MEDIZIN
konnte bei 204 (86 Prozent) von 238 Diabetikern mit neuropathischem Ul- kus eine vollständige Abheilung er- zielen, bei über der Hälfte der Patien- ten bereits innerhalb einer zehn- wöchigen Betreuung in einer speziali- sierten Fußambulanz (4).
Bei einer AVK unterscheiden sich die diagnostischen und therapeu- tischen Maßnahmen zwischen Diabe- tikern und Nichtdiabetikern nicht, wenn auch der häufig ausgedehnte Befall distaler, infrapoplitealer Ge- fäßabschnitte gefäßchirurgische In- terventionen oder Angioplastien er- schwert. Daher erscheint der von Arlt gemachte Vorschlag sinnvoll, den Be- griff „diabetischer Fuß" allein auf das neuropathische Ulkus zu beschrän- ken (5).
Die Klage des Autors, der kuta- nen Manifestation einer diabetischen Mikroangiopathie werde „in unge- rechtfertigter Weise ein nachgeordne- ter Stellenwert eingeräumt" ist nicht begründet. Hinweise auf das Vorlie- gen einer „funktionellen Mikroangio- pathie" der Haut bei Diabetikern wie verminderte hyperämische Hautreak- tion nach Verletzungen (6) oder ge- ringerer Anstieg der Hautdurchblu- tung bei Erwärmung (7), belegen
Schlußwort
Die erfreulich zahlreichen und deshalb lobenswerten weil diskussi- onsanregenden Stellungnahmen zu meiner Übersicht über Diabetische Angiopathien in der Reihe „Angiolo- gie" des Deutschen Ärzteblattes ver- blüffen dadurch, daß einige Autoren offenbar meine Arbeit nur sehr flüch- tig gelesen haben. So beanstandet Reike die „Zuordnung des Krank- heitsbildes ,diabetischer Fuß' zu den Makroangiopathien, wie sie sowohl formal als auch inhaltlich in diesem Artikel erfolgt". In vier Abschnitten werden dann Antithesen aufgestellt.
Dazu lese ich bei mir selbst: „In der wissenschaftlichen Diskussion wird derzeit insbesondere bei der Beurtei- lung des diabetischen Fußes, der dia- betischen Mikroangiopathie (sic!) ein nachgeordneter Stellenwert einge- räumt. Diese Fehleinschätzung (sic!) beruht darauf, daß . . ." In Abbildung 3 meiner Arbeit ist die komplexe Pa-
DISKUSSION
noch nicht einen wesentlichen Ein- fluß auf die Genese neuropathischer Ulzera. Vielmehr zeigte eine prospek- tive Studie zur Genese diabetischer Fußkomplikationen, daß plantare Ul- zera nur bei Patienten mit erhöhten plantaren Drucken auftreten (8). Ab- norm erhöhte plantare Drucke über den Metatarsalköpfchen lassen sich bereits in frühen Stadien einer diabe- tischen Neuropathie nachweisen.
Dies ist ein bevorzugter Lokalisati- onsort von Ulzerationen (9). Auch ausgedehnte Ulzera heilen aber nach Beseitigung der lokalen Druckeinwir- kung in erstaunlich kurzer Zeit ab, was ein weiterer klinischer Hinweis darauf ist, daß eine Mikroangiopathie nicht der initial auslösende Faktor für die Ulkusentstehung sein kann.
Literatur bei den Verfassern Dr. med. W Rathmann Priv.-Doz. Dr. med. D. Ziegler Prof. Dr. med.
Friedrich Arnold Gries
Diabetes-Forschungsinstitut an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Klinische Abteilung Auf'm Hennekamp 65 40225 Düsseldorf
thogenese des diabetischen Fußes durch das Zusammenwirken von Mi- kroangio-, Makroangio-, Osteo- und Neuropathie in nicht zu überbieten- der Deutlichkeit herausgestellt. Es er- fordert natürlich fast geistige Akroba- tik, sich gegen einander ausschließen- de Vorhaltungen zu wehren: So bekla- gen sich Reike über die strenge Zu- ordnung des diabetischen Fußes zur Makroangiopathie, Rathmann et al.
über die Bedeutung, die der diabeti- schen Mikroangiopathie eingeräumt wird.
Bei allem Verständnis für Reduk- tionismus ist die Unterteilung des dia- betischen Fußsyndroms durch Reike in „völlig differente Entitäten" mit untergeordneter Rolle der pAVK ei- ne schlichte Zumutung, was unter Punkt 2 seines Leserbriefes auch be- reits bis zur Contradictio in adiectu- revoziert wird, indem 27,5 Prozent ei- ner reinen pAVK und 23,9 Prozent ei- ner Mischform zugeordnet werden.
