995; MEYERS u. THIEL, 1996). Ähnlichkeiten hinsichtlich der Genomorganisation und Genexpression führten zur Erweiterung der Familie der Flaviviridae (MOENNIG, 2000), die nun die Genera Flavivirus, Pestivirus und Hepacivirus (Hepatitis-C- Virus des Menschen, HCV) enthält (MEYERS u. THIEL, 1996).
2.1.1 Taxonomie und Morphologie
Bei Pestiviren handelt es sich um sphärische, behüllte RNA-Viren mit einem Durchmesser von 40-60 nm (MOENNIG u. PLAGEMANN, 1992) (Abbildung 1).
Abbildung 1: Schematische Darstellung eines Pestivirus. Dargestellt sind die Glykoproteine der Virionhülle (E1, E2, Erns), das Nukleokapsidprotein C und die virale RNA
Ihr Genom besteht aus einem einzelsträngigen, linearen RNA-Molekül, das in Plusstrangorientierung vorliegt (MOORMANN u. HULST, 1988). Das Genom ist 12,3-12,7 Kilobasen lang und hat einen einzigen offenen Leserahmen (open reading frame - ORF).
Dieser ORF wird von zwei nicht-translatierten Regionen (NTR) flankiert (COLLETT et al., 1988; MEYERS u. THIEL, 1996).
Der ORF kodiert für ein einziges Polyprotein, das sowohl während als auch nach der Translation von zellulären und viralen Proteasen prozessiert wird (MEYERS u. THIEL,
(Quelle: http://www.fli.bund.de)
1996). Über verschiedene Vorläuferproteine entstehen die Struktur- und Nichtstrukturproteine des Pestivirus (COLLETT et al, 1992).
Neutralisierender Antikörper werden im Wesentlichen vom Strukturprotein E2 induziert (GREISER-WILKE et. al., 1990). Das Erns Protein induziert im natürlichen Wirt die Ausbildung von nur schwach neutralisierenden Antikörpern (WEILAND et al., 1992;
RÜMENAPF et al., 1991).
2.1.2 Tenazität des KSPV
Verschiedene Faktoren beeinflussen die Überlebenszeit des KSPV in der Umwelt, es lässt sich mit Detergentien, fettlöslichen Substanzen wie Äther sowie üblichen Desinfektions- mitteln inaktivieren (KUBIN, 1967; MOENNIG, 1988). Aufgrund des hohen Protein- und Feuchtigkeitsgehaltes in Fleisch- und Fleischprodukten kann das Virus darin überleben (McKERCHER et al., 1978; PANINA et al., 1992). EDWARDS (2000a) konnte KSPV noch nach vier Jahren aus gefrorenem Schweinefleisch isolieren, in gekühltem Fleisch ist das Virus mehr als 35 Tage lebensfähig, in gekühlten Organen drei bis sechs Monate (KADEN, 1999a).
Ultraviolette Strahlung und Hitze (ab 10 min bei 60 °C) oder pH-Werte unter 4.0 bewirken ebenfalls eine Inaktivierung der Pestiviren (KUBIN, 1967). Nach DEPNER et al. (1992) und EDWARDS (2000a) ist das Virus in einem pH-Bereich von 5-10 stabil. KADEN et al. (1992) zeigten, dass KSPV den Silierprozeß von Grünfutter in Muskelgewebe ca. fünf bis neun Monate überstehen kann.
2.2 Klassische Schweinepest 2.2.1 Geschichte
Die KSP wurde erstmalig in Tennessee, USA, erwähnt, von späteren Ausbrüchen der KSP wird 1833 aus dem Bundesstaat Ohio berichtet (VAN OIRSCHOT, 1992). Nach SPIECKER (1969) traten die ersten KSP-Fälle in Europa 1862 in England auf, von dort breitete sich die KSP über das europäische Festland aus. Schweinepest beim Hausschwein wurde in Deutschland zum ersten Mal im Jahre 1893 festgestellt. Hinweise zur KSP bei Schwarzwild gehen auf das Jahr 1895 zurück, wobei es sich um Schweinepestausbrüche in Schwarzwild- Gehegen handelte (MÜLLER, 1940).
2.2.2 Pathogenese
Unter natürlichen Bedingungen sind die Tonsillen nach oro-nasaler Infektion der erste Ort der Virusreplikation (DUNNE, 1970; RESSANG, 1973a). Anfangs infiziert das KSPV die Epithelzellen an der Oberfläche und in den Krypten der Tonsillen, wo das Virus bereits sieben Stunden post infectionem nachgewiesen werden kann. Von hier aus findet die Verbreitung in das umgebende lymphoretikuläre Gewebe und über die Lymphgefäße in die regionären Lymphknoten statt, dem Ort der ersten Virusvermehrung. Nach anschließender Virämie, kommt es zu einer sekundären Virusvermehrung in Milz, Knochenmark, den viszeralen Lymphknoten und im lymphatischen Gewebe des Darms. Die Virustiter in Lymphorganen sind generell höher als in parenchymatösen Organen (RESSANG, 1973b). Die Zielzellen des KSPV sind hauptsächlich Endothelzellen, lymphoretikuläre Zellen, Makrophagen und Epithelzellen (MOENNIG, 2000). Die Virusausbreitung im Organismus ist nach fünf bis sechs Tagen abgeschlossen und das Virus ist praktisch in allen Organen nachweisbar (RESSANG, 1973a).
2.2.3 Infektionswege
Sowohl direkte als auch indirekte Übertragungswege wurden beschrieben. Die direkte Virusübertragung von Tier zu Tier gilt als effizientester Übertragungsweg des KSPV (RIBBENS et al., 2004). Unter natürlichen Bedingungen erfolgt die Virusübertragung gewöhnlich oro-nasal (DAHLE u. LIESS, 1992; MOENNIG et al., 2003). Für den Eintrag des KSPV in Hausschweinebestände fassen RIBBENS et al. (2004) alle denkbaren Übertragungswege zusammen. Die Verfütterung von virushaltigen Speiseabfällen oder künstliche Besamung sind u. a. als indirekte Infektionswege beschrieben. Besonders mechanische Vektoren, wie Transportfahrzeuge, Stallgeräte, Stallpersonal und Tierärzte werden in epidemiologischen Untersuchungen häufig als entscheidende Infektionsquellen aufgeführt (TEUFFERT et al., 1997; KADEN et al., 2003c; RIBBENS et al., 2004).
Allerdings konnten diese Übertragungswege in Experimenten nur unter „worst case“
Bedingungen nachgewiesen werden (DEWULF et al., 2002). Die Rolle von Arthropoden, Vögeln, Schadnagern und anderen Tieren als Vektoren für die Übertragung der KSP ist ungeklärt (RIBBENS et al., 2004; ELBERS et al., 2001; KADEN et al., 2003c).
In Regionen, in denen KSP bei Schwarzwild nicht endemisch ist, kann das KSPV nur aus externen Quellen in die Wildschweinpopulation eingebracht werden. Mögliche Infektionsquellen sind die Verfütterung infizierter Schlachtabfälle an Kirrungen, Küchenabfälle, Müll an Parkplätzen oder Deponien (KADEN et al., 1999a; KADEN u.
