Fettkomponenten des Blutes unter dem Einfluß der Ernährung

Andere Forscher widmeten sich, nachdem schon gegen Ende des 19. Jhs. von FUDAKOWSKY (1867), RÖHRIG (1874), LEBEDEFF (1883), BORNSTEIN (1887), FRANK (1892), HÜRTHLE (1895-96), KUMAGAWA u. KANEDA (1895), SCHULZ (1897) u. LUMMERT (1898) [zit. nach ALEXY 1998, S. 172-173 Tab.] erste diesbezügliche Experimente durchgeführt worden waren, erneut der Frage, inwieweit der Fettgehalt des Blutes mit dem Fettgehalt der Nahrung in direktem Zusammenhang stehe und in welchem Ausmaß dieser von dem Nahrungsfettgehalt beeinflußt werden könne [Tab. 19].

Dabei beschreibt der häufig verwendete Begriff „Lipämie“ bzw. „Hyperlipämie (in veralteter Form)“ den unter der Verdauung fettreichen Futters physiologischerweise im Blutplasma auftretenden Zustand eines erhöhten Lipoprotein- bzw. Fettgehaltes. Durch den Terminus „Hyperlipidämie“ wird nach heutiger Auffassung dagegen nur der Anstieg einer bestimmten Blutplasma-Lipidfraktion, wie z.B. beim Fleischfresser das Cholesterin unter einer cholesterinreichen Fütterung, angezeigt oder aber deutlich gemacht, daß es zu Stoffwechselstörungen mit der pathologischen Erhöhung einer speziellen Blutlipidfraktion (z.B. bei schwerem Diabetes mellitus: Hypercholesterinämie) gekommen ist. Von den zitierten Wissenschaftlern werden die genannten Begriffe hingegen oft noch variabel eingesetzt, so daß eine entsprechende Korrektur erfolgte.

Tabelle 19: Untersuchungen zum Einfluß der Ernährung auf den Fettgehalt des Hundeblutes

Jahr Autor Ernährung untersuchte

Blutfettkomponenten 1909 STOCKHAUSEN eiweißarme (Reis) od. eiweißreiche (Fleisch) Diät Gesamtlipide

1916 BLOOR große Mengen Fett Gesamtfettsäuren, Lecithin

1918b BANG Schmalz, Butter od. Olivenöl Petrolätherfraktion,

Alkoholfraktion

1924 IWATSURU langfristige Fleischnahrung; Nüchternzustand Cholesterin, Gesamtfette 1926 NEDSWEDSKI an Fett und Cholesterin reiche Nahrung (v.a. Eidotter

u. Milch)

Cholesterin, Gesamtfett-säuren (Blut aus Pfortader, Arteria femoralis)

1930 TANGL Nüchternzustand vierfach ungesättigte

Fet-säuren (Triarachidonat)

1930 BEREND Fette (Schmalz, Speck, Olivenöl), Kohlenhydrate

(Mehl in wässriger Emulsion oder Mehl plus Fett) od.

Proteine (mageres Rindfleisch)

vierfach ungesättigte Fett-säuren

1930 RONY u. CHING Fette mit bzw. ohne Zusatz von Kohlenhydraten Gesamtlipide 1930 GLUSKER fettarme u. zugleich kohlenhydratreiche Diät Gesamtfettsäuren,

Phospholipide, Cholesterole

1930-1931

BODANSKY Olivenöl (per Magensonde) Gesamtfettsäuren,

ungesättigte u. gesättigte Fettsäuren

1931 BOYD fettarme u. zugleich kohlenhydratreiche Diät Phospholipide

1932 BEREND Hunger od. Fettfütterung hochungesättigte Fettsäuren

(Serum, Blutkörperchen) 1932 BLOOR fettarme od. fettreiche (kontinuierliche) Fütterung Phospholipide, Cholesterol

1932 SCHOENEN Glykogenmast verschiedener Dauer Gesamtlipide

1933 MUNOZ Standarddiät Gesamtfettsäuren

1935 REALE Hunger, Fettdiät od. Brotmahlzeit freie u. gebundene Lipide

1936 HANSEN et al. sehr fettreiche Diät od. Ersatz der Fette durch Kohlenhydrate

Neutralfette, Phospholipide, Cholesterolester

1937 FLOCK u.

BOLLMAN

gemischte Diät mit hohem Fettzusatz (Schweineschmalz)

Neutralfette

1937 PAGE et al. Eiweißmangel-Diät Gesamtlipide, Phospholipide,

Cholesterole

1937a KESZTYÜS u.

