des Zentrums für Lebensmittelwissenschaften der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Physikalisch-chemische, sensorische und mikrobiologische Untersuchungen zur Reifung
der Brustmuskulatur von Jungmasthühnern
INAUGURAL-DISSERTATION Zur Erlangung des Grades einer
Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von Sabine Thielke
aus Rinteln
Hannover 2002
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. S. Wenzel 2. Gutachter: Priv.-Doz. Dr. G. Glünder
Tag der mündlichen Prüfung: 06. Juni 2002
Die Arbeit wurde von der Fritz-Ahrberg-Stiftung gefördert.
Seite
1. Einleitung 15
2. Wissenschaftliches Schrifttum 17
2.1. Muskelphysiologie 17
2.2. Postmortale Veränderungen im Rahmen der Fleischreifung 21 2.2.1. Biochemische Veränderungen im Verlauf der Fleischreifung 23 2.2.2. Morphologische Veränderungen im Verlauf der Fleischreifung 27 2.2.3. Sensorische Veränderungen im Verlauf der Fleischreifung 29 2.2.4. Veränderungen des Keimstatus während der Fleischreifung 32 2.3. Beeinflussung der Reifungsvorgänge durch peri- und
postmortale Faktoren 37
2.3.1. Beeinflussung biochemischer Parameter 37
2.3.2. Beeinflussung des Rigor mortis 40
2.3.3. Beeinflussung sensorischer Parameter 43
2.3.4. Beeinflussung mikrobiologischer Parameter 47
2.4. Zusammenfassende Auswertung des wissenschaftlichen Schrifttums 52
3. Eigene Untersuchungen 53
3.1. Material 53
3.1.1. Masthähnchen 53
3.2. Untersuchungsmethoden 57
3.2.1. Untersuchungen am Schlachttierkörper während der Fleischgewinnung 58
3.2.2. Durchführung der Reifung 59
3.2.3. Untersuchungen am Schlachttierkörper während der Reifung 61 3.2.4. Untersuchungen an der gereiften Brustmuskulatur 62
3.3. Statistische Auswertung der Ergebnisse 65
Fleischgewinnung 67
4.1.1. pH-Wert 67
4.1.1.1. Probenahmetag 12.04.00 67
4.1.1.2. Probenahmetag 20.07.00 68
4.1.2. Temperatur der Brustmuskulatur 69
4.2. Ergebnisse der Untersuchungen am Schlachttierkörper während der
Reifung 70
4.2.1. pH-Wert der Brustmuskulatur 70
4.2.1.1. Probenahmetag 12.04.00 70
4.2.1.2. Probenahmetag 20.07.00 72
4.2.2. Elektrische Leitfähigkeit der Brustmuskulatur 75
4.2.2.1. Probenahmetag 12.04.00 75
4.2.2.2. Probenahmetag 05.05.00 77
4.2.2.3. Probenahmetag 19.06.00 79
4.3. Ergebnisse der Untersuchungen an der gereiften Brustmuskulatur 81
4.3.1. Festigkeit der rohen Brustmuskulatur 81
4.3.1.1. Probenahmetag 12.04.00 81
4.3.1.2. Probenahmetag 20.07.00 83
4.3.2. Scherkraft der erhitzten Brustmuskulatur 84
4.3.2.1. Probenahmetag 12.04.00 84
4.3.2.2. Probenahmetag 20.07.00 86
4.3.3. Sensorik der erhitzten Brustmuskulatur 88
4.3.3.1. Probenahmetag 12.04.00 89
4.3.3.2. Probenahmetag 20.07.00 91
4.3.4. Mikrobiologie der aufgetauten Brustmuskulatur 93
4.3.4.1. Aerobe Gesamtkeimzahl 94
4.3.4.2. Enterobacteriaceae 95
4.3.4.3. Pseudomonas spp. 97
4.4. Vergleich Penetration / Scherkraft 99
5. Diskussion 102
5.1. Diskussion von Material und Methode 102
5.1.1. Material 102
5.1.2. Methoden 104
5.2. Diskussion der Ergebnisse 107
5.2.1. Veränderungen der biochemischen Parameter der Brustmuskulatur im
Reifungsverlauf 107
5.2.1.1. pH-Wert 107
5.2.1.2. Elektrische Leitfähigkeit 110
5.2.2. Veränderungen der Zartheit der Brustmuskulatur im Reifungsverlauf 110
5.2.2.1. Instrumentelle Messverfahren 111
5.2.2.2. Sensorische Untersuchung durch Prüfpersonen 113 5.2.3. Keimgehalte der aufgetauten Brustmuskulatur im Reifungsverlauf 114 5.2.4. Geeignete Parameter zur Ermittlung der „predictive sensoric quality“
während des Produktionsprozesses 116
5.2.5. Schlussfolgerungen 117
6. Zusammenfassung 119
7. Summary 122
8. Schrifttumsverzeichnis 125
9. Anhang 147
Abb. 1: Anordnung der Filamente im quergestreiften Skelett-
muskel (HAMM 1981) 17
Abb. 2: Struktur eines dünnen Filaments (SCHWÄGELE 1998) 18 Abb. 3: Aufbau einer Myosineinheit (SCHWÄGELE 1998) 19 Abb. 4: Typischer pH-Wert-Verlauf in der Brustmuskulatur während und nach
der Schlachtung bei Hähnchen (nach DODGE u. PETERS 1960) 24 Abb. 5: Typischer Verlauf der Zähigkeit von Hähnchenbrustfleisch
(nach SCHREURS 2000) 27
Abb. 6: Schlacht- und Verarbeitungsablauf 55
Abb. 7: pH-Werte während der Fleischgewinnung, Probenahmetag 12.04.00 67 Abb. 8: pH-Werte während der Fleischgewinnung, Probenahmetag 20.07.00 68 Abb. 9: Temperaturverlaufskurve während der Luft-Sprühkühlung 69 Abb. 10: Verlauf des pH-Wertes der Brustmuskulatur während der Reifung,
Probenahmetag 12.04.00 71
Abb. 11: Verlauf des pH-Wertes der Brustmuskulatur während der Reifung,
Probenahmetag 20.07.00 73
Abb. 12: Verlauf der elektrischen Leitfähigkeit [mS/cm] der Brust-
muskulatur während der Reifung, Probenahmetag 12.04.00 76 Abb. 13: Verlauf der elektrischen Leitfähigkeit [mS/cm] der Brust-
muskulatur während der Reifung, Probenahmetag 05.05.00 78 Abb. 14: Verlauf der elektrischen Leitfähigkeit [mS/cm] der Brust-
muskulatur während der Reifung, Probenahmetag 19.06.00 80 Abb. 15: Festigkeit der rohen Brustmuskulatur im Reifungsverlauf
(Penetration [0,1 mm]), Probenahmetag 12.04.00 81 Abb. 16: Festigkeit der rohen Brustmuskulatur im Reifungsverlauf
(Penetration [0,1 mm]), Probenahmetag 20.07.00 83 Abb. 17: Scherkraft [g] der erhitzten Brustmuskulatur im Reifungsverlauf,
Probenahmetag 12.04.00 85
Abb. 19: Zartheit der erhitzten Brustmuskulatur im Reifungsverlauf,
Probenahmetag 12.04.00 89
Abb. 20: Zartheit der erhitzten Brustmuskulatur im Reifungsverlauf,
Probenahmetag 20.07.00 91
Abb. 21: Aerobe Gesamtkeimzahl [lg KbE/g] der aufgetauten Brustmuskulatur
im Reifungsverlauf 94
Abb. 22: Enterobacteriaceae [lg KbE/g] der aufgetauten Brustmuskulatur im
Reifungsverlauf 95
Abb. 23: Pseudomonas spp. [lg KbE/g] der aufgetauten Brustmuskulatur im
Reifungsverlauf 97
Abb. 24: Vergleichende Darstellung der Festigkeit der rohen und der Scherkraft der erhitzten Brustmuskulatur im Reifungs-
verlauf, Probenahmetag 12.04.00 99
Abb. 25: Vergleichende Darstellung der Festigkeit der rohen und der Scherkraft der erhitzten Brustmuskulatur im Reifungs-
verlauf, Probenahmetag 20.07.00 100
Tab. 1: Dauer der Fleischreifung beim Geflügel 22 Tab. 2: Anfangs- und End-pH-Werte des postmortalen pH-Wert-Verlaufes
in der Brustmuskulatur von Hähnchen 25
Tab. 3: Richt- und Warnwerte [lg KbE/g] der betrieblichen Eigenkontrolle
des Endproduktes „Brustfilet“ 36
Tab. 4: Darstellung der Reifungsdurchgänge 57
Tab. 5: Durchgeführte Untersuchungen 57
Tab. 6: Darstellung der Zeitpunkte der Probengewinnung der einzelnen Unter-
suchungsgruppen 60
Tab. 7: Prozentuale Verteilung der sensorischen Bewertung der Zartheit [%]
der erhitzten Brustmuskulatur im Reifungsverlauf,
Probenahmetag 12.04.00 90
Tab. 8: Prozentuale Verteilung der sensorischen Bewertung der Zartheit [%]
der erhitzten Brustmuskulatur im Reifungsverlauf,
Probenahmetag 20.07.00 92
Tab. 9: pH-Werte während der Fleischgewinnung, Probenahmetag 12.04.00 147 Tab. 10: Statistischer Vergleich der Messwerte des pH-Wertes während der
Fleischgewinnung, Probenahmetag 12.04.00 147
Tab. 11: pH-Werte während der Fleischgewinnung, Probenahmetag 20.07.00 148 Tab. 12: Statistischer Vergleich der Messwerte des pH-Wertes während der
Fleischgewinnung, Probenahmetag 20.07.00 148
Tab. 13: pH-Werte während der Fleischreifung, Probenahmetag 12.04.00 149 Tab. 14: Statistischer Vergleich der Messwerte des pH-Wertes während der
Fleischreifung, Probenahmetag 12.04.00 150
Tab. 15: pH-Werte während der Fleischreifung, Probenahmetag 20.07.00 151 Tab. 16: Statistischer Vergleich der Messwerte des pH-Wertes während der
Fleischreifung, Probenahmetag 20.07.00 152
Tab. 17: Elektrische Leitfähigkeit [mS/cm], Probenahmetag 12.04.00 153
Tab. 19: Elektrische Leitfähigkeit [mS/cm], Probenahmetag 05.05.00 155 Tab. 20: Statistischer Vergleich der Messwerte der elektrischen Leitfähigkeit,
Probenahmetag 05.05.00 156
Tab. 21: Elektrische Leitfähigkeit [mS/cm], Probenahmetag 19.06.00 157 Tab. 22: Statistischer Vergleich der Messwerte der elektrischen Leitfähigkeit,
Probenahmetag 19.06.00 158
Tab. 23: Penetration [0,1mm], Probenahmetag 12.04.00 159 Tab. 24: Statistischer Vergleich der Messwerte der Penetration,
Probenahmetag 12.04.00 159
Tab. 25: Penetration [0,1mm], Probenahmetag 20.07.00 160 Tab. 26: Statistischer Vergleich der Messwerte der Penetration,
Probenahmetag 20.07.00 160