MÜLLER, 2001a; FRITZEMEIER et al. 2000; ARTOIS et al., 2002; RIBBENS et al., 2004).
EDWARDS et al. (2000a) weisen auf das Infektionspotential von Gülle oder Dung hin, da sie bis zu einer Lagerungszeit von 14 Tagen KSPV in Güllegruben nachweisen konnten.
2.2.4 Klinik
Abhängig vom Alter des Schweines und der Virulenz des Virus kann es zu unterschiedlichen Manifestationen der Infektion kommen. MOENNIG et al. (2003) verweisen auf drei Verlaufsformen der KSP: die akute, chronische und pränatale Verlaufsform.
Die von MOENNIG et al. (2003) beschriebenen Verlaufsformen sind nur sinnvoll bei der Einzeltierbetrachtung. Unter Feldbedingungen können in Schweinebeständen alle drei Krankheitsbilder nebeneinander vorkommen, so dass es schwieriger ist, die klaren experimentellen Verlaufsformen eindeutig zu erkennen. Zudem ist der genaue Infektions- zeitpunkt unter Feldbedingungen nicht bekannt (DEPNER et al., 1996).
Nach DEPNER et al. (1996) und VAN OIRSCHOT (1999a) sind nach postnataler Infektion verschiedene Verlaufsformen möglich, dies sind die akut-letalen, die akut-transienten und die chronischen Verlaufsformen. DEPNER et al. (1997b) machen für die unterschiedlichen KSP- Formen vor allem das Alter des Tieres sowie seine Kondition und Konstitution, demnach auch Rassemerkmale, verantwortlich. Die Virulenz des Virusisolates und die Infektionsdosis sehen sie als untergeordnete Einflussfaktoren an. In einer experimentellen Studie an Wildschweinen wiesen KADEN et al. (2004a) darauf hin, dass sich bei Wildschweinen aus verschiedenen Zuchtlinien keine unterschiedlichen Verläufe der KSP manifestierten.
2.2.4.1 Postnatale Infektion 2.2.4.1.1 Akute Verlaufsformen
Vor allem bei Jungtieren ist als erstes Anzeichen einer Infektion mit KSPV ein rascher Anstieg der Körpertemperatur auf über 40 °C zu verzeichnen. Bei adulten Tieren können
durchaus auch Körperinnentemperaturen unter 39,5 °C vorgefunden werden (MOENNIG et al., 2003). Bei unter 12 Wochen alten Tieren verläuft die akut-letale Form der KSP mit hohem Fieber, Apathie, Anorexie, Konjunktivitis, vergrößerten und verfärbten Lymphknoten sowie respiratorischen Symptomen. Im Gastro-Intestinaltrakt lassen sich zunächst Obstipation, gefolgt von teils blutiger Diarrhoe feststellen. Häufige klinische Symptome sind außerdem zentralnervöse Begleiterscheinungen mit motorischen Ausfällen, deutliche Hinterhand- schwäche und vereinzelte Konvulsionen. Die als „klassisch“ bezeichneten Haut- veränderungen in Form petechialer bis flächenhafter Blutungen im Bereich der Ohren, dem Unterbauch, der inneren Seite der Gliedmaßen und im inneren Flankenbereich werden vor allem während der zweiten und dritten Phase der Erkrankung bis zum Tod festgestellt.
Desweiteren entwickelt sich eine Leukopenie mit dadurch bedingter Immunsuppression, die als Folge enterische und respiratorische Sekundärinfektionen nach sich zieht (VAN OIRSCHOT, 1999a; MOENNIG et al., 2003). Die Tiere verenden akut innerhalb von 10 bis 20 Tagen oder subakut innerhalb von 20 bis 30 Tagen nach der Infektion (DUNNE, 1970).
Eine massive Virusausscheidung erfolgt in der Virämiephase über Speichel, Urin und Kot (DEPNER et al., 1994). Nach UTTENTHAL et al. (2003) dauert die Virämie eine Woche. In einer experimentellen Studie mit einem schwach-pathogenen belgischen KSPV-Isolat wurde eine durchschnittliche Ausscheidungsperiode des Virus von 10,6 Tagen angegeben (DEWULF et al., 2002). Überleben akut erkrankte Tiere die Infektion, bildet sich nach zwei bis drei Wochen eine starke und langandauernde Immunantwort aus (LAEVENS et al., 1998).
Verläuft die Erkrankung letal, sind oft nur geringe Mengen neutralisierender Antikörper kurz vor dem Verenden der Schweine nachweisbar (RESSANG, 1973b; LIESS et al., 1977;
DEPNER et al., 1994). Neben dem akuten Verlauf mit hohen Mortalitätsraten können auch mildere Formen und transiente Infektionen mit vollständiger Genesung auftreten, die die klinische Diagnose der KSP erschweren. Bei der akut-transienten Verlaufsform kann zwar Virus bzw. Antigen im Probenmaterial nachgewiesen werden, die klinischen Untersuchungsergebnisse sind jedoch nicht aussagekräftig. Unter Umständen lässt sich Fieber nur an wenigen Tagen schwankend beobachten und das Allgemeinbefinden bessert sich rasch wieder. Typische petechiale Blutungen oder zentralnervöse Störungen fehlen, weshalb man in diesem Fall auch von einem „atypischen“ Verlauf spricht (DAHLE u. LIESS, 1992; DEPNER et al., 1996).
2.2.4.1.2 Chronische Verlaufsform
Die chronische Form der KSP ist für das infizierte Tier immer letal. Betroffene Tiere sind nicht in der Lage, eine effiziente Immunantwort auszubilden. Chronisch kranke Schweine können zwei bis drei Monate überleben, bevor sie sterben (MOENNIG et al., 2003).
Abwechselnd können Phasen klinischer Besserung und erneuter Krankheitsschübe aufeinander folgen (DEPNER et al., 1996). Die für die KSP als „klassisch“ bezeichneten Symptome fehlen meist, die Tiere zeigen z. B. intermittierendes Fieber, chronische Enteritis, Kümmern und Appetitlosigkeit (MOENNIG et al., 2003). Von Infektionsbeginn an scheiden chronisch kranke Tiere permanent Virus aus und stellen somit eine dauerhafte Infektionsquelle dar (MOENNIG et al., 2003); kennzeichnend sind vor allem deutliche Entwicklungsstörungen der Jungtiere. Bei Nichterkennen können sie eine wichtige Rolle bei der Weiterverbreitung der Infektion spielen (DEPNER et al. 1996; KADEN et al., 2004a).
Neutralisierende Antikörper lassen sich nur kurzfristig in der Phase der klinischen Besserung um die vierte Infektionswoche nachweisen. Zu diesem Zeitpunkt kann es auch zu einem vorübergehenden Verschwinden der Virämie kommen (MENGELING u. PACKER, 1969;
DEPNER et al., 1996; VAN OIRSCHOT, 1999a). Da es gerade bei chronischem KSP- Verlauf zu einer unspezifischen klinischen Symptomatik kommt, muss ein weites Feld an Differentialdiagnosen in Erwägung gezogen werden (MOENNIG et al., 2003).