MARTIN

Olivenölfütterung Neutralfett

1938 FLOCK et al. Fettdiäten mit einem Neutralfettgehalt bis 73% od.

dieselbe Diät plus Zusatz von Phospholipiden

Neutralfette, Phospholipide

1942 ENTENMAN u.

CHAIKOFF

Überfütterung mit hochkaloriger Fleisch-Rohrzucker-Diät (z.T. unter Zwangsernährung) od. Überfütterung durch Rohpankreasdiät

Phospholipide, Gesamtfettsäuren, Cholesterol 1944 WIESE u. HANSEN fettarme (Fettgehalt 0,13%) od. fettreiche (28%

Schweineschmalz) Diät

fettarme (Fettgehalt 0,13%) od. fettreiche (28%

Schweineschmalz) Diät

Fettsäuren der Glyzeride, der Phospholipide u. der Choles-terolester (Erythrozyten, Plasma, Serum, Vollblut) 1946b LI u. FREEMAN fettreiche, proteinarme Diät (mit bzw. ohne Zusatz

von Cholesterin) od. fettreiche Diät mit ausreichendem Proteingehalt (mit bzw. ohne Zusatz von Cholesterin)

Gesamtfettsäuren, Cholesterol (Serum)

Im 20. Jh. führte BANG (1918a) einige Hungerversuche an Hunden durch, während derer er die Veränderungen im Blutfettgehalt ermittelte. Dabei fiel ihm auf, daß das Blut selbst durch langfristige Nahrungskarenz (z.T. bis 15 Tage) nie vollkommen fettfrei wurde und es sogar bei fetten Tieren umgekehrt zu einer Steigerung der Blutfettkonzentration gekommen war. Die Aufnahme von Fleisch allein erbrachte keine Hyperlipämie. Nach der Einnahme von Fetten in Form von Butter oder Olivenöl (30 g, 50 g oder 100 g / Tier), allein oder in Verbindung mit Fleisch, stieg hingegen die im Hungerzustand bestimmte Petrolätherfraktion von 0,11-0,14% auf 0,24-0,30%, während die Alkoholfraktion in der Regel unverändert blieb. Als Bestandteile der Petrolätherfraktion nahm BANG die Neutralfette; als Bestandteile der Alkoholfraktion die Phosphatide, Cholesterolester und Seifen an. Später sollte er (1918d) mit Hilfe einer von ihm entwickelten Mikrobestimmungsmethode feststellen, daß in der Petrolätherfraktion die Neutralfette und das gesamte Cholesterin (Synonym:

Cholesterol); in der Alkoholfraktion Cholesterolester, Fettsäuren und Phosphatide enthalten waren. Erneut machte er geltend, daß die Einnahme von Olivenöl und Fleisch bei Hunden (50 g Olivenöl plus 50 g Fleisch) und Diabetikern nur eine Zunahme der Petrolätherfraktion (Neutralfette, Cholesterole) bewirkt hatte.

In einem zweiten Versuch (1918b) erkannte BANG, daß die Zufuhr von Fett nicht immer zu einer postprandialen Hyperlipämie führte und daß die Hyperlipämie außer von der Quantität des zugeführten Fetts auch von der Fettart (Qualität) abhängen konnte. So fand er unter der Verabreichung von Schmalz bei Hunden keine Steigerung im Blutfettgehalt, unter der Verfütterung von Butter dagegen oft und unter der Verabreichung von Olivenöl stets. Der Humanmediziner konstatierte, „aus diesen Gründen“ sei „Olivenöl für Fettversuche außerordentlich wertvoll, da man hierdurch immer Hyperlipämie hervorrufen kann.“ In einem Anschlußexperiment verfütterte er an 3 Hunde neben 100 g Fleisch im Wechsel ein Neutralfett (30 g Olivenöl), eine Fettsäure (30 g Ölsäure) und eine Fettsäure zusammen mit Glycerin (30 g Ölsäure plus 5 g Glycerin) und gab an, die Fettsäure allein habe zu keiner oder allenfalls zu einer geringgradigen Hyperlipämie geführt.