Tab. 27: Scherkraft [g], Probenahmetag 12.04.00 161
Tab. 28: Statistischer Vergleich der Messwerte der Scherkraft,
Probenahmetag 12.04.00 162
Tab. 29: Scherkraft [g], Probenahmetag 20.07.00 163
Tab. 30: Statistischer Vergleich der Messwerte der Scherkraft,
Probenahmetag 20.07.00 164
Tab. 31: Sensorische Untersuchung der Zartheit, Probenahmetag 12.04.00 165 Tab. 32: Sensorische Untersuchung der Zartheit, Probenahmetag 20.07.00 165
Tab. 33: Gesamtkeimzahl [lg KbE/g] 166
Tab. 34: Statistischer Vergleich der Keimzahlen der Gesamtkeimzahl 166
Tab. 35: Enterobacteriaceae [lg KbE/g] 167
Tab. 36: Statistischer Vergleich der Keimzahlen der Enterobacteriaceae 167
Tab. 37: Pseudomonas spp. [lg KbE/g] 168
Tab. 38: Statistischer Vergleich der Keimzahlen der Pseudomonas spp. 168
A Ampere
Abb. Abbildung
ADP Adenosindiphosphat
AMP Adenosinmonophosphat
appr. approximately
Art. Artikel
ATP Adenosintriphosphat
ATPase Adenosintriphosphatase
bzgl. bezüglich
bzw. beziehungsweise
ca. circa
cm Zentimeter
cm² Quadratzentimeter
DFD dark, firm, dry
d. h. das heißt
et al. et alii (und andere)
Fa. Firma
g Gramm
GKZ Gesamtkeimzahl
GSP-Agar Glutamat-Stärke-Phenolrot-Agar
h Stunde
Hälfte Spk. Hälfte Sprühkühlung
Hrsg. Herausgeber
Hz Hertz
I. E. Internationale Einheiten
k. A. keine Angabe
KbE/g Kolonie bildende Einheiten/Gramm
KP Kreatinphosphat
lg Zehner-Logarithmus
LKW Lastkraftwagen
LMBG Lebensmittel- und Bedarfsgegenständegesetz
m² Quadratmeter
M. / Mm. Musculus / Musculi
mA Milliampere
mg/g Milligramm/Gramm
min Minute
mind. mindestens
mm Millimeter
mm/s Millimeter/Sekunde
mS/cm Millisiemens/Zentimeter
m/s Meter/Sekunde
nm Nanometer
n. d. Spk. nach der Sprühkühlung
p Signifikanzniveau
pH negativer dekadischer Logarithmus der Wasserstoffionen- konzentration
p. m. post mortem
PSE pale, soft, exsudative
ref. in referiert in
S. Seite
SD Standardabweichung
spp. Spezies
Tab. Tabelle
TnC Troponin-C
TnI Troponin-I
TnT Troponin-T
u. und
V Volt
v. d. Spk. vor der Sprühkühlung
vgl. vergleiche
VRBD-Agar Violet-Red-Bile-Dextrose-Agar
WHO World Health Organisation
z. B. zum Beispiel
°C Grad Celsius
µm Mikrometer
1. Einleitung
Die postmortalen Abläufe im Fleisch sind die wesentlichen Voraussetzungen für ein Produkt, das den hohen Verbrauchererwartungen an den Genusswert von Fleisch entspricht. Vor allem der Faktor „Zartheit“ spielt dabei eine maßgebliche Rolle. Die Verbesserung der sensorischen Eigenschaften von Fleisch während der Reifung wird überwiegend durch einen enzymatischen Abbau von Muskelproteinen, Fett und Nukleotiden erreicht.
Eine Reifung für Rindfleisch über 10-14 Tage ist traditionell üblich und wissenschaftlich weitgehend belegt (LEE 1984). Für Schweinefleisch wird ebenfalls eine Reifung gefordert, die auf Grund der schneller ablaufenden biochemischen Vorgänge lediglich 2-3 Tage erfordert. Obwohl auch hier eine wissenschaftliche Abklärung erfolgt ist (KÜHNE 1990), hat sich die Reifung von Schweinefleisch in der Praxis noch nicht überall durchgesetzt. Für Geflügelfleisch liegen hinsichtlich der Notwendigkeit einer postmortalen Reifung sehr unterschiedliche, zum Teil sich widersprechende Informationen vor. Angaben über die Dauer der Geflügelfleischreifung reichen von 4 Stunden (STADELMAN et al. 1988) bis 48 Stunden (VARNAM u. SUTHERLAND 1995).
Während eine Reifung bei frisch vermarktetem, d. h. lediglich gekühltem Geflügelfleisch normalerweise durch die Verweildauer in Kühlung, beim Versand und auf der Handelsstufe gewährleistet ist, ist dies bei gefrorener / tiefgefrorener Ware nicht der Fall. DODGE und STADELMAN berichteten bereits 1959, dass unmittelbar nach der Schlachtung tiefgefrorenes Geflügelfleisch eine mangelhafte Zartheit aufweisen kann. 1999 entfielen 51% der Geflügel- fleischeinkäufe deutscher Haushalte auf Frostgeflügel (BÖTTCHER 2000). Dieses Fleisch kommt zurzeit überwiegend ungereift in den Handel.
Während der Wert einer Reifung für die Verbesserung der sensorischen Eigenschaften von Geflügelfleisch unbestritten ist, ist die Bewertung der Auswirkungen einer Reifung auf die mikrobielle Stabilität des Fleisches und der daraus hergestellten Produkte noch nicht abschließend möglich. Angesichts der anhaltenden Diskussion um Salmonellen in Geflügelfleisch ist ein möglichst rasches Gefrieren von Geflügelschlachtkörpern und Teilstücken nach dem Gewinnungsprozess erwünscht.
Im Hinblick auf die Fleischreifung wurden Zweifel geäußert über die praktische Durchführung der langen Lagerung sowie die hohen Kosten und die zusätzlichen Risiken eines Fleischverderbs (DRANSFIELD 1994).
Die vorliegende Arbeit diente der systematischen Untersuchung wesentlicher physikalisch- chemischer, sensorischer und mikrobiologischer Parameter während der Fleischreifung bei Jungmasthühnern über einen Zeitraum von 24 Stunden. Ziel der Untersuchungen war außerdem, geeignete Parameter für die Erfassung der „predictive sensoric quality“ während des Produktionsprozesses zu ermitteln.
2. Wissenschaftliches Schrifttum
2.1. Muskelphysiologie
Unter Fleisch wird üblicherweise die quergestreifte Skelettmuskulatur verstanden (HAMM 1981).
Ein Skelettmuskel, außen von einem festen Bindegewebe, dem Epimysium, umgeben, setzt sich aus Muskelfaserbündeln zusammen. Die einzelnen Bündel werden vom Perimysium umgeben und bestehen aus 30-100 µm dicken Muskelzellen, die auch als Muskelfasern bezeichnet werden. Diese werden von lockerem Bindegewebe, dem Endomysium, umhüllt.
Im Peri- und Endomysium verlaufen Gefäße und Nerven. Die einzelne Muskelzelle enthält mehrere randständige Zellkerne und ist einige Zentimeter lang. Die Muskelzellmembran wird als Sarkolemm bezeichnet, die Zellflüssigkeit als Sarkoplasma. Im Inneren der Muskelzellen befinden sich neben den Zellorganellen wie Mitochondrien, sarkoplasmatischem Retikulum und Lysosomen 1-1,5 µm dünne Myofibrillen, die in Faserrichtung angeordnet sind. Sie bestehen aus den kontraktilen Proteinen Aktin und Myosin. Durch Z-Scheiben (Z-Linien) sind die Muskelzellen in 2-3 µm lange Sarkomere unterteilt. Durch den typischen Aufbau dieser Abschnitte kommt es zu der unter dem Mikroskop erkennbaren Querstreifung (SZENTKUTI 2000, S.113). Den Aufbau gibt Abbildung 1 wieder.
Abb. 1: Anordnung der Filamente im quergestreiften Skelettmuskel (HAMM 1981)
Als A-Bande wird die Region im Sarkomer bezeichnet, in der sich die Aktin- und Myosinfilamente überlappen. Die I-Bande kennzeichnet den Bereich, in dem nur Aktin- filamente, die H-Zone den Bereich, in dem nur Myosinfilamente vorhanden sind. In der Mitte des Sarkomers verdicken sich die Myosinfilamente zur M-Linie (SILBERNAGL u.
DESPOPOULOS 1991, S. 34).
Die ca. 2000 Aktinfilamente pro Sarkomer sind in der Mitte an den Z-Scheiben fixiert. Sie bestehen aus zwei miteinander verdrillten Ketten von Aktinmolekülen. Um diese Ketten herum windet sich das Tropomyosin, das ca. alle 40 nm ein Troponinmolekül aufweist.
Troponin besteht aus drei Untereinheiten. Die erste ist das Troponin-C (TnC), welches Calcium bindet, die zweite das Troponin-T (TnT), das das Troponin mit dem Tropomyosin verbindet und die dritte das Troponin-I (TnI), das die Bindung zwischen Aktin und Myosin hemmt. Wenn das Troponin-C Calcium bindet, fällt die Hemmung weg, indem sich das Tropomyosin zwischen die beiden Aktinketten verlagert, so dass die Bindungsstellen an den Aktin-Ketten für das Myosin frei werden (SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 1991, S. 34).
In der Abbildung 2 ist die Struktur eines dünnen Filamentes (Aktinfilament) dargestellt.
Abb. 2: Struktur eines dünnen Filaments (SCHWÄGELE 1998)
In der Mitte der Sarkomere liegen ungefähr 1000 Myosinfilamente, die aus ca. 150-360 gebündelten Myosinmolekülen bestehen. Ein Myosinmolekül besteht aus einem zweigeteilten Kopf, in dem sich die Adenosintriphosphatase (ATPase) befindet, einem Halsstück und einem
Schwanzstück. Der Hals ist gelenkig mit Kopf und Schwanz verbunden. Durch eine reversible Bindung der Myosinköpfe an die Aktinfilamente und ein Abknicken der Köpfe wird ein Ineinandergleiten der Aktin- und Myosinfilamente ermöglicht, was zu einer Verkürzung der Muskelfasern führt (SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 1991, S. 34). Die Abbildung 3 stellt den Aufbau einer Myosineinheit dar.