2.2.4.2 Pränatale Infektion
Obwohl die Infektion mit KSPV bei Sauen oft subklinisch verläuft, kann das Virus die Plazentarschranke überschreiten und dabei in allen Stadien der Trächtigkeit die Feten infizieren (VAN OIRSCHOT u. TERPSTRA, 1977; DEPNER et al. 1995; MOENNIG et al., 2003). Die Folgen einer transplazentaren Infektion hängen im Wesentlichen vom Entwicklungsstadium der Feten zum Infektionszeitpunkt und der Virulenz des Virus ab (MOENNIG u. PLAGEMANN, 1992; MOENNIG et al., 2003). Infektionen in frühen Gestationsphasen vor dem 41. Trächtigkeitstag führen meist zu Totgeburten oder Aborten, Mumifikationen oder teratologischen Veränderungen. Erfolgt eine Infektion um den 50. bis 70. Tag der Trächtigkeit kann es zur Geburt persistent virämischer Ferkel kommen (VAN OIRSCHOT, 1988; MOENNIG et al., 2003).
Post partum können persistent-virämische Ferkel völlig gesund erscheinen, allerdings entwickeln sie dann die sogenannte Spätform der KSP („late onset“-Form) und verenden schließlich. Ein Großteil der betroffenen Ferkel fällt durch Wachstumsstörungen, Kümmern, Anorexie, Konjunktivitis, Dermatitis und gelegentlichen Tremor auf, wobei die Symptome sehr variabel sein können. Ferkel, die an der Spätform der KSP erkrankt sind, können bei Hausschweinen bis zu 11 Monate überleben. Kongenital infizierte, persistent-virämische Ferkel sind immuntolerant gegenüber dem KSPV (VAN OIRSCHOT, 1999a). Das wesentliche Problem der persistent-infizierten Tiere liegt darin begründet, dass sie konstant große Mengen Virus ausscheiden und somit ein gefährliches Virusreservoir darstellen (VAN OIRSCHOT u. TERPSTRA, 1977; KERN et al. 1999a).
2.2.4.3 Klinischer Verlauf und Besonderheiten beim Schwarzwild
Infektionsbiologie und Krankheitsverlauf der KSP bei Schwarzwild wurden bisher nur in wenigen Studien untersucht, da Wildschweine nur schwer in Isolierstallungen gehalten werden können (UTTENTHAL, 2005). Es wird angenommen, dass die Pathogenese, der Krankheitsverlauf und die klinischen Symptome der KSP beim Wildschwein mit denen beim Hausschwein vergleichbar sind (BRUGH, 1964; LEFORBAN et al., 1992; DEPNER et al., 1995; KADEN, 1998a). Der Krankheitsverlauf der KSPV-Infektion bei Schwarzwild ist abhängig von der Virulenz des Virus, vor allem aber dem Alter der Tiere und exogenen Einflussfaktoren, wie z. B. einer Primärinfektion mit anderen pathogenen Erregern (KADEN et al., 1999b, 2003a, 2004a; KERN et al., 1999a; KERN u. LAHRMANN, 2000; ARTOIS et al., 2002). Hoch virulente KSPV-Isolate rufen vornehmlich die akut-letale Verlaufsform der KSP bei Schwarzwild hervor mit besonderer Ausprägung der hämorrhagischen Krankheitsanzeichen, wohingegen schwach virulente Isolate die akut-transiente bis chronische Verlaufsform oder auch die „late onset“-Form der KSP hervorrufen (ARTOIS et al., 2002; KADEN et al., 2005a).
Die Erregerausscheidung findet vor allem in der klinischen Phase der Erkrankung statt. Der hohe Anteil an Jungtieren mit klinisch manifester KSP-Erkrankung unterstreicht ihre wichtige Rolle für die Weiterverbreitung der Infektion in einem Wildbestand (KADEN et al., 2005a).
Klinische Auffälligkeiten sind bei Wildschweinen in freier Wildbahn vor allem Kümmern (z.B. aufgekrümmter Rücken, struppiges und glanzloses Fell und Abmagerung), ZNS-
Störungen mit Bewegungsinkoordinationen und Verlust der natürlichen Scheu vor dem Menschen (LOEPELMANN u. DEDEK, 1987; ANONYM, 1999a). Bei Frischlingen konnte Kümmern als Hauptsymptom gefunden werden (DEPNER et al., 1995). Wildschweine zeigen einige Tage nach der Virusaufnahme Mattigkeit, reduzierte Futteraufnahme, verminderten Fluchtreflex und suchen vermehrt Suhlen auf (KADEN u. MÜLLER, 2001). Eine Einzeltierdiagnostik wird von Jägern oft wegen mangelnder Kenntnis nicht vorgenommen und aufgrund der „schwarzwildtypischen“ dunklen Hautpigmentation werden petechiale Unterhautblutungen auch postmortal leicht übersehen (ARTOIS et al., 2002). Erstes Verdachtsmoment für das Auftreten von KSP im Schwarzwildbestand sollte für den Revierjäger eine deutlich erhöhte Mortalitätsrate insbesondere bei Jungtieren sein (UTTENTHAL, 2005; ARTOIS et al., 2002).
2.2.5 Pathologisch-anatomisches Erscheinungsbild
Bei den akuten Verlaufsformen sind insbesondere deutliche Veränderungen an den Lymphknoten, den Nieren und der Milz erkennbar. Lymphknoten sind odematös geschwollen und hämorrhagisch infarziert. Petechiale Blutungen werden häufig im Rindenbereich der Nieren vorgefunden. Petechien können auch in der Harnblase, dem Kehldeckel/-kopf, dem Herzen sowie dem Brust- und Bauchfell nachgewiesen werden; darüber hinaus sind auch zyanotische Hautveränderungen möglich (ARTOIS et al., 2002; MOENNIG et al., 2003).
Milzrandinfarkte werden als fast pathognomonisch bezeichnet (VAN OIRSCHOT, 1999a).
Bei der chronischen Verlaufsform der KSP sind die pathologischen Veränderungen nicht so stark ausgeprägt. Vor allem die hämorrhagischen Diathesen in Organen und Serosen fehlen meist. Chronische Diarrhoe und nekrotische, knopfförmige Ulzerationen („boutons“) an Ileum, der Ileocaecalklappe und Rektum sind häufig (VAN OIRSCHOT, 1999a; MOENNIG et al., 2003). KADEN et al. (2004a) konnten in einem Infektionsversuch mit moderat virulentem Erregerisolat der Gruppe „2.3 Rostock“ zeigen, dass bakteriell oder parasitär bedingten Primär- bzw. Sekundärinfektionen eine entscheidende Rolle für die Ausprägung der pathologischen Veränderungen während einer KSP-Infektion zukommt.