Viele Jahre später machten auch FLOCK et al. (1938) an Hunden die Erfahrung, daß zwischen verschiedenen Fettfraktionen (Neutralfett, Phospholipide) in der Diät unterschieden werden mußte. Jedoch konnten sie im Gegensatz zu BANG (1918b) im Blut der betroffenen Hunde selbst unter Fettdiäten mit einem Neutralfettgehalt von 73% nur eine kleine Erhöhung im Lipidgehalt notieren. Als sie hingegen noch Phospholipide (Lecithin) zusetzten, nahm der Neutralfettgehalt des Blutes um das Dreifache zu und führte zudem zu einer konstanten Hyperlipämie. Auch der Blutphospholipidgehalt hatte sich erhöht, aber in viel geringerem Ausmaße. Sobald sie den Hunden die Phospholipidzulage zur Nahrung entzogen, verschwand die Hyperlipämie genauso rasch, wie sie entstanden war.

BANG (1918b) hatte noch von anderen Beobachtungen berichtet. So gab er an, die Hunde hätten, sofern sie schon mehrere Fettfütterungsversuche durchgemacht hatten, mit einer immer geringer werdenden Hyperlipämie reagiert (mögliche „Gewöhnung an Fett“).

Ein Großteil der Forscher beschäftigte dagegen die Frage, welche Blutfett-komponenten von der alimentären Lipämie betroffen waren.

Während BANG (1918a u. d; s.o.) unter der Zufuhr von Olivenöl oder Butter eine ausschließliche Erhöhung der Neutralfett- und Cholesterolkonzentration im Blutplasma beobachtet hatte, sahen FLOCK et al. (1938; s.o.) unter der Zufuhr einer Diät mit 73%

Neutralfetten plus Lecithin eine massive Zunahme der Neutralfettfraktion und eine moderate Zunahme der Phospholipidfraktion des Hundeblutes.

GLUSKER (1930) fand bei Hunden unter der langfristigen Verabreichung einer fettarmen und zugleich kohlenhydratreichen Diät (Hundekuchen mit 61,81%

Kohlenhydraten, 17,91% Protein, 2,36% Fett) unveränderte Werte für die Cholesterol-fraktion und erhöhte Werte für die GesamtfettsäurenCholesterol-fraktion des Blutes, während der Phospholipidgehalt im Blut variierte.

BOYD (1931) überprüfte daher die Befunde von GLUSKER, indem er an denselben Hunden mit Hilfe einer von ihm konzipierten Methode ein weiteres Mal den Phospholipidgehalt des Blutes (Blutplasma) bestimmte. Tatsächlich gelang ihm der Beweis, daß der Phospholipidgehalt mit durchschnittlich 60 mg% nur noch ein Viertel bis ein Fünftel des Gehaltes ausmachte, den Hunde normalerweise (unter einer ausgewogenen Diät) im Blut beherbergten. Diese abnormal niedrigen Werte seien mit gewöhnlicher Untersuchungsmethodik nur schwer erfaßbar.

