der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Klinische, mikrobiologische und zytologische Untersuchungen zur Stutenmastitis – eine Langzeitstudie
I N A U G U R A L – D I S S E R T A T I O N zur Erlangung des Grades einer
Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
vorgelegt von Bonny-Jasmin Jacobs
aus Hildesheim
Hannover 2004
Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. K. H. Böhm
1. Gutachter: Prof. Dr. K. H. Böhm
2. Gutachter: Prof. Dr. E. Klug
Tag der mündlichen Prüfung: 02.06.2004
Meinen Eltern
in Liebe und Dankbarkeit
A B K Ü R Z U N G S V E R Z E I C H N I S
1 EINLEITUNG ... 1
2 LITERATURÜBERSICHT ... 2
2.1 Morphologie des Stuteneuters ... 2
2.2 Entwicklung und Funktion der equinen Milchdrüse ... 3
2.2.1 Mammogenese ……….…….……... 3
2.2.2 Laktogenese ……….…….……... 5
2.2.3 Galaktopoese ……….….………. 5
2.2.4 Involution des Euters ………..…………. 6
2.3 Euterkrankheiten des Pferdes ... 7
2.3.1 Definitionen ... 7
2.3.2 Abwehrmechanismen der Milchdrüse von Pferd und Rind ... 8
2.3.3 Equine und bovine Mastitiden im Vergleich ... 9
2.3.3.1 Vorkommen und Bedeutung ... 9
2.3.3.2 Ätiologie und Pathogenese ... 12
2.3.3.3 Klinisches Bild ... 12
2.3.3.4 Sensorik des Eutersekrets ... 16
2.3.3.4.1 Physiologische sensorische Eigenschaften des Milchdrüsensekrets ... 16
2.3.3.4.2 Sensorische Beschaffenheit des Milchdrüsensekrets bei Mastitis ... 16
2.3.3.5 Zytologie des Eutersekrets ... 17
2.3.3.5.1 Bestimmung der Zellzahl sowie Zelldifferenzierungsmöglichkeiten ... 18
2.3.3.5.2 Physiologische zytologische Eigenschaften des Milchdrüsensekrets ... 19
2.3.3.5.3 Zytologische Beschaffenheit des Milchdrüsensekrets bei Mastitis ... 21
2.3.3.6 Bakteriologie des Eutersekrets ... 21
2.3.3.6.1 Nachgewiesene Erreger bei klinisch eutergesunden Pferden und Rindern ... 21
2.3.3.6.2 Nachgewiesene Erreger bei klinischer Mastitis ... 24
2.3.3.7 Therapeutische Maßnahmen ... 27
2.3.3.7.1 Einsatz von Chemotherapeutika ... 27
2.3.3.7.2 Alternative Maßnahmen und flankierende Therapie ... 30
2.3.3.7.3 Euteramputation ... 30
2.3.3.8 Heilungsraten ... 31
2.3.4 Sonderformen der Euterentzündung beim Pferd ... 32
2.3.4.1 Euterbotryomykose ... 32
2.3.4.5 Mastitis bei der Actinobacillose des Pferdes ... 35
2.3.5 Mögliche pathologische Folgen einer Mastitis ... 36
2.3.5.1 Folgeerkrankunge n der equinen Milchdrüse ... 36
2.3.5.2 Folgeerkrankungen beim Pferd, die andere Organsysteme betreffen ... 36
2.3.5.3 Bedeutung einer Stutenmastitis für die Fohlengesundheit ... 37
2.3.6 Differentialdiagnostisch wichtige Erkrankungen der equinen Milchdrüse .... 37
2.3.6.1 Euterhämatom ... 37
2.3.6.2 Euterödem ... 38
2.3.6.3 Mammatumor ... 38
2.3.7 Weitere Erkrankungen des Stuteneuters ... 40
2.3.7.1 Missbildungen ... 40
2.3.7.2 Zusammenhangstrennungen ... 40
2.3.7.3 Funktionsstörungen ... 40
2.3.7.3.1 Dysgalaktie ... 40
2.3.7.3.2 Galaktorrhoe ... 40
2.3.7.3.3 Gynäkomastie ... 41
3 MATERIAL UND METHODEN ... 42
3.1 Material ... 42
3.1.1 Pferdematerial ... 42
3.1.1.1 Patientengruppe (Stuten mit klinischer Mastitis) ... 42
3.1.1.2 Vergleichsgruppe (klinisch eutergesunde Stuten) ... 42
3.1.2 Geräte, Verbrauchsmaterial und Reagenzien sowie deren Bezugsquellen ... 44
3.2 Methoden ... 45
3.2.1 Erhebung der Anamnese ... 45
3.2.2 Klinische Beurteilung der Pferde ... 45
3.2.2.1 Allgemeinuntersuchung ... 45
3.2.2.2 Adspektorische und palpatorische Untersuchung der Milchdrüse ... 45
3.2.3 Analytik des Eutersekrets ... 47
3.2.3.1 Sekretentnahme ... 47
3.2.3.2 Sensorische Untersuchung ... 47
3.2.3.3 Sedimentmengenbestimmung ... 49
3.2.3.4 Zytologische Untersuchung ... 51
3.2.3.4.1 Anfertigung der Sedimentausstriche ... 51
3.2.3.5.2 Beurteilung der Kulturen ... 52
3.2.3.5.3 Identifizierung der Enterobacteriaceae ... 52
3.2.3.5.4 Identifizierung der Streptococcaceae und verwandter Mikroorganismen ... 52
3.2.4 Einteilung der Behandlungsgruppen ... 53
3.2.4.1 Therapie mit Einsatz von Chemotherapeutika ... 53
3.2.4.2 Therapie ohne Einsatz von Chemotherapeutika ... 54
3.2.4.3 Flankierende Therapie ... 54
3.2.5 Grundlagen zur statistischen Auswertung ... 54
3.2.5.1 Berechnung des Euterindex (E) ... 54
3.2.5.2 Einteilung in Erkrankungsgruppen ... 56
3.2.5.3 Ermittlung der Mastitisrate ... 56
3.2.5.4 Einteilung in Funktionsstadien der Milchdrüse ... 56
3.2.5.5 Beurteilung der Sekreteigenschaften ... 57
3.2.5.6 Ermittlung der Heilungsraten ... 57
3.2.6 Statistische Auswertung ... 58
4 ERGEBNISSE ... 60
4.1 Anamnestische Erhebungen ... 60
4.1.1 Gesamtes Pferdematerial ... 60
4.1.1.1 Alter, Rasse, Anzahl der Zuchtjahre und Laktationszahl ... 60
4.1.2 Mastitisstuten ... 63
4.1.2.1 Häufigkeit der Erkrankung ... 63
4.1.2.1.1 Zuchtstutenpopulation ... 63
4.1.2.1.2 Einzelindividuen ... 63
4.1.2.2 Funktionsstadium der Milchdrüse und Graviditätsstadium zum Zeitpunkt der Inflammation ... 64
4.1.2.2.1 Pferde mit Mehrfacherkrankungen ... 65
4.1.2.3 Genetische Prädisposition ... 66
4.2 Klinische Beurteilung der Pferde ... 67
4.2.1 Allgemeinuntersuchung ... 67
4.2.1.1 Patientengruppe ... 67
4.2.1.2 Vergleichsgruppe ... 68
4.2.2 Adspektorische und palpatorische Untersuchung der Milchdrüse ... 68
4.2.2.1 Patientengruppe ... 68
4.3.1.1 Erstellung des Farbstandards ... 73
4.3.1.2 Patientengruppe ... 74
4.3.1.3 Vergleichsgruppe ... 79
4.3.2 Sedimentmengenbeurteilung und zytologische Untersuchung ... 79
4.3.2.1 Patientengruppe ... 79
4.3.2.2 Vergleichs gruppe ... 82
4.3.3 Mikrobiologische Untersuchung ... 83
4.3.3.1 Patientengruppe ... 83
4.3.3.2 Vergleichsgruppe ... 86
4.4 Therapeutische Maßnahmen ... 89
4.5 Heilungsraten ... 91
4.5.1 Klinische Heilung ... 91
4.5.1.1 Patientenkontingent ... 91
4.5.1.2 Milchdrüsenhälften ... 91
4.5.2 Sensorisch-sekretorische Heilung ... 95
4.5.2.1 Patientenkontingent ... 95
4.5.2.2 Milchdrüsenhälften ... 95
4.5.3 Funktionelle Heilung (klinische Heilung inkl. sensorisch-sekretorischer Heilung) ... 101
4.5.3.1 Patientenkontingent ... 101
4.5.3.2 Milchdrüsenhälften ... 101
4.5.4 Zytologische Heilung ... 105
4.5.4.1 Patientenkontingent ... 105
4.5.4.2 Milchdrüsenhälften ... 105
4.5.5 Mikrobiologische Heilung ... 109
4.5.5.1 Patientenkontingent ... 109
4.5.5.2 Milchdrüsenhälften ... 109
4.5.6 Vollständige Heilung ... 113
4.5.6.1 Patientenkontingent ... 113
4.5.6.2 Milchdrüsenhälften ... 113
5 DISKUSSION ... 117
5.1 Intension der Untersuchung ... 117
5.2 Beurteilung der Literatur ... 117
5.4 Beurteilung der Methodik ... 118
5.4.1 Anamnestische Erhebungen ... 118
5.4.2 Klinische Beurteilung der Pferde ... 118
5.4.3 Analytik des Eutersekrets ... 119
5.4.4 Einteilung in Behandlungsgruppen ... 121
5.4.5 Grundlagen der statistischen Auswertung ... 122
5.4.5.1 Berechnung des Euterindex ... 122
5.4.5.2 Einteilung in Erkrankungsgruppen ... 122
5.4.5.3 Ermittlung der Mastitisrate ... 122
5.4.5.4 Einteilung in Funktionsstadien der Milchdrüse ... 123
5.4.5.5 Beurteilung der Sekreteigenschaften ... 123
5.5 Beurteilung der Resultate ... 124
5.5.1 Anamnestische Erhebungen ... 124
5.5.1.1 Häufigkeit einer Inflammation der equinen Milchdrüse ... 124
5.5.1.2 Alter und Rasse bei Mastitispatienten ... 124
5.5.1.3 Funktionsstadium der Milchdrüse und Graviditätsstadium zum Zeitpunkt der Erkrankung ... 125
5.5.1.4 Ätiologie der Mastitis ... 126
5.5.2 Klinische Beurteilung der Pferde ... 126
5.5.2.1 Allgemeinuntersuchung ... 126
5.5.2.2 Adspektorische und palpatorische Untersuchung der Milchdrüse ... 126
5.5.3 Analytik des Eutersekrets ... 127
5.5.3.1 Sensorische Untersuchung ... 127
5.5.3.2 Sedimentmengenbeurteilung und zytologische Untersuchung ... 128
5.5.3.3 Mikrobiologische Untersuchung ... 128
5.5.4 Therapeutische Maßnahmen ... 132