Abb. 3: Aufbau einer Myosineinheit (SCHWÄGELE 1998)
Es gibt verschiedene Typen von Muskelfasern. Die roten Typ I-Fasern sind von 4-6 Kapillaren umgeben, besitzen viel Myoglobin und haben einen überwiegend aeroben Stoffwechsel. Sie sind auf Haltefunktionen spezialisiert und ermüden wenig. Die weißen Typ IIB-Fasern sind von 1-2 Kapillaren umgeben, besitzen wenig Myoglobin und Enzyme zur anaeroben ATP-Synthese aus Glucose. Sie haben nur wenig Mitochondrien, mobilisieren schnell starke Kräfte, aber ermüden schnell. Die intermediären Typ IIA-Fasern sind rot und besitzen Enzymsysteme zur aeroben und anaeroben Adenosintriphosphat (ATP)-Synthese aus Glucose. Sie kontrahieren schnell, aber weniger stark als die Typ IIB-Fasern, und ausdauernd, aber in geringerem Maße als die Typ I-Fasern (SZENTKUTI 2000, S. 111).
Bei Vögeln erfolgt die Einteilung der Muskelfasern in gleicher Weise wie beim Säugetier (SINOWATZ 1992, S. 52; BREMNER u. JOHNSTON 1996). Die Schenkelmuskulatur der Hähnchen besitzt eine große Anzahl roter Fasern und leistet vor allem Ausdauerarbeit. Die Brustmuskulatur der Hähnchen, aus vorwiegend weißen Fasern, ist sehr kraftvoll, kann aber nur über eine kurze Zeit arbeiten (BREMNER u. JOHNSTON 1996). Die Muskeln der Vögel besitzen im Allgemeinen eine größere Faserdichte und eine festere Fügung als die Muskulatur
der Säugetiere (SINOWATZ 1992, S. 51). Die Muskulatur von Geflügel enthält nur relativ wenig intermuskuläres Bindegewebe, außerdem ist das Muskelgewebe feiner gefasert als das der Säugetiere (SIELAFF u. THIMIG 1990; SINOWATZ 1992, S. 52).
Die Innervation der Muskelfasern erfolgt über die motorische Endplatte. Kommt es zu einem Aktionspotential, werden aus dem sarkoplasmatischen Retikulum Calcium-Ionen freigesetzt, die sich an das Troponin-C binden. Das Tropomyosin verlagert sich und die Myosinfilamente können an die Aktinfilamente binden. Die Calcium-Ionen werden sofort wieder über einen aktiven, ATP-verbrauchenden Prozess in das sarkoplasmatische Retikulum zurückgepumpt (SZENTKUTI 2000, S.119-120).
Die Myosinköpfe binden je ein ATP-Molekül und bei Anwesenheit von Calcium-Ionen binden sie an freie Plätze an den Aktinfilamenten. Durch die im Myosinkopf befindliche ATPase, die durch die Verbindung mit Aktin aktiviert wird, wird das ATP in Adenosindiphosphat (ADP) und Phosphat hydrolysiert. Die dabei freigesetzte Energie wird für das Kippen der Myosinköpfe verwendet, wobei das Aktinfilament relativ zum Myosinfilament verschoben wird. Das ADP und Phosphat werden während der Bewegung vom Kopf freigesetzt. Am Ende der Bewegung ist der Myosinkopf fest mit dem Aktinfilament verbunden (Aktomyosin), beide Filamente sind jetzt unbeweglich, der Muskel ist steif. Dies wird als Rigorkomplex bezeichnet. Erst eine erneute Bindung von ATP an den Myosinkopf löst diesen Komplex, der Kopf gelangt in die Ausgangsposition zurück und es kann ein erneuter Zyklus mit dem nächsten Bindungsplatz am Aktin beginnen (ASMUSSEN 1993).
Die Aktinfilamente gleiten von beiden Seiten in Richtung Sarkomermitte an den Myosin- filamenten vorbei, weil die Myosinköpfe in beiden Sarkomerhälften bipolar angeordnet sind (SZENTKUTI 2000, S. 115).
Ein einzelner Zyklus führt zu einer Sarkomerverkürzung von ca. 2 x 8 nm. Für eine sichtbare Muskelverkürzung ist ein wiederholter Ablauf des Zyklus erforderlich, die Bindung der Köpfe erfolgt bei jedem Zyklus an einer nachfolgenden Stelle des Aktinfilamentes (SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 1991, S. 36).
Beim lebenden Organismus dient ATP als universelle Energiequelle. Das erforderliche ATP für die Muskelkontraktionen wird aus Kreatinphosphat (KP) und ADP, Glykogen und ADP- Dismutierung gewonnen. Die ATP-Kreatinphosphotransferase überträgt den Phosphatrest des KP auf ADP, es entsteht ATP und Kreatin. Beim aeroben Abbau von Glykogen oder über die anaerobe Glykolyse wird ATP gebildet. Bei der ADP-Dismutierung werden mit Hilfe des Enzyms Muskeladenylkinase aus zwei Molekülen ADP ein Molekül ATP und ein Molekül Adenosinmonophosphat (AMP) gebildet (PRÄNDL 1988, S. 126-127).
2.2. Postmortale Veränderungen im Rahmen der Fleischreifung
Unter Fleischreifung wird die Umwandlung der Muskulatur des geschlachteten Tieres in Fleisch verstanden. Durch diesen Prozess, landläufig auch als „Abhängen“ bezeichnet, wird der Genusswert des Fleisches durch die Verbesserung der sensorischen Eigenschaften wie Zartheit, Geruch und Geschmack erhöht.
Nach BEUTLING (1992) umfasst die Fleischreifung die gesamten postmortalen Vorgänge, die in der Muskulatur stattfinden. Laut SCHWÄGELE (1998) handelt es sich dabei um einen zweiphasigen Prozess. Während der ersten Phase findet die anaerobe Glykolyse statt, es kommt zu einer Anhäufung von Laktat und Wasserstoffionen, was ein Absinken des pH- Wertes auf einen tierartspezifischen End-pH-Wert zur Folge hat. Durch den Mangel an ATP entwickelt sich die Totenstarre. Während der zweiten Phase kommt es im Laufe der postmortalen Lagerung zu einem fortschreitenden Gewebeabbau durch muskelzelleigene Enzyme.
Obwohl einige spezies-spezifische Unterschiede existieren, sind die Veränderungen, die mit der Umwandlung von Muskulatur in Fleisch verbunden sind, bei allen Spezies, von denen Fleisch gewonnen wird, im Wesentlichen die gleichen (FAUSTMAN 1994, S. 63).
Nach ADDIS (1986) macht die Muskulatur von Vögeln und Säugetieren die gleichen postmortalen Veränderungen durch, allerdings ist die Zeit, in der diese Veränderungen stattfinden, bei Vögeln sehr viel kürzer.
Über die Dauer der Fleischreifung beim Geflügel liegen sehr unterschiedliche, zum Teil sich widersprechende Informationen vor. In Tabelle 1 sind einige Angaben zusammengestellt.
Eine unmittelbare Vergleichbarkeit der Angaben ist nicht gegeben. Die Lagerungs- bedingungen sowie die Untersuchungsverfahren zur Feststellung der Zartheit waren sehr unterschiedlich.
Tab. 1: Dauer der Fleischreifung beim Geflügel
Dauer zusätzliche Angaben Quellenangabe
keine Angabe Fleischreifung konnte sensorischen Wert des Fleisches nicht
verbessern
KRAPOTH (1987)
ohne nähere Zeitangaben sehr schnelles Zartwerden der Muskulatur beim Hähnchen
TERNES (1994) ohne nähere Zeitangaben Reifungsphase ja, kann aber bei
der Kühlung, dem Einfrieren oder dem Auftauen stattfinden
RISTIC et al. (1980)
empfohlene Mindestdauer bei Broilern 4 h
bei Eis-Wasser-Kühlung STADELMAN et al. (1988) v. a. innerhalb von 4 h post
mortem (p. m.) Zartheits- zunahme der Brust-
muskulatur beim Hähnchen
nach 12 h p. m. nur noch wenig Änderungen
POOL et al. (1959)
3,33 h vor der Zerlegung, um
zartes Fleisch zu erhalten anschließend erfolgte eine weitere Reifung der ausgelösten Brust- muskulatur bis 48 h p. m.
DAWSON et al. (1987)
mind. 4 h vor der Zerlegung,
um zartes Fleisch zu erhalten anschließend erfolgte eine weitere Reifung der ausgelösten Brust- muskulatur bis 24 h p. m.
STEWART et al. (1984a)
LYON et al. (1985) bei Grillhähnchen, um optimale
Zartheit zu entwickeln
KLOSE et al. (1956) 12 h
Hähnchenbrustmuskulatur, bei 0°C DRANSFIELD (1994) im Kühlhaus oder -schrank GASSMANN und
STEINHART (1996) 12-24 h
um maximale Zartheit zu erlangen DE FREMERY (1966)
24-48 h Hähnchen FAUSTMAN (1994),
S.70
mind. 36 h zwischen -1 bis +7°C SCHWÄGELE (1998)
ca. 48 h bei 5°C VARNAM und
SUTHERLAND (1995) 96-144 h zur Entwicklung der optimalen
Zartheit (Schenkelfleisch)
MC INTOSH (1967)
Laut OELKER (1996) lässt sich die Geschwindigkeit der Fleischreifung durch die Lagerungs- temperatur beeinflussen. Je höher die Temperatur ist, umso schneller verläuft die Reifung.
Aus Gründen der Hygiene sind Temperaturen von -1 bis 2°C üblich. Auch nach AUGUSTINI und FISCHER (1999) hat die Temperatur bei der Reifungssteuerung eine besondere Bedeutung, da die Geschwindigkeit, bei der die proteolytischen Prozesse ablaufen, temperaturabhängig ist. Allerdings sind der Fleischreifung bei höheren Temperaturen aus hygienischer Sicht enge Grenzen gesetzt, weshalb die Zeitdauer der Reifung die wichtigste Einflussgröße auf die Zartheit ist.
2.2.1. Biochemische Veränderungen im Verlauf der Fleischreifung
Durch das Schlachten kommt es zu einer Unterbrechung des Blutkreislaufes, die Sauerstoffversorgung der einzelnen Zellen ist nicht mehr gewährleistet und die Zellen müssen ihren Energiebedarf ausschließlich anaerob über Kreatinphosphatspaltung, ADP-Dismu- tierung und anaerobe Glykolyse decken (PRÄNDL 1988, S. 135). Letzteres führt zur Anhäufung von Laktat und Wasserstoffionen, da diese Stoffwechselprodukte nicht mehr abtransportiert werden können. Dies hat eine pH-Wert-Senkung in der Muskulatur zur Folge.
Der durch diese Senkung erreichbare postmortale End-pH-Wert hängt von der vor dem Eintritt des Todes in der Muskulatur vorhandenen Glykogenmenge ab (SCHWÄGELE 1998).