Im Klartext heißt dies doch, daß
selbst nach diesen Daten in über der Hälfte der Fälle eine pAVK impliziert ist; In diesem Zusammenhang sind die Ausführungen von Rathmann et al. irreführend, da es jedem Angiolo- gen bekannt ist, daß es gerade nicht möglich ist, mit einfachen klinischen Mitteln eine (diabetische) angiopathi- sche Läsion auszuschließen. Pulsta- stung und Dopplerdruckmessung sind dafür bei peripher-akralbetontem Verteilungsmuster und häufiger Me- diasklerose mit die unzuverlässigsten Untersuchungsverfahren (Abbildung 6). Diese falschen Eingangsbedingun- gen lassen alle weiteren Konklusio- nen über Häufigkeiten als wertlos er- scheinen. Was mit fatalen Folgen ei- ner angiologisch fundierten Therapie gemeint sein soll, bleibt allerdings auch so gänzlich unerfindlich.
Die besten Kenner der Materie im englischen Sprachraum, Flynn und Tooke, haben folgendes formuliert:
„Neuropathy, mechanical stress, and macrovascular disease are involved in the pathogenesis of diabetic foot ulce- ration. Implicit in the development of gangrene and ulceration is the recog- nition that these factors interact with the microcirculation, resulting in the failure of skin capillary flow to meet nutritive requirements" und: „These late functional abnormalities (of the microcirculation, der Verfasser), in- clude loss of autoregulation and red- uced hyperaemic responses which in- teract with loss of neurogenic flow re- gulation, disturbed endothelial func- tion, and abnormal rheology to pro- duce the familiar clinical picture of the diabetic foot". (Diab Med 1992; 8:
[1992] 320-329). Damit ist auch ein Großteil der Ausführungen Her- manns beantwortet. Wer die multifak- torielle Pathogenese des diabetischen Fußes verstanden hat, und wer um die außerordentlichen Schwierigkeiten des Ausschlusses einer peripher-akra- len diabetischen Makroangiopathie ohne antegrade Vergrößerungsangio- graphie weiß, wird sich hüten, pseu- doexakte numerische Gewichtungen der pathogenetischen Einzelkompo- nenten vorzunehmen, wie dies er- staunlicherweise auch Rathmann et al. tun.
Den Experten macht es eher stut- zig, wenn in einem so komplexen Zu- sammenhang wiederholt von „ein- A-610 (60) Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 9, 3. März 1995
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deutig" gesprochen wird. Kein Ken- ner der Materie sollte sich zu solchen Simplifikationen hinreißen lassen.
An keiner Stelle meiner Arbeit ist im übrigen behauptet worden, daß Hypoglykämien zum Apoplex führen müssen. Der von mir zitierte führende amerikanische Diabetologe und Mikrozirkulationsforscher Siperstein hat mit seinen Ausführungen aber zu Recht zum wiederholten Male auf die besondere diesbezügliche Gefähr- dung des Diabetikers hinweisen wol- len; und dies aufgrund fundierter Be- obachtungen; wohl aber auch aus, in diesem Falle über 30jähriger, „klini- scher Erfahrung", was immer dies in einem wissenschaftlichen Dialog be- deuten mag.
Natürlich ist es auch in Hannover Lehrgegenstand des akademischen Unterrichts, die Bedeutung des Bela- stungs-EKG's den Studenten nahezu- bringen. Dies dürfte dem Leser des Deutschen Ärzteblattes nicht als No- vität zu vermitteln sein. Der Hinweis auf die Arbeiten von Chiariello et al.
und Nestro et al. (Section of Cardiolo- gy, Havard Medical School) sollte da- zu anregen, sich mit über das Basis- wissen hinausgehenden Erkenntnis- sen auseinanderzusetzen. Die Reakti- on auf den als diabetologisches Bon- mot häufig zitierten Begriff „Blut- zuckerkosmetik" möchte ich nicht qualifizieren, da auch bei oberflächli- cher Lektüre klar wird, daß damit das vielschichtige therapeutische Pro- blem des multifaktoriellen metaboli- schen Syndroms angesprochen wer- den soll, also gerade ein verschärfter therapeutischer Imperativ aufgestellt wird. Die Unterstellung Krugs einer pauschalierten Therapieempfehlung
„auch der komplexen Komplikatio- nen" ist angesichts des Wortlautes und von Tabelle 2 meiner Übersicht unverständlich. Die Gefahr liegt hier nicht im Text meiner Therapieemp- fehlungen sondern in der Deformie- rung meiner Aussagen in ihr Gegen- teil. Cui bono?