5.5.5 Heilungsraten ... 132
5.5.5.1 Klinische Heilung ... 132
5.5.5.2 Sensorisch-sekretorische Heilung ... 133
5.5.5.3 Funktionelle Heilung (klinische Heilung inklusive sensorisch-sekretorischer Heilung) ... 133
5.5.5.4 Zytologische Heilung ... 134
5.5.5.5 Mikrobiologische Heilung ... 135
anhand der Ergebnisse ... 138
6 ZUSAMMENFASSUNG ... 139
7 SUMMARY ... 141
8 LITERATURVERZEICHNIS ... 143
9 ANHANG ... 168
9.1 Beurteilungsbogen ... 168
9.2 Fotos ... 173
A. pyogenes = Arcanobacterium pyogenes Ac. viridans = Aerococcus viridans
anhäm. = anhämolysierende
bzw. = beziehungsweise
ca. = circa
CT = Chemotherapeutika
d. h. = das heißt
E = Euterindex
E. = Esche richia
Ec. = Enterococcus
Eli = Euterindex der linken Milchdrüsenhälfte Ere = Euterindex der rechten Milchdrüsenhälfte
et al. = et alii
häm. = hämolysierende
I. E. = Internationale Einheiten
i.m. = intramusculär
i.v. = intravenös
i.z. = intrazisternal
kg = Kilogramm
Lc. = Lactococcus
Lc. lactis ssp. crem. = Lactococcus lactis ssp. cremonis
M. = Mycobacterium
ml = Milliliter
NEH = Anzahl der Euterhälften
NP = Probenzahl
NT = Tierzahl
p = Irrtumswahrscheinlichkeit
r = range (Variationsbreite)
s = Standardabweichung
Sc. = Streptococcus
Sc. dysg. ssp. dysg. = Streptococcus dysgalactiae subspecies dysgalactiae Sc. dysg. ssp. equis. = Streptococcus dysgalactiae subspecies equisimilis Sc. equi ssp. zooepi. = Streptococcus equi subspecies zooepidemicus
u. = und
u. a. = unter anderem
US = Untersuchung
x = arithmetischer Mittelwert
x0,50 = Median (Zentralwert)
z. B. = zum Beispiel
1 EINLEITUNG
Der Status von Euterkrankheiten wird in der Rinder- und Pferdezucht absolut different bewertet. Während sowohl die Häufigkeit des Auftretens boviner Mastitiden als auch deren ökonomischer Einfluss unumstritten sind, wird die equine Inflammation der Milchdrüse als weitgehend bedeutungslos erachtet (REINHARDT 1924; KNAPPENBERGER 1963;
ROSSDALE u. RICKETTS 1980; GERBER 1994; MOREL 2003).
Andererseits wird aber eingeräumt, dass eine beeinträchtigte Eutergesundheit der Stute ihren Zuchterfolg einschränken kann: So besteht die Möglichkeit eines Aborts (BOSTEDT et al.
1988; McCUE u. WILSON 1989; PERKINS u. THRELFALL 1993) ebenso wie die Gefahr einer Störung der Nachkommen in ihrer Entwicklung. Dabei ist zum einen die pathogene Wirkung bei der oralen Aufnahme von Erregern oder der von ihnen gebildeten Enterotoxinen zu bedenken (THEIN et al. 1983; SINELL 1985; LEADON et al. 1988; KOTERBA 1990;
BOSTEDT u. THEIN 1990). Zum anderen kann ein mastitisbedingter Mangel an Milch bzw.
an Immunoglobinen oder Nährstoffen in der Milch negative Auswirkungen auf das Fohlen haben (EASLEY 1993; BOSTEDT 1994; HARPS u. KLUG 1995; BARTMANN et al. 1996).
Des weiteren wird die Stute aufgrund der Schmerzhaftigkeit ihrer entzündeten Milchdrüse zu Abwehrreaktionen bei Saugversuchen ihres Fohlens veranlasst, wodurch es bei diesem sowohl zu einer Mangelernährung als auch zum Auftreten stressinduzierter Läsionen der Magenschleimhaut kommen kann (JONES 1983; BARTMANN et al. 1996). Außerdem ist ein zukünftiger Zuchteinsatz der Stute gefährdet bzw. sogar ausgeschlossen, wenn die Infektion des equinen Euters eine persistierende Hypo- bzw. Agalaktie verursacht (WELSH 1984; BOSTEDT 1994; SCHULZ 1994; MOREL 2003).
Diese Studie macht sich deshalb zur Aufgabe - in Anlehnung an die beim Rind standardisie rten Untersuchungsparameter (DEUTSCHE VETERINÄRMEDIZINISCHE GESELLSCHAFT 2002) - die Eutergesundheit des Pferdes unter praxisrelevanten Bedingungen zu charakterisieren. Dazu wird ausgehend von den Befunden der adspektorischen und palpatorischen Milchdrüsenexamination das Sekret klinisch eutergesunder und –kranker Stuten analysiert und verglichen. Neben einer sensorischen Bewertung erfolgt hierbei auch eine zytologische sowie mikrobiologische Beurteilung.
Weiterhin wird der therapeutische Erfolg bei der Patientenfraktion nach Abschluss der Behandlung und in der folgenden Laktation dokumentiert, wobei zwischen drei Therapiemöglichkeiten (ohne Chemotherapeutikaeinsatz; lokal bzw. systemisch und lokal, jeweils mit Chemotherapeutikaeinsatz) zu unterscheiden ist. Abschließend soll anhand der erhobenen Befunde die Bedeutung der Stutenmastitis für die Pferdezucht beurteilt werden.
2 LITERATURÜBERSICHT
2.1 Morphologie des Stuteneuters
Die Milchdrüse des Pferdes ist eine stark modifizierte, enorm vergrößerte apokrine Schweißdrüse und damit ein Hautanhangsorgan (ZEROBIN 1987; BUDRAS u. RÖCK 2000).
Sie besteht aus einer linken und rechten, in der Leistengegend gelegenen und durch den Sulcus intermammarius getrennten, Euterhälfte, die jeweils einen Mammarkomplex darstellt (HABERMEHL 1996).
Zu jedem Mammarkomplex gehören zwei Anteile (HABERMEHL 1996): der abgeflacht halbkugelige Drüsenkörper (Corpus mammae) und sein Anhang, die Zitze (Papilla mammae):
Der Drüsenkörper setzt sich aus Drüsenparenchym und Bindegewebe zusammen. Dieses umhüllt einerseits das Parenchym und unterteilt es andererseits in Lappen und diese wiederum in Läppchen, wodurch die körnige Beschaffenheit der Schnittfläche entsteht. Mit dem interparenchymatösen Bindegewebe treten Gefäße und Nerven in die Tiefe des Orga ns. Die stump fkegelförmigen, seitlich zusammengedrückten Zitzen gehören zum Typ der Proliferationszitzen. Als Verschlussvorrichtung gegenüber der Außenwelt dient die starke Längsfältelung der kutanen Schleimhaut des Strichkanals sowie kollagene Fasern und einige glatte Muskelzellen in unverdichteter konzentrischer Anordnung (HEESCHEN 1993;
LUDEWIG 2001). Beide Anteile sind mit einer fein behaarten sowie stark pigmentierten Haut überzogen. Diese weist im Bereich des Sulcus intermammarius einen schwarzgrauen, schmierigen Belag auf. Dabei handelt es sich um das Sekret der Talgdrüsen, das die toten Hornschuppen der Haut umgibt (LUDEWIG 2001). Er soll nach Auffassung von HABERMEHL (1996) die gegenseitige Re ibung der Euterhälften bei der Bewegung herabsetzen.
Funktionell lassen sich die Mammarkomplexe in das milchbildende Drüsenparenchym und die milchführenden Hohlraumsysteme gliedern. Dabei beinhaltet jeder Komplex zwei, selten drei Hohlraumsysteme, die nicht miteinander kommunizieren (VYAS 1971; HABERMEHL 1996; WALDRIDGE u. WARD 1999), während das Drüsengewebe ineinander übergeht (DYCE et al. 1991; BUDRAS u. RÖCK 2000). Die Milchbildung erfolgt in den hochprismatischen Epithelzellen der Alveolen. Deren räumliche Organisation gleicht zum Teil einem Kleeblatt, wobei mehrere Alveolen durch einen gemeinsamen Ausführungsgang zusammenhängen. Das Epithel der Ausführungsgänge ist einschichtig und somit sekretionsfähig, d. h. es kann sich an der Laktation beteiligen. Für die Absonderung der Milch aus den Alveolen sind u. a. Myoepithelzellen (Korbzellen) verantwortlich, die in einer
Häufigkeit von 2 bis 4 Zellen pro Alveole vorkommen (LUDEWIG 2001) und die Milch in die Hohlraumsysteme leiten. Jedes davon besteht grundsätzlich aus drei Abschnitten (HABERMEHL 1996; WEISS u. KÄUFER-WEISS 1999): den Milchgängen (Ductus lactiferi), der Milchzisterne (Sinus lactiferi) und dem Strichkanal (Ductus papillaris). Die Ausführungsgänge der Alveolen münden in die Milchgänge, die sich wiederum zur Zisterne vereinen. Diese dient als Milchsammelraum und lässt sich in den im Drüsenkörper gelegenen Drüsenteil sowie in den Zitzenteil, der sich in der Zitze befindet, unterteilen. Nach distal schließt sich der Strichkanal an, der durch die Zitzenöffnung (Ostium papillare) mit der Außenwelt in Verbindung steht. Laut LUDEWIG (2001) ist das Epithel der milchleitenden Wege zweischichtig, mit Ausnahme des mehrschichtigen unverhornten Plattenepithels des Strichkanals.