2.2.6 Immunantwort
Die Immunantwort von Wildschweinen auf KSPV ist analog der Immunantwort des Hausschweins (ARTOIS et al., 2002).
Wie bei allen Pestiviren kommt es in der akuten Phase der Infektion zu einer Immunsuppression im Wirtstier (TRAUTWEIN, 1988), wobei sich zunächst eine charakteristische Leukopenie manifestiert, bevor die Fieberphase einsetzt (VAN OIRSCHOT, 1988; ARTOIS et al., 2002).
Sowohl zelluläre als auch humorale Immunmechanismen spielen bei der Ausbildung einer Immunität gegen KSPV eine Rolle. Der Nachweis neutralisierender Antikörper gelingt frühestens zwei Wochen post infectionem und ist von Alter und Resistenzlage des infizierten Tieres abhängig (ARTOIS et al., 2002). Bei chronisch infizierten Schweinen kann es auch zu einem völligen Ausbleiben oder zu einer Verzögerung in der Antikörperbildung kommen (VAN OIRSCHOT, 1994). Persistent-infizierte Schweine verharren im Stadium der Immuntoleranz gegenüber KSPV bis zu ihrem Tod; sie bilden niemals Antikörper gegen das Virus, scheiden es hingegen zeitlebens aus (DEPNER et al. 1995; KADEN et al., 2005a).
Maternale Antikörper verhindern das Auftreten von Todesfällen und akuten Krankheitsbildern bei Neugeborenen, nicht jedoch die Replikation und Ausscheidung von KSPV (TERPSTRA, 1977; VAN OIRSCHOT, 1994; KADEN u. LANGE, 2004c). Der Titer neutralisierender Antikörper im Serum junger Tiere ist vom Antikörpertiter der Mutter und von der aufgenommenen Kolostrummenge abhängig. Via Kolostrum aufgenommene maternale Antikörper haben nach DEPNER et al. (2000) eine Halbwertszeit von 11 Tagen und können in der Regel bis zu drei Monate im Serum der Jungtiere nachgewiesen werden (LAUNAIS et al., 1978; DEPNER et al., 2000; KADEN et al., 2004b; MÜLLER et al., 2005).
2.2.7 Labordiagnostik
Klinische und pathologische Untersuchungen, in Kombination mit epidemiologischen Anhaltspunkten können zum KSP-Verdacht sowohl bei Haus- als auch bei Wildschweinen führen. KSP-Ausbrüche bei Schwarzwild werden oft bei einer ungewöhnlich hohen Anzahl verendet aufgefundener Wildkörper vermutet (ARTOIS et al., 2002). Gewöhnlich werden als Probenmaterial Tonsillen, Lymphknoten, Milz, Ileum oder Niere verwendet. Blutproben oder Gewebsflüssigkeit werden für serologische Tests herangezogen. Prinzipiell lassen sich alle
etablierten Labormethoden des „Diagnosehandbuchs“ der EU (ANONYM, 2002b) und des technischen Anhangs dazu auf Haus- und Wildschweinproben anwenden (BLOME et al., 2006). Proben von Schwarzwild, die oft unter ungünstigen Bedingungen durch Jäger entnommen werden, sind häufig schlecht diagnostisch verwertbar, was sich auf alle Labormethoden negativ auswirken kann (ARTOIS et al., 2002). SCHMID u. BOGNER (2005) empfehlen deshalb die Entnahme von Blutproben für KSP-Untersuchungen während des Aufbrechens der Wildschweine aus der Vena cava caudalis oder den Venae iliacae externae mittels Kanüle, um den Anteil nicht verwertbarer Proben zu minimieren.
2.2.7.1 Virus-, Antigen- und Nukleinsäure-Nachweis
Die klassische Methode der KSP-Diagnostik ist die Virus-Isolierung in Zellkultur (DAHLE et al., 1991; ANONYM, 1999b; ARTOIS et al., 2002). Sie gilt als „Goldstandard“ unter den virologischen Testverfahren, allerdings ist sie arbeitsintensiv und benötigt mindestens drei Tage Untersuchungszeit, bevor ein Ergebnis verfügbar wird (KADEN et al., 1999b).
Ein schneller Test ist der Nachweis viralen Antigens in Organschnitten oder Abklatsch- präparaten mittels fluoreszierender Antikörper (Immunfluoreszenztest, IFT) (TEIFKE et al., 2005; TURNER et al., 1968; ANONYM, 2002b). Wesentlich ist hierbei allerdings eine Abgrenzung gegenüber anderen Pestiviren (BÜTTNER u. AHL, 1998), die durch die Verwendung monoklonaler Antikörper erreicht werden kann. In ähnlicher Weise kann der Nachweis auch mittels Immunperoxidasefärbung erfolgen (ANONYM, 2002b).
Bei Massenuntersuchungen kann zum Nachweis viralen Antigens in Blutproben ein Antigen- enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) verwendet werden. Aufgrund relativ niedriger Sensitivität sollte dieser allerdings niemals zur Einzeltieruntersuchung herangezogen werden, da er v.a. in der Inkubationszeit, bei chronisch erkrankten Tieren und bei niedrigen Virustitern zu Problemen führt (KADEN et al., 1999c). Antigen-ELISAs werden in endemischen KSP- Gebieten zu Monitoringzwecken und zur Trendeinschätzung der Epidemie genutzt (ANONYM, 1999a, ARTOIS et al., 2002).
Die Antigen-Nachweismethoden haben unter experimentellen Bedingungen nach ARTOIS et al. (2002) insgesamt eine niedrigere Sensitivität (der IFT) und niedrigere Spezifität (der ELISA) als die Virusisolierung, allerdings den großen Vorteil einer relativ einfachen Handhabung und hohen Durchsatzleistung.
Eine weitere Möglichkeit ist der Nachweis der viralen RNA mit Hilfe der Polymerase- Kettenreaktion nach reverser Transkription (RT-PCR). Die RT-PCR ist eine sehr sensitive Nachweismöglichkeit, die in den letzten Jahren an Bedeutung gewonnen hat (PATON et al., 2000; MOENNIG, 2000; PATON u. GREISER-WILKE, 2003). Die realtime RT-PCR weist eine zehn- bis 100fach höhere Sensitivität als die Virusisolierung auf und ist gerade für Proben von Wildtieren eine sehr schnelle Diagnosemöglichkeit (LOEFFEN, 2005). Eine anschließende Nukleotid-Sequenzierung der entsprechenden Genomregion lässt eine Unterscheidung verschiedener KSPV-Isolate zu und ermöglicht so eine detaillierte molekularepidemiologische Untersuchung (ANONYM, 1999b; LOWINGS et al., 1994;
MOENNIG et al., 2003).
2.2.7.2 Antikörper-Nachweis
Gemäß dem „Diagnosehandbuch“ der EU (ANONYM, 2002b) gilt der Virusneutralisations- test (VNT) als „Goldstandard“ unter den serologischen Testverfahren. Nach MOENNIG (2000) weist diese Methode zur Detektion von Antikörpern gegen das KSPV die höchste diagnostische Sensitivität und Spezifität auf. Jedoch werden damit auch kreuzreagierende Antikörper gegen andere Pestiviren nachgewiesen (COLIJN et al., 1997; ALBINA et al., 2000), die in zusätzlichen VNTs mit Pestiviren der Wiederkäuer abgeklärt werden müssen.
