Krankheitsbilder und pathologische Veränderungen

Voranzustellen ist, dass die Ätiologie der PCVD bislang nur für das postweaning multisystemic wasting syndrome mit der Erfüllung der Henle-Koch´schen Postulate eindeutig geklärt werden konnte (KENNEDY et al. 2000; MAGAR et al. 2000a).

2.2.2.1 PCV-2 associated systemic infection respektive PMWS

Gewichtsverlust oder verminderter Zuwachs, Blässe oder Ikterus sowie eine unzureichende Körperkondition sind Primärsymptome. Hinzu können eine forcierte Atmung sowie Diarrhoe mit dunkelgefärbtem Kot kommen. Außerdem fällt bei der klinischen und pathologisch-anatomischen Untersuchung die typische, ausgeprägte Vergrößerung der Inguinallymphknoten auf. Die Lunge ist oftmals schlecht retrahiert und die Nieren weisen in chronischen Fällen feine weiße Streifen oder kleine weiße Punkte auf. Seltener sind gleichzeitig Magengeschwüre festzustellen. Als Hauptmerkmal sind bei der pathohistologischen Untersuchung in verschiedenen, aber nicht zwingend in allen lymphozytären Geweben betroffener Schweine folgende Veränderungen nachweisbar: Depletion der Lymphozyten der follikulären und interfollikulären Zonen und eine Entzündung vom granulomatösen Typ (vermehrte Makrophageninfiltration) (FERNANDES et al. 2009; OPRIESSNIG et al. 2007).

OPRIESSNIG et al. (2007) beschreiben lymphohistiozytäre bis granulomatöse entzündliche Veränderungen im Lymphgewebe und/ oder der Lunge, der Leber, der Niere, dem Herz und dem Darm. Synzytialzellen insbesondere in Lymphknoten, den PEYER´SCHEN Platten und der lamina propria der intestinalen Villi werden, ebenso wie Einschlusskörperchen in den Makrophagen als charakteristisch bezeichnet (ROSELL et al. 1999). Von den Veränderungen sind hauptsächlich zwei bis vier Monate alte Schweine betroffen, allerdings wird das Krankheitsbild gelegentlich auch bei jüngeren und älteren Tieren (bis zu 6 Monaten) beschrieben (SEGALES et al.

2005a). In einer Publikation von HIRAI et al. (2001) wird PMWS bei drei Tage alten Saugferkeln beschrieben.

PMWS tritt in Beständen aller Produktionstypen (geschlossene Systeme und multi-site production) und -größen (30 – 40.000 produzierende Sauen) auf. Morbidität und

Literatur

Mortalität variieren abhängig von Produktionstyp, Management und etwaigen Koinfektionen. Die Morbidität schwankt zwischen vier und 30 % (selten 50-60 %); 70-80 % der betroffenen Tiere verenden; für die Gesamtpopulation werden Mortalitätsraten zwischen vier und 20 % beschrieben (SEGALES et al. 2005a).

2.2.2.2 PCV-2 associated respiratory disease

Nach OPRIESSNIG et al. (2007) könnte das PCV-2, neben verschiedenen anderen Erregern wie PRRSV, SIV und M. hyopneumoniae, Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf des porcine respiratory disease complex (PRDC) nehmen. Als PRDC werden durch multiple Infektionen hervorgerufene Atemwegserkrankungen bezeichnet, die klinisch mit Husten, Dyspnoe, Fieber, Inappetenz bis Anorexie und vermindertem Zuwachs einhergehen. PRDC wird besonders bei Schweinen im Alter von 4 bis 5 Monaten (16 bis 22 Wochen) beschrieben (DEE 1997; THACKER et al.

2001; KIM et al. 2003). Andere Autoren verwenden den Begriff aber auch für Atemwegserkankungen bei jüngeren und älteren Schweinen (zwei bis sechs Monate).

Die Beteiligung des PCV-2 am PRDC wird aus dem lang anhaltenden, mit ungewöhnlich schweren respiratorischen Symptomen einhergehenden Krankheitsverlauf sowie folgenden pathohistologischen Befunden abgeleitet:

lymphohistiozytäre bis granulomatöse, bronchiolo-interstitielle Pneumonien mit gering- bis hochgradigen, nekrotisierenden und ulzerativen Bronchiolitiden. In den genannten Läsionen sind üblicherweise große Mengen von PCV-2 Antigen nachzuweisen. Die Veränderungen ähneln teilweise sehr stark den durch SIV oder PRRSV induzierten Läsionen (ELLIS et al. 1998; OPRIESSNIG et al. 2007). Im Zusammenhang mit PMWS werden häufig geringgradige interstitielle Pneumonien festgestellt (MAGAR et al. 2000a; BOLIN et al. 2001; ROVIRA et al. 2002).

2.2.2.3 PCV-2 associated enteritis

Das klinische und makroskopische Bild einer PCV-2 assoziierten Enteritis ähnelt dem einer subakuten oder chronischen, durch Lawsonia intracellularis hervorgerufenen

Literatur

Darmschleimhaut ist verdickt, die mesenterialen Lymphknoten sind vergrößert.

Histologisch wird eine granulomatöse Enteritis diagnostiziert, in den Läsionen ist ein hochgradiger Gehalt an PCV-2 Antigen nachweisbar. Die Veränderungen werden hauptsächlich bei zwei bis vier Monate alten Schweine nachgewiesen (OPRIESSNIG et al. 2007).