Die Milchdrüse ist an der ventralen Rumpfwand aufgehängt. Dabei wird der Aufhängeapparat (Apparatus suspensorius mammarius) aus drei bindegewebigen Anteilen gebildet: aus der paarigen elastischen Platte, die die beiden Euterhälften entlang des Sulcus intermammarius teilt, aus der weniger elastischen Platte, die den Corpus mammae lateral umgibt und aus dem interparenchymatösen Bindegewebe (HABERMEHL 1996; BUDRAS u. RÖCK 2000).
Die Blutversorgung des Stuteneuters ist durch die A. pudenda externa gewährleistet. Sie teilt sich nach Durchtritt durch den Leistenkanal in die A. mammaria cranialis, die das Euter versorgt, und in die A. mammaria caudalis, die die Euterlymphknoten vaskularisiert. Die nicht arterienparallele V. pudenda externa bildet zwischen ventraler Bauchwand und Euter ein grobes Netzwerk, das das Blut aus der Milchdrüse aufnimmt (HABERMEHL 1996). Die zahlreichen Lymphgefäße ziehen zu den Euterlymphknoten des Lc. inguinale superficiale und von dort weiter zum Lc. iliosacrale (HABERMEHL 1996). Nerval wird die Milchdrüse über den N. genitofemoralis versorgt (MICHEL 1994).
2.2 Entwicklung und Funktion der equinen Milchdrüse 1 2.2.1 Mammogenese
Unter Mammogenese versteht man die Anlage, das Wachstum und die Differenzierung der Milchdrüse von der embryonalen Entstehung bis zur Ausreifung des Organs zur vollen Funktionsfähigkeit in der ersten Trächtigkeit (SCHULZ 1994; GÜRTLER u. SCHWEIGERT 2000).
1 Für dieses Kapitel werden Erkenntnisse dargestellt, die sowohl für das Pferd als auch für das Rind Gültigkeit besitzen. Wenn für das Pferd abweichende Befunde vorliegen, wird darauf besonders hingewiesen.
Embryonale Phase: Nach SCHNORR u. KRESSIN (2001) entwickelt sich die Milchdrüse aus der Epidermis: Diese verdickt sich in der Leistengegend erst zur Milchlinie und dann weiter zur Milchleiste. Durch örtliche Wucherungen entstehen daraus beim Pferd zwei Milchhügel, die die Anlagen der Mammarkomplexe darstellen und somit die beiden Euterhälften charakterisieren. Das Epithel jedes Milchhügels wächst als Mammarknospe kolbenförmig in die Tiefe. Durch Wucherunge n des umgebenen Mesenchyms wird diese dann allmählich über ihre Umgebung herausgehoben und zur Anlage der Proliferationszitze des Pferdes (UEHLINGER 1922; HABERMEHL 1996). Zeitgleich wachsen beim Pferd an der Basis der Mammarknospe je zwei, selten drei Primärsprosse in die Tiefe, aus deren Enden sich Sekundärsprossen entwickeln, die sich später zu Tertiärsprossen verzweigen. Durch Zellverlagerung kommt es im Laufe der Mammogenese zur Kanalisierung und somit zur Bildung von zwei bzw. drei Hohlraumsystemen pro Mammakomplex, wobei noch vor der Geburt aus den Primärsprossen die jeweiligen Strichkanäle und Zisternen hervorgehen (UEHLINGER 1922; HABERMEHL 1996; SCHNORR u. KRESSIN 2001).
Juvenile Phase: Das präpubertale Wachstum der Milchdrüse, hervorgerufen durch Fettgewebseinlagerungen mit Platzhalterfunktion, erfolgt proportional zum Körperwachstum und wird auch durch die selben Hormone – Somatotropin, Schilddrüsenhormon, Insulin und Glucocorticosteroide – verursacht (SCHULZ 1994; GÜRTLER u. SCHWEIGERT 2000).
Beim männlichen Tier bleibt dieser juvenile Zustand der Milchdrüse zeitlebens erhalten (LEONHARDT 1990; HABERMEHL 1996).
Pubertale Phase: Mit Beginn der Geschlechtsreife entwickeln sich die Sekundärsprossen unter dem Einfluss von Östrogen zu den Milchgängen (KIELWEIN 1976; SCHULZ 1994). Laut HABERMEHL (1996) und SCHNORR u. KRESSIN (2001) sind außerdem Somatotropin und Glucocorticosteroide nötig.
Erste Gravidität: In dieser Phase entstehen die Alveolen durch Progesteron aus den Tertiä rsprossen (KIELWEIN 1976; GENESER 1990). Das gesamte Fettgewebe wird dementsprechend durch das Drüsenepithel ersetzt (SCHAMS 1983), woran auch Östrogen, Prolaktin, Somatotropin und Glucocorticosteroide beteiligt sind (HEESCHEN 1993;
SCHNORR u. KRESSIN 2001). Stuten setzen aber kein plazentäres Laktogen frei, das u. a.
beim Rind die Ausbildung der Milchdrüse fördert (GÜRTLER u. SCHWEIGERT 2000). Die kurz vor der Geburt zu beobachtende, besonders auffällige Vergrößerung der Milchdrüse, beruht hingegen nicht mehr auf der Ausbildung des Drüsengewebes, sondern weist bereits auf eine Füllung des Organs durch die Milchsekretion hin (HABERMEHL 1996).
2.2.2 Laktogenese
Als Laktogenese bezeichnet man das Einsetzen des Milchbildungsprozesses gegen Ende der Trächtigkeit. Sie vollzieht sich unter hormonalen Einflüssen und ist beim Pferd in zwei Phasen gegliedert (MIELKE 1994; GÜRTLER u. SCHWEIGERT 2000).
Stadium 1: Zunächst findet eine zytologische und enzymatische Differenzierung der Alveolarzellen statt und es kommt zum Einsetzen einer geringen Milchsekretion etwa 10 Tage ante partum sowie zu Vergrößerung und Festwerden des Euters. 1 bis 2 Tage vor der Geburt wird das Aufeutern durch eine verstärkte Ansammlung von Präkolostrum in der Milchdrüse deutlich sichtbar (MIELKE 1994).
Stadium 2: Dieses beginnt mit der Geburt und der Sekretion des Kolostrums, also der eigentlichen Laktation. Als auslösender Impuls wird der Abfall der Östrogen- und Progesteronproduktion angesehen. Ersteres beruht auf der Loslösung der Plazenta, in der das Östrogen hauptsächlich gebildet wurde und letzteres auf den Vorgängen der Luteolyse. Diese Hormone scheinen eine hemmende Wirkung auf die sekretorische Aktivität der Alveolarzellen zu haben (GENESER 1990; LEONHARDT 1990; HABERMEHL 1996).
Nach dem Abfall der beiden Hormone im Blut können das essentielle laktogene Hypophysenvorderlappenhormon Prolaktin und die Glucocorticosteroide, die zeitgleich ansteigen, ihre stimulierende Wirkung entfalten. Dabei veranlassen die Glucocorticosteroide laut GÜRTLER u. SCHWEIGERT (2000) die Ausbildung von Prolaktinrezeptoren. An der Milchbildung sind außerdem noch die Schilddrüsenhormone und das Wachstumshormon Somatotropin beteiligt (WEISS u. KÄUFER-WEISS 1999). Letzteres fördert die Durchblutung des Euters und die Milchbildung (KOLB 1989).
Da das Pferd eine epitheliochoriale Plazenta hat, können auf diesem Weg keine maternalen Antikörper in das Blut der Feten gelangen. Deshalb findet in den letzten Wochen der Trächtigkeit auch ein selektiver Transfer von Immunoglobinen aus dem Blut ins Eutersekret statt. Die dadurch entstehende hohe Immunoglobinkonzentration ist die Basis für die passive kolostrale Immunisierung der Fohlen nach der Geburt (MIELKE 1994; GÜRTLER u.
SCHWEIGERT 2000).
2.2.3 Galaktopoese
Die Galaktopoese umfasst die Vorgänge, die zur Aufrechterhaltung einer bereits bestehenden Laktation von Nöten sind (GÜRTLER u. SCHWEIGERT 2000).
Die Hormone, die die Milchbildung fördern, sind beim Pferd die gleichen wie bei der Laktogenese, wobei noch Insulin hinzukommt (SCHAMS 1983; SCHULZ 1994). Die weit ere Bildung von Prolaktin während der Laktation wird dabei durch den Saugreiz, der eine reflexartige Prolaktinausschüttung verursacht, aufrechterhalten (KIELWEIN 1976;
GENESER 1990). Zusätzlich hat noch Oxytocin eine indirekte galaktopoetische Wirkung, deren Grundlage der neurohormonale Milchejektionsreflex ist: Durch den mechanischen Stimulationsreiz des saugenden Fohlens, der aber nicht essentiell zu sein scheint (SCHULZ 1994; GÜRTLER u. SCHWEIGERT 2000), wird die Oxytocinausschüttung aus den Hypophysenhinterlappen veranlasst. Das freigesetzte Hormon gelangt über die Blutbahn zum Euter, wo es eine Kontraktion der Myoepithelzellen und eine Erweiterung des Lumens der Milchgänge bewirkt. Der Innendruck in den Alveolen erhöht sich und die Kapillarkräfte, die sonst das Sekret in den Alveolen festhalten, werden überwunden. Es kommt zur Entleerung der Alveolen und zur Füllung der Zisterne (Milcheinschießen). Das wiederum führt zur Drucksteigerung und damit zur Milchabgabe (Milchejektion). Die so verursachte weitge hende Euterentleerung sichert die Konstanz der Milchbildung (RABOLD 1983; HEESCHEN 1993).