Unter dem pH-Wert wird der negative dekadische Logarithmus der Wasserstoff-Ionen- Konzentration verstanden. Die pH-Skala reicht von 0 bis 14, wobei für Fleisch nur der relativ enge Bereich zwischen pH 5-7 von Bedeutung ist (HOFMANN 1987). Bei Geflügel- muskulatur liegt der pH-Wert im lebenden Zustand etwas über 7,0 und nimmt p. m. in kurzer Zeit ab (PETERS u. SIELAFF 1996). Nach DRANSFIELD (1994) wird der End-pH-Wert bei Geflügelfleisch innerhalb von 2 h p. m. erreicht. Messungen von DODGE und PETERS (1960) zu pH-Wert-Veränderungen in der Brustmuskulatur von Hähnchen während der Schlachtung ergaben folgenden typischen pH-Wert-Verlauf (Abbildung 4):
Abb. 4: Typischer pH-Wert-Verlauf in der Brustmuskulatur während und nach der Schlachtung bei Hähnchen (nach DODGE u. PETERS 1960)
Die Messungen wurden mit einer pH-Elektrode durchgeführt, die im Musculus (M.) pectoralis major befestigt war und innerhalb der ersten 5 Minuten alle 30 Sekunden und danach alle 2 bis 5 Minuten automatisch den pH-Wert erfasste. Die Messungen wurden fortgeführt, bis ein Wert von 5,8 erreicht war. Es kam zu einem Anstieg des pH-Wertes während der Schlachtung und in der frühen postmortalen Phase. Die Autoren sahen als Gründe für diesen Anstieg die Freisetzung von Kreatin aus Kreatinphosphat oder Veränderungen des Gewebe-Puffer-Systems.
Bei Untersuchungen von STEWART et al. (1984b) zum postmortalen pH-Wert-Abfall in direkt nach der Entblutung ausgelöster Brustmuskulatur von Broilern wurde der pH-Wert mit einem digitalen pH-Meter direkt im Brustmuskel gemessen. Die Messungen wurden im Zentrum des M. pectoralis major nach Vorschneiden mit einem Messer in 2 Minuten- Intervallen während der ersten 30 Minuten p. m. durchgeführt. Der erste pH-Wert wurde ca.
6 Minuten nach der dreiminütigen Entblutungsphase erfasst. In den nächsten 30 Minuten erfolgten die Messungen in 5 Minuten-Intervallen, danach bis zu 2 Stunden alle 15 Minuten, von 2 bis 4 Stunden alle 30 Minuten und danach stündlich bis zu 6 Stunden und nochmals bei 24 Stunden. Dabei kam es in den ersten 60 Minuten nach der Schlachtung zu einem sehr schnellen pH-Wert-Abfall. In dieser Zeitspanne fiel der pH-Wert in einem Experiment von ca.
6,6 auf weniger als 6,1. Nach dieser ersten Stunde wurde der Abfall weniger stark, der pH- Wert pendelte sich zwischen 4 und 6 Stunden auf ungefähr 5,9 ein. Nach 24 Stunden wurde ein Wert von 5,8 bis 5,9 erreicht. In einigen Experimenten kam es zu einem leichten pH- Wert-Anstieg nach 24 Stunden p. m. Die Autoren stellten keine signifikanten Unterschiede in der postmortalen anaeroben Glykolyserate, gemessen über den Muskel-pH-Wert, zwischen rechtem und linkem Brustmuskel fest. Unterschiede zwischen den Anfangs-pH-Werten zwischen den Tieren eines Experimentes wurden durch möglicherweise vorhandene unter- schiedliche Reaktionen der Tiere auf den Stress ante-mortem erklärt.
Nach KRÖCKEL und HECHELMANN (1998) kann es durch mikrobiellen Eiweißabbau zu einem pH-Wert-Anstieg auf der Oberfläche von unverpacktem Fleisch kommen.
Im wissenschaftlichen Schrifttum sind verschiedene Angaben über Anfangs- und End-pH- Werte des postmortalen pH-Wert-Verlaufes in der Brustmuskulatur von Hähnchen vorhanden.
In Tabelle 2 werden einige dargestellt. Die Messzeitpunkte sind bei den einzelnen Quellen zum Teil unterschiedlich.
Tab. 2: Anfangs- und End-pH-Werte des postmortalen pH-Wert-Verlaufes in der Brustmuskulatur von Hähnchen
Anfangs-pH-Wert Messzeit- punkt
End-pH- Wert
Messzeit- punkt
Quellenangabe
k. A. 5,8-5,9 k. A. DE FREMERY und
POOL (1960)
k. A. 5,80 24 h p. m. SMITH et al. (1969)
6,42-6,87 Mittelwert: 6,67
11 min. p. m. k. A. GREY und JONES (1977)
k. A. 5,51 nach 24 h
Reifung
LEE et al. (1979) 5,40-6,90
Mittelwert: 6,06
15 min p. m. k. A. RISTIC (1981)
k. A. 5,78 24 h p. m. EHINGER und
GSCHWINDT (1981) 6,4 0 min p. m. 5,6 24 h p. m. STEWART et al. (1984b)
k. A. 5,80; 5,84;
5,86
24 h p. m. SAMS et al. (1990) k. A. = keine Angabe
Nach DE FREMERY und POOL (1960) wird der End-pH-Wert erreicht, wenn der Rigor mortis voll ausgeprägt ist.
Nach Ansicht einiger Autoren gibt es auch bei Broilern Formen abweichender Fleischreifung (SCHÖN u. RISTIC 1977; KLOSOWSKA et al. 1979; NIEWIAROWICZ u. PIKUL 1979;
RISTIC 1981, 1982). Bei KLOSOWSKA et al. (1979) erfolgte eine Einteilung des Broilerfleisches aufgrund des nach 15 min p. m. gemessenen pH1-Wertes in der Brust- muskulatur in drei Gruppen. PSE (pale, soft, exsudative)-Fleisch mit beschleunigter Glykolyserate besaß einen pH1 zwischen 5,6 und 5,8; DFD (dark, firm, dry)-Fleisch mit verzögerter Glykolyserate hatte einen pH1 zwischen 6,4 und 6,6; normales Fleisch mit nor- maler Glykolyserate besaß einen pH1 zwischen 5,9 und 6,2. Versuche von KRAPOTH (1987) ergaben nur sehr geringe Variationskoeffizienten von 3-5% im pH-Wert 10 min p. m., weshalb der Autor die These von PSE-Fleisch bei Broilern nicht unterstützte.
SEEMANN (1986) fand zwar deutliche individuelle Differenzen in den pH-Werten und im pH-Wert-Abfall im Brustmuskel bei Hähnchen, es waren jedoch keine Beziehungen zu den anderen erfassten Qualitätsparametern wie Scherkraft, Grillverlust, Wasserbindungsvermögen und Fleischfarbe nachweisbar. Der Autor kam daher zu dem Schluss, dass es keine mit dem pH-Wert korrelierten Qualitätsprobleme beim Broiler gibt und dass eine Klassifizierung der Fleischqualität von Masthähnchen nach dem pH-Wert nicht sinnvoll ist.
In Abhängigkeit von der Glykolysegeschwindigkeit kommt es im Verlauf der postmortalen Vorgänge zur Schädigung der Zellmembranen und zur Freisetzung von Ionen in den Extrazellularraum. Dies führt zu einer Erhöhung der Leitfähigkeit des Gewebes (PETERS 1996; SLOWINSKI u. STOLARSKI 1998). Nach Ansicht der letztgenannten Autoren ist die elektrische Leitfähigkeit kein guter Parameter zur Voraussage der Qualität von Geflügelfleisch, da nur eine geringe Korrelation zwischen der elektrischen Leitfähigkeit und den Parametern Wasserbindungsvermögen, Kochverlust und Safthaltevermögen besteht.
2.2.2. Morphologische Veränderungen im Verlauf der Fleischreifung
Wenn die Kreatinphosphatreserven der Muskulatur erschöpft sind, das in den Zellen gespeicherte Glykogen verbraucht ist und die Muskeladenylkinase durch den sinkenden pH- Wert inaktiviert ist, kann kein ATP mehr nachgebildet werden (PRÄNDL 1988, S. 130).
Durch den Mangel an ATP können die Calcium-Ionen nicht mehr in das sarkoplasmatische Retikulum zurückgepumpt werden (FISCHER 1981). Sie binden an das Troponin-C, was eine Bindung zwischen Aktin- und Myosinfilamenten ermöglicht (HAMM 1981). Bei einer Konzentration von ≤ 1 µmol ATP pro g Muskelgewebe kommt es nicht mehr zu einer Lösung des Aktomyosinkomplexes. Der Muskel befindet sich im Rigor mortis (HAMM et al. 1980).
Dieser löst sich erst wieder durch Proteolyse der geordneten Strukturen in den Myofibrillen (SCHWÄGELE 1998).
Nach SCHREURS (2000) zeigt die Entwicklung der Zartheit im Muskelgewebe post mortem einen typischen Verlauf. Zum Zeitpunkt des Todes ist der Muskel flexibel und streckbar.
Kurze Zeit später wird das Gewebe starr und unstreckbar: Eintritt des Rigor mortis. Einen typischen Verlauf der Zartheitsveränderungen des Brustfleisches von Broilern während und nach der Entwicklung des Rigor mortis zeigt die Abbildung 5.
Abb. 5: Typischer Verlauf der Zähigkeit von Hähnchenbrustfleisch (nach SCHREURS 2000)
Danach wird die maximale Zähigkeit ungefähr 6 Stunden post mortem erreicht, im Anschluss kommt es zu einer schrittweisen Zunahme der Zartheit.
Der Rigor mortis setzt bei kleineren Tieren wie Hühnern oder Puten zwischen 3 bis 6 Stunden p. m. (SMITH et al. 1969; SAYRE 1970) und bei großen Tieren wie dem Rind nach 24 bis 36 Stunden p. m. (FAUSTMAN 1994, S. 63) ein. Bei DE FREMERY und POOL (1960) setzte der Rigor mortis bei Hähnchen bei Raumtemperatur nach 2 bis 4,5 Stunden p. m. ein.
Nach LEE et al. (1979) hatten die ohne Betäubung geschlachteten Broiler nach 4 Stunden Reifung den Höhepunkt des Rigor mortis erreicht oder befanden sich schon in der Post-Rigor- Phase. In Versuchen von KOONZ et al. (1954) nahm die Zähigkeit des M. pectoralis superficialis bis zu 2 Stunden nach der Evisceration zu. KHAN (1974) kam zu dem Ergebnis, dass sich der Rigor mortis im M. pectoralis major von Broilern entwickelt, wenn der pH-Wert auf Werte zwischen 6,1 und 6,3 gefallen war.