In Massenuntersuchungen wird in der Regel ein weniger aufwändiger Antikörper-ELISA durchgeführt (MOENNIG, 2000). Die serologische Diagnose der KSP ist in Surveillance- Programmen unerlässlich, um Status und Ausbreitungstendenz von KSP-Infektionen innerhalb einer Wildschweinpopulation abschätzen zu können (ANONYM, 1999a; ARTOIS et al., 2002; LOEFFEN, 2005). In Deutschland wird der KSP-Antikörper-ELISA bei Schwarzwild weitgehend als Screening- und Monitoring-Verfahren in nicht-infizierten und infizierten Gebieten verwendet, außerdem kommt er in Impfgebieten zur Labordiagnose zum Einsatz (KADEN et al., 1999b). Bei positiven oder nicht aussagekräftigen Ergebnissen sind die gleichen Proben erneut im VNT zu testen (ANONYM, 2002b).
HERGARTEN et al. (2001) haben die Eignung von zwei kommerziell erhältlichen ELISAs für die Routinediagnostik der KSP bei Wildschweinen untersucht. Sie stellten fest, dass sich der Chekit-ELISA (ehemals Firma Dr. Bommeli AG) für die Routinediagnostik bei dieser
Haus- und Wildschweine Nur Hausschweine Nur Wildschweine
2.3 Uelzen bis Ende 2004
2.3 Rostock 1993 bis 2003
2.3 Güstrow 1993 bis 2005
2.1 Paderborn 1996/1997
2.2 Ringeldorf 1997
2.3 Spreda 1993 bis 1995
2.3 Warnow 1995
2.3 Rotenburg 2002
2.3 Spante 1997 Wildart eignet, da hiermit in kurzer Zeit hohe Probenzahlen abgearbeitet werden können und die Sensitivität bei 97 % und Spezifität bei 99-100 % liegen.
2.2.8 Charakterisierung und Typisierung von KSPV-Isolaten
Mit Inkrafttreten der RL 2001/89/EG wurde sowohl für KSP-Primärausbrüche in Hausschweinebeständen als auch in Schwarzwildpopulationen die Charakterisierung und Typisierung des KSPV-Isolats verbindlich vorgeschrieben (ANONYM, 2001). Die genetische Typisierung ermöglicht es, den Verwandtschaftsgrad zwischen unterschiedlichen KSPV- Isolaten zu ermitteln und stellt so eine Hilfe bei der Klassifizierung der epidemiologischen Aufklärungsuntersuchungen unterschiedlicher Seuchengeschehen dar (GREISER-WILKE et al., 2000; PATON et al., 2000). Die Virustypisierung basiert auf der genetischen Variabiliät verschiedener KSPV-Isolate und wird kombiniert mit statistischen Analyseverfahren. Anhand der Nukleotidsequenz von Teilen des Virusgenoms, d.h. von spezifischen Teilen der 5’-NTR und/oder des Glykoproteins E2, kann eine genetische Typisierung des jeweiligen Isolates vorgenommen werden. Anschließend erfolgt eine phylogenetische Analyse, wonach man KSPV in unterschiedliche Genotypen einteilen kann (LOWINGS et al., 1994; GREISER- WILKE et al., 2000; PATON et al., 2000). Die KSP-Viren lassen sich in drei genetische Gruppen unterteilen; innerhalb dieser Hauptgruppen werden mehrere Sub-Gruppen unterschieden (PATON et al., 2000). Die Analyse der KSP-Seuchenausbrüche des letzten Jahrzehnts in Europa zeigte, dass die meisten gefundenen Feldvirus-Isolate zu der Gruppe 2 gehören (MOENNIG et al., 2003), (Tabelle 1).
Tabelle 1: Virusisolate der letzten 12 Jahre aus deutschen Haus- und Wildschweinpopulationen und deren genetische Typisierung, die Jahreszahl gibt das Ausbruchsjahr an. Modifiziert nach TEUFFERT et al. (2000) und FRITZEMEIER et al. (2000), GREISER-WILKE (persönliche Mitteilung)
2.3 Biologie des Schwarzwilds 2.3.1 Einteilung in Altersklassen
Die jagdwirtschaftliche Altersklasseneinteilung der Wildschweine richtet sich nach dem Jagdjahr, das vom 1. April bis zum 31. März des nächsten Kalenderjahres reicht. Die Wildschweinjungen werden vom Tag der Abferkelung bis zum 31. März des nachfolgenden Jahres Frischlinge genannt. Am 1. April des folgenden Jahres rücken sie in die Altersklasse der Überläufer auf. Da die normale Frischzeit in den Monaten März/April liegt, werden die Frischlinge ungefähr mit 12 Monaten zu Überläufern. Je nach Geburtstermin kann somit ein Frischling im Alter von sieben (Augustwurf) bis 15 Monaten (Januarwurf) zum Überläufer werden (BRIEDERMANN, 1990). Zum gleichen Zeitpunkt (1. April) gehen die Überläufer in die Klasse der Altsauen über. Dazu zählen geschlechtsunabhängig alle Tiere, die älter als zwei Jahre sind. Eine genaue Altersklassifizierung kann bis zum Alter von zwei Jahren anhand des Zahnalters vorgenommen werden (STUBBE, 2001; WITTEMANN, 2004).
2.3.2 Sozialstruktur
Das Schwarzwild ist eine ausgesprochen sozial lebende Wildart, dessen typische Lebensgemeinschaft die Rotte ist (BRIEDERMANN, 1990; MEYNHARDT, 1990). Die Grundeinheit der sozialen Gliederung ist die jeweilige Bache mit ihren Frischlingen des letzten Wurfes (HENNIG, 1998). Langjährige Untersuchungen belegen, dass die Rotte einen geschlossenen Familienverband darstellt und alle Sauen einer Rotte grundsätzlich miteinander verwandt sind (BRIEDERMANN, 1990; MEYNHARDT, 1990). Überläuferkeiler werden in einem Alter zwischen 15 und 18 Monaten durch die Bachen aus diesem Familienverband ausgestoßen (MEYNHARDT, 1990). Nach der Verdrängung aus dem Rottenverband bilden männliche Überläufer sog. Überläuferkeilerrotten, die meist zwei bis vier Stück umfassen und noch einige Monate bestehen, bis sie zu Beginn der nächsten Rauschzeit endgültige Einzelgänger werden. Ausgewachsene Keiler leben einzeln und zurückgezogen und haben kein festes Einstandsgebiet, sondern wandern stattdessen umher (MEYNHARDT, 1990).