Bei einigen Stuten kann die Galaktopoese aber auch ohne Vorhandensein einer messbaren Oxytocinfreisetzung vo nstatten gehen (MIELKE 1994).
Die kontinuierliche Milchsekretion, die Speicherung der Milch im Hohlraumsystem und die regelmäßige schubweise Entleerung des Euters mit 50 bis 60 Saugakten am Tag stellen Funktionen dar, die sich gegenseitig bedingen. Sie werden in ihrer Gesamtheit als Grundschema der Laktation beze ichnet (SCHULZ 1994).
2.2.4 Involution des Euters
Bei der Rückbildung der Milchdrüse – auch Involution genannt – werden drei Vorgänge unterschieden:
Physiologische Involution:
Nach der Laktationsperiode sind die Mammarkomplexe und die Zitzen wesentlich kleiner als während der Laktation (HABERMEHL 1996). Diese Größenabnahme des Euters geht mit folgenden Prozessen einher: weitgehender Verlust der Alveolen, Reduzierung des Hohlraumvolumens der Milchgänge, relative Zunahme des interparenchymatösen Bindegewebes sowie Eindickung des Eutersekretes, das den Milchcharakter verliert (SCHULZ 1994; WALDRIDGE u. WARD 1999). Dabei vollzieht sich die Involution aber weder gleichzeitig noch gleichmäßig in der gesamten Milchdrüse (MICHEL 1994). Häufig
liegen neben voll laktierenden Läppchen zurückgebildete Läppchen, die sich bei der nächsten Laktation wieder voll entfalten (KIELWEIN 1976; GÜRTLER u. SCHWEIGERT 2000).
Die Rückbildung der Milchdrüse kann zum einen als ausgelöste Involution durch das plötzliche Absetzen des Fohlens einsetzen. Die dadurch verursachte Stauung der Milch in der gesamten Drüse führt zu einem wesentlich erhöhten Euterinnerdruck. So kommt es zu einer Veränderung der Alveolenstruktur und schließlich zu einer Abnahme der Alveolenzahl (KIELWEIN 1976; LEONHARDT 1990; GÜRTLER u. SCHWEIGERT 2000). Als weiteren Grund für den schlagartigen Rückgang der Milchproduktion beschreibt GENESER (1990), dass durch den ausbleibenden Saugakt der neurohormonale Reflex zur Prolaktinausschüttung nicht länger in Gang gesetzt wird. Die andere Möglichkeit für die physiologische Rückbildung ist die graduelle Involution, die durch das allmähliche Versiegen der Milch in der zweiten Hälfte der Laktation ausgelöst wird. Dabei bilden sich kontinuierlich immer mehr Läppchen zurück und stellen ihre Funktion ein. Als Ursache vermuten GÜRTLER u.
SCHWEIGERT (2000) die Eigenhemmung der Milchproduktion durch die Akkumulation eines inhibitorischen Peptids im Eutersekret. Bei einer erneuten Trächtigkeit wird die Rückbildung durch das sekretionshemmende Östrogen gesteuert (KIELWEIN 1976;
GENESER 1990).
Senile Involution:
Sie ist vor allem in Zusammenhang mit dem altersbedingten Erlöschen der Sexualfunktion zu sehen und mündet in völligem Funktionsverlust der Milchdrüse (SCHULZ 1994). Das Drüsengewebe wird nach und nach durch Bindegewebe ersetzt bis das Euter zu keiner Milchsekretion mehr fähig ist (MICHEL 1994; HABERMEHL1996).
Krankheitsinvolution:
Diese Art der Rückbildung kann laut SCHULZ (1994) sowohl als Folge einer Allgemeinerkrankung, die den Stoffwechsel des Tieres stark beeinflusst (z. B. Hufrehe), wie auch bei einer lokalen Erkrankung der Milchdrüse auftreten. Je nach Dauer und Stärke der Erkrankung kommt es zu vollständigem oder unvollständigem, vorübergehendem oder dauerhaftem Sistieren der Milchproduktion.
2.3 Euterkrankheiten des Pferdes 2.3.1 Definitionen
Unter Eutererkrankungen versteht man reversible oder irreversible krankhafte Veränderungen der anatomischen und / oder funktionellen Bestandteile der Milchdrüse, die durch
verschiedene Ursachen bedingt sein können. Sie umfassen u. a. auch die Mastitiden. Das sind Entzündungen der Milchdrüse in ihren milchbildenden, -speichernden und / oder –ableitenden Abschnitten (WENDT 1998).
Die Kategorien der Eutergesundheit für die reife Milch des Rindes werden aufgrund der klinischen Milchdrüsenexamination sowie der grobsinnlichen, zytologischen und mikrobiologischen Analyse der Milch charakterisiert. Dabei differenziert man neben der normalen Sekretion auch die latente Infektion, die unspezifische Mastitis sowie die subklinische, klinische und chronische Mastitis (DEUTSCHE VETERINÄRMEDIZINISCHE GESELLSCHAFT 2002 in Anlehnung an den Standard der INTERNATIONAL DAIRY FEDERATION 1967 u. 1971).
2.3.2 Abwehrmechanismen der Milchdrüse von Pferd und Rind
Um das Euter vor einer Infektion zu schützen, besitzt das Pferd ebenso wie das Rind Vorrichtungen, um die Invasion, die Adhäsion und / oder die Vermehrung von pathogenen Keimen zu verhindern bzw. zu erschweren:
Zum einen dient hierzu die anatomische Struktur der Drüse. Deren im Vergleich zum Rind geringere Größe und die weniger exponierte Lage sowie der größere Bodenabstand schützen die Milchdrüse der Stute besser vor Traumen und Kontamination (HEIDRICH u. RENK 1963; JACKSON 1986; BARTMANN et al. 1996). Andererseits fehlt aber ein Schließmuskel am Strichkanal, wodurch Mikroorganismen leichter in das Euter eindringen können (HEESCHEN 1993; LUDEWIG 2001). Auch verhornt das mehrschichtige Plattenepithel des Strichkanals nicht wie beim Rind. So ist sowohl die Wirkung der mecha nischen Ba rriere, die durch Abstoßung der verhornenden Schichten entsteht als auch die der biochemischen, die durch das antimikrobiell- wirksame bei der Verhornung gebildete Keratin verursacht wird, nicht vorhanden (ZECCONI et al. 2000; LUDEWIG 2001).
Des weiteren spielen physiologische Komponenten bei der Infektionsabwehr eine Rolle: Die vergleichsweise kurze Laktationszeit und der natürliche Milchentzug bei der Stute bieten offenbar wesentlich ungünstigere Voraussetzungen zur Ansiedlung von Mastitiserregern.
Außerdem verhindert die hohe Saugfrequenz des Fohlens weitgehend eine Milchfüllung der Zisterne und kann somit vermutlich das Eindringen pathogener Keime über den galaktogenen Weg vermindern. Die geringe Milchkapazität des Euters bewirkt zudem ein regelmäßiges Auswaschen bereits vorhandener Mikroorganismen (STOSS 1944; HEIDRICH u. RENK 1963; JACKSON 1986; BARTMANN et al. 1996).
Bei den chemisch-physikalischen Parametern beeinflussen laut BÜHLBÄCKER (1996) die gegenüber der Milch des Rindes verminderte Leitfähigkeit und der erhöhte Ohmsche Widerstand die Vermehrung von Mikroorganismen negativ. Der pH-Wert liegt aber im
neutralen Bereich und damit höher als beim Rind, was für die meisten Bakterien eine eher günstige Voraussetzung darstellt (MIELKE 1994; BÜHLBÄCKER 1996).
Außerdem dienen zelluläre und humorale Abwehrfaktoren zur Verhinderung und Beseitigung einer Infektion (OPDEBEEK 1982): Zu den wichtigsten zellulären Komponenten zählen die polymorphkernigen Granulozyten, Makrophagen und Lymphozyten. Währ end die ersten beiden als Hauptaufgabe die Phagozytose der Erreger haben, sind die Lymphozyten für die Antikörperbildung verantwortlich (TOLLE 1983). Im tierartlichen Vergleich sind beim Pferd sowohl jeweils die Anzahl von phagozytierenden Zellen und Lymphozyten wie auch die Gesamtzellzahl geringer als beim Rind (MIELKE 1994; BOSTEDT 1994; HANS 2000).
Wesentliche Elemente der humoralen Immunität sind vor allem die Immunoglobine, deren Gehalt in der bovinen Milch höher ist als in der equinen. Ihre Funktion ist zum einen die direkte Bakteriolyse durch Membranschädigung und zum anderen die Hemmung des Anheftens von Mikroorganismen an die Schleimhautepithelien (NORCROSS 1982;
LEITNER et al. 2000). Als weitere humorale Abwehrmechanismen sind Lysozym, Lactoferrin und das Lactoperoxidase-Thiocyanat-Wasserstoffperoxid-System zu nennen, welche bakteriostatisch wirken. Während die letzten beiden in der Milch vom Pferd nicht nachzuweisen sind, ist der Lysozymgehalt bzw. die Lysozymaktivität der Milch im Vergleich zum Rind sehr hoch (MIELKE 1994; SAWAR 1995; RIELAND 1997;
HATZIPANAGIOTOU et al. 1998).