Nach SCHWÄGELE (1998) ist die Hauptursache für die Zunahme der Fleischzartheit während der Reifung die Proteolyse der myofibrillären Proteine durch verschiedene zelleigene Proteasen wie Calpaine und Kathepsine. Calpaine sind für den Abbau der Z-Linien der Myofibrillen zuständig. Kathepsine sind lysosomale Proteasen.
Calpaine sind Proteasen, die Calcium-Ionen für ihre Aktivität benötigen. Es gibt zwei Haupt- typen, der eine Typ benötigt eine hohe Konzentration von freiem Calcium (ca. 300 µmol) zur Aktivierung, wie sie in der normalen Muskelzelle nicht vorhanden ist, der andere benötigt nur wenig freies Calcium (ca. 5 µmol). Beide Calpaine sind im Sarkoplasma der Muskelfasern nachweisbar. Sie benötigen einen pH-Wert von ca. 6,6 bis 6,8 für ihre optimale Aktivität. Da Fleisch einen pH-Wert von 5,4 bis 5,8 besitzt, werden die Calpaine höchstwahrscheinlich ihre maximale Aktivität vor dem Eintritt des Rigor mortis aufweisen (FAUSTMAN 1994, S. 70).
MIKAMI et al. (1987) inkubierten jeweils Muskelfasern vom Kaninchen, Rind und Broiler mit Kathepsin L bei verschiedenen pH-Werten unterschiedlich lange und stellten dabei fest, dass es zu einem Abbau der Myofibrillen kam. Die empfänglichen Regionen waren dabei das I-Band, was einen Verlust der Z-Linien und einen Bruch der Myofibrillen in der Nähe der Z- Linien verursachte. Nach GASSMANN und STEINHART (1996) kommt es zu einem
proteolytischen Abbau der Z-Scheibenproteine durch Kathepsine, die postmortal aus den Lysosomen austreten und in ihrer spezifischen Aktivität gesteigert sind. Durch den sinkenden pH-Wert und die Abnahme der Membranpermeabilität erfolgen Ionendiffusions- und -aus- tauschvorgänge. Dies hat Einfluss auf die Proteinmoleküle, indem Änderungen in den Bindungen und Wechselwirkungen zu Konformationänderungen führen. So kommt es zur Lockerung der Aktomyosinkomplexe und zu einer Zerstörung der Proteine im Bereich der Z- Scheiben. Der Zusammenhalt benachbarter Fibrillen wird gelöst.
HAY et al. (1973) führten morphologische Untersuchungen zum Effekt der Reifung auf die Muskelfasern von Hähnchen durch. Bei der elektronenmikroskopischen Untersuchung der Brustmuskulatur in situ waren nach 3 Stunden Reifung kaum Veränderungen sichtbar. Die H- Zone war verschwunden, die Z-Linie und die Verbindung der A- und I-Bereiche verloren an Schärfe. Stärkere Veränderungen fanden sich nach 48 Stunden Reifung. Die Z-Linie war nur noch diffus sichtbar und an vielen Stellen gerissen. Die A-Regionen und die I-Bänder waren nur noch vage erkennbar. Ein deutlicher Verfall des sarkoplasmatischen Retikulums war sichtbar. Eine Reifung über 7 Tage führte zu einem weiteren Zerfall der Myofilamente. Die Z- Linie war nur noch sehr undeutlich zu erkennen, sie hatte sich verbreitert und war deutlich ausgefranst. Die M-Linie hatte sich teilweise verschoben und erschien in einigen Bereichen in 2 Bänder geteilt. Im Unterschied zur Brustmuskulatur kam es bei der Reifung der Schenkelmuskulatur nicht zu einer Auflösung der Z-Linie, nach 7 Tagen Reifung war sie immer noch deutlich zu erkennen.
2.2.3. Sensorische Veränderungen im Verlauf der Fleischreifung
Nach BEUTLING (1992) wirkt sich die Fleischreifung positiv auf die sensorischen Eigenschaften des Fleisches aus. Sie bewirkt die Säuerung, die Aromabildung, die Zartheit, die Saftigkeit und die Farbe des Fleisches.
Die Säuerung des Fleisches kommt durch die Anreicherung von Milchsäure zustande und hat gleichzeitig einen Einfluss auf das Aroma des Fleisches. Die Abbauprodukte der energiereichen Phosphate, die sich im Fleisch anreichern, haben einen Anteil am Fleischaroma. Außerdem sind die Abbauprodukte der Proteine wie Peptide, Aminosäuren,
Amine, Kreatinin und Carnosin an der Ausbildung des Fleischaromas beteiligt. Die zunehmende Zartheit des Fleisches wird durch die Auflockerung des Myofibrillengefüges verursacht, da die Aktomyosinkomplexe im Bereich der Z-Scheiben aufgebrochen werden.
Die bindegewebsbedingte Zähigkeit des Fleisches, verursacht durch den Kollagengehalt, der besonders bei Fleisch von alten Tieren hoch ist, wird durch die Einwirkung von Cathepsinen verringert. Durch die Glykolyse nähert sich der pH-Wert dem isoelektrischen Punkt, die Wasserbindungsfähigkeit der Proteine nimmt ab, immobilisiertes Wasser wird frei, wodurch das Fleisch zunehmend saftiger wirkt. Die Farbe der Muskulatur ist anfangs hell- bis dunkelrot und glasig-durchsichtig. Durch den sinkenden pH-Wert kommt es zu einer teilweisen Denaturierung der Muskelproteine, wodurch sich die farbstofffreien Zellbestand- teile zunehmend eintrüben. Das Fleisch erscheint heller rot, kompakter und undurchsichtig (BEUTLING 1992).
Bei der sensorischen Prüfung der Zartheit der Brustmuskulatur war nach Versuchen von RISTIC (1976, 1978) eine Zunahme der Zartheit bis zu einer dreitägigen Lagerung festzustellen.
LYON und LYON (1990a) untersuchten die Textur der Brustmuskulatur von Broilern. Dabei wurden die Brustfilets nach weniger als 5 Minuten und nach 2, 6 und 24 Stunden p. m.
ausgelöst. Die Auslösezeitpunkte 5 Minuten und 2 Stunden unterschieden sich signifikant von 6 und 24 Stunden in fast allen sensorischen Eigenschaften. Zwischen den Auslösezeitpunkten 6 und 24 Stunden wurden dagegen keine Unterschiede festgestellt. Bei Untersuchungen von LYON und LYON (1991) zur sensorischen Zartheit der Brustmuskulatur von Broilern wurde eine 6-Punkte-Skala von „sehr zäh“ bis „sehr zart“ benutzt. Die meisten Filets, die nach 0 Stunden p. m. ausgelöst wurden, wurden in den zähen Bereich der Skala, die nach 24 Stunden ausgelösten Filets in den zarten Bereich der Skala eingestuft. Die Mehrheit der Filets, die nach 6 und 24 Stunden ausgelöst wurden, wurde als „leicht zart“ bis „mittelmäßig zart“ bewertet. Außerdem wurden mehr nach 24 Stunden ausgelöste Filets in die Kategorie
„sehr zart“ eingestuft, verglichen mit den Filets, die nach 6 Stunden ausgelöst wurden.
In Versuchen von KOONZ et al. (1954) nahm die Zartheit des M. pectoralis superficialis ab der 3. Stunde nach der Evisceration zu. Nach 48 Stunden war der Muskel am zartesten, wobei es schon nach der 10. Stunde nur noch zu einer geringen Zunahme kam.
Für die Erfassung der sensorischen Veränderungen während der Fleischreifung bestehen verschiedene Möglichkeiten. Es wird zwischen Organoleptik und instrumentellen Messver- fahren unterschieden. Unter Organoleptik wird die eigentliche sensorische Untersuchung des Fleisches durch Prüfpersonen verstanden. Es erfolgt eine Sinnesprüfung, wobei der Sinnes- eindruck das Ergebnis darstellt. Dieses Ergebnis basiert auf subjektiven Eindrücken. Durch die Anwendung von anerkannten Prüftechniken und eine sorgfältige Vorbereitung, Durchführung und Auswertung der Prüfung wird jedoch ein objektiviertes Ergebnis erreicht.
Zu diesen Sinneseindrücken zählen olfaktorische, gustatorische, visuelle und haptische Wahrnehmungen. Unter Flavour wird der Gesamtsinneseindruck von Geschmacks-, Geruchs-, Tast-, Kraft-, Temperatur- und Schmerzempfinden beim Schmecken verstanden (SCHMID- HOFER 1988).
Die sensorische Erfassung der Zartheit von Geflügelfleisch erfolgte bei KLOSE et al. (1972) und bei LYON und LYON (1990b) durch eine Skala von 1 (sehr zart) bis 6 (sehr zäh). Auch RISTIC (1991, 1992) benutzte für die Sensorik eine numerische Intervallskala von 1 bis 6, wobei die höhere Zahl die bessere Bewertung darstellte.
Die instrumentellen Messverfahren ergänzen oder ersetzen die sensorische Beurteilung, da den menschlichen Sinnesorganen Grenzen gesetzt sind (SCHMIDHOFER 1988).
Für den Genusswert ist unter anderem die Festigkeit, auch als Konsistenz oder Textur bezeichnet, wichtig. Rohes oder gegartes Muskelfleisch hat eine Textur, die den Widerstand darstellt, den ein Stoff mit natürlichem oder technologisch bedingtem Netzwerkaufbau einer Verformung entgegensetzt. Durch die Verformung kommt es zu Brüchen, Rissen oder Zerreißungen, dabei wird die Textur bleibend zerstört (KLETTNER 1983, 1994). Laut HONIKEL (2000) soll bei der Messung der Zartheit der Kauvorgang simuliert werden.
Obwohl dieser komplizierter ist als die instrumentelle Zartheitsmessung, sind die Korrelationen zwischen den sensorischen Daten und den instrumentellen Messergebnissen
relativ hoch. Bei den instrumentellen Messverfahren der Zartheit von Fleisch werden nach HONIKEL (2000) der Strecktest, der Warner-Bratzler-Test und die Penetrometermessung unterschieden. Zwar gibt es weitere Methoden zur Bestimmung der Fleischzartheit, der Autor schlägt jedoch diese drei Verfahren zur Standardisierung der Messung der Fleischzartheit vor.
