Mycoplasma bovis-verursachte Erkrankungen

M. bovis ruft insbesondere Pneumonien und Arthritiden bei Kälbern, aber auch Mastitiden bei adulten Rindern hervor (PFUTZNER u. SACHSE 1996). Zurzeit steht keine effektive Methode zur Vorbeugung und Therapie der durch M. bovis verursachten Erkrankungen zur Verfügung.

Die durch M. bovis verursachten Mastitiden (BENNETT u. JASPER 1977; PFUTZNER u.

SACHSE 1996) treten meist bei über 20 % der Tiere einer Herde, unabhängig vom Laktationsstadium auf und können auch trockenstehende Kühe betreffen. Kühe unmittelbar post partum und in der frühen Laktation gelten als besonders suszeptibel (BICKNELL et al.

1978; PFUTZNER u. SACHSE 1996). Die Inkubationszeit beträgt zwei bis sechs Tage, wobei die Erkrankungsdauer sich über mehrere Wochen erstreckt und oft von einer Persistenz des Erregers in der Herde gekennzeichnet ist (PFUTZNER u. SACHSE 1996). Der Erreger wird in der Herde auch durch asymptomatische Ausscheider verbreitet (PFUTZNER u. SACHSE

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1996). Das pathologische Bild entspricht dem einer fibrinös-eitrigen Mastitis mit verkäsender Nekrose (BENNETT u. JASPER 1977; MAUNSELL et al. 2011). Bei der histopathologischen Untersuchung findet sich im Endstadium eine vollständige Fibrose der Alveolen, die einen Funktionsverlust der Milchdrüse zur Folge hat (BENNETT u. JASPER 1977). Neben M. bovis verursachen auch andere Mykoplasmen wie M. californicum, M. canadense, M. alkalenscens Mastitiden in Milchkühen (FOX 2012).

Bei Rindern aller Altersklassen und Nutzungsrichtungen, insbesondere aber bei Kälbern und Jungkälbern, führt M. bovis zu eitrig-nekrotisierenden Pneumonien und Arthritiden (PFUTZNER u. SACHSE 1996; CASWELL u. ARCHAMBAULT 2007; MAUNSELL et al.

2011). Die Übertragung findet bei Kälbern oft über die Aufnahme mit M. bovis infizierter Milch statt (MAUNSELL et al. 2011). Als weitere Übertragungswege von Kalb zu Kalb kommen sowohl direkter nasaler Kontakt als auch Aerosole infrage (MAUNSELL et al. 2011). Die Inkubationszeit beträgt etwa zwei bis sechs Tage. Das klinische Bild ist geprägt von Fieber, respiratorischen Symptomen und einer hochgradigen akuten Lahmheit infolge einer Polyarthritis (sogenanntes Pneumonie-Arthritis Syndrom). Als weiteres Indiz für eine durch Mykoplasmen verursachte Erkrankung gilt das fehlende Ansprechen auf eine Behandlung mit Antibiotika. Postmortal zeigt sich in der Lunge typischerweise eine verkäsend-nekrotisierende Entzündung mit multiplen, weißgelben, verkäsenden, bröckeligen Herden, welche von fibrotischem Gewebe umgeben sind (GAGEA et al. 2006; HERMEYER et al. 2012). Weitere mögliche makroskopische Bilder reichen von einer eitrigen Bronchopneumonie ohne Nekroseherde im akuten Stadium bis hin zu einer chronischen, eitrig-abszedierenden Pneumonie (ADEGBOYE et al. 1995; CASWELL u. ARCHAMBAULT 2007). Meist sind die Veränderungen in den kranialen und mittleren Lungenlappen zu finden (CASWELL u.

ARCHAMBAULT 2007). Histopathologisch sind die Areale verkäsender Nekrose von degenerierten neutrophilen Granulozyten, Makrophagen und einem äußeren Ring von Plasmazellen und Lymphozyten umgeben (RODRIGUEZ et al. 1996; GAGEA et al. 2006;

HERMEYER et al. 2012). Im umliegenden Gewebe finden sich Bronchioli mit nekrotischen Epithelzellen (HERMEYER et al. 2012). Immunhistologisch findet sich M. bovis-Antigen vor allem in der Peripherie der Nekrosen. Dabei kann das Antigen sowohl im Zytoplasma von Makrophagen und seltener von neutrophilen Granulozyten, als auch frei in den Nekroseherden lokalisiert werden (RODRIGUEZ et al. 1996; CASWELL u. ARCHAMBAULT 2007;

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HERMEYER et al. 2012). Auch an der Oberfläche der bronchialen, bronchiolären und alveolären Epithelzellen (HERMEYER et al. 2012) sowie im Zytoplasma der Epithelzellen (RODRIGUEZ et al. 1996) findet sich M. bovis-Antigen. Da M. bovis auch aus Lungen klinisch gesunder Rinder isoliert wurde, ist der Nachweis von M. bovis immer im Zusammenhang mit den klinischen beziehungsweise pathologischen Befunden zu interpretieren (MAUNSELL et al. 2011). Weshalb einige Tiere den Erreger auch asymptomatisch tragen, ist bisher unklar.