Der Biochemiker BLOOR (1932) untersuchte ebenfalls den Einfluß des Nahrungsfettes auf den Blutfettgehalt; machte jedoch darauf aufmerksam, daß in bisherigen Versuchsreihen vor allem eine einmalige Fettfütterung Inhalt der Untersuchung gewesen war, die bei Carni- und Omnivoren zu einer Steigerung des Blutfettgehaltes (Neutralfette, Phospholipide, meist auch Cholesterole), bei Kaninchen als Vertreter der Herbivoren dagegen zu keiner signifikanten Erhöhung der Blutfettkonzentration geführt hatte. Er nahm daher ein Experiment vor, bei dem er an Hunde und Kaninchen, die zuvor eine fettarme (Hunde: Hundekuchen; Kaninchen: Heu, Luzerne, Kohl) Nahrung erhalten hatten, zunächst über einen kontinuierlichen Zeitraum von 16 Tagen fettreiche Diäten (Hunde: gemischte Diät in Form von fettreichen Küchenabfällen; Kaninchen:

Sonnenblumenkerne) verabreichte und nach Ablauf dieses Versuches die Hunde in 1-2-monatigem Wechsel auf fettarme Diäten oder Diäten mittleren Fettgehaltes (ein Drittel des Hundekuchens gegen Schweineschmalz ausgetauscht) umstellte. Die Hunde, die er zu diesem Zweck einsetzte, waren die von GLUSKER (1930) und BOYD (1931). Bei den Hunden führte nun die fettreiche Diät im Blut zu einer massiven Erhöhung des Phospholipidgehalts und zu einer Erniedrigung des Cholesterol-, Gesamtfettsäuren- und Gesamtfettgehaltes. Während jedoch die in Abhängigkeit zum Fettgehalt der Nahrung bestehenden Unterschiede bei Hunden, die als Rasse physiologischerweise an sehr fetthaltige Nahrung gewöhnt waren, nur geringfügig waren, zeigte sich bei den Kaninchen, die als Nahrung normalerweise Kohlenhydrate bevorzugten, unter der fettreichen und fettarmen Diät eine beträchtliche Differenz zwischen den Blutfett-gehalten. BLOOR kam daher zu der Schlußfolgerung, auch tierartliche Unterschiede müßten bei der Bewertung der Befunde zur Beeinflussung des Blutfettgehalts durch die Nahrung berücksichtigt werden („Perhaps also the dog as a race has an inherited or developed preference for handling carbohydrate stuffs as fat, while the rabbit organismen prefers to handle them as carbohydrate.“).

Bereits GLUSKER (1930) hatte festgestellt, daß nicht alle Hunde unter der Hundekuchendiät die gleichen Phospholipidwerte zeigten. Doch BLOOR (1932), der für seinen Versuch gezielt 4 Hunde mit einheitlich niedrigem Blutphospholipidgehalt ausgewählt hatte, berichtete mit einer Ausnahme von fehlenden Variationen.

Dagegen machte der Argentinier MUNOZ (1933) auf Variationen im Gesamtfettsäure-gehalt des Hundeblutes aufmerksam, zu denen es trotz der regelmäßigen Verfütterung einer Standarddiät gekommen war und die in Abhängigkeit von der Jahreszeit (im

Sommer höhere Werte als im Herbst), vom jeweiligen Tag und sogar in Abhängigkeit von verschiedenen Tageszeiten schnell und unregelmäßig eintreten konnten.

Auch der Franzose HOUGET (1933) sah sich zu einem Einwand gegen die ausschließliche Abhängigkeit des Blutfettgehalts von der Ernährung veranlaßt, da mehrere Hunde, obwohl sie von ihm mehrere Wochen lang mit derselben Diät gefüttert worden waren, individuelle Variationen im Glukose- und Eiweißgehalt des Blutes aufwiesen, wobei auch der Lipidgehalt des Blutes geringgradig betroffen war.

Ebenso wollte der Italiener REALE (1935) unter der Verabreichung einer einheitlichen Fettdiät im Blutplasmalipidgehalt Variationen zwischen den einzelnen Versuchshunden (vergleiche HOUGET 1933) sowie im Individuum von Tag zu Tag (vergleiche MUNOZ 1933) gesehen haben.

Trotz dieser Einschränkungen gelang es HANSEN et al. (1936) den Einfluß des Nahrungsfettgehaltes zu bestätigen. Nachdem sie Hunde zunächst hatten fasten lassen, verfütterten sie eine sehr fettreiche Diät, ließen die Hunde dann erneut hungern und ersetzten den Fettanteil der Nahrung durch eine isokalorige Menge an Kohlenhydraten.