Nach MEYNHARDT (1989) schwankt die Rottengröße zwischen zwei und maximal 30 Stück Schwarzwild und ist überwiegend durch die Altersstruktur in der Rotte bzw. der gesamten Population bestimmt. Untersuchungen von BRIEDERMANN (1990) ergaben, dass die Rottenstruktur überwiegend eine Stärke von 6 bis 10 Stück aufweist.
2.3.3 Lebensraum, Reproduktion und Lebenserwartung
Nach BRIEDERMANN (1990) ist die Lebensraumwahl des Schwarzwilds vorwiegend von dem Nahrungsangebot beeinflusst. Deckung, Wasser und Ruhezonen bilden weitere Kriterien.
Es ist häufig in Wald-, Sumpf- und gut strukturierten Feldlandschaften sowie Gebieten mit Gewässern und Schilfgürteln anzutreffen; in Kulturlandschaften werden niedrige Nadelholzdickungen und im Sommer Getreideschläge und Raps als Einstand gewählt (MEYNHARDT, 1990).
Die Fortpflanzungszeit des Schwarzwildes wird als „Rauschzeit“ bezeichnet. Sie konzentriert sich vornehmlich auf die Monate November, Dezember und Januar (MEYNHARDT, 1989).
Auch nach STUBBE u. STUBBE (1977) lag die Hauptrauschzeit bei 74% der Bachen zwischen Dezember und Januar. BRIEDERMANN (1971) erwähnt längere Paarungs- zeiträume. Er konnte in seinen Untersuchungen Rauschzeiten von Oktober bis Mai feststellen, wobei in den Wintermonaten die Befruchtungsrate am höchsten war.
Die Tragzeit variiert zwischen 112 und 120 Tagen und entspricht der des Hausschweins (HECK u. RASCHKE, 1985; MEYNHARDT, 1989; STUBBE u. STUBBE, 1977). Eine ähnliche Variationsbreite wie bei der Rauschzeit konnte bei den Frischterminen festgestellt werden. BRIEDERMANN (1971), STUBBE u. STUBBE (1977) und MEYNHARDT (1989) gaben einen Zeitraum für die Frischzeit zwischen November und August an, wobei die klassische Wurfzeit auf März und April datiert ist (BRIEDERMANN, 1990).
Briedermanns Erhebungen zeigten, dass sich ca. 35% aller Frischlingsbachen, 80% der Überläuferbachen und 90% der über zweijährigen Bachen an der Reproduktion beteiligen, andere Autoren erwähnen einen Anteil von 100 % bei Alt- und Überläuferbachen und 54 % der Frischlingsbachen (STUBBE u. STUBBE, 1977). Neueste Untersuchungen weisen auf die bedeutende Rolle der Frischlingsbachen für das Populationswachstum hin (BIEBER u. RUF, 2002; GETHÖFFER, 2005).
Nach MEYNHARDT (1990) schwankt die Anzahl Frischlinge pro Bache zwischen eins und zehn, er konnte eine durchschnittliche Wurfgröße von 5,65 Frischlingen pro Bache feststellen.
Die Würfe von Frischlingsbachen sind immer kleiner als die der Altbachen.
BRIEDERMANN (1990) nennt eine ökologische Lebensdauer von acht bis zehn Jahren. Die mittlere Lebenserwartung der Population gibt er allerdings mit 18 bis 25 Monate an, was auf die sehr hohe Mortalität in den ersten zwei Lebensjahren zurückzuführen ist.
2.3.4 Aktionsraum (Home-range)
Nach Untersuchungen von STUBBE et al. (1989), BRIEDERMANN (1990) und MEYNHARDT (1990) lassen sich deutliche Zusammenhänge zwischen der Größe der Aktionsräume (home-range) und Faktoren wie Lebensraumqualität und -struktur, Futterangebot und Deckung bzw. Ruhezonen erkennen. Sie schlussfolgern daraus, dass die Streifgebiete in verschiedenen Regionen unterschiedlich groß sein können.
Weitere Aspekte sind die vorhandene Populationsstruktur des Wildschweinbestands im Hinblick auf seine Alterszusammensetzung und die Erfahrung der Leitbache, die eine wesentliche Rolle bei der Raumnutzung und der Größe der Streifgebiete spielt (POHLMEYER u. SODEIKAT, 2003).
Rotten leben in guten Habitaten in Streifgebieten von ca. 500 bis 1000 ha. Schwarzwild unternimmt in Waldgebieten mit reichhaltiger Struktur keine weiten Wanderungen und ist in solchen Habitaten äußerst standorttreu. Grund für eine vermehrte Abwanderung von Überläufern kann eine überhöhte Populationsdichte in den ursprünglichen Einstandsgebieten sein (BRIEDERMANN, 1990).
KEULING et al. (2005a, 2005b) untersuchten in Mecklenburg-Vorpommern 122 sender- markierte Wildschweine in ihrem Raumnutzungsverhalten. Die jährlichen home-ranges der Wildschwein-Rotten variierten zwischen 100 und 1400 ha.
Es wurden Befürchtungen geäußert, dass Rotten bei Drückjagden auseinander getrieben und möglicherweise zu weiten Abwanderungen veranlasst werden, was vor allem in Hinblick auf eine Verbreitung von Wildseuchen bedenklich wäre (BOITANI et al., 1994; MAILLARD u.
FOURNIER, 1995; CALENGE et al. 2002; SODEIKAT u. POHLMEYER, 2002). Das Raum-Zeit-Verhalten von Wildschweinrotten während und nach Drückjagden wurde seit 1998 in einem ca. 4000 ha großen Wald-Feld-Mischgebiet in Niedersachsen an sendermarkierten Wildschweinen verfolgt (SODEIKAT u. POHLMEYER, 2003). Bei dieser Region handelt es sich um ein ausgewiesenes Schweinepest-Gebiet, in welchem von einer hohen Populationsdichte ausgegangen wurde (POHLMEYER u. SODEIKAT, 2003). Die Untersuchungen zeigten, dass die Schwarzwildrotten unter dem Einfluss von Drückjagden die Grenzen ihrer Streifgebiete nicht überschritten und kurze Zeit nach der Jagd wieder im Zentrum ihres Haupteinstandsgebietes vorgefunden wurden (SODEIKAT u. POHLMEYER, 2002, 2003; SODEIKAT et al., 2005a). Eine wichtige Voraussetzung für die geringen
Fluchtdistanzen und gleich bleibenden home-ranges der bejagten Rotten ist allerdings, dass während der Drückjagd die Sozialstruktur mit einer führenden Bache als Leittier erhalten bleibt (SODEIKAT u. POHLMEYER, 2003). Von Leitbachen geführte Rottenverbände verlassen auch nach Bejagung im Allgemeinen ihren Aktionsraum nicht, sofern ausreichend Fluchträume vorhanden sind und andere regionale Rotten-Systeme ein „Auswandern“
erschweren (MÜLLER, 2001).
