Leinöleinfluss auf tC18:1 und CLA

Der erhöhte Fluss von Zwischenprodukten der BHG zeigt sich im eigenen Versuch durch einen signifikant gesteigerten Fluss an tFA bzw. von trans-Isomeren der Öl-säure und der CLA (Biosynthese von tC18:1 und CLA s. 2.3.3.) bei der Leinölzulage verglichen mit den Rationen H 70 u. H 30 (Tab. 27). Bei der Gabe von Leinöl zu Pansenbakterien in vitro konnten WANG et al. (2002) ebenfalls einen ansteigenden Gehalt für CLA, tC18:1 und C18:0 beobachten. Eine Steigerung des Flusses von

tC18:1 im Darmchymus bzw. im Panseninhalt stellten auch KALSCHEUR et al (1997a) und BATEMAN et al. (1998) bei Pflanzenölzulage fest. LOOR et al. (2004) konnten e-benfalls eine signifikante Flusssteigerung von tC18:1 und C18:0 bei einer 3%igen Leinölzulage (T-Basis, TA: 20,2 kg bei einem H:KF-Verhältnis von 65:35 bzw. 35:65) im Duodenum von laktierenden Kühen nachweisen.

Die Steigerung an tC18:1 und CLA im Darmchymus weist daraufhin, dass die Bio-hydrogenierung im Pansen nicht immer vollständig ablief (HLO 70 u. 30). Die in Ta-belle 27 dargestellten Ergebnisse zeigen, dass der Fluss aller tC18:1-Isomeren durch die Leinölzulage signifikant erhöht wurde. Verantwortlich für die Anreicherung von t11-C18:1, welches bei den heureichen Rationen (H u. HLO 70) die größte und bei den heuarmen Rationen (H u. HLO 30) die zweitgrößte Menge der geflossenen tC18:1-Isomeren ausmachte und signifikant durch die Leinölzulage erhöht wurde, wird die Linolsäure gemacht. Diese hemmt wahrscheinlich bei höheren Konzentratio-nen in vitro (> 1 mg/ml Pansensaft) die Hydrogenierung von t11-C18:1 zu C18:0 in Pansenbakterien irreversibel (HARFOOT et al. 1973).

Da Leinöl jedoch hauptsächlich Linolensäure und nicht Linolsäure enthält, stellt sich die Frage, ob im vorliegenden Versuch die Konzentration an Linolsäure im Pansen hoch genug war, um inhibierend auf die BHG wirken zu können. WANG et al. (2002) gehen jedoch davon aus, dass Linolensäure durch Pansenbakterien zumindest in vitro relativ schnell in Linolsäure umgewandelt werden kann (trans-11,cis-15 Oktade-cadiensäure, ein trans-Isomer der Linolsäure, entsteht als ein weiterer Intermediat bei der BHG von Linolensäure, HARFOOT u. HAZLEWOOD 1988). Sollte dies auch in vivo der Fall sein, könnte dies die Inhibierung der BHG durch Leinöl erklären. Bei der BHG der Linolensäure entsteht als weiterer Intermediat auch t11-C18:1 (s. 2.3.3.), welches dann ebenfalls im Pansen akkumulieren könnte. TROEGELER-MEYNADIER et al. (2003) konnten allerdings in vitro bei der Inkubation von Pansensaft mit hohen Dosen an Linolensäure keinen Einfluss auf die Mengen an tC18:1 (und CLA) feststel-len. TROEGELER-MEYNADIER et al. (2003) wiesen zudem in vitro nach, dass hohe Do-sen an Linolsäure sowohl zu einem Anstieg an tC18:1 als auch an C18:0 führen. Sie gehen daher davon aus, dass es nicht zu einer Inhibierung des zweiten Reduktions-schrittes der BHG (t11-C18:1 zu C18:0) kommt, sondern dass die Zunahme von

tC18:1 und C18:0 als Ergebnis einer maximalen Auslastung dieses BHG-Schrittes zu bewerten ist.

Bei den mit Leinöl supplementierten Rationen (HLO 70 u. HLO 30) bestand im Ge-gensatz zu den Rationen ohne Leinölzulage (H 70 u. H 30) ebenfalls eine signifikante Zunahme des Gesamt-CLA-Flusses, jedoch waren die Mengen gering und die ein-zelnen CLA-Isomeren nur teilweise signifikant durch die Leinölgabe beeinflusst (Tab.

27 + 28). Einen signifikanten Leinöl-Effekt auf die Summe der CLA und einen nur teilweise signifikanten Effekt auf einzelne CLA-Isomeren wiesen auch LOOR et al.