Tatsächlich wurden die höchsten Gesamtfettwerte im Serum unter der Fettnahrung erzielt, während die Kohlenhydratdiät die niedrigsten Werte lieferte. Alle Fettfraktionen des Blutes (Neutralfette, Phospholipide, Cholesterolester) waren ungefähr zu gleichen Teilen von den Veränderungen betroffen, was die Amerikaner zu der Schlußfolgerung veranlaßte, alle Fraktionen müßten am Nahrungsfetttransport und an der Fettverwertung beteiligt sein. Sie gingen davon aus, das Neutralfett des Blutserums repräsentiere die eigentliche Transportform des Nahrungsfetts. Dagegen seien die Phospholipide und die Cholesterolester zwar auch am Fetttransport beteiligt, aber weit mehr noch an der Fettverwertung. Dementsprechend würde die Jodzahl der im Blut bestimmten Gesamtfette und zu einem geringeren Anteil auch die der Phospholipide unmittelbar den (Fett-) Charakter der Nahrung widerspiegeln. Im Hungerzustand müßten dagegen zu diesem Zweck die Fraktionen der Fettdepots untersucht werden.

Die Amerikaner FLOCK u. BOLLMAN (1937) verfütterten an Hunde 35-40 Tage lang eine gemischte Diät mit einer hochkalorigen Fettzulage (10 g Schweineschmalz / kg KG).

Obwohl sie auf diese Weise bei den Hunden eine Fettleber erzeugten, hatte sich gleichzeitig der Neutralfettgehalt des Blutplasmas, der im wöchentlichen Abstand bestimmt wurde, nicht über normale Werte hinaus erhöht.

LI u. FREEMAN beobachteten dagegen im Jahre 1946 (b) an Hunden unter der Verfütterung einer fettreichen und gleichzeitig proteinarmen Diät eine deutliche Steigerung des Gesamtfettsäure- und Cholesterolgehalts des Serums. Diese Erhöhung (Hyperlipämie und Hypercholesterinämie) fand sowohl ohne als auch mit Cholesterol-Zusatz zur Diät statt. Andererseits verursachte eine fettreiche Diät mit adäquatem Proteinanteil nur dann eine deutliche Steigerung der Blutgesamtfettsäuren und Blutcholesterole, wenn gleichzeitig Cholesterol verabreicht worden war. Sonst resultierte diese Diät allenfalls in minimalen Veränderungen der beiden Fettfraktionen.

Die Amerikaner vermochten jedoch keine Übereinstimmung zu Leberveränderungen (Leberfett, Leberfunktion) zu erkennen.

Während LI u. FREEMAN (1946b) so einen deutlichen Einfluß des Nahrungs-proteinanteils auf die Manifestation der Hyperlipämie erkannten, konstatierten PAGE et al. (1937), auch ein fortdauernder diätetischer Eiweißmangel würde keinen bedeutenden Einfluß auf den Lipidgehalt (Gesamtlipde, Cholesterole, Phosphatide) des Hundeserums ausüben. Sie hatten bei Hunden die Veränderungen der Serumlipide im

Verlauf einiger Monate, in der sie den normalen Proteingehalt der Diät schrittweise auf einen sehr niedrigen Eiweißgehalt einstellten, studiert. Aber weder die Gesamtkonzen-tration der Lipide noch die KonzenGesamtkonzen-tration einzelner Fettfraktionen (Cholesterole oder Phosphatide) hatte sich durch den Eiweißmangel merklich bzw. beständig verändert.

Auch STOCKHAUSEN hatte 1909 keine regelmäßigen, statistisch verwertbaren Unterschiede im Blutfettgehalt seiner Versuchshunde, von denen er zwei eiweißarm (Reis) und zwei eiweißreich (Fleisch) ernährte, gesehen.