2.3.3 Equine und bovine Mastitiden im Vergleich 2.3.3.1 Vorkommen und Bedeutung
In der Literatur wird die Häufigkeit von Euterentzündungen des Pferdes - vor allem im Vergleich zum Rind, dessen Mastitis-Infektionsrate nach RADOSTITIS et al. (1994) über 40 % beträgt - allgemein als gering und in der tierärztlichen Praxis als unbedeutend angesehen (REINHARDT 1924; KNAPPENBERGER 1963; ROSSDALE u. RICKETTS 1980;
GERBER 1994; MOREL 2003). Allerdings vertritt BOSTEDT (1994) die Auffassung, dass die Inzidenz der Mastitis beim Pferd größer ist als allgemein angenommen. So lassen gerade die versteckte Lage des Stuteneuters und die nur gering ausgeprägten klinischen Symptome vermuten, dass eine erhebliche Anzahl von Euterentzündungen übersehen wird. Außerdem liegt auch beim Rind die Rate der klinischen Mastitiden nur bei 2 – 5 % (TOLLE 1983).
Tabelle 1 zeigt, dass die Mastitis des Pferdes in jedem Alter und bei jeder Rasse auftreten kann:
Tabelle 1: Alters - und Rassenvergleich von Pferden mit klinischer Mastitis
Autor Alter Rasse Tierzahl
(NT)
HACKL (1924) 15 Jahre Traber 1
DE LACERDA u. VEIGA (1959) 9 Jahre keine Angabe 1
LEBER (1962) 7 Monate Noriker 1
O´REILLY (1965) 10 Jahre Vollblut 1
ADDO et al. (1974) 7 Jahre Araber 1
PRENTICE (1974) 5 Jahre Araber 1
STRONG (1974) 6 Jahre Anglo-Araber 1
BOCQUET et al. (1975) 5 bis 12 Jahre Trotteur français, Selle
français & Vollblut 6
DOBOS-KOVÁCS (1981) 11 Jahre keine Angabe 1
REESE u. LOOK (1978) 11 Jahre Quarterhorse 1
AL-GRAIBAWI et al. (1984) 5 Jahre keine Angabe 1
PUGH et al. (1985) 15 Wochen Araber 1
ROBERTS (1986) 9 Jahre Pony 1
BOSTEDT et al. (1988) 4 bis 14 Jahre Vollblut, Warmblut &
Kleinpferde 33
FREEMAN et al. (1988) 2 bis 21 Jahre Vollblut, Quarterhorse
& Appaloosa 5
SCHULZ (1989) 6 Jahre Pony 1
McCUE u. WILSON (1989) 3 bis 24 Jahre keine Angabe 28
GREINER et al. (1991) 22 Jahre Paso Fino 1
PYÖRÄLÄ (1991) 11 Monate Finnhorse 1
PERKINS u. THRELFALL (1993) 2 Monate bis 20 Jahre
Warmblut, Vollblut, Quarterhorse, Araber,
Belgier & Mix
17
WALKER et al. (1993) 15 Jahre Vollblut 1
DELORME u. HAMELIN (1994) 1-15 Tage Lusitano & Connemara 3 BARTMANN et al. (1996) 4 bis 18 Jahre keine Angabe 21
RAO et al. (1997) 10 Jahre Vollblut 1
Ein Pferd kann in verschiedenen Zyklusstadien an einer Euterentzündung erkranken (Tabelle 2): Sie kann bei Stuten sowohl während der Trächtigkeit als auch während der Laktation und nach dem Absetzen des Fohlens vorkommen. Des weiteren kann eine Mastitis außerhalb der Reproduktionsperiode auftreten, wobei neben den ingraviden, nichtlaktierenden Stuten auch die noch nicht geschlechtsreifen Tiere betroffen sein können. Laut BOSTEDT (1994) ist die Verteilung der Erkrankungsfälle auf die Gruppen nahezu gleich. Dagegen sind ROSSDALE u. RICKETTS (1980), McGLADDERY (1998), BUSCH u. KLUG (1999) sowie MOREL (2003) der Meinung, dass die Mastitis vor allem direkt nach dem Absetzen (Drying-off-Phase) auftritt, während RAMACHANDRAN (1991) auch das späte Laktationsstadium für risikoerhöht hält.
Tabelle 2: Verteilung der Mastitisfälle in Abhängigkeit vom Reproduktionsstatus Gravid Laktierend Nach Absetzen Außerhalb der
Reproduktion Autor
Anteil (%)
Tierzahl (NT)
Anteil (%)
Tierzahl (NT)
Anteil (%)
Tierzahl (NT)
Anteil (%)
Tierzahl (NT) BOCQUET et
al. (1975) 50 3 - - 50 3 - -
BOSTEDT et al.
(1988) 27,3 9 36,3 12 9,1 3 27,3 9
FREEMAN et
al. (1988) - - - - 20 1 80 4
McCUE u.
WILSON (1989) - - 42,8 12 28,6 8 28,6 8
PERKINS u.
THRELFALL (1993)
- - 29,4 5 - - 70,6 12
BARTMANN et
al. (1996) 23,8 5 76,2 16 - - - -
Legende – : kein Fall beschrieben
Beim Rind nimmt die Mastitisanfälligkeit mit steigendem Alter zu. Betroffen sind außerdem vor allem intens iv genutzte Milchrassen. Zeitlich gesehen ist in der Frühlaktation die Mastitisneuerkrankungsrate drei- bis fünfmal höher als in den übrigen Laktationsabschnitten, während aber das größte Risiko in der Trockenstehperiode besteht (GRUNERT 1996;
WENDT 1998; REDETZKY u. HAMANN 2003).
2.3.3.2 Ätiologie und Pathogenese
Beim Pferd handelt es sich bei der Mastitis laut BOSTEDT (1994) um eine Faktorenkrankheit. Dabei ist Milchstau nach dem Absetzen oder dem Tod des Fohlens sowie bei ungenügender Saugleistung von erkrankten oder lebensschwachen Fohlen genauso mastitisfördernd wie bei mangelhafter Milchbildung eine übertriebene Inanspruchnahme des Euters durch das hungrige Fohlen. Auch plötzlicher Witterungswechsel bei auf der Weide stehenden Stuten und Zuglufteinwirkung bei Stallhaltung sind schädlich. Des weiteren kann eine Übertragung von pathogenen Keimen aus dem nasolabialen Bereich erkrankter Jungtiere stattfinden. So berichten auch KITT (1921) sowie AL-GRAIBAWI et al. (1984), dass ein Fohlen mit Druse bzw. mit maxillarem Abszess seine Mutter beim Saugakt infizierte.
BOSTEDT et al. (1988) vermutet außerdem, dass besondere Stresssituationen den Übergang von einer latent vorhandenen bakteriologischen Kontamination zu einer klinischen Mastitis verursachen. Zusätzlich diskutieren sie die plötzliche Absiedlung von Keimen im Euter, die vorher verstreut im Organismus vorhanden waren. GLATZEL (1997) vertritt die Meinung, dass Euterentzündungen meist als Folge einer schweren Allgemeinerkrankung auftreten und schon HEIDRICH u. RENK (1963) waren der Auffassung, dass sie sich u. a. nach Erkältungen entwickeln. McCUE u. WILSON (1989) machen für eine sekundäre Infektion der Milchdrüse Insektenstiche verantwortlich; aber auch ein Trauma, dass z. B. beim Deckakt entstanden ist (NATARAJA 1991), kann ursächlich sein. Außerdem ist das Eindringen der pathogenen Keime über Verletzungen möglich, die durch den Saugakt oder durch Peitschenhiebe im Euterbereich hervorgerufen werden (FREI 1925; BOSTEDT 1994).
Auch beim Rind hat die Mastitis eine multikausale Genese, wobei man zwischen primären und sekundären Ursachen für eine Mastitis unterscheidet (WENDT 1998). Als primäre Motive gelten zum einen Erreger und zum anderen unbelebte Agenzien wie mechanische, chemische, toxische sowie thermische Insulte am und im Euter. Sekundär kann eine Euterentzündung durch eine Schwächung des Immunsystems verursacht werden, so dass Fehler beim Melkakt sowie in der Haltung und Fütterung ebenso prädisponierend wirken wie tierinterne Faktoren. Dazu gehören genetische Eigenschaften, Störungen des Allgemeinbefindens, andere Erkrankungen, Zitzenschäden und Belastungen durch Geburt oder die Trockenstehphase (GRUNERT 1996; WENDT 1998; HAMANN et al. 1999).
2.3.3.3 Klinisches Bild
Neben einem völligen Fehlen von Symptomen (KOTERBA 1990) können bei der Euterentzündung des Pferdes viele uneinheitliche und zum Teil sehr undeutliche klinische Anzeichen bestehen (BOSTEDT 1994): So kann das Allgemeinbefinden der erkrankten Stuten gestört sein (FREI 1925; BUSCH u. KLUG 1999), was sich als Apathie, Inappetenz
und Fieber äußert (GLATZEL 1997). Zusätzlich beschreibt BOSTEDT (1994) als mögliche Befunde einen flachen unregelmäßigen Puls und verfärbte Schleimhäute. Außerdem kann eine beschleunigte Atmung und Obstipation vorkommen (LARSON 1987; MACLEOD 1997). Den Pferdebesitzern fällt auch oft ein klammer Gang bzw. eine intermittierende Hinterbeinlahmheit auf, die eine oder beide Extremitäten betrifft (REINHARDT 1924;
RAMACHANDRAN 1991; GLATZEL 1997). Diese können angeschwollen sein (MOREL 2003). Außerdem wird unter Umständen ein Schlagen des Schweifes gegen das schmerzhafte Euter sowie eine Verweigerung des Saugaktes beobachtet (BOSTEDT 1994). Die Milchdrüse selbst kann bei einer Inflammation geschwollen, verhärtet, schmerzhaft und/oder vermehrt warm sein, wobei entweder nur eine oder beide Euterhälften betroffen sind (KITT 1921;
HEIDRICH u. RENK 1963; ROSSDALE u. WREFORD 1989; JOHNSTON u.
