Trotz wirksamer Medika- mente und effektiver Thera- pierichtlinien ist der Herzin- farkt in Deutschland immer noch Todesursache Nummer eins: 200 000 Menschen ster- ben jährlich daran. Woran liegt das? Kommen die Patienten zu spät ins Krankenhaus? Sind die Richtlinien
falsch? Wie be- handeln die Ärz- te in den Kran- kenhäusern tat- sächlich?
Einblick in den Therapie- standard gibt das Myokardinfarkt- Register (MIR).
An dem einjäh- rigen, von der Zeneca GmbH geförderten
Projekt nahmen 211 Kliniken im Bundesgebiet teil; alle Pa- tienten mit akutem transmu- ralem Myokardinfarkt wur- den unselektiert aufgenom- men. Dokumentiert wurde zum einen die Akutphase während der ersten 48 Stun- den, zum anderen die nach- folgende Therapie bis zur Entlassung. Aus dem im April 1997 begonnenen Pro- jekt wurde die größte Erhe- bung dieser Art in Europa:
Daten von knapp 15 000 Herzinfarkt-Patienten konn- ten zusammengetragen und ausgewertet werden.
Prähospitalzeit drei Stunden Problem Nummer eins ist der Patient selbst: er kommt oftmals zu spät in die Kli- nik. Die Prähospitalzeit dauert in der Regel drei Stunden.
Schuld daran ist eine Verleug- nungshaltung des Patienten; er hält es für ausgeschlossen, daß ausgerechnet ihn ein Herz- infarkt treffen könnte, und wähnt den Ursprung der
Schmerzen etwa in einem Ma- gengeschwür oder einer Bron- chitis. Dabei sind gerade die ersten drei Stunden entschei- dend, um Komplikationen des Herzinfarktes zu verhindern.
Innerhalb einer Stunde kom- men jedoch nur zehn bis 20 Prozent in die Klinik, bis zu
vier Stunden nach Infarktbe- ginn sind es etwa 50 Prozent:
„Grauenhaft wenig“, wertet dies Prof. Jochen Senges (Herzzentrum Ludwigshafen).
Haben die Patienten die Klinik erst einmal erreicht, handeln die Ärzte schnell:
Die „Pforte-Lyse-Zeit“ – das ist die Zeit von der Ankunft des Patienten im Kranken- haus bis zum Behandlungsbe- ginn – dauert im Schnitt nur eine halbe Stunde. „Das ist im internationalen Vergleich sehr gut“, sagt Senges. Eine Ballondilatation (PTCA) dau- ert in der Regel 90 Minuten – auch das ist ein guter Wert.
Allerdings erhält nur knapp die Hälfte der Patienten eine rekanalisierende Therapie: ein Drittel die Lysetherapie, zehn Prozent die PTCA. Nach wel- chen Kriterien die Ärzte wel- che Therapie wählen, klären die Daten des Herzinfarkt- Registers: Die Entscheidung
„Rekanalisation ja oder nein“
wird in Deutschland nur nach der Prähospitalzeit getroffen, die Grenze liegt bei drei Stun- den. Alles andere spielt keine
Rolle – weder das Alter des Patienten, noch ob ein schwe- rer oder leichter Herzinfarkt vorliegt. „Das sollte unbe- dingt anders werden. Mög- lichst bei allen Patienten soll- te man versuchen zu rekanali- sieren“, so Senges.
Bei der Zusatztherapie hat sich mit über 90 Prozent die Acetylsalicylsäure (ASS) durchgesetzt; Betablocker be- kommen über die Hälfte der Patienten, ebenso ACE-Hem- mer. „Diese Werte können sich im internationalen Ver- gleich zwar sehen lassen, den- noch könnte man die Beta- blocker auf 70 Prozent anhe- ben, ebenso die ACE-Hemmer“, rät Senges.