Beim Strecktest wird die Bruchspannung der rohen oder erhitzten Probe ermittelt, indem diese im Gerät festgeklemmt und gestreckt wird. Beim Warner-Bratzler-Test wird die maximale Scherkraft oder die gesamte Energie der Probe erfasst, dabei wird die Probe mit einem Scherblatt mit einer bestimmten Geschwindigkeit im rechten Winkel zur Faserrichtung geschnitten. Bei der Penetrometermessung sollte ein zylindrischer Stab mit flachem Ende mit einer bestimmten Geschwindigkeit senkrecht zu 80% des Weges durch eine 1 cm dicke Fleischprobe hindurchgedrückt werden. Dabei kann die Härte, die Kohäsion und die Gummiartigkeit ermittelt werden. KLETTNER (1977) unterscheidet zwischen Kraft- und Wegmessungen. Bei der Kraftmessung wird die Probe durch Dehnung, Stauchung oder Scherung geprüft. Bei der Wegmessung kann die Festigkeit einer Fleischprobe durch die Eindringtiefe eines Penetrationskörpers in die Probe ermittelt werden. Die Eindringtiefe wird mit einer Genauigkeit von 0,1 mm angegeben. Ein geringer Wert entspricht einer hohen Festigkeit, ein hoher Wert einer geringen Festigkeit. Die Bestimmung der Festigkeit von Fleisch kann zur Kontrolle der laufenden Produktion eingesetzt werden (KLETTNER 1983).
2.2.4. Veränderungen des Keimstatus während der Fleischreifung
Die mikrobiologische Kontrolle von Geflügelfleisch ist aus zweierlei Gründen äußerst wichtig. Erstens stellt Geflügel häufig ein Reservoir für pathogene Mikroorganismen dar und zweitens ist rohes Geflügelfleisch, wenn es nicht tiefgefroren wird, sehr anfällig für den mikrobiellen Verderb (BREMNER u. JOHNSTON 1996).
Lebensmittelvergiftungen durch Geflügelfleisch kommen in vielen Ländern häufig vor.
Salmonella Spezies (spp.) und Campylobacter spp. sind dabei die Hauptursachen. Andere mögliche lebensmittelvergiftende Keime wie Clostridium perfringens und Staphylococcus aureus kommen nur in geringer Anzahl vor und werden erst gefährlich, wenn das Fleisch bei Temperaturen aufbewahrt wird, die ein mikrobielles Wachstum erlauben (BREMNER u.
JOHNSTON 1996). Staphylococcus aureus ist unter +7°C, die Gattung Salmonella unter +5°C nicht mehr vermehrungsfähig (KRÖCKEL u. HECHELMANN 1998).
Zwischen 1993 und 1998 traten 933 Lebensmittelvergiftungen in Deutschland auf. Davon wurden unter anderem 19 (2,1%) durch Campylobacter spp., 2 (0,2%) durch Campylobacter jejuni, 26 (2,8%) durch Staphylococcus aureus und 596 (63,9%) durch Salmonella enteritidis hervorgerufen. Von 811 Lebensmitteln, die bei diesen Vergiftungen beteiligt waren, hatten Geflügel und Geflügelprodukte einen Anteil von 3,2%. Am häufigsten, mit 29,3%, waren Kuchen, Nachspeisen und Eiscreme, die Eier enthielten, beteiligt (WHO 2001).
Im Jahr 2000 wurden 195.486 Enteritis infectiosa Erkrankungen diagnostiziert. Es handelte sich bei 79.535 der Erkrankungen um Salmonellose, von den restlichen 115.951 übrigen Formen wurden unter anderem 30.876 (26,6%) durch Campylobacter spp. hervorgerufen (ROBERT KOCH-INSTITUT 2001).
Geflügelfleisch wird im Allgemeinen nur gut durchgegart verzehrt. Deshalb können Lebensmittelinfektionen vor allem bei einer mangelhaften Küchenhygiene auftreten, wenn z. B. verzehrfertige Speisen mit dem noch rohen Geflügelfleisch in Kontakt kommen (WEISE 1996; FEHLHABER 2001a).
Direkt nach der Schlachtung gehören bei Geflügelfleisch Pseudomonaden, Acinetobacter und Enterobacteriaceae zur dominanten Keimflora. Es überwiegen die Enterobacteriaceae, eventuell Escherichia coli, da es bei der Evisceration zu Verletzungen des Darmes kommen kann. Anschließend überwiegen Pseudomonaden und psychrotrophe Enterobacteriaceae aus der Umgebung. Innerhalb der ersten 24 Stunden der Lagerung bei 0-2°C kommt es kaum zu einem Wachstum der Mikroorganismen, da der pH-Wert des Fleisches durch die anaerobe Glykolyse auf 5,7 bis 6,0 sinkt. Trotz des niedrigen pH-Wertes entwickelt sich eine sogenannte „Kühlhaus-Flora“, die vor allem aus Pseudomonaden und Enterobacteriaceae besteht (KRÖCKEL u. HECHELMANN 1998). Bei GALLO et al. (1988) setzte sich die Keimflora von frisch geschlachteten Hähnchen hauptsächlich aus Micrococcaceae (34%), Coryneformen (24%), Lactobacillus spp. (16%) und Enterobacteriaceae (16%) zusammen.
Mit dem Beginn der Verderbnis nach 5 bis 7 Tagen machten die Pseudomonaden 80% der gesamten Flora aus.
Da das Fleisch generell in Kühlräumen aufbewahrt wird, wird die Keimflora der Oberfläche von Mikroorganismen dominiert, die bei Kühltemperaturen wachsen können. Die Verderbnis- flora, die sich auf der Oberfläche des gekühlten Fleisches entwickelt, wird vor allem von den Lagerungsbedingungen des Fleisches bestimmt. Wenn es beispielsweise in normaler Atmosphäre (Luft) aufbewahrt wird, dominieren Pseudomonadaceae. Diese Organismen verstoffwechseln bevorzugt kleine Molekülverbindungen wie Glucose. Wenn diese ver- braucht sind, entstehen schwefelhaltige Verderbnisgerüche, Schleim und Farbveränderungen durch den Abbau von Eiweiß und Aminosäuren. Verfügbare Feuchtigkeit, verfügbarer Sauer- stoff und der pH-Wert sind die primären Faktoren, die bestimmen, ob Bakterien, Schimmel- pilze oder Hefen die dominierende Verderbnisflora bilden. Frisches zerlegtes Fleisch, das bei Kühltemperaturen und einer hohen Luftfeuchte gelagert wird, verdirbt eher durch Bakterien als durch Schimmelpilze. Hefen dominieren, wenn die Oberfläche des Fleisches zu trocken oder der pH-Wert zu niedrig für das Wachstum von Bakterien ist. Bedingt durch die langsamere Wachstumsrate der Hefen werden diese nie höhere Keimzahlen erreichen, wenn die Bedingungen dem bakteriellen Wachstum dienlich sind (VAN LAACK 1994).
Nach POONI und MEAD (1984) sowie BREMNER und JOHNSTON (1996) sind pigmen- tierte und nicht pigmentierte Pseudomonas spp. die Hauptvertreter der Verderbnis verursa- chenden Mikroorganismen bei Geflügelfleisch, das unter Sauerstoffatmosphäre aufbewahrt wird. Verderbnis liegt vor, wenn die Pseudomonaden Keimzahlen von ca. 108/cm² erreichen und Verderbnisgeruch wahrnehmbar ist. Zu ähnlichen Ergebnissen kommen auch AYRES et al. (1950). Vor allem Pseudomonaden sind an der Entwicklung von Schleim auf ausgenommenem und zerlegtem Geflügel beteiligt. Auch bei Versuchen von BARNES und THORNLEY (1966) wurde der Verderb von Hähnchen, die bei 1°C aufbewahrt wurden, durch pigmentierte und unpigmentierte Stämme von Pseudomonas verursacht.
Die Muskulatur von Geflügelschlachtkörpern ist in der Regel nicht keimfrei. FRIES (1988) wies in Muskulaturproben, die bereits vor dem Brühen, d. h. vor dem Einsetzen der intensiven mechanischen Behandlung der Tierkörper, gewonnen wurden, vor allem Micrococcaceae und
grampositive, unregelmäßige Stäbchen nach. Auch LÁT und LÁTOVÁ (1983) fanden in der Tiefe der Muskulatur von klinisch gesundem Geflügel nach dem Schlachtprozess Mikro- organismen. Die Autoren wiesen in 15,25% des geschlachteten krankheitsverdächtigen aber klinisch gesunden Geflügels Salmonellen nach.
Im Verlauf des Schlachtprozesses von Geflügel kann es an zahlreichen Stellen zu einer zusätzlichen Kontamination des Geflügelschlachtkörpers kommen (vgl. umfangreiche Untersuchung bei FRIES 1988). Im Ergebnis ist eine frühzeitige Kontamination tieferer Gewebe, zum Beispiel mit beweglichen Mikroorganismen, möglich.
Die Penetration in Muskelgewebe von Hähnchen ist ein Ergebnis der Bewegung von Bakterien zwischen der endomysialen Scheide und den damit verbundenen Muskelfasern. Die Invasion ist nur beweglichen Stämmen möglich. Unbewegliche Stämme bleiben auf der Muskeloberfläche am Punkt der Beimpfung, unabhängig von der Fähigkeit, Proteasen zu bilden. Die Fähigkeit eines Bakteriums, Proteasen zu bilden, ist keine absolute Bedingung, um in das Muskelgewebe einzudringen. Dies deutet für Geflügelfleisch an, dass das wässrige Milieu in den Lücken zwischen den Muskelfasern und deren bindegewebigen Scheiden nur eine geringe Barriere für die Passage der beweglichen Bakterien darstellt. Die Proteolyse durch bakterielle Proteasen steigert nur die Geschwindigkeit des Eindringens in die Muskulatur, wahrscheinlich durch Hydrolyse von sarkoplasmatischen Proteinen innerhalb der Lücken. Mischkulturen von proteasebildenden und nicht-proteasebildenden Stämmen steigern die Penetrationrate der nicht-proteasebildenden Stämme. Eine Erhöhung der Inkubations- temperaturen führt zu einer Erhöhung der Penetrationsrate. Auch hohe Wassergehalte im Fleisch ermöglichen eine erhöhte Penetrationsrate. Wahrscheinlich vergrößert die Wasser- aufnahme der Muskelfasern den Faserabstand, wodurch der Widerstand innerhalb des Gewebes gegenüber der bakteriellen Bewegung sinkt (THOMAS et al. 1987).
Bei einer Untersuchung von RISTIC (1978) kam es im Rahmen von Schlachttierkörper- Lagerungsversuchen über insgesamt 32 Tage zu einem deutlichen Anstieg der Keimgehalte der Brusthautfläche. Bei einem anderen Lagerungsversuch lag der Anfangskeimgehalt bei lg 4,82 und blieb unverändert innerhalb einer dreitägigen Lagerdauer. Erst anschließend kam es zu einem Anstieg der Keimzahlen nach 6 Tagen auf lg 5,47 und nach 9 Tagen auf lg 6,35.