(2004) nach. Auch war im eigenen Versuch der tC18:1-Fluss durch die Leinölzulage deutlich mehr gesteigert als der Fluss an CLA (Tab. 27).

Aufgrund ihrer in vitro Versuche folgerten KIM et al. (2000), dass Butyrivibrio fibrisol-vens nur dann signifikante Mengen an CLA synthetisieren können, wenn die Leinöl-zulage hoch genug ist, um die BHG zu inhibieren. Dementsprechend wäre zu vermu-ten, dass die im Pansen erreichte Konzentration an Linolsäure nicht ausreichte, um die BHG endgültig zu inhibieren, so dass zwar ein signifikanter Effekt der Leinölzula-ge auf die Σ CLA nachgewiesen werden konnte, eine signifikante Synthese-Steigerung aller einzelnen CLA-Isomeren jedoch nicht erreicht wurde. Es stellt sich jedoch die Frage, inwieweit in vitro Modelle auf die in vivo Situation im Pansen über-tragbar sind, da in vivo nicht so konstante Milieu-Bedingungen (Konzentrationen von Fettsäuren, Futterpartikel, pH) herrschen wie in vitro. Zudem ist nicht auszuschlie-ßen, dass es in vivo zu Wechselwirkungen zwischen den Mitgliedern der Pansenfau-na und -flora bzw. zwischen diesen und dem Pansen-Milieu kommt, die in vitro nicht auftreten.

HARFOOT u. HAZLEWOOD (1988) beschreiben, dass CLA im Pansen schnell zu t11-C18:1 hydrogeniert werden. Dies könnte erklären, warum bei der HLO 70- und HLO 30-Ration nur eine geringe Akkumulation von CLA im Pansen erfolgte, welches sich durch geringe Flussmengen von CLA im Dünndarm und durch weite t11-C18:1-CLA-Verhältnisse äußerte (HLO 70: 33:1 und HLO 30: 51:1). Generell stimmt dieses Er-gebnis mit anderen Studien überein, die z.B. von tC18:1-CLA-Verhältnissen zwi-schen 26 - 32:1 im Panseninhalt bzw. in den Pansenbakterien (BESSA et al. 2000)

bzw. von Verhältnissen zwischen 40-64:1 (LOOR et al. 2004) berichten. ABUGHAZALEH

et al. (2002) stellten bei der Gabe von 2% extrudiertem Sojabohnenfett im Pansen ebenfalls nur geringe Mengen an CLA (0,08 g c9,t11-CLA/100 g Fettsäuren) im Ge-gensatz zu 4,61 g trans-Vaccensäure/100 g Fettsäuren fest. Des Weiteren konnten KIM et al. (2000) in vitro nachweisen, dass Butyrivibrio fibrisolvens, die sich an eine Linolsäureexposition adaptieren konnten, weniger CLA synthetisierten und dafür mehr Linolsäure zu anderen Produkten hydrogenierten. Von einer Adaptation der Pansenbakterien an die entsprechende Leinölkonzentration im Panseninhalt ist im eigenen Versuch auszugehen, da die Rationen (HLO 70 u. HLO 30) über jeweils vier Wochen gefüttert wurden.

Beim Vergleich der mittleren CLA-Flussmengen pro Tag mit den entsprechenden Literaturdaten ist festzustellen, dass die eigenen Werte deutlich niedriger lagen. Bei dem Fütterungsversuch von LOOR et al. (2004) lag z.B. die mittlere, tägliche Fluss-menge an Gesamt-CLA für die mit Leinöl supplementierten Kühe bei 3,57 bzw. 4,71 g, während im eigenen Versuch nur Mengen von 0,7 bzw. 1,53 g/d gemessen wur-den. Es ist jedoch zu bedenken, dass unterschiedliche Mengen an PUFA verwendet wurden. So setzten LOOR et al. (2004) ca. 600 g Leinöl bzw. KALSCHEUR et al.

(1997a) ca. 714 g Sonnenblumenöl ein, während im eigenen Versuch lediglich 200 g Leinöl je Tag bei HLO 70 bzw. HLO 30 verwendet wurden. Somit lag bei LOOR et al.

(2004) die Leinölzufuhr dreimal so hoch wie im eigenen Versuch, was vergleichbar ist mit dem im Mittel um etwa 3,1mal so hohen Maximalwert an CLA am Duodenum (bei den kraftfutterreich und mit Leinöl gefütterten Tieren) bei Loor et al. (2004).