BELLINGHAUSEN 1997). Bei einer chronischen Erkrankung ist aber auch eine Verkleinerung des Euters möglich (HEIDRICH u. RENK 1963; SCHULZ 1989). Des weiteren kommt meistens eine Farbveränderung der Euterhaut und ein Voreuterödem vor.
Außerdem sind oft sowohl die Blut- und Lymphgefäße im Zwische nschenkelspalt als auch die subkutan verlaufenden Venen am ventralen Abdomen deutlich gezeichnet (BOSTEDT 1994;
KNOTTENBELT u. PASCOE 1998). Zusätzlich kann laut REINHARDT (1924), HEIDRICH und RENK (1963) sowie PUGH et al. (1985) eine Vergrößerung der supramammären Lymphknoten bestehen.
Die aufgetretene Symptomatik in Studien und Einzelfalldarstellungen wird in Tabelle 3 und 4 dokumentiert:
Tabelle 3: Symptome bei Pferden mit klinischer Mastitis (2 Studien) Autor
McCUE u. WILSON (1989) NT = 28
PERKINS u. THRELFALL (1993) NT = 17 Symptome
Anteil (%) Tierzahl (NT) Anteil (%) Tierzahl (NT)
gestörtes Allgemeinbefinden 24,4 6 29,4 5
Fieber 50 14 5,9 1
Hinterbeinlahmheit 7,1 2 11,8 2
Schwellung 78,6 22 88,2 15
Verhärtung keine Angabe keine Angabe 64,7 11
Schmerzhaftigkeit 57,1 16 17,6 3
Befunde lokal am Euter
vermehrte Wärme 35,7 10 35,3 6
Voreuterödem 53,6 15 23,5 4
Tabelle 4: Symptome bei Pferden mit klinischer Mastitis (14 Einzelfalldarstellungen) Symptome
Befunde lokal am Euter Autor
Gestörtes Allgemeinbefinden Fieber beschleunigte Pulsfrequenz beschleunigte Atemfrequenz Hinterbeinlahmheit Verweigerung des Saugaktes Schwellung Verhärtung Schmerzhaftigkeit vermehrte Wärme Voreuterödem
HACKL (1924) + + + + + ./. + ? ? ? +
HAJSIG u.
JAKOVAC (1960) ? + ? ? ? ? + + + + ?
LEBER (1962) + - - - ? ./. + + + ? ?
O´REILLY (1965) - + ? ? ? ./. + ? ? ? ?
ADDO et al.
(1974) + + - - + + + ? + + +
PRENTICE (1974) - - ? ? ? ./. + ? + + +
STRONG (1974) ? + ? ? ? ./. + ? ? ? +
REESE u. LOOK
(1978) + + + + ? ./. + ? + ? +
AL-GRAIBAWI et
al. (1984) ? + - - ? ? ? ? ? ? +
PUGH et al. (1985) - - - - ? ./. + + - ? +
ROBERTS (1986) - - - - ? ./. + + + + +
SCHULZ (1989) ? ? ? ? ? ? - + ? + +
WALKER et al.
(1993) + - - - - ./. + + + ? +
RAO et al. (1997) - - - - ? ? + ? + ? ?
Legende + : Symptom aufgetreten - : Symptom nicht aufgetreten ? : keine Angabe in der Literatur ./. : kein Fohlen bei Fuß
Wegen der wenig ausgeprägten Symptomatik wird eine Mastitis beim Pferd oft erst spät erkannt (BOSTEDT et al. 1988; BOSTEDT 1994): Die Milchdrüse ist nicht gut adspektorisch zugänglich und trotz hochgradiger Inflammation des Drüsengewebes ist die Größenzunahme oft nicht augenfällig. Die Farbveränderung ist wegen der Pigmentierung der Euterhaut nur in Ausnahmefällen bei Schimmelstuten oder bei speziellen Rassen sichtbar und das Voreuterödem ist ante partum mit dem physiologisch auftretenden Ödem zu verwechseln oder außerhalb der Laktation aufgrund der geringen Ausprägung leicht zu übersehen. Daher verschleiern die restlichen Befunde, die fälschlicherweise anderen Erkrankungen zugeschrieben werden, das klinische Bild. So sind in der Studie von PERKINS u.
THRELFALL (1993) von den 17 Fällen mit equiner Mastitis vorberichtlich nur 11 wegen Euterentzündung in die Klinik überwiesen worden. 4 Tiere wurden wegen einer anderen Erkrankung (Abort, Diarrhöe oder Gewichtsverlust) vorgestellt und 2 weitere Stuten wurden als gesund nur zur Begleitung ihrer Fohlen eingeliefert. Bei FREEMAN et al. (1988) sind von 4 Fällen mit klinischer Euterentzündung 3 vorberichtlich nicht erkannt worden.
Wie schon erwähnt, können von den lokalen Symptomen an der Milchdrüse des Pferdes eine oder beide Euterhälften betroffen sein (Tabelle 5):
Tabelle 5: Verteilung der klinischen Mastitis auf die Euterhälften Rechte
Euterhälfte Linke Euterhälfte beidseitig Autor
Anteil (%)
Tierzahl (NT)
Anteil (%)
Tierzahl (NT)
Anteil (%)
Tierzahl (NT) BOCQUET et al. (1975)
NT = 6 16,6 1 50 3 33,3 2
BOSTEDT et al. (1988)
NT = 33 15,2 5 21,2 7 63,6 21
FREEMAN et al. (1988)
NT = 4* 25 1 25 1
PERKINS u. THRELFALL
(1993) NT = 17 29,4 5 29,4 5 41,2 7
* bei NT = 2 (50 %) unbekannt ob unilaterale oder bilaterale Erkrankung
Außerdem berichten McCUE u. WILSON (1989) bzw. BARTMANN et al. (1996) von einer einseitigen Entzündung bei 78,6 % (NT = 22) bzw. 71,4% (NT = 15) der Pferde.
2.3.3.4 Sensorik des Eutersekrets
2.3.3.4.1 Physiologische sensorische Eigenschaften des Milchdrüsensekrets
Das Kolostrum des Rindes ist ebenso wie das Anfangskolostrum vom Pferd gelblich und dickflüssig, wobei aber bei Stuten der typische Charakter hinsichtlich Aussehen und Konsistenz nur kurz anhält (WENDT 1998; THEIN 1999; HANS 2000). Dann beginnt das Stadium der reifen Milch. Diese ist beim Pferd im Vergleich zum Rind homogener, weißer, durchscheinender und dünnflüssiger. Der Geschmack wird als wässrig mit einer haselnussartigen Nuance beschrieben (KOLB 1989). Außerhalb der Laktation ist es beim Pferd bisweilen möglich, ein gräuliches Sekret zu gewinnen, dass im Gegensatz zum Rind eine wässrige und keine dickflüssige, honigartige Konsistenz aufweist (JEFFCOTT u.
ROSSDALE 1977; WENDT 1998).
2.3.3.4.2 Sensorische Beschaffenheit des Milchdrüsensekrets bei Mastitis
Über das Milchdrüsensekret des Pferdes bei einer Euterentzündung gibt es unterschiedliche Auffassungen. So ist es laut einiger Lehrbuchautoren grundsätzlich verändert: HEIDRICH u.
RENK (1963) beschreibt das Gemelk als graugelb sowie serös- flockig, ROSSDALE u.
RICKETTS (1980) als dickflüssig und BLOOD u. RADOSTITS (1989) als gerinnselartig.
Bei MACLEOD (1977) verkäst die Milch und kann blutig sein, während bei BUSCH u.
KLUG (1999) das Eutersekret entweder cremig- flockig oder wässrig-serös ist. Auch STOSS (1944) ist der Meinung, dass es immer zu Veränderungen der Milch kommt. Dahingegen gibt BOSTEDT (1994) als pathologische Möglichkeiten eine wässrige, serumartige, flockige oder eitrige Konsistenz des Sekrets an, sagt aber weiterhin so wie auch KOTERBA (1990), dass trotz erhaltendem Milchcharakter eine Inflammation des Euters vorliegen kann.
In der Studie von PERKINS u. THRELFALL (1993) haben von 17 Stuten mit klinischer Mastitis 16 ein verändertes Sekret: Bei 11 (65 %) ist es eitrig, bei 4 (24 %) serös und bei einem Tier (6 %) blutig. Aussehen und Konsistenz des in Einzelfalldarstellungen beschriebenen Eutersekrets zeigt Tabelle 6.
Tabelle 6: Beschreibungen des Eutersekrets bei Einzelfällen von klinischer Mastitis
Autor Aussehen und Konsistenz
HACKL (1924) gelblichweiß
HAJSIG u. JAKOVAC (1960) wässrig
LEBER (1962) milchähnlich, geringgradig wässrig
LOE (1973) eitrig
ADDO et al. (1974) gelblich-grau, mit Flocken
PRENTICE (1974) gelb, mit Flocken
STRONG (1974) gelb, gerinnselartig
REESE u. LOOK (1978) eitrig, dickflüssig, mit Blutgerinnseln AL-GRAIBAWI et al. (1984) gelblich, dickflüssig
WELSH (1984) eitrig
PUGH et al. (1985) klar
ROBERTS (1986) gelb-bräunlich, dickflüssig
SCHULZ (1989) gelblich, dünnflüssig, eitrig
WALKER et al. (1993) gelb, klar, gallertig, mit trüben Fäden
RAO et al. (1997) wässrig
Beim Rind ist eine Veränderung des Eutersekrets bei einer Mastitis nicht zwingend notwendig. Andererseits sprechen Farbabweichungen ins gelb-, grün- oder rötliche, Flockenbildung sowie Eindickung oder Verflüssigung der Milch genauso für das Vorliegen einer Entzündung wie eine Geruchsveränderung. Außerdem können Beimengungen aus Eiter, Fibrin oder Blutbestandteilen vorhanden sein (MAREK u. MÓCSY 1956; GRUNERT 1994;
WENDT 1998).