Die maximale Lagerdauer von Hähnchen bei einer Lagerungstemperatur von -1 bis 0°C und einer relativen Feuchte von 85 bis 90% beträgt 8 bis 12 Tage (KRÖCKEL u. HECHEL- MANN 1998). Nach FEHLHABER (2001b) treten bei einer Temperatur von 4°C erste Verderbniserscheinungen nach 7-8 Tagen auf. Geflügelfleisch sollte deshalb innerhalb von 5- 6 Tagen verbraucht werden.
Nach MARENZI (1983) können die Gesamtkeimzahl und die Anzahl der Enterobacteriaceae als Parameter zur Beurteilung der hygienischen Qualität von frischem Geflügelfleisch dienen.
Auch bei TOMPKIN (1983) sind die aerobe Gesamtkeimzahl, die coliformen Keime und Escherichia coli die am meisten benutzten Indikatoren für die hygienische Qualität von Fleisch- und Geflügelprodukten. GÖTZE (1974) schlägt als mikrobiologische Standards bei der Beurteilung der bakteriologischen Befunde unter anderem den allgemeinen Keimgehalt und die Anzahl der Enterobacteriaceae und Pseudomonadaceae vor.
Innerhalb der Europäischen Union gibt es zurzeit keine rechtlich verbindlichen mikro- biologischen Grenzwerte für Geflügelfleisch. Der Schlachtbetrieb, in dem die eigenen Untersuchungen stattfanden, unterscheidet bei den betrieblichen Eigenkontrollen des End- produktes „Brustfilet“, die nach §14 Geflügelfleischhygiene-Verordnung durchgeführt werden, zwischen Richt- und Warnwerten. Die Richtwerte sollten nicht überschritten werden, die Warnwerte dürfen nicht überschritten werden. In Tabelle 3 sind die zu untersuchenden Mikroorganismen mit den zugehörigen Richt- und Warnwerten dargestellt.
Tab. 3: Richt- und Warnwerte [lg KbE/g] der betrieblichen Eigenkontrolle des Endproduktes „Brustfilet“ (laut persönlicher Mitteilung von Herrn G. Erbach, Lohne, am 21. Juni 2001)
Keimart Richtwert Warnwert
Gesamtkeimzahl Enterobacteriaceae Hefen und Schimmel Staphylococcus aureus Pseudomonaden Escherichia coli
lg 6/g lg 4/g lg 4/g lg 3/g lg 4/g lg 3/g
lg 7/g lg 5/g lg 5/g lg 4/g lg 5/g lg 4/g
2.3. Beeinflussung der Reifungsvorgänge durch peri- und postmortale Faktoren
Die Fleischreifung wird durch peri- und postmortale Faktoren wie z. B. die Schlacht- technologie beeinflusst. Dies ist beim Geflügelfleisch in einem besonderen Maße der Fall, da hier die Reifung schneller als bei anderen Tierarten abläuft. Bei einer Untersuchung der Fleischreifung beim Geflügel ist es deshalb von Wichtigkeit, genauere Kenntnisse über die Wirkung der einzelnen Faktoren auf die Reifung zu gewinnen.
2.3.1. Beeinflussung biochemischer Parameter
Zu den biochemischen Parametern, die sich im Laufe der Fleischreifung verändern, gehören unter anderem der pH-Wert und die elektrische Leitfähigkeit.
Der pH-Wert wird durch viele Faktoren beeinflusst. Beispielsweise wirkten Mastdauer und Geschlecht auf den pH-Wert ein, indem eine kürzere Mastdauer mit einer Erhöhung der pH- Werte verbunden war und männliche Tiere einen etwas höheren pH-Wert hatten als weibliche Tiere (RISTIC 1991). Auch bei Versuchen von KRAPOTH (1987) sanken die pH-Werte mit steigendem Alter der Tiere. EHINGER und GSCHWINDT (1981) kamen zu dem Ergebnis, dass der End-pH-Wert (24 h p. m.) in der Brustmuskulatur von männlichen Broilern etwas höher lag als der von weiblichen Tieren. Nach Ansicht dieser Autoren wurden die pH-Werte 15 min. p. m. in Brust- und Schenkelmuskulatur signifikant von den Transportzeiten beeinflusst. In der Brustmuskulatur sanken die Werte von 6,16 nach 2 Stunden auf 5,92 nach 6 Stunden Transportdauer. Der End-pH-Wert (24 h p. m.) wurde allerdings nicht durch die Transportzeiten beeinflusst, ebensowenig wie durch verschiedene Herkünfte der Broiler.
Nach KRAPOTH (1987) hängen die pH-Werte von der Wartezeit vor dem Schlachten ab. Bei den pH-Werten (10 min p. m. in der Brustmuskulatur gemessen) kam es bis zu etwa 3 Stunden Wartezeit zu einem Anstieg um etwa 0,1 pH-Einheiten pro Stunde. Die Kurve flachte dann immer mehr ab, bis ab 5 Stunden kein Anstieg mehr zu sehen war.
STEWART et al. (1984a) maßen Lebend-pH-Werte kurz vor dem Töten von Broilern von 6,92 bis 7,14 bei einem Mittelwert von 7,04. In einem anderen Versuch lag der Mittelwert bei 6,23. Nach Ansicht der Autoren erklärte sich der Unterschied der Mittelwerte möglicherweise durch den verschieden starken Stress, dem die Broiler vor dem Tod ausgesetzt waren.
Laut RISTIC (1982) hat die Stromspannung, bei der die Tiere betäubt werden, einen Einfluss auf den pH-Wert 15 Minuten p. m. in der Brustmuskulatur, wobei eine höhere Spannung einen höheren pH-Wert ergab. Auch hohe Brühtemperaturen (+56°C bis +58°C) führten zu höheren pH-Werten (RISTIC 1977, 1978).
In Versuchen von HILLEBRAND et al. (1996) wurde der Effekt von elektrischen und mechanischen Betäubungsmethoden auf die Fleischqualität von Broilern untersucht.
Verglichen wurden der Bolzenschuss und die elektrische Betäubung, wobei nur der Kopf bzw. der ganze Körper von Strom unterschiedlicher Spannung und Frequenz durchströmt wurde. Der End-pH-Wert wurde durch die unterschiedlichen Betäubungsmethoden nicht beeinflusst. In Versuchen von KIM et al. (1988) war der pH-Wert der Brustmuskulatur von elektrisch betäubten Hähnchen bis zu 1 Stunde p. m. signifikant höher als von Tieren, die nicht betäubt wurden. Nach 4, 8 oder 24 Stunden waren keine signifikanten Unterschiede mehr vorhanden. Zu ähnlichen Ergebnissen kamen THOMSON et al. (1986). Der pH-Wert der Brustmuskulatur, 20 Minuten p. m. gemessen, war bei betäubten Tieren höher als bei nicht betäubten, während die pH-Werte nach 24 Stunden gleich waren. Die Autoren schlossen daraus, dass der Effekt der Betäubung auf eine kurze Zeit post mortem beschränkt war. Bei LEE et al. (1979) erreichten die nicht betäubten Broiler den End-pH-Wert innerhalb der ersten 4 Stunden Reifung, während es bei den betäubten Tieren zu einem langsameren pH-Wert- Abfall kam. Nach 4 Stunden Reifung war der End-pH-Wert bei diesen Tieren noch nicht erreicht. Nach Ansicht dieser Autoren zeigten diese Ergebnisse deutlich, dass die elektrische Betäubung den ATP-Abbau und die Glykolyse in der Brustmuskulatur während des Schlacht- und Verarbeitungsprozesses verminderte. Die Auswirkungen der Betäubungsdauer auf die Qualität von Hähnchenbrustfilets wurden von YOUNG und BUHR (1997) untersucht. Mit steigender Dauer der Betäubung (0, 2, 4, 6, 8 und 10 Sekunden) kam es zu einem Anstieg der pH-Werte, die ca. 1 Stunde p. m. gemessen wurden.
In Untersuchungen von RISTIC (1978) stiegen die pH-Werte mit zunehmender Lagerdauer (Versuchsdauer: 0 bis 32 Tage) langsam an. Auch bei Versuchen von ALLEN et al. (1997), in denen Brustfilets bis zu 12 Tage bei 3°C gelagert wurden, wurde eine positive Korrelation zwischen pH-Wert und Tag festgestellt, was auf einen Anstieg der pH-Werte der Brustfilets mit zunehmender Lagerdauer hinwies.
Nach GASSMANN und STEINHART (1996) steigt der pH-Wert erst wieder stark an, wenn Verderbnis einsetzt. Verdorbenes Fleisch hat einen pH-Wert von über 6,5. In gleicher Weise äußert sich HOFMANN (1987). Durch den bakteriellen Verderb kommt es zur Bildung von basisch reagierenden Stoffen wie Ammoniak und Aminen, die das Ansteigen des pH-Wertes auf über 6,5 verursachen.
Während es zur Beeinflussung des pH-Wertes beim Geflügelfleisch durch oben beschriebene Faktoren eine große Anzahl Untersuchungen gibt, ist dies bei der elektrischen Leitfähigkeit nicht der Fall. SLOWINSKI und STOLARSKI (1998) führten bei Putenschlachttierkörpern Leitfähigkeitsmessungen 12 Minuten und 12 Stunden p. m. durch. Das Geschlecht der Vögel hatte einen signifikanten Einfluss auf die Leitfähigkeit. Nach 12 Minuten betrug die Leitfähigkeit bei den weiblichen Tieren durchschnittlich 4,5 mS/cm, bei den männlichen Tieren 4,9 mS/cm; nach 12 Stunden 5,4 mS/cm bzw. 8,4 mS/cm. Auffällig waren erhebliche Standardabweichungen vom Mittelwert bei diesem Parameter. STEPHAN et al. (1990) maßen bei Jungmasthühnern 45 Minuten p. m. die elektrische Leitfähigkeit im Brustmuskel. Auch hier wiesen die männlichen Tiere höhere Leitfähigkeitswerte auf, die Unterschiede waren allerdings nicht signifikant. Die Tiere wurden in drei Altersstufen (38, 45 und 52 Tage) geschlachtet, die Leitfähigkeitswerte nahmen vom 38. bis zum 45. Lebenstag von 7,08 auf 3,58 mS/cm ab, um dann wieder leicht auf 3,64 mS/cm anzusteigen. Bei 81% der Schlachttierkörper wurden Werte unter 7 mS/cm gemessen, nur bei 7% der Tiere lagen die Werte über 11 mS/cm. Zwischen der Leitfähigkeit und dem pH-Wert (30 Minuten p. m.
gemessen) bestand eine Korrelation von -0,76 (p < 0,001), die Beziehung zwischen diesen beiden Merkmalen war bis in den pH-Bereich zwischen 5,65 und 6,00 nahezu linear. Im Gegensatz zu den Versuchen von STEPHAN et al. (1990) kam es bei KRAPOTH (1987) mit zunehmendem Schlachtalter zu einer Erhöhung der Leitfähigkeitswerte 10 min p. m., sie erhöhten sich vom 29-Tage- bis zum 49-Tage-Alter von 2,5 auf 3,3 mS/cm. Diese absoluten
Werte sind nicht mit anderen Leitfähigkeitswerten vergleichbar, da die Messzelle des Messgerätes für die von diesem Autor durchgeführten Versuche verkleinert wurde.