Inwieweit bakterielle oder virale Co-Pathogene eine Rolle spielen, wird in verschiedenen Studien diskutiert (MAUNSELL et al. 2011). Als mögliche virale Co-Pathogene werden das Bovine Virus-Diarrhö Virus (BVDV) (SHAHRIAR et al. 2002; GAGEA et al. 2006) und das Bovine Herpesvirus-1 (BHV-1) (PRYSLIAK et al. 2011) diskutiert. M. bovis tritt häufig im Zusammenhang mit bakteriellen Mischinfektionen auf (MAUNSELL et al. 2011; NICHOLAS 2011). So werden Mannheimia haemolytica (GAGEA et al. 2006) oder Histophilus somni häufig (FULTON et al. 2009) aus betroffenen Lungenarealen isoliert. In endemisch mit M. bovis infizierten Holstein Friesian Kälbern wurde auch das Auftreten von M. bovis gemeinsam mit Pasteurella multocida beobachtet (STIPKOVITS et al. 2000).

Die durch M. bovis verursachte Arthritis tritt bei Tieren aller Altersklassen auf, wobei vorrangig Kälber und Milchkühe betroffen sind (STIPKOVITS et al. 1993; PFUTZNER u. SACHSE 1996; WILSON et al. 2007; MAUNSELL et al. 2011). Die fibrinös-eitrige, teils nekrotisierende Arthritis tritt im Zusammenhang mit einer Pneumonie oder Mastitis durch hämatogene Streuung des Erregers auf (MAUNSELL et al. 2011) und ist häufig auch mit einer Entzündung des periartikulären Gewebes assoziiert. So fand sich in einer Studie von Adegboye et al. im Jahre 1996 neben einer eitrigen Arthritis eine pyogranulomatöse Synovitis, Tenosynovitis und Bursitis in Mastkälbern (ADEGBOYE et al. 1996). Nach intraartikulärer Injektion von lebenden, aber nicht von inaktivierten M. bovis-Bakterien traten eine fibrinös-eitrige Arthritis, Synovitis und Tenosynovitis auf (RYAN et al. 1983).

Weiterhin wurde M. bovis in Zusammenhang mit dem Auftreten von Otitiden (HENDERSON u. MCCULLOUGH 1993), Konjunktivitiden, Meningitiden und Aborten (BYRNE et al. 1999) isoliert.

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Therapie und Vorbeugung einer M. bovis-assoziierten Erkrankung

Da M. bovis keine Zellwand besitzt und keine Folsäure bildet, ist der Erreger resistent gegenüber β-Laktam-Antibiotika und Sulfonamiden (MAUNSELL et al. 2011). Weiterhin ist M. bovis resistent gegenüber Erythromycin (FRANCOZ et al. 2005). In vitro hemmen Antibiotika, welche in die Protein- oder DNA-Synthese eingreifen (Tetrazykline, Makrolide, Lincosamide, Florfenicol oder Fluoroquinolone), das Wachstum von M. bovis (FRANCOZ et al. 2005; ROSENBUSCH et al. 2005). An einer M. bovis-Infektion erkrankte Rinder sprechen nur schlecht auf eine antimikrobielle Therapie, sei es systemisch oder intramammär, an. Daher besteht die einzige Möglichkeit der Bekämpfung in der Absonderung oder Tötung erkrankter Tiere, um die weitere Ausbreitung im Bestand zu verhindern. Versuche, einen wirksamen Impfstoff zu entwickeln, waren bisher nicht erfolgreich. Zwar gibt es einige Firmen in den USA, welche Vakzinen herstellen, aber es gibt keine Daten, die deren Wirksamkeit belegen. In Europa ist bisher kein M. bovis-spezifischer Impfstoff kommerziell erhältlich (MAUNSELL et al. 2011). Es wird berichtet, dass der metaphylaktische Einsatz von Antibiotika in Kälbern, welche experimentell mit M. bovis infiziert wurden oder einem hohen Risiko ausgesetzt waren an einer M. bovis Infektion zu erkranken, zu höheren Gewichtszunahmen und einem besseren klinischen Status führen (GOURLAY et al. 1989; CATRY et al. 2008).