Sonnenbrand

Aus der Freisetzung von Zytokinen im Rahmen des Apoptoseprozesses und durch direkte thermische Schädigung kommt es zur Inflammationsreaktion der betroffenen Hautareale.

Diese zeigt sich, je nach Schweregrad der Schädigung, in unterschiedlichem Ausmaß in den fünf klinischen Zeichen entzündlicher Prozesse als Rubor (Rötung), Calor (Überwär-mung), Tumor (Schwellung), Dolor (Schmerzhaftigkeit) und Functio laesa (gestörte Funktion). Erklärbar ist diese entzündungstypische Klinik des Sonnenbrandes pathome-chanisch mit einer Vasodilatation, Permeabilitätszunahme der Gefäßwände und Stimula-tion peripherer Nervenendigungen der Dermis durch Chemokine. Durch die Vasodilata-tion und die damit einhergehende Durchblutungssteigerung, kommt es zur Rötung des betroffenen Hautareals. Auch die Temperaturzunahme ist hierdurch erklärbar. Die Schwellung ist auf eine Permeabilitätszunahme der Gefäße zurückzuführen: es bildet sich ein Ödem aus Plasmatransfiltrat, da großmolekulare Stoffe das Gefäßlumen nicht verlas-sen können, kleinmolekulare, insbesondere flüssige Anteile der Blutphase jedoch schon.

Wie bereits vermerkt, ist die Gefäßschädigung deutlichstes histopathologisches Korrelat

der UV-Schädigung (Soter 1993). Auch histologisch nicht direkt zeigbare Effekte an Hautnerven der Dermis spielen im Entzündungsprozess eine Rolle. Peripheren Nerven-endigungen werden durch Bradykinin, Prostaglandine, Zytokine, Neurotropine, Wasser-stoff- und Kaliumionen sowie Histamin aus Mastzellen, Thrombozyten und Plasma erregt und leiten Schmerzimpulse an übergeordnete Zentren des schmerzverarbeitenden Sys-tems (Heckmann et al. 2010). Unterhalb findet sich zur Übersicht während den nachfol-genden Ausführungen eine Abbildung des Aufbaus der menschlichen Felderhaut.

Aufbau menschlicher Felderhaut

Abbildung 3: Aufbau der Felderhaut (DermIS.net 2017).

Klinisch wird Sonnenbrand anhand des Ausmaßes der kutanen Veränderungen nach ICD-10 in drei Grade, Dermis solaris acuta Grad 1 bis 3, eingeteilt. In seiner leichtesten Form, welche gleichzeitig auch als häufigste anzusehen ist, zeigt sich Sonnenbrand als Prozess, welcher sich auf die Epidermis beschränkt und ist somit als Verbrennung ersten Grades anzusehen. Sofern es darüber hinaus zu Blasenbildung und tiefergehenden Schäden der Haut kommt, kann auch eine Klassifikation als Verbrennung zweiten Grades angemessen sein. Sowohl Verbrennungen ersten Grades, als auch oberflächliche Verbrennungen zweiten Grades, zeigen in aller Regel eine makroskopisch folgenlose Abheilung (Schweiz

Med Forum 2006). Jedoch erhöht sich, vor allem bei mehrmaligen schweren Sonnenbrän-den in der Kindheit, Sonnenbrän-dennoch die InziSonnenbrän-denz maligner Veränderungen an der Haut (Whi-teman et al. 2001), weshalb davon ausgegangen werden kann, dass zumindest mikrosko-pische Veränderungen in relevantem Ausmaß bestehen bleiben können. Kennzeichen eher oberflächlicher Läsionen ist deren Schmerzhaftigkeit. Dieses Kriterium wird vom Sonnenbrand vollumfänglich erfüllt. Da es über die genannten Mediatoren an den peri-pheren Nervenendigungen der Dermis zu Sensibilisierung der Nozizeptoren kommt, wird darüber hinaus bei Berührungsreizen von normalerweise nicht schmerzhafter Intensität, im Sinne einer Hyperalgesie, nun ein Schmerzreiz übermittelt. Dies geschieht etwa nach Aktivierung der Adenylatzyklase zur Bildung von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP), einem wichtigen zellulären Botenstoff. cAMP wiederum aktiviert Proteinkinase A, ein Enzym, das seinerseits Ionenkanäle in der Membran peripherer Nerven phospho-ryliert, was deren Empfindlichkeit für Berührungs- und Schmerzreize erhöht (Heckmann et al. 2010).