2.3.3.5 Zytologie des Eutersekrets
Unter dem Zellgehalt der Milch versteht man ihren Gehalt an somatischen Zellen, also an neutrophilen Granulozyten, Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen und Epithelzellen.
Die primärbiologische Bedeutung dieser Zellen liegt in der Beteiligung an der multifaktoriellen Infektionsabwehr der Milchdrüse, insbesondere in Form der Phagozytose (KIELWEIN 1994; HAMANN et al. 1999).
2.3.3.5.1 Bestimmung der Zellzahl sowie Zelldifferenzierungsmöglichkeiten Direkte Verfahren:
Als direkte Messpraktiken eignen sich für Milch im allgemeinen die mikroskopische, die elektronische und die fluoreszenzoptische Zählung somatischer Zellen: Für die mikroskopischen Auszählung steht die Referenzmethode nach PRESCOTT u. BREED (1910), festgelegt in der amtlichen Sammlung für Untersuchungsverfahren nach § 35 des Lebensmittel- und Bedarfsgegenstände-Gesetzes (LMBG), und das Kieler Sedimentausstrich- verfahren nach SEELEMANN (1962) zur Verfügung. Bei der ersten Technik besteht zwar eine etwas größere Genauigkeit, aber auch erheblich mehr Aufwand als beim zweiten Verfahren. Ein Vorteil bei beiden mikroskopischen Messpraktiken ist die Möglichkeit zur Zelldifferenzierung und Beurteilung der Phagozytose (KRAFT 1989; WENDT 1998;
HAMANN et al. 1999). Die fluoreszenzoptische Analysetechnik mit dem Gerät Fossomatic® (seit 1974) wird heute für fast alle Massenuntersuchungen der Milch verwendet (WENDT 1998; HAMANN et al. 1999). Bei dieser Methode wird nur die Gesamtzahl der somatischen Zellen angegeben. Um eine Differenzierung vorzunehmen, werden in der Humanmedizin Laser-Durchflußcytometrie mittels FACScan®-Geräten sowie optisch aktive monoklonale Antikörper benutzt (KIELWEIN 1996; HANS 2000). Die elektronische Messtechnik wird mit dem Coulter-Counter (seit 1965) vorgenommen, dessen Prinzip auf der Partikelzählung beruht. Diese ist aber für Stutenmilch aufgrund ihrer Hitzeinstabilität nicht geeignet, denn es entstehen Kondensationsprodukte, die als Partikel mitgezählt werden. Dahingegen herrscht zwischen den fluoreszenzoptischen und den mittels Kieler Sedimentausstrichverfahren gemessenen Zellzahlen eine deutliche Korrelation (ZOEGE VON MANTEUFFEL 1989;
BLÖMER 1990).
Indirekte Verfahren:
Aufgrund ihrer einfachen Handhabung werden in der tierärztlichen Praxis zur Schätzung der Anzahl der somatischen Zellen in Kuhmilch bevorzugt der California-Mastitis-Test (CMT) mit dem Prinzip nach SCHALM (1960) und die Aulendorfer Mastitisprobe verwendet (KIELWEIN 1996; HAMANN et al. 1999). Beide Techniken sind aber aufgrund der Sensitivitätsgrenze von < 400.000 Zellen / ml nicht für Stutenmilch geeignet (REMBALSKI 1979; BOSTEDT et al. 1988; BLÖMER 1990).
Die einfachste Methode zur groben Schätzung des Zellgehalts ist die grobsinnliche Zellsedimentbeurteilung, bei der die Menge des nach der Zentrifugation der Milch gebildeten Sediments proportional zur Anzahl der somatischen Zellen ist (KIELWEIN 1976).
2.3.3.5.2 Physiologische zytologische Eigenschaften des Milchdrüsensekrets Gesamtzellzahl:
Jedes Eutersekret enthält somatische Zellen. Während sich aber im Sekret von gesunden Milchdrüsen nur in geringer Zahl Zellen befinden, steigt der Zellgehalt bei entzündlichen Erkrankungen des Euters an (KIELWEIN 1994). Zur Zellzahl im Gemelk eutergesunder Pferde gibt es unterschiedliche Auffassungen (Tabelle 7):
Tabelle 7: Vergleich des Zellgehaltes in Stutenmilch Autor Zellen / ml
Mittelwert Bemerkung
Tier- zahl (NT)
Methode
OKADA (1960) 100.000 ±
30.000 Laktationsverlauf 3 mikroskopisch REMBALSKI (1979) 7.500 reife Milch 23 fluoreszenzoptisch NASSAL u. REMBALSKI
(1980) 8.500 Laktationsverlauf 242 fluoreszenzoptisch USTINOWA et al. (1982) 77.900 ±
4.900 reife Milch keine
Angabe fluoreszenzoptisch RIOS et al. (1989)
72.814 55.019 39.643
1. – 15. Tag 16. – 84. Tag 85. – 168. Tag
102 mikroskopisch ZOEGE VON
MANTEUFFEL (1989) 16.390 reife Milch 13 fluoreszenzoptisch BLÖMER (1990)
468.840 138.600 149.000
Kolostrum 10. Tag p. p.
20. Tag p. p.
30 fluoreszenzoptisch BARTMANN et al. (1996) 10.500
(maximal) Laktationsverlauf 66 keine Angabe RIELAND (1997)
377.746 20.000 10.000
Kolostrum 1. Monat p. p.
2. + 3. Monat p. p.
31 fluoreszenzoptisch PRESTES et al. (1999) 146.200 9. – 160. Tag 38 mikroskopisch HANS (2000)
76.500 13.000 10.700
Kolostrum 2.- 4 Tag p. p.
6. –56. Tag p. p
35 fluoreszenzoptisch
& mikroskopisch TIETZE et al. (2001) 100.000 Laktationsverlauf 30 fluoreszenzoptisch
& mikroskopisch
Bei den Angaben aus Tabelle 8 ist zu bedenken, dass die Vergleichbarkeit der Daten eingeschränkt ist: So unterscheiden einige Autoren (OKADA 1960; BARTMANN et al. 1996;
TIETZE et al. 2001) nicht zwischen Kolostrum und reifer Milch, obwohl die Laktationsphase einen signifikanten Einfluss auf die Zellzahl hat (HANS 2000 u. TIETZE et al. 2001).
Außerdem beziehen REMBALSKI (1979), RIOS et al. (1989), ZOEGE VON MANTEUFFEL (1989), BLÖMER (1990), PRESTES et al. (1999) und HANS (2000) zwar klinisch gesunde, aber bakteriologisch positive Stuten in die Untersuchung mit ein. Das führt zu der Möglichkeit, dass auch Stuten mit subklinischer Mastitis, deren Zellzahl erhöht ist, in den Daten erfasst sind. Bei der Studie von PRESTES et al. (1999) kommt außerdem hinzu, dass die Zählung erst ab einer Zellanzahl von 110.500 möglich war. So wurde dieser Wert in obiger Tabelle pauschal als Zellgehalt auch für die 38 Proben, die weniger Zellen pro Milliliter enthielten, veranschlagt. Trotz dieser Differenzen zeigen vor allem die jüngsten Studien, dass der physiologische Zellgehalt in reifer Stutenmilch um die 100.000 Zellen / ml bzw. sogar darunter liegt. Das ist auch die Lehrbuchmeinung von BOSTEDT (1994) und MIELKE (1994), bei denen reife Milch gesunder Pferde durchschnittlich einen Zellgehalt von 7.500 / ml aufweist bei einem Schwankungsbereich von 1.000 bis 65.000 / ml.
In der Milch des Rindes liegt der Übergang von normaler zellulärer Abwehr in eine entzündliche Reaktion laut Definition der DEUTSCHEN VETERINÄRMEDIZINISCHEN GESELLSCHAFT (2002) bei 100.000 Zellen / ml. Das ist ein geometrischer Mittelwert, der aus einer Schwankungsbreite von 50.000 bis 200.000 Zellen / ml resultiert und durch biologische Gegebenheiten wie Rasse, Alter und Laktationsstadium beeinflusst wird (RENEAU 1986; WENDT 1998).
Differentialzellbild:
FREEMAN et al. (1988) und FREEMAN (1993) berichten über die zytologischen Merkmale vom physiologischen Eutersekret des Pferdes, dass Kolostrumausstriche einen granulären bis homogenen Proteinhintergrund mit Zelltrümmern und gewöhnlich Fettvakuolen aufweisen.
Ausstriche von reifer Stutenmilch haben ebenfalls einen granulären bis homogenen Proteinhintergrund. Als Zellen sind höchstens einige neutrophile Granulozyten anwesend.
Dahingegen beschreiben MIELKE (1994) sowie BARTMANN et al. (1996) einen mäßigen Überschuss von Lymphozyten gegenüber neutrophilen Granulozyten bei eutergesunden laktierenden Stuten, während RIOS et al. (1989) die mononuklären Zellen als Hautkomponente sehen. Nach dem Absetzen sind im Sekret Schaumzellen erkennbar. Im Laufe der Involution verringert sich deren Anzahl, dafür erscheinen aber im Ausstrich Makrophagen und kleine dunkle Zellen, die Lymphozyten gleichen sowie manchmal einige neutrophile Granulozyten (FREEMAN et al. 1988; FREEMANN 1993).
Beim Rind kommen im Kolostrum ca. 50 % Makrophagen sowie jeweils 25 % Lymphozyten und neutrophile Granulozyten vor (CONCHA 1986). In reifer Milch mit physiologischen Zellgehaltsbefunden sind als Hauptzellart Makrophagen mit etwa 60 % zu finden. Sie treten überwiegend in Form der sogenannten Schaumzellen, also Makrophagen mit vielen kleinen Fettvakuolen im Zytoplasma, auf (TO LLE 1983; ÖSTENSSON 1988). Des weiteren sind noch Lymphozyten zu etwa 25 %, Neutrophile zu etwa 15 %, Epithelzellen zu 2 – 5 % und zahlreiche weitere Zellarten wie Monozyten und Plasmazellen mit zahlenmäßig sehr geringem Anteil vorhanden (CONCHA 1986; HAMANN et al. 1999). In der Trockenstehperiode sinkt dann der prozentuale Anteil der Makrophagen, während der der Lymphozyten anwächst (CONCHA 1986).