2.3.5 Bejagung der Wildschweine im Rahmen der Schweinepest
Wild lebende Tiere neigen dazu, ihren Lebensraum bis zur Belastungsgrenze aufzufüllen (BRIEDERMANN, 1990). Die wichtigste Maßnahme im Rahmen einer Bejagungsstrategie während eines Seuchengeschehens oder zur Reduktion überhöhter Schwarzwildbestände ist der verstärkte Abschuss von Frischlingen unter Schonung starker Bachen (KADEN, 1998a, 1998b; SODEIKAT et al., 2005b). Als Zielgröße sollte ein Anteil der Frischlingsklasse an der Jagdstrecke von mindestens 70%, besser noch 80% angestrebt werden (STAHL, 1996;
PETRAK, 1996, 1999; SODEIKAT u. POHLMEYER 2003). SODEIKAT et al. (2003, 2005a) geben konkrete Vorgaben für die Jagdausübung in Schweinepest-Endemiegebieten.
Sie empfehlen neben der Ansitzjagd an Kirrungen die effiziente Durchführung von revierübergreifenden Drückjagden mit Hunden (speziell Terriern). Weiterhin wird empfohlen, aus Rottenverbänden nicht-führende nachgeordnete Bachen scharf zu bejagen. Denn durch Abschuss von jungen Bachen, möglichst zwischen Mitte Oktober und Ende Dezember, kann eine Reduzierung des Schwarzwildbestandes auf Dauer herbeigeführt werden, da sie im Mittel 50% der Reproduktionsträger in einer Sauenpopulation ausmachen.
Auch andere Autoren weisen auf die Notwendigkeit von gut organisierten Bewegungsjagden hin, nicht zuletzt, da sie nur wenige Male pro Jahr während der Hauptjagdzeit durchgeführt werden und für andere Wildtier-Spezies einen geringen Störfaktor darstellen (HAPP, 2002;
KEULING et al., 2005a).
2.3.5.1 Entwicklung der Jagdstrecken in Deutschland, Europa und Rheinland-Pfalz Sowohl in Deutschland als auch in den mitteleuropäischen Nachbarländern war in den letzten Jahrzehnten ein stetiger massiver Anstieg der Streckenzahlen beim Schwarzwild zu beobachten (GENOV, 1981; SÀEZ-ROYUELA u. TELLERIA, 1986; SCHLEY et al., 1998a,
1998b; DJV, 2005; ARNOLD, 2005a, 2005b). Für Deutschland kann seit den 1980er Jahren eine Versechsfachung der Jagdstrecke festgestellt werden (Abbildung 2). Die ansteigende Entwicklung der Jagdstrecke in Rheinland-Pfalz folgt diesem Trend (MÜLLER, 2001; DJV, 2005; vergleiche Abbildung 3).
Abbildung 2: Jagdstrecke in Deutschland vom Jagdjahr 1936/37 bis 2003/2004. Dargestellt ist die Strecke des gesamten Bundesgebietes und teilweise die Streckenübersicht der Alten und Neuen Bundesländer (modifiziert nach DJV 1998, 2005)
Abbildung 3: Entwicklung der Schwarzwildstrecken in Rheinland-Pfalz und in den angrenzenden Bundesländern Hessen, Nordrhein-Westfalen und Saarland, zusätzlich auch Niedersachsen. Zeitraum 1959 bis 2004. Die Daten wurden den DJV-Handbüchern entnommen
0 100000 200000 300000 400000 500000 600000
1936/37 1960/61
1963/64 1966/67
1969/
70 1972/
73 1975/
76 1978/
79 1981/82
1984/
85 1987/
88 1990/91
1993/94 1996/97
1999/2000 2002/2003 A lte B undesländer Neue B undesländer Gesamtdeutschland
0 10000 20000 30000 40000 50000 60000 70000 80000
195 9/60
1961/
62 196
3/64 1965/
66 196
7/68 1969/
70 197
1/72 197
3/74 197
5/76 1977/
78 197
9/80 198
1/82 198
3/84 198
5/86 198
7/88 1989/
90 199
1/92 199
3/94 199
5/96 199
7/98 1999/
00 200
1/0 2
2003/
04
Rheinland-Pfalz Nordrhein-Westfalen Hessen Saarland Niedersachsen Die Entwicklung der Schwarzwildjahresstrecken
von Rheinland-Pfalz und angrenzenden Nachbarländern
2.4 Epidemiologie der KSP beim Schwarzwild
2.4.1 Zusammenhang des Auftretens der Schweinepest bei Haus- und Wildschweinen Viele Hausschweinepestfälle der letzten Jahre traten in Gebieten auf, in denen Schwarzwild mit KSPV infiziert war, so z. B. in Niedersachsen, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Sachsen-Anhalt und Rheinland-Pfalz. Dabei war der analysierte Virussubtyp in den Hausschweinebeständen identisch mit dem in der Umgebung der landwirtschaftlichen Gehöfte nachgewiesenen KSPV-Subtyp der Wildschweine (TEUFFERT et al., 2004). Für 59 % der Primärausbrüche von KSP bei Hausschweinen konnte in Deutschland in der Zeit von 1993 bis 1998 als Einschleppungsursache der direkte oder indirekte Kontakte zu infizierten Wildschweinen vermutet werden; dieser Faktor wird insbesondere dann relevant, wenn Mängel im Betriebsmanagement bzw. in der seuchenhygienischen Absicherung der Schweinehaltungsbetriebe vorliegen (FRITZEMEIER et al., 2000). Ein äußerst schwer- wiegender KSP-Ausbruch in einem schweinehaltenden Großbetrieb (ca. 65.000 Tiere) mit sehr gutem Hygienemanagement im Jahr 1998 in Losten/Mecklenburg-Vorpommern verdeutlichte, dass trotz besonderer seuchenhygienischer Maßnahmen KSPV für Hausschweine ein hohes Risiko darstellt. Auch in diesem Fall wurde indirekter Kontakt mit KSPV-infiziertem Schwarzwild vermutet (TEUFFERT, persönliche Mitteilung).
2.4.2 Vorkommen der KSP bei Wildschweinen in Europa
Die Wildschwein-Population der „alten Mitgliedsstaaten“ der EU wird von LADDOMADA (2000) auf etwa eine Million Tiere geschätzt. Betrachtet man die Schätzungen der jeweiligen Landesdaten, die während der „Jahrestagungen der nationalen Referenzlaboratorien für KSP“
vorgestellt werden, so müsste eine Populationsgröße von mind. 1,5 bis 2 Millionen Wildschweinen vorzufinden sein (UTTENTHAL, 2005), allerdings wird diese Schätzung anhand von Jagdstrecken vorgenommen und gibt ein sehr ungenaues Bild der Population wieder. ARTOIS et al. (2002) geben einen kartographischen Überblick zu den europäischen KSP-Seuchenherden zwischen 1990 und dem Jahr 2001 (Abbildung 4).