Andererseits hatte schon im Jahre 1918 (b) BANG bei der Verfütterung einer Fettdiät, der Kohlenhydrate zugesetzt worden waren (Verfütterung von Fett zusammen mit Brot oder Mehlbrei) festgestellt, daß das Auftreten einer Hyperlipämie anscheinend durch die Kohlenhydrate gehemmt wurde. Bei der Frage nach dem Mechanismus dieser Hemmung dachte BANG „mit großer Wahrscheinlichkeit an die Mitwirkung der Leber“.

Die Folgerung liegt nahe, daß eine glykogenreiche Leber das ... Fett so schnell aufnimmt, daß ein Ansteigen der Fettmenge im Blute ausbleibt.“

Auch die Amerikaner RONY u. CHING (1930) machten die Erfahrung, daß die üblicherweise unter Fettfütterung eintretende alimentäre Lipämie durch den Zusatz von Kohlenhydraten zum Fett verhindert wurde. Sie nahmen daher an, der Eintritt von Zucker in die Gewebe erleichtere zugleich den Gewebseintritt von Fett und damit das Verschwinden der Fette aus der Blutbahn.

Während die bisherigen Forscher vor allem die Veränderungen der Neutralfette, Phospholipide und Cholesterolester studiert hatten, untersuchten andere Wissenschaftler den Einfluß verschiedener Nahrungsmittel auf den Gehalt des Blutes an ungesättigten Fettsäuren.

Zunächst schlug der Budapester Physiologe TANGL im Jahre 1930 eine neue Methode (Mikromethode) vor, mit deren Hilfe die sehr niedrig gelegenen Konzentrationen bestimmter Organe an vierfach ungesättigten Fettsäuren exakt ermittelt werden konnten. In diesem Zusammenhang prüfte er auch das Hundeblut, um festzustellen, daß 5 ml Hundeblut im Nüchternzustand (24 Stunden Nahrungskarenz) 0,74-1,04 mg Triarachidonat und 5 ml Hundeserum 0,8-1,02 mg (16-22mg%) Triarachidonat enthalten konnten. Die Nüchternwerte für die hochungesättigten Fettsäuren hielten sich zudem annähernd konstant und entsprachen ungefähr 10% der Gesamtfettsäuren des Blutes.

Im selben Jahr prüfte BEREND (1930) mit Hilfe dieser Methode den Einfluß der Nahrung auf den Gehalt des Blutes an vierfach ungesättigten Fettsäuren. Der Rumäne verfütterte zu diesem Zweck Fette (Schmalz, Speck, Olivenöl), Kohlenhydrate (Mehl in wässriger Emulsion oder Mehl plus Fett) oder Proteine (mageres Rindfleisch) an hungernde Hunde und entnahm anschließend stündlich direkt aus dem Herzen Blut, das er auf seinen Gehalt an den obengenannten Fettsäuren prüfte. BERENDs Versuche bewiesen, daß während der intestinalen Resorption von Nahrungsfett auch die Blutkonzentration der vierfach ungesättigten Fettsäuren, nach einer kurzen anfänglichen Verminderung, steil anstieg (schon 3-4 h nach der Fettaufnahme). Die anfängliche Verminderung blieb aus, wenn parallel zum Fett Kohlenhydrate verfüttert wurde. Kohlenhydrate und Eiweiße allein hatten dagegen keine Zunahme im Gehalt der genannten Säuren bewirken können.

Schon im Jahre 1918 (b) hatte auch BANG einen Einfluß der Kohlenhydrate festgestellt, der darin bestand, daß die auf die Fettfütterung folgende Hyperlipämie durch die Kohlenhydrate gehemmt wurde.

BEREND (1930) schloß aus diesen Befunden, daß den hochungesättigten Fettsäuren eine Rolle im Fetttransport zukommen müßte.