2.3.3.5.3 Zytologische Beschaffenheit des Milchdrüsensekrets bei Mastitis Gesamtzellzahl:
Während bei Pferden mit Mastitis keine Zahlen bekannt sind, weist die Milch eutererkrankter Rinder in Abhängigkeit der Intensität der Entzündung bis zu über einer Million Zellen pro Milliliter auf (HAMANN 1999). Dass eine Inflammation des Euters aber auch bei Pferden meistens eine Zellzahlerhöhung verursacht, darüber sind sich Autoren wie RAMACHANDRAN (1991), BOSTEDT (1994), BARTMANN et al. (1996), BUSCH u.
KLUG (1999) sowie TIETZE et al. (2001) einig.
Differentialzellbild:
Der erhöhte Zellgehalt bei einer Entzündung der Milchdrüse ist sowohl bei dem Pferd als auch beim Rind auf die Anwesenheit von Entzündungszellen – vor allem neutrophile Granulozyten – zurückzuführen (CHAVATTE 1997; WENDT 1998), deren Anteil laut HAMANN et al. (1999) in der Kuhmilch über 90 % am Gesamtgehalt somatischer Zellen beträgt. In der Milch von eutererkrankten Pferden sind neben degenerierten und nichtdegenerierten Neutrophilen außerdem nekrotische Zelltrümmer, nicht zuzuordnende degenerierte Zellen und des öfteren Bakterien zu sehen (FREEMANN 1993; McGLADDERY 1998; WALDRIDGE u. NEFF 1999). Laut REINHARDT (1924) sind außerdem Erythrozyten und Epithelzellen nachzuweisen.
2.3.3.6 Bakteriologie des Eutersekrets
2.3.3.6.1 Nachgewiesene Erreger bei klinisch eutergesunden Pferden und Rindern
Die kulturelle Untersuchung vom Eut ersekret klinisch nicht an Mastitis erkrankter Pferde zeigt, dass hier durchaus die Möglichkeit einer Keimbelastung besteht (Tabelle 8).
Tabelle 8: Keimspektrum bei klinisch eutergesunden Stuten Autor
REMBALSKI (1979)
NP = 242
BOSTEDT et al. (1988)
NP = 62
BLÖMER (1990)
NP = 88
BARTMANN et al. (1996)
NP = 158
PRESTES et al. (1999)
NP = 38
Anteil (%) Anzahl (NP) Anteil (%) Anzahl (NP) Anteil (%) Anzahl (NP) Anteil (%) Anzahl (NP) Anteil (%) Anzahl (NP)
Erreger aus Mono-
und Mischkulturen 97,5 236 21,0 13 97,7 86 16,5 26 71,1 27 Staphylococcus sp.
St. aureus
16,9 7,9
41 19
- -
- -
53,4 10,2
47 9
7,6 7,6
24 24
36,8 13,2
14 5
Micrococcus sp. 43,0 104 ? ? ? ? - - - -
Streptococcus sp.
ß-häm. Sc.
Sc. agalactiae Sc. dysg. ssp. dysg.
Sc. equi ssp. equi Sc. equi ssp. zooepi.
Sc. uberis
21,1
? 0,8 1,6 - - 10,3
51
? 2 4 - - 25
16,1 6,5
?
?
?
?
?
10 4
?
?
?
?
?
36,4
?
?
?
?
?
?
32
?
?
?
?
?
?
3,8 2,5 - - - 1,9 1,3
12 4 - - - 6 2
26,3
?
?
? 7,9 5,3
?
10
?
?
? 3 2
?
Enterococcus sp. - - ? ? 19,3 17 3,8 12 - -
coliforme Keime E. coli
Citrobacter sp.
Enterobacter sp.
Klebsiella sp.
Proteus sp.
Serratia sp.
Shigella sp.
10,7
?
?
?
? ?
?
?
26
?
?
?
? ?
?
?
3,2 -
?
?
?
?
?
?
2 -
?
?
?
?
?
?
63,6 23,9 6,8 13,6
9,1 9,1 1,1 -
56 21 6 12
8 8 1 -
2,5 2,5 - - - - - -
8 8 - - - - - -
5,3 - - 2,6
- - - 2,6
2 - - 1 - - - 1
Corynebacterium spp. - - ? ? - - - - 26,3 10
Sporenbildner Bacillus spp.
11,6
?
28
?
?
?
?
?
38,6
?
34
?
- -
- -
13,2 13,2
5 5
Hefen 13,2 32 ? ? - - - - 2,6 1
Sonstige 8,7 21 8,1 5 4,5 4 - - - -
Mischkulturen 23,6 57 ? ? 73,9 65 ? ? 34,2 13 bakteriologisch
negativ 2,5 6 79,0 49 2,3 2 83,5 132 28,9 11 Legende - : nicht nachgewiesen ? : keine Angabe
Auch beim Rind gibt es Studien, die die Belastung der Milch von klinisch eutergesunden Tieren mit Erregern zeigen (Tabelle 9):
Tabelle 9: Keimspektrum klinisch gesunder Rinder Autor
FRITON (1998) NP = 36
CASURA (1999) NP = 1185
UEHLINGER (1999) NP = 276
WUCHER- PFENNIG (1999) NP = 848
Anteil (%) Anzahl (NP) Anteil (%) Anzahl (NP) Anteil (%) Anzahl (NP) Anteil (%) Anzahl (NP)
Erreger aus
Monokulturen 63,9 23 26,2 311 69,9 193 ? ?
Staphylococcus sp.
St. aureus
55,5 38,9
20 14
19,1 3,0
226 24
29,7 19,6
82 54
? 5,2
? 44 Streptococcus sp.
Sc. agalactiae Sc. dysg. ssp. dysg.
Sc. uberis
5,6 - 2,8
-
2 - 1 -
6,3 0,8
?
?
75 9
?
?
27,9 1,1
?
?
77 3
?
?
? 0,9 0,6 0,4
? 8 5 3
Enterococcus sp. 2,8 1 - - ? ? - -
coliforme Keime - - 0,7 8 4,3 12 2,2 19
Sonstige - - 0,2 2 8,0 22 1,9 16
Mischkulturen 2,8 1 5,7 68 7,6 21 ? ?
mikrobiologisch
negativ 33,3 12 68,0 806 22,5 62 85,9 732
Legende - : nicht nachgewiesen ? : keine Angabe
2.3.3.6.2 Nachgewiesene Erreger bei klinischer Mastitis
Die Keimmanifestation im Euter ist verantwortlich für eine Entzündung der Milchdrüse. So lassen sich nach der Auffassung von BOSTEDT (1994) sowie LANGONI et al. (1998) in ca.
90 % der Milchproben von Pferden, die an einer klinischen Mastitis leiden, primär krankheitsverursachende Bakterien nachweisen. Aber in etwa 10 % der Proben misslingt ein direkter Keimnachweis, obwohl es sich nicht um antibiotisch vorbehandelte Patienten handelt.
PERKINS u. THRELFALL (1993), McCUE u. WILSON (1989), beziehungsweise FREEMAN et al. (1988) berichten sogar von ca. 20 %, 30 % bzw. 40 % bakteriologisch negativer Proben. Als Erklärung kommt neben anderen Erregern wie Viren auch eine sterile Mastitis in Frage (BOSTEDT 1994).
Das Keimspektrum ist vor allen Dingen von Isolaten aus der grampositiven Gruppe geprägt, aber auch gramnegative Bakterien kommen als Erreger einer Euterentzündung in Betracht. Da hingegen konnte ätiologisch noch keine Mastitis auf anaerobe Keime zurückgeführt werden (RAMACHANDRAN 1991; WALDRIDGE u. NEFF 1999).
In den Einzelfalldarstellungen beim Pferd überwiegen als Verursacher einer Euterentzündung ebenso wie in den Studien, die in Tabelle 10 aufgeführt sind, deutlich die Streptokokken, explizit Sc. equi ssp. zooepidemicus (HACKL 1924; STRONG 1974; REESE u. LOOK 1978;
AL-GRAIBAWI et al. 1984; WELSH 1984; PUGH et al. 1985; RAO et al. 1997;
TROLLDENIER et al. 2000). Des weiteren wurde Sc. equisimilis von O´REILLY (1965) und Sc. agalactiae von LOE (1973) sowie Sc. uberis von HAHN (1981) isoliert. Eine Rolle spielen die Streptokokken auch bei Mischinfektionen. So berichten PRENTICE (1974) von Sc. equi ssp. equi vergesellschaftet mit koagulase-positiven Staphylokokken und RAO et al.
(1997) von Streptokokken-, Staphylokokken- sowie Corynebacterium–Spezies. Weitere Bakterien, die in den Einzelfalldarstellungen als Mastitiserreger gelten, sind St. aureus (SCHULZ 1989), Corynebacterium equi (DE LACERDA u. VEIGA 1959), Corynebacterium ovis (ADDO et al. 1974), Corynebacterium pseudotuberculosis (ALEMAN et al. 1996), Actinobacillus suis (KIM et al. 1976), Actinobacillus suis- like organisms (JANG et al. 1987), Pseudomonas aeruginosa (ROBERTS 1986) sowie Bacterium subtilis und E. coli (LEBER 1962). Außerdem gibt es Berichte, die eine Inflammation des equinen Euters auf freilebende Nematoden (Gattung Cephalobus, Familie Cephalobidae, Ordnung Rhabditida – GREINER et al. 1991), auf Pilze (Roduturula mucilaginosa – HAJSIG u. JAKOVAC 1960; Coccidioides immitis – WALKER et al. 1993) oder auf die orale Aufnahme von Avocado – Persea americana (McKENZIE u. BROWN 1991) zurückführen.