Im Schnitt bleiben die Pa- tienten weniger als drei Wochen im Kranken- haus. Bei der Entlassung er- halten sie ASS, über zwei Drit- tel Betablocker, drei Viertel ACE-Hemmer, aber nur ein Drittel einen CSE-Hemmer. „Die Lipid- senkung wird noch sehr ver- nachlässigt. Wir sind über- zeugt, daß bei jedem Herzin- farktpatienten die Choleste- rinwerte auf unter 200 mg ge- drückt werden sollten, das LDL auf unter 100 mg“, so Senges.
Etwa zehn Prozent der entlassenen Herzinfarktpati- enten sind besondere Sorgen- kinder: sie leiden an Herz- insuffizienz und haben ein hohes Risiko, rückfällig zu werden. Daß hochdosierte ACE-Hemmer unbedingt zur Therapie der Herzinsuffizi- enz gehören, erläuterte Prof.
Christian Holubarsch (Frei- burg). Mehrere große Studi- en zeigen, daß ACE-Hemmer die Prognose der Patienten verbessern, Morbidität und Mortalität senken können.
Die Frage der Dosis wurde aber erst in der aktuell ver- öffentlichten ATLAS-Studie (Assessment of Treatment with Lisinopril and Survival) beantwortet. An dieser fünf
Jahre dauernden randomisier- ten und doppelblinden Studie haben mehr als 3 000 Herz- insuffizienz-Patienten teilge- nommen; die Hälfte erhielt 2,5 bis 5 mg Lisinopril, die andere Hälfte bis zu 35 mg Lisinopril einmal täglich. Das Ergebnis war eindeutig: Sowohl das Mortalitäts- als auch das Hos- pitalisierungsrisiko war unter der hochdosierten Lisinopril- Therapie zwölf Prozent gerin- ger als bei niedriger Dosie- rung. Holubarschs Fazit: „Ho- he Dosen ACE-Hemmer brin- gen einen weiteren Benefit an Prognose und Lebensqualität und gehen nicht mit einer ge- steigerten Nebenwirkungsrate einher.“ Dorothee Hahne
Neue Creme gegen
Feigwarzen
Mit Imiquimod ist jetzt der erste Repräsentant der
„Immune Response Modi- fiers“ zur topischen Behand- lung von anogenitalen Kon- dylomen zugelassen worden.
Im Gegensatz zu herkömm- lichen Behandlungsverfahren zielt Aldara®5 % Creme (3M Medica) nicht auf eine chemi- sche oder mechanische Besei- tigung der Kondylome ab. Es aktiviert vielmehr gezielt das Immunsystem, das die durch Papillomaviren (HPV) indu- zierte Infektion bekämpft.
Klinische Studien bele- gen, daß eine zwölfwöchige Therapie mit Imiquimod bei mehr als 50 Prozent der Pati- enten die Feigwarzen kom- plett verschwinden läßt; bei einem weiteren Viertel der Patienten gehen sie um min- destens die Hälfte zurück.
Die Rezidivrate liegt bei zehn bis 15 Prozent und damit deutlich niedriger als unter allen anderen Therapien, ver- mutlich weil Imiquimod die Viruslast drastisch vermin- dert. Bei sachgerechter An- wendung treten als Ausdruck der lokalen Zytokininduktion leichte bis mäßig starke An- zeichen einer lokalen Entzün- dungsreaktion auf. EB A-300 (64) Deutsches Ärzteblatt 96,Heft 5, 5. Februar 1999
V A R I A AUS UNTERNEHMEN
Myokardinfarkt-Register
Daten von 15 000 Patienten geprüft
Tabelle
Therapierichtlinien beim akuten Myokardinfarkt
In den ersten 24 Stunden Nach 24 Stunden 1. Rekanalisation 1. Aspirin
per Lyse oder PTCA 2. Betablocker
2. Aspirin 3. ACE-Hemmer bei
3. Betablocker linksventrikulärer
4. ACE-Hemmer Dysfunktion
4. CSE-Hemmer