In den vergangenen zwei Jahrzehnten entwickelte sich die KSP bei Wildschweinen in Europa zu einem ernstzunehmenden Problem (LADDOMADA, 2000). In dieser Zeit wurde das KSPV in Wildschweinpopulationen u. a. in Deutschland, Frankreich, Österreich, Luxemburg, Schweiz und Italien diagnostiziert (KADEN et al., 1999a, 2000; LEFORBAN u. CARIOLET,
1992; KRASSNIG u. SCHULLER, 1993; LADDOMADA et. al., 1994, 2000; PATTA et al., 1998; FERRARI et al., 1998; HOFMANN et al, 1999; SCHOOS, 2002, MESPLEDE et al., 2005). ARTOIS et al. (2002) verweisen auch auf das endemische Auftreten der KSP in einigen Ländern Osteuropas. Nachweise von KSPV bei Schwarzwild in Kroatien, Ungarn, der Slowakei, Estland, Polen und der tschechischen Republik wurden von anderen Autoren beschrieben (LOWINGS et al. 1999; KERN, 1999b; ZUPANCIC et al., 2002; STADEJEK et al., 1997; BARTAK u. GREISER-WILKE, 2000).
Abbildung 4: KSP-Seuchengebiete bei Wildschweinen der Jahre 1990 bis 2001; dargestellt ist ein Ausschnitt des europäischen Kontinents. In schwarz sind die Gebiete mit KSP-Vorkommen eingefärbt. Deutschland, die Slowakei, Österreich, Schweiz, Italien (inkl. Sardinien), Frankreich, Luxemburg sind betroffen (aus ARTOIS et al., 2002)
2.4.3 KSP-Situation in Deutschland
Bis Mitte der 50er Jahre des letzten Jahrhunderts spielte KSP bei Schwarzwild nur eine untergeordnete Rolle, da sie nur sporadisch auftrat und lokal sehr begrenzte KSP-Ausbrüche verursachte. Deshalb wurde lange Zeit angenommen, dass die KSP bei Schwarzwild selbstlimitierend sei (DEPNER et al, 1998; KADEN et al., 1999a). Während der letzten beiden Jahrzehnte wurde jedoch zunehmend beobachtet, dass eine KSP-Epidemie endemischen Charakter annahm und KSPV in einem Schwarzwildbestand zirkulierte (ARTOIS et al., 2002). Gründe dafür sehen KADEN et al. (2004a) in der stetigen Zunahme der Wildschweinepopulation, dem hohen Anteil empfänglicher Jungtiere an der Population, der mäßigen Virulenz des Virus und den milden Umweltbedingungen.
Bis Mitte der 80er Jahre des 20. Jahrhunderts liegen vereinzelte Berichte über KSP bei Schwarzwild in Deutschland vor. Während der letzten zwanzig Jahre konnte KSPV bei Wildschweinen in mehreren Bundesländern Deutschlands festgestellt werden (FRITZEMEIER et al., 2000; KADEN et al. 2000, 2004a).
In Hessen konnte im Jahr 1989 das Virus diagnostiziert werden, anschließend breitete sich das Seuchengeschehen 1990 auf die angrenzende Region Taunus (Rhein-Lahn-Kreis) in Rheinland-Pfalz aus, von 1992 bis 1995 waren auch die südlichen Landkreise (Südpfalz), welche an ein KSP-Gebiet in den Nordvogesen (Bas-Rhin) grenzten, von KSP betroffen (HESS u. HÜRTER, 1996). Ohne ursächlichen Zusammenhang zu Rheinland-Pfalz wurde die Schweinepest in Mecklenburg-Vorpommern (1993) bei Wildschweinen diagnostiziert. Als Einschleppungsursache wurde importiertes Wildschweinfleisch aus Osteuropa diskutiert (KADEN et al., 1998a). Das Seuchengeschehen erreichte im Frühjahr 1995 das Bundesland Brandenburg. In Niedersachsen trat die KSP in den Jahren 1992 bis 1995 und erneut seit dem Jahr 1997-2004 in vier Landkreisen auf (LADDOMADA, 2000). Im Zeitraum 1999 bis 2001 kam es im Zusammenhang mit dem KSP-Geschehen in Niedersachsen zu einem Ausbruch in der Schwarzwildpopulation von Sachsen-Anhalt. Weiterhin kam es in Baden-Württemberg, Saarland, Nordrhein-Westfalen (Grenzgebiet zu Rheinland-Pfalz) und erneut 1998 in Rheinland-Pfalz zur Feststellung der KSP bei Schwarzwild.
Eine Übersicht über die KSP-Geschehen in Deutschland und die Tilgungsmaßnahmen während des letzten Jahrzehnts findet sich in chronologischer Folge in Tabelle 2.
doi = Doppelauslage im Abstand NDS = Niedersachsen SL = Saarland von z. B. 14 oder 28 Tagen MVP = Mecklenburg-Vorpommern SA = Sachsen-Anhalt soi = Einzelauslage BRB = Brandenburg RP = Rheinland-Pfalz HA= Handauslage BWB = Baden-Württemberg J = Jahr
FL = Flugzeug-Auslage NRW = Nordrhein-Westfalen
Tabelle 2: KSP-Geschehen und deren Tilgungsmaßnahmen von 1992 bis 2005 (modifiziert nach TEUFFERT et al., 2004; KADEN et al., 2002; KADEN, 2005c)
Impfköderauslage
Bundesland Datum des Erstausbruchs Letzter Virusnachweis Viursfälle bis 03/2005 Beginn Ende Immunisieungs- schemata Genetische Typisierung Aufhebung der Sperrmaßnahmen
70 1993 02/1995 2.3 Uelzen NDS Dez. 1992 13.06.2002
538 1997 Frühj.
2004
2x/1x/3x doi/J, 12-20/ 30-40
Köder; HA 2.3 Uelzen
Dez.
2004
MVP 01.03.1993 21.07.2000 1.094 12/1994 06/2002
2x doi/J, 30-40 Köder;
HA, FL
2.3 Güstrow 2.3 Rostock 2.3 Spante
31.12.
2002
BRB 14.03.1995 26.04.2000 287 04/1995 04/2001
2x soi/J, 2x/3x doi/J, 60-80 Köder
HA, FL
2.3 Güstrow 31.12.
2002
BWB 30.09.1998 19.11.1999 69 08/1999 10/2001 3x doi/J,
30-40 Köder, HA 2.3 Uelzen 31.12.
2002
SA 12.10.1999 19.09.2000 46 12/1999 11/2001
3x doi/J, 30-40 Köder;
HA, FL
2.3 Uelzen 31.12.
2002
Eifel
05.01.1999 24.03.2003 786 02/2002 10/2004 3x doi/J,
30-40 Köder; HA 2.3 Rostock 31.03.
2005 Pfalz 1)
1993 Feb/1995 117 keine orale
Immunisierung 2.3 Uelzen RP
Pfalz 2)
23.10.1998 12.11.2004 190 02/2003 aktuell 3x doi/J,
30-40 Köder; HA 2.3 Uelzen
SL 26.01.2001 13.06.2002 16 03/2002 10/2003 3x doi/J,
30-40 Köder; HA 2.3 Rostock Juni 2004
NRW 22.04.2002 14.10.2002 57 03/2002 Frühj.
2004
3x doi/J,
30-40 Köder; HA 2.3 Rostock Sept.
2004