Auch der Amerikaner BODANSKY (1930-31) untersuchte an 4 Hunden den Einfluß einer Fettnahrung auf die Konzentration der ungesättigten Fettsäuren, unterschied aber zwischen ihrer Verteilung im Blutplasma, im Vollblut und in den Blutkörperchen. Nach der Verabreichung von Olivenöl über eine Magensonde (50 ml, 60 ml oder 65 ml Olivenöl) beobachtete er eine Erhöhung der Konzentration der ungesättigten Fettsäuren (Ölsäure) im Blut, die er jedoch angesichts der Menge des verabreichten Öls nur als geringfügig bezeichnen wollte. Stets war die Erhöhung in den Blutkörperchen stärker als im Blutplasma. Merkwürdigerweise hatte sich unter der Verfütterung des an den ungesättigten Fettsäuren reichen Olivenöls in erster Linie eine Erhöhung der Gesamtfettsäuren und gesättigten Fettsäuren eingestellt. BODANSKY vermutete daher, die aus der Nahrung stammenden ungesättigten Fettsäuren seien denaturiert worden oder aber es sei, was er für wahrscheinlicher hielt, unter dem Absorptionsstimulus zu einer Mobilisierung gesättigter Fettsäuren aus den Fettdepots gekommen.

Im Jahre 1932 veröffentlichte BEREND eine weitere Arbeit zur Rolle der stark ungesättigten Fettsäuren im Organismus. Den Anteil dieser Fettsäuren am Gesamt-fettgehalt des normalen Hundeblutes gab er mit 3-5,4% an, wobei 57% dieser Fettsäuren im Serum und der Rest in den korpuskulären Blutbestandteilen enthalten sein sollten.

Im Jahre 1944 sollten auch die Amerikaner MILLER u. HANSEN aussagen, die Menge der Gesamtfettsäuren sei pro Erythrozyten-Einheit geringer als pro Plasma- / Serum-Einheit.

In weiteren Untersuchungen, in denen er Hunde entweder hungern ließ oder ihnen Fette verabreichte, stellte BEREBD (1932) fest, daß der Serumprozentsatz (57%) im Hunger um 25% reduziert, unter Fettfütterung um 25% erhöht wurde. Erneut konnte er so den Zusammenhang zwischen der Nahrungsaufnahme und der Menge der hochungesättigten Fettsäuren im Blutserum bestätigen.

Im Jahr 1944 beschäftigten sich die Kinderärzte WIESE u. HANSEN (1944) mit dem Einfluß des Nahrungsfettgehalts (extrem fettarme Diät: Fettgehalt 0,13%; fettreiche Diät: isokaloriger Austausch der Saccharose gegen 28% frischen Schweineschmalz) auf die Fettsäuren des Blutserums. Die Menge der Gesamtfettsäuren ermittelten sie durch Mikrogravimetrie, den Anteil der ungesättigten Fettsäuren (Sättigungsgrad) anhand des Jodbindungsvermögens (Jodzahl). Mit Hilfe chemischer Methoden unterschieden die Amerikaner zudem zwischen 3 Fettsäurenfraktionen; den Fettsäuren der Phospholipide, der Glyzeride und der Cholesterolester. Auf diese Weise gelang ihnen die Feststellung, daß der unterschiedliche Fettgehalt der Nahrung am stärksten in der Cholesterolester-Fettsäurenfraktion zum Ausdruck gekommen war [Cholesterolester-Fettsäurengehalt:

111 mg / 100 ml Serum (fettarme Diät); 138 mg / 100 ml Serum (fettreiche Diät)], die zugleich auch den größten Anteil an ungesättigten Fettsäuren beherbergte [Jodzahl 103 (fettarme Diät); 128 (fettreiche Diät)]. Im Gegensatz dazu bestanden in der Glyzerid-Fettsäurenfraktion keine, in der Phospholipid-Glyzerid-Fettsäurenfraktion nur geringfügige (fettarme Diät: etwas geringere Fettsäurenmenge und niedrigere Jodzahl) Unterschiede zwischen der fettarm oder fettreich ernährten Diätgruppe.