Die zentrale Bedeutung des Insu- lins als atherogener Risikofaktor ha- be ich kürzlich auf und in der „Thera- piewoche" dargestellt. Die Beweisla- ge hat sich seitdem eher noch ver- schärft. Die Probleme der i. a. Cefota- ximtherapie habe ich in FAC 11. 1.
1992 abgehandelt. Einige Fehlinter-
DISKUSSION / FÜR SIE REFERIERT
pretationen wären uns sicher erspart geblieben, hätten alle Leser Gelegen- heit gehabt, sich anhand der Original- arbeit mit der nur im Sonderdruck zi- tierten Literatur hinreichend vertraut zu machen.
Der aufgeregte Unterton einiger Ausführungen zum diabetischen Fuß hat mich nicht überrascht, weil sich ein solcher Ton immer dann einstellt, wenn an Dogmen gerüttelt wird. Die jetzige Reaktion ist rückblickend ein leiser Windhauch gegenüber dem Sturm, den ich vor 30 Jahren mit einer Übersichtsarbeit „Die diabetischen Angiopathien" im Deutschen Ärzte- blatt 1965 angefacht habe. Ganze Symposien wurden gegen meine The- se, die Diabetische Makroangiopathie sei keine Spätkomplikation der Stoff-
Akupunktur hemmt Säuresekretion
Die traditionelle Akupunktur wird bei Magen- und Zwölffinger- darmgeschwür, Motilitätsstörungen und funktionellen abdominellen Be- schwerden eingesetzt. Die Autoren untersuchten den Effekt der Aku- punktur auf die vagale Phase der Ma- gensekretion, die mittels Scheinfütte- rung analysiert wurde. Unter diesen durchgeführten Studienbedingungen zeigte sich, daß nur die Elektroaku- punktur oder die transkutane elektri- sche Nervenstimulation, in der Lage war, die vagal stimulierte Magense- kretion signifikant zu hemmen Die Akupunktur wurde von einem Lehr- beauftragten der Deutschen Gesell- schaft für Akupunktur durchgeführt und über 30 Minuten aufrecht- erhalten. Die Akupunktur funktio- nierte nur, mit elektrischer Stimula- tion an definierten Punkten. Eine Scheinakupunktur, an nicht exakt de- finierten Punkten, hatte keinen Ein- fluß auf die Magensekretion.
Lux G, Hagel J, Bäcker G et al.: Acupunc- ture inhibits vagal gastric acid secretion stimulated by sham feeding in healthy sub- jects. GUT 1994; 35: 1026-1029
Department of Medicine A, Universität Erlangen-Nürnberg
wechselstörung, arrangiert. Wie be- friedigend, daß heute niemand mehr einen Gedanken daran verschwendet.
Auch bezüglich des diabetischen Fußes wird sich, hoffentlich rascher, die differenzierte Betrachtungsweise allgemein durchsetzen.
Als Fazit der Diskussion bleibt:
Reduktionismus als heuristisches Prinzip ist gut, seine Übertragung in die Klinik ist es nicht.
Prof. Dr. med. Klaus Alexander Direktor der Angiologischen Abteilung
Zentrum Innere Medizin der Medizinischen Hochschule Hannover Konstanty-Gutschow-Straße 8 30625 Hannover
Omeprazol bei
posteriorer Laryngitis
Chronischer Husten und chroni- sche Heiserkeit können Ausdruck ei- ner Refluxkrankheit der Speiseröhre sein. Die Autoren behandelten 16 konsekutive Patienten mit persistie- render posteriorer Laryngitis 6 bis 24 Wochen lang mit 40 mg Omeprazol.
Bei vier Patienten wurde wegen persi- stierender Symptome die Dosis für sechs Wochen verdoppelt. Unter die- ser Behandlung kam es zu einer signi- fikanten Besserung, nach Absetzen der Therapie kam es zu einem Rezi- div. Bei einem Patienten, der Ome- prazol nicht vertrug, wurde eine Fun- doplikatio durchgeführt. Sechs Wo- chen später war er asymptomatisch.
Nur drei Patienten boten zu Beginn der Studie endoskopisch eine Öso- phagitis. Während eine initiale H2- Blocker-Therapie keinen Einfluß auf die Heiserkeit hatte, besserte sich un- ter Omeprazol die Laryngitis bei allen Patienten. Da die Symptome nach Absetzen rezidivierten, ist ein ga- stroösophagealer Reflux bei der Pa- thogenes ausschlaggebend.
Kamel PL, Hanson D, Kahrilas PJ: Ome- prazole for the Treatment of Posterior Laryngitis Amer J Med 1994; 96: 321-326 Departments of Medicine and Otolaryn- gology, Head and Neck Surgery — Northwestem University Medical School Chicago Illinois
Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 9, 3. März 1995 (63) A-611