2.3.2. Beeinflussung des Rigor mortis
Laut PRÄNDL (1988, S. 131) hängt der Eintritt der Totenstarre von inneren und äußeren Faktoren ab. Zu den inneren Faktoren zählen die Kreatinphosphat- und Glykogen-Reserven, die in den Muskelzellen zum Zeitpunkt des Todes enthalten sind. Je höher diese Reserven sind, umso später tritt die Totenstarre ein. Der wichtigste äußere Faktor ist die Temperatur, bei der die Muskulatur gelagert wird. Höhere Temperaturen beschleunigen die anaerobe Glykolyse, tiefere Temperaturen verlangsamen sie. Erkennbar ist dies am schnelleren oder langsameren pH-Wert-Abfall. Nach Untersuchungen von SAMS und JANKY (1991) verlangsamten niedrige Temperaturen (Kühlung) die Entwicklung des Rigor mortis in der roten, aeroben Muskulatur signifikant, während die Entwicklung des Rigor mortis in der weißen, anaeroben Muskulatur durch die Temperatur kaum beeinflusst wurde.
Auch die Versuche von DE FREMERY und LINEWEAVER (1962) führten zu dem Ergebnis, dass der Glykogengehalt der Muskulatur das Eintreten des Rigor mortis bestimmt.
Dabei wurden drei Gruppen von Broilern unterschiedlichen Behandlungen unterzogen. Die Tiere der ersten Gruppe wurden ohne Ausschaltung des Bewusstseins direkt geschlachtet, die der zweiten wurden vor der Schlachtung anästhesiert, die der dritten wurden elektrisch betäubt. Diese Behandlungen hatten keinen Einfluss auf den End-pH-Wert des Fleisches. Bei den anästhesierten Tieren setzte der Rigor mortis allerdings später ein (45 min p. m.) als bei der ersten (8 min p. m.) oder zweiten Gruppe (10 min p. m.). Der Glykogengehalt der Muskulatur 3 Minuten p. m. lag bei der ersten Gruppe bei 3,2 mg/g, bei der zweiten bei 8,4 mg/g und bei der dritten bei 6,0 mg/g.
PAPA und FLETCHER (1988) führten Untersuchungen zur Entwicklung des Rigor mortis an unterschiedlichen Lokalisationen innerhalb der Hähnchenbrustmuskulatur durch. Die Ergebnisse deuteten an, dass die vorderen Bereiche des M. pectoralis major innerhalb von 30 bis 120 Minuten in den Rigor mortis eintraten, die hinteren Bereiche erst zwischen 2 und 4 Stunden. Die Autoren schlossen nicht aus, dass der Zeitpunkt der Auslösung der
Brustmuskulatur, der bei den Untersuchungen vor dem Eintritt der Muskulatur in den Rigor mortis lag, die Entwicklung desselben beeinflusste. Zum Beispiel könnten Unterschiede in der Entwicklung der Totenstarre an unterschiedlichen Lokalisationen hervorgerufen worden sein durch unterschiedliche Anzahl und Aktivität der durchtrennten Nerven in diesen Bereichen.
Nach PRÄNDL (1988, S. 135) werden beim Tiefgefrieren von schlachtfrischem Fleisch die postmortalen Vorgänge, die zur Totenstarre führen, unterbrochen. Beim Auftauen laufen sie dann sehr stürmisch ab, da das ATP durch eine starke ATPase-Aktivität schnell abgebaut wird. Es kommt zu einer deutlichen Kontraktion des Fleisches (Auftaurigor) und einem erheblichen Saftverlust. Durch ein langsames Einfrieren und Auftauen kann der Auftaurigor verhindert werden. Auch bei Geflügelfleisch gibt es diese Erscheinung. Nach KOONZ et al. (1954) bewirkte das Einfrieren der Muskulatur eine Fixierung des Zartheitsgrades, die chemischen Reaktionen, die die Zartheit bewirken, wurden unterbrochen oder verlangsamt.
Auch nach DE FREMERY und LINEWEAVER (1962) kam es bei 5 Minuten p. m.
eingefrorener Brustmuskulatur zu einer auffallenden Beschleunigung der Glykolyse beim Auftauen. Die Autoren gingen von einer 20-fachen Steigerung der Glykolyserate durch die Einfrier- und Auftaubehandlung des Fleisches aus.
Um die Reifungszeit bei Geflügelfleisch zu verkürzen und trotzdem zartes Fleisch zu erhalten, wurden Versuche mit elektrischer Stimulation der Schlachttierkörper durchgeführt (THOMPSON et al. 1987; LYON et al. 1989; DICKENS u. LYON 1995; OWENS u.
SAMS 1998; CRAIG et al. 1999; SKAROVSKY u. SAMS 1999; ZOCCHI u. SAMS 1999;
ALVARADO u. SAMS 2000). Bei der elektrischen Stimulation wird elektrischer Strom kurz nach dem Schlachten am Tierkörper angewandt, um die Muskelkontraktion und die postmortale metabolische Aktivität zu stimulieren. Dabei kommt es zur Beschleunigung des Rigor mortis und zu mikrostrukturellen Veränderungen, was zu zarterem Fleisch führt (FLETCHER 1999). Im Gegensatz zur Betäubung wird bei der Elektrostimulation der Strom pulsierend angewandt, wobei üblicherweise auf einen zweisekündigen (THOMPSON et al. 1987; LYON et al. 1989; LYON u. DICKENS 1993; ALVARADO u. SAMS 2000) bzw.
einsekündigen (CRAIG et al. 1999) Stromfluss eine Unterbrechung von 1 Sekunde folgt. Die angewandten Stromstärken und Stromspannungen, die Dauer sowie die Methode der
Applikation der Elektrostimulation unterscheiden sich jedoch bei den einzelnen Unter- suchungen. Im Folgenden werden einige Untersuchungen beispielhaft aufgeführt:
Bei ALVARADO und SAMS (2000) betrug die Spannung 370 V, die Stromstärke 450 mA und die Frequenz 60 Hz. Die Dauer betrug insgesamt 15 Sekunden. Dafür wurden die Köpfe der Tiere nach der Entblutung und vor dem Brühen in eine Salzlösung getaucht. Bei LYON und DICKENS (1993) erfolgte die Stimulation bei 200 V über 1 Minute direkt nach der Betäubung noch vor der Entblutung im Betäubungsbecken. Bei THOMPSON et al. (1987) fand die Elektrostimulation nach der Entblutung bei einer Spannung von 45 V statt. Die Dauer betrug 9 bzw. 18 Sekunden. Hierbei wurde eine positive Elektrode am Hals befestigt.
Nach SAMS (1999) sinkt die Dauer der Elektrostimulation mit steigender Stromstärke oder Stromspannung.
Nach Untersuchungen von ZOCCHI und SAMS (1999) hatten nach 2 Stunden p. m.
ausgelöste Brustfilets von elektrisch stimulierten Hähnchenschlachttierkörpern den gleichen Zartheitsgrad wie 4 Stunden gereifte Schlachttierkörper, die nicht elektrisch stimuliert worden waren.
Eine weitere Möglichkeit, die Reifungsdauer von Hähnchenbrustfleisch zu verkürzen, ist die Streckung der Musculi (Mm.) pectorales majores, indem die Flügel hinter dem Rücken des Schlachttierkörpers fixiert werden („wing restraint“) (PAPA et al. 1989; LYON et al. 1992;
LYON u. DICKENS 1993). Bei LYON und DICKENS (1993) beispielsweise wurden die Flügel direkt nach dem Rupfen fixiert und während der weiteren Prozessschritte für insgesamt 75 Minuten so belassen. Nach Ansicht dieser Autoren führte die Kombination von elektrischer Betäubung, elektrischer Stimulation und „wing restraint“ zu den kleinsten Scherkraftwerten der nach 75 Minuten post mortem zerlegten, dann bei 2°C für 24 Stunden gelagerten und anschließend gekochten Brustmuskulatur. Die elektrische Stimulation führte zur Beschleunigung der biochemischen Veränderungen, während das „wing restraint“ die Sarkomere signifikant verlängerte.
2.3.3. Beeinflussung sensorischer Parameter
Sensorische Eigenschaften des Fleisches sind im Wesentlichen Farbe, Zartheit und Aroma.
Untersuchungen zur Beeinflussung von Farbe und Aroma durch technologische Verfahren sind nicht bekannt. Die Beeinflussung der Zartheit durch externe Faktoren ist hingegen in zahlreichen Studien untersucht worden. Die Zartheit kann durch verschiedene Faktoren wie Haltung, Fütterung, Mastdauer, Transport, Schlachttechnologie, Kühlung, Lagerung und Erhitzen positiv und negativ beeinflusst werden (RISTIC 1984).
Große Unterschiede der Zartheit des Fleisches können durch das Alter, die Rasse und das Geschlecht, die Umwelt- und die Ernährungsbedingungen, denen die Tiere während des Wachstums ausgesetzt sind, sowie die Schlacht- und Verarbeitungsprozesse hervorgerufen werden (KHAN u. NAKAMURA 1970).
Nachfolgend soll im Wesentlichen auf die Effekte des Schlacht- und Verarbeitungsprozesses auf die Zartheit von Geflügelfleisch eingegangen werden.
Einfluss von Wartezeiten vor der Schlachtung
Der Einfluss von Wartezeiten auf die Zartheit des Fleisches ist umstritten. Längere Wartezeiten vor dem Schlachten führten in einer Studie von GSCHWINDT und EHINGER (1979) zu einer signifikanten Verschlechterung der Zartheit der Brustmuskulatur.
Die niedrigsten Scherkräfte zeigte das Brustfleisch der Tiere, die ohne Wartezeit geschlachtet wurden. Bei bis zu drei Stunden Wartezeit kam es zu einer kontinuierlichen Abnahme der Zartheit. Zu entgegengesetzten Ergebnissen kamen KANNAN et al. (1997). Nach einem Transport von 3 Stunden wurde eine Gruppe der Broiler (9 Tiere pro Käfig) direkt geschlachtet, eine andere Gruppe wurde erst nach 4 Stunden Wartezeit geschlachtet. Die Wartezeit hatte keinen Einfluss auf Zartheit und pH-Wert des Brustfleisches. In einem anderen Experiment wurden Broiler 0, 1, 2, 3 oder 4 Stunden vor der Schlachtung in Käfigen gehalten (10 Tiere je Käfig). Auch hier ergaben sich keine signifikanten Unterschiede bei den Scherkraftwerten der Brustmuskulatur.