Nachdem WIESE u. HANSEN (1944) durch ihren Versuch zeigen konnten, daß die Gesamtfettsäuren des Blutserums unter der Verabreichung der extrem fettarmen Kost insbesondere ihren Anteil an ungesättigten Fettsäuren eingebüßt hatten, interessierte sich HANSEN in Zusammenarbeit mit MILLER (MILLER u. HANSEN 1944) insbesondere für den Einfluß einer fettarmen (Fettgehalt 0,13%) und fettreichen Diät (isokaloriger Austausch der Saccharose gegen 28% Schweineschmalz) auf die Verteilung der Fettsäuren in der flüssigen und der korpuskulären Blutphase (Vollblut, Erythrozyten, Blutplasma, Blutserum). Trotz der unterschiedlichen Nahrungsfettmenge

waren die Veränderungen im Gesamtfettgehalt in allen Blutphasen nur gering und wurden sogar von zeitlich oder individuell bedingten Variationen überwogen. Dagegen erhärtete ihre Studie die Befunde von WIESE u. HANSEN, daß unter der fettreichen Diät in allen 4 Blutportionen der Anteil der ungesättigten Fettsäuren höher war als unter der fettarmen Kost. Der Unterschied trat jedoch weitaus stärker in der flüssigen Blutphase zutage als in den Erythrozyten; betrug in den Erythrozyten aber immerhin noch einige Prozent (Jodzahl; fettarme Diät: 98-100; fettreiche Diät: 109,8-120,5). Als Ursache dieser unterschiedlichen Empfindlichkeit erkannten die Verfasser die Tatsache, daß die Zellen nur relativ kleine Mengen an Cholesterolester-Fettsäuren enthielten. Eine Anschlußuntersuchung, bei der zwischen den 3 Fettsäurenfraktionen (Fettsäuren der Phospholipide, Triglyzeride, Cholesterolester) in Zellen und Blutflüssig-keit unterschieden wurde, machte erneut deutlich, daß ausschließlich die Fettsäuren der Phospholipide und Cholesterolester sowohl in den Erythrozyten als auch im Plasma diät-spezifische Veränderungen zeigten; wobei die höchste Menge an ungesättigten Fettsäuren bei den Erythrozyten in der Phospholipid-Fettsäurenfraktion, beim Plasma in der Cholesterolester-Fettsäurenfraktion auftrat. MILLER u. HANSEN postulierten daher, der Organismus sei selbst unter der fettarmen Diät imstande, ausreichend Fett

waren die Veränderungen im Gesamtfettgehalt in allen Blutphasen nur gering und wurden sogar von zeitlich oder individuell bedingten Variationen überwogen. Dagegen erhärtete ihre Studie die Befunde von WIESE u. HANSEN, daß unter der fettreichen Diät in allen 4 Blutportionen der Anteil der ungesättigten Fettsäuren höher war als unter der fettarmen Kost. Der Unterschied trat jedoch weitaus stärker in der flüssigen Blutphase zutage als in den Erythrozyten; betrug in den Erythrozyten aber immerhin noch einige Prozent (Jodzahl; fettarme Diät: 98-100; fettreiche Diät: 109,8-120,5). Als Ursache dieser unterschiedlichen Empfindlichkeit erkannten die Verfasser die Tatsache, daß die Zellen nur relativ kleine Mengen an Cholesterolester-Fettsäuren enthielten. Eine Anschlußuntersuchung, bei der zwischen den 3 Fettsäurenfraktionen (Fettsäuren der Phospholipide, Triglyzeride, Cholesterolester) in Zellen und Blutflüssig-keit unterschieden wurde, machte erneut deutlich, daß ausschließlich die Fettsäuren der Phospholipide und Cholesterolester sowohl in den Erythrozyten als auch im Plasma diät-spezifische Veränderungen zeigten; wobei die höchste Menge an ungesättigten Fettsäuren bei den Erythrozyten in der Phospholipid-Fettsäurenfraktion, beim Plasma in der Cholesterolester-Fettsäurenfraktion auftrat. MILLER u. HANSEN postulierten daher, der Organismus sei selbst unter der fettarmen Diät imstande, ausreichend Fett

Im Dokument Ernährungsphysiologische Studien am Hund (Verdauung, Energie- und Eiweißstoffwechsel) von 1900 bis 1950 (Seite 139-146)