2.2.2.4 PCV-2 assoziierte Reproduktionsstörungen

PCV-2 wird zwar als potentiell reproduktives Pathogen angesehen, OPRIESSNIG et al. (2007) interpretieren allerdings Daten aus Feldstudien dahingehend, dass die meisten Zuchtherden immun sind und das Auftreten PCV-2 assoziierter Reproduktionsstörungen daher selten ist. Wie bereits erläutert (vgl. 2.1.4; 2.1.5.;

2.1.6) wird die Bedeutung des PCV-2 als Ursache von Reproduktionsstörungen kontrovers diskutiert. In akut betroffenen Beständen können im Zusammenhang mit PCV-2 Infektionen vermehrt (Spät-)Aborte, Totgeburten, fetale Mumien sowie eine erhöhte Saugferkelsterblichkeit auftreten (OPRIESSNIG et al. 2007). Histologisch konnten in totgeborenen, neonatalen und lebensschwachen Ferkeln interstitielle bis nekrotisierende oder fibrosierende Myokarditiden und PCV-2 Antigen an den veränderten Lokalisationen nachgewiesen werden (MIKAMI et al. 2005). Über die experimentelle intrauterine Infektion des Fetus wurde das fetale Herz als primärer Ort der Virusreplikation bestimmt; daraus resultierende pathohistologische Läsionen konnten bei einer Infektion am 57. Trächtigkeitstag festgestellt werden (SANCHEZ et al. 2001).

2.2.2.5 Krankheitsbild und Pathogenese des PCV-2 assoziierten PDNS

Das Krankheitsbild des Porzinen Dermatitis Nephropathie Syndroms (PDNS) ist klinisch charakterisiert durch das akute Auftreten von prominenten, violetten Hautveränderungen, welche in schweren Fällen am gesamten Körper auftreten und insbesondere an den Hintergliedmaßen zu multifokalen, violett bis schwärzlichen, verkrusteten Bereichen konfluieren. Hinzu kommen Fieber und Lethargie. PDNS führt aufgrund eines akuten Nierenversagens bei schwerem Verlauf innerhalb

Literatur

weniger Tage zum Verenden (SEGALES et al. 1998). Pathologisch-anatomisch fallen vergrößerte, helle, wachsartige Nieren mit petechialen Blutungen auf.

Mikroskopisch werden eine systemische Vaskulitis mit dermalen und epidermalen Nekrosen sowie eine nekrotisierende und fibrinöse Glomerulonephritis festgestellt.

Die generalisierte Vaskulitis und die Glomerulonephritis deuten auf eine Hypersensitivitätsreaktion vom Typ 3 hin, welche durch Ablagerungen von Antigen-Antikörper-Komplexen im Gewebe charakterisiert ist. Die ätiologische Rolle von PCV-2 und die Pathogenese des PDNS sind umstritten, das PCV-2 wird allerdings von vielen Autoren als primärer Erreger angesehen (GRESHAM u. THOMSON 2001;

OLVERA et al. 2004; WELLENBERG et al. 2004). Eine niederländische Studie beschreibt eine Korrelation zwischen auffallend hoher PCV-2 Antikörperkonzentration und der Entwicklung von PDNS. Bemerkenswert ist dabei, dass es zwar nicht gelang, PCV-2 Antigen mittels IHC oder das PCV-2 mittels Virusisolation in allen PDNS Fällen nachzuweisen, allerdings immer PCV-2 DNA (nicht aber PRRSV oder porcine parvovirus DNA) mittels PCR detektiert wurde (WELLENBERG et al. 2004). OLVERA et al. (2004) wiesen bei Schweinen mit PDNS in etwa die gleichen Virusmengen im Serum nach wie bei Tieren mit milden, für PMWS typischen histopathologischen Veränderungen, die klinisch kein PMWS zeigten. RITZMANN et al. (2008c) hingegen stellten bei Ersteren eine signifikant höhere Virusmenge im Serum fest. Hinsichtlich einer möglichen Ätiologie des PDNS wurden unterschiedlichste Erreger (u.a. PRRSV, Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Haemophilus parasuis, Actinobacillus pleuropneumoniae) diskutiert. Nach OPRIESSNIG et al. (2007) gelang es aber bislang nicht das Krankheitsbild experimentell zu reproduzieren.

PDNS kann Aufzucht- und Masttiere, vorzugsweise im Alter zwischen 12 und 14 Wochen betreffen (HARDING 2004; SEGALES et al. 2005a), es wird aber auch bei Endmasttieren und Jungsauen beschrieben (CHAE 2005). Die Morbidität ist in betroffenen Herden mit meist unter 1% (meist 0,05-0,5%) eher niedrig (SEGALES et al. 1998). Es wurden jedoch auch Fälle mit höherer Morbidität mit Mortalitäten von 0,25% bis über 20% beschrieben (GRESHAM et al. 2000). Bei betroffenen Schweinen, die mindestens drei Monate alt sind, werden Mortalitäten (gemeint

Literatur

Letalitäten?) bis 100% beschrieben. In jüngeren Altersgruppen gehen etwa die Hälfte der betroffenen Tiere ein. Überlebende Schweine nehmen ungefähr 7-10 Tage nach Krankheitsbeginn wieder an Gewicht zu (SEGALES et al. 1998). Bisher wurde nicht beschrieben, dass Schweine mit PDNS PMWS entwickelten oder umgekehrt (CHAE 2005).

2.3 Diagnostik

Da das PCV-2 ubiquitär auftritt und in gesunden und klinisch erkrankten Tieren nachgewiesen wird (ALLAN u. ELLIS 2000; OPRIESSNIG et al. 2007), sind die Untersuchungen für die Diagnose einer PCVD sorgfältig auszuwählen. Einer Auflistung und Bewertung verschiedener Untersuchungsverfahren folgt die Beschreibung der Diagnosekriterien der PCV-2 assoziierten Krankheitsbilder.