UV-B-induzierte Erytheme zeigen sich üblicherweise bereits drei bis fünf Stunden nach UV-B-Exposition, erreichen das Maximum ihrer Ausprägung nach etwa 24 Stunden und klingen nach Verstreichen von 72 Stunden in der Regel ab (Gilchrest et al. 1981). Auch bei präerythematösen Zuständen der Haut ist eine Beeinträchtigung der normalen Haut-funktionen zu verzeichnen. Konsekutiv senken derartige unterschwellige Vorschädigun-gen der Haut die Schwelle für die Ausbildung eines UV-B-induzierten Erythems in den darauffolgenden 24 bis 30 Stunden (Arbabi et al. 1983).

Erythematöse Sonnenbranderscheinungen können auch durch UV-A hervorgerufen wer-den, hierfür ist allerdings eine höhere Strahlendosis notwendig als bei UV-B-Strahlung.

Auch nachdem eine suberythematöse Dosis UV-A appliziert wurde, beobachtet man ein gegenüber dem bei UV-B-Exposition verlängertes Zeitintervall mit Schwellensenkung für erythematöse Hautschädigung von 30 bis 48 Stunden. Sowohl B- als auch UV-A-induzierte Lichtschäden bilden sich bis zum vierten Tag nach der Bestrahlung expo-nentiell zurück, um danach bis zum neunten Tag der Abheilungsphase auf einem annä-hernd konstanten Schädigungsniveau zu verbleiben (Arbabi et al. 1983).

UV-Strahlung wird von Molekülen der Haut reflektiert oder absorbiert, die hierfür wich-tigsten Moleküle werden als „Chromophore“ bezeichnet. Während bei kürzeren Wellen-längen vor allem Nukleinsäuren, Aminosäuren und der Hautfarbstoff Melanin als Chro-mophore fungieren, spielen die beiden Erstgenannten bei der Absorption kurzer Wellen-längen eine untergeordnete Rolle. Auch wird der Epidermisdicke protektive Funktion bei UV-A-Strahlung zugesprochen (Anderson und Parrish 1981).

Trotz besseren Schutzes der Haut vor kurzwelliger Strahlung kann auch durch UV-A-Einwirkung ein Zustand der Dermatitis solaris acuta induziert werden. Dieses Potenzial entfaltet der UV-A-Anteil des Spektrums in der Regel erst unter besonderen Bedingun-gen: Aufgrund unterschiedlicher Wellenlängen durchdringen UV-A- und UV-B-Strahlen die Atmosphäre optimal in unterschiedlichen Winkeln. Für UV-A-Strahlung ist dies ein möglichst großer Einfallswinkel, dem Winkel bei mittäglichem Sonnenstand entspre-chend. UV-A-Strahlen sind zwar, wie bereits erwähnt, weniger erythemogen als UV-B-Strahlen, tragen jedoch aufgrund dieses Umstandes vor allem um die Mittagszeit, wenn die Sonne im Zenit steht, maßgeblich zur Erythembildung bei (Nicolas A. Soter 1993).

Auch ist anzumerken, dass die Menge der UV-A-Strahlung an der Erdoberfläche dieje-nige der UV-B-Strahlung um das Zehn- bis Hundertfache übersteigt (Harber 1981). Den-noch ist es vor allem UV-B-Strahlung, die solar induzierte Erytheme hervorruft. Die re-lativ geringere erythemogene Potenz von langwelligem UV-Licht scheint durch seinen geringeren Energiegehalt und seine anders gearteten Schädigungsmechanismen erklär-bar. In den nachfolgenden Absätzen soll zur genaueren Erläuterung auf diese biochemi-schen Vorgänge eingegangen werden.