ÜR SIE REFERIERT
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
Therapie-Strategien
gegen Hepatitis-B-Erkrankungen
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Anschrift des Verfassers:
Professor Dr. med.
Frank-Detlef Goebel Medizinische Poliklinik der Universität München Pettenkoferstraße 8a 8000 München 2
A-1068 (60) Dt. Ärztebl. 84, Heft 16,
Die Hepatitis-B-Virus-(HBV-)- Infektion führt zur klinisch apparen- ten oder inapparenten Hepatitis, die in 90 bis 95 Prozent der Fälle aus- heilt. 5 bis 10 Prozent der Fälle en- den im HBsAg-Trägerstatus und können eine chronisch-aktive Hepa- titis, eine Leberzirrhose oder ein Le- berzellkarzinom entwickeln. Bei den HBsAg-Trägern persistiert das HBsAg und das Hepatitis-Be-Anti- gen (HBeAg) über mehr als zehn Wochen. Bei diesen Patienten kön- nen histologisch eine Minimalhepa- titis, eine chronisch-persistierende Hepatitis oder eine chronisch-aktive Hepatitis vorliegen. Die Entwick- lung einer Zirrhose ist nicht obligat.
In Mitteleuropa konvertieren etwa 10 bis 15 Prozent der HBsAg- und HBeAg-positiven Personen pro Jahr von HBeAg zu anti-HBe. Damit verbunden ist meist der Verlust von HBV-DNS im Serum, eine Minde- rung der Infektiosität sowie eine Normalisierung der Transaminasen und eine Besserung der Prognose.
Die therapeutischen Bemühun- gen gelten HBsAg-Trägern mit posi- tivem HBeAg-Befund. Hauptziele der Therapie sind a) die Minderung der entzündlichen Aktivität durch immunsuppressive Medikamente (Kortison und Azathioprin), b) die Elimination der Hepatitis-B-Virus- infektion. HBeAg- und HBsAg-Eli- mination können durch antivirale Medikamente angestrebt werden.
Anhand einer größeren Zahl klinischer Studien konnte eine bes- sere Lebenserwartung unter immun- suppressiver Therapie nicht belegt werden. Es gibt Hinweise darauf, daß Kortison die HBV-Reduplika- tion erhöht und damit die Infektiosi- tät verstärkt. Die spontane Konver- sion von HBeAg zu anti-HBe wird verhindert oder verzögert. Diese Er- gebnisse zeigen, daß die immunsup- pressive Therapie — von einigen Ausnahmen abgesehen — als nicht indiziert gelten darf. Die Autoren empfehlen, vor Absetzen der im- munsuppressiven Therapie die Le- berfunktion zu überprüfen und eine 16. April 1987
Biopsie durchzuführen, um das Risi- ko bei einem zu erwartenden ent- zündlichen Schub zu begrenzen.
Neuere Studien kombinieren das Therapieprinzip des Absetzens der immunsuppressiven Therapie mit dem der antiviralen Behandlung.
Quinacrin, Adeninarabinosid (ARA-A) und dessen Monophos- phat (ARA-AMP), Aciclovir und Interferon werden klinisch einge- setzt. Für Quinacrin konnte in klini- schen Studien kein therapeutischer Erfolg belegt werden. Mit Aciclovir werden HBsAg und HBeAg nicht häufiger als spontan eliminiert. Die meisten klinischen Studien konnten keine Eliminierung von HBsAg und HBeAg durch ARA-A und ARA- AMP nachweisen. Die Nebenwir- kungen begrenzen außerdem die Therapie auf maximal vier Wochen.
Nach Interferonapplikation findet sich in klinischen Studien ein rascher Abfall von DNS-Polymerase-Aktivi- tät und HBV-DNS im Serum als Zeichen einer reduzierten Virussyn- these. In einer eigenen klinischen Studie wurden mit einer Dosis 10 x 106 E Interferon/m 2 Körperoberflä- che zwei- oder dreimal wöchentlich über drei Monate bei etwa 50 Pro- zent der Patienten HBeAg und bei etwa 10 Prozent auch HBsAg elimi- niert. Die Analyse der bisherigen Daten zeigt, daß bei der Interferon- therapie zahlreiche Variablen be- achtet werden müssen.
Es ist heute möglich, die chroni- sche Virus-B-Hepatitis therapeu- tisch zu beeinflussen. Die Behand- lung sollte innerhalb von Studien und in Zentren erfolgen. Nur so kann in absehbarer Zeit ein allge- mein gültiges und für jedermann verfügbares Behandlungskonzept erarbeitet werden. cas
Hess, G., K.-H. Meyer: Strategien in der Therapie der Hepatitis-B-Surface-Anti- gen-(HBsAg-) positiven chronischen He- patitis. Dtsch. med. Wschr. 111 (1986), 1933-1937
Prof. Dr. G. Hess, Prof. Dr. Dr. K.-H.
Meyer zum Büschenfelde, 1. Medizinische Universitätsklinik, Langenbeckstraße 1, 6500 Mainz
