Der BCS wurde in der vorliegenden Arbeit an allen UZP (28 ± 4 Tage a.p., 14 ± 4 Tage a.p., 7 ± 4 Tage p.p., 14 ± 4 Tage p.p. und 21 ± 4 Tage p.p.) bestimmt. Insgesamt konnten bei allen Laktationsgruppen signifikante Unterschiede der BCS-Werte a.p. und p.p. gezeigt werden. So zeigten alle Tiere 3 Wochen vor der Kalbung die höchsten BCS-Werte und eine schrittweise Erniedrigung, bis in der 3. Woche nach der Kalbung die niedrigsten BCS-Werte erreicht wurden. Meikle et al. (2004) untersuchten 42 Holstein-Kühe in einem Untersuchungszeitraum von 4 Wochen a.p. bis 8 Wochen p.p. und konnten, vergleichbar mit der vorliegenden Arbeit, ebenfalls bei allen Tieren die höchsten BCS-Werte vor der Kalbung zeigen, die sich ebenfalls bis zur 4. Wochen nach der Kalbung schrittweise erniedrigten, wobei der Abfall des BCS, wie auch in der vorliegenden Arbeit, in der frühen p.p. Phase (Tag 1 bis 21 p.p.) am deutlichsten war. Der BCS-Verlust in der frühen p.p. Phase ist mit dem bereits beschriebenen, zu Laktationsbeginn einsetzenden Energiedefizit zu erklären, welche dazu führt, dass die körpereigenen Fettdepots zur Energiegewinnung mobilisiert werden. Die BCS-Werte waren
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bei der Arbeit von Meikle et al. (2004) bei pluriparen Tieren höher als bei primiparen Tieren.
In der vorliegenden Arbeit wurden keine primiparen Tiere untersucht, es gab aber einen signifikanten Unterschied des BCS zwischen den Laktationsgruppen, wobei Tiere der höheren Laktationsgruppen a.p. signifikant höhere BCS-Werte zeigten als Tiere der niedrigeren Laktationsgruppe. Busato et al. (2002) untersuchten die BCS-Werte von 53 gesunden Kühen ab 1 Woche a.p. bis 8 Wochen p.p.. Dabei stellten sie ebenfalls in Übereinstimmung mit den vorliegenden Ergebnissen fest, dass die a.p. BCS-Werte bei älteren Tieren im mittel höher waren als die BCS-Werte von jüngeren Tieren (BUSATO et al. 2002).
In der vorliegenden Studie hatten Tiere, die p.p. erkrankten 2 Wochen a.p. signifikant höhere BCS-Werte als Tiere, die p.p. gesund blieben. Busato et al. (2002) zeigten vergleichbar bei ihren Tieren, die a.p. höhere BCS-Werten (>3,25) aufwiesen, p.p ein höheres Risiko an metabolischen Erkrankungen zu erkranken, wenn es eine Erniedrigung des BCS innerhalb der ersten zwei Laktationsmonate um >0,75 gab. Die Autoren machten dies fest an den NEFA- und BHB-Konzentrationen, die bei Tieren, die a.p. höhere Werte zeigten und einen Verlust von >0,75 aufwiesen, signifikant höher waren als Tiere mit a.p. niedrigeren BCS-Werten und einen BCS-Verlust von <0,75 (BUSATO et al. 2002). Demnach gehen die Autoren davon aus, dass die Höher der NEFA- und BHB-Plasmakonzentrationen die Depot-Fettmobilisierung widerspiegeln und als Folge der negativen Energiebilanz auftritt, weshalb Tiere, die eine BCS-Verlust von >0,75 BCS-Verlust zeigten größerer Mengen an Körperfett mobilisierten und deshalb die höchsten NEFA-Konzentrationen aufzeigten (BUSATO et al.
2002). In der Studie von BUSATO et al. (2002) gab es jedoch auch Kühe, die a.p. hohe BCS-Werte aufwiesen und p.p. niedrige NEFA-Konzentrationen zeigten. Diese Tiere zeigten aber, im Unterschied zu den Tieren mit a.p. hohen BCS-Werten und p.p. hohen NEFA-Konzentrationen, keinen oder nur einen geringen, in jedem Fall aber einen BCS-Verlust von
<0,75 p.p., sodass die Autoren darauf schlossen, dass diese Tiere ihren Energiebedarf decken konnten und deshalb ihren Körperzustand aufrechterhalten konnten (BOSATO et al. 2002).
Dieses Ergebnis ist also gegensätzlich zur vorliegenden Arbeit, in der Tiere, die p.p. erkrankten, a.p. signifikant höherer BCS-Werte zeigten. Allerdings gingen im Gegensatz zur vorliegenden Arbeit, in die Studie von Busato et al. (2002) nur klinisch gesunde Kühe in die Auswertung ein.
Tiere, die Symptome einer klinischen Erkrankung, eine erniedrigte Milchleistung, Mastitis
oder Klauenprobleme aufwiesen wurden aus der Studie ausgeschlossen (BUSATO et al. 2002).
Darüber hinaus war die Anzahl der untersuchten Tiere bei Busato et al. (2002) mit 53 Tieren deutliche niedriger als in der vorliegenden Studie, sodass der Unterschied mit der höheren Fallzahl und der gleichzeitigen Betrachtung von gesunden und erkrankten Tieren in der vorliegenden Arbeit erklärt werden kann.
Gillund et al. (2001) untersuchte den Zusammenhang zwischen dem BCS vor der Kalbung mit dem p.p. Erkrankungsrisiko. Kühe, die a.p. einen BCS von ≥ 3,5 aufwiesen hatten ein 2,5 x höheres Risiko an einer Ketose zu erkranken als Tiere die a.p. einen BCS < 3,5 aufwiesen (GILLUND et al. 2001). Dabei wurden in der Studie, wie in der vorliegenden Arbeit, sowohl gesunde als auch erkrankte Tiere untersucht und die Fallzahl war mit 732 Tieren deutlich höher als bei der Arbeit von Busato et al. (2002). Gillund et al. (2001) schlossen aus ihren, mit den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit vergleichbaren, Ergebnissen, dass der a.p. BCS als Vorhersageparameter genutzt werden kann, um Tiere, die ein erhöhtes Risiko für die Entstehung von p.p. (Stoffwechsel-)-Erkrankungen zu identifizieren. Allerdings sei hier nochmal erwähnt, dass nicht nur der a.p. BCS entscheidend ist für eine Risikovorhersage, sondern vor allem der Verlust des BCS im Verlauf der frühen p.p. Phase, da Busato et al. (2002) zeigten, dass der p.p. metabolische Status von Tieren, die a.p. BCS-Werte von ≥ 3,25 aufwiesen sogar besser war als bei Tieren mit a.p. niedrigeren BCS-Werten, wenn die Tiere im p.p.
Zeitraum kaum Körpergewicht verloren (BCS-Verlust < 0,75). Chebel et al. (2018) untersuchten den Einfluss einer Veränderung des BCS in der peripartalen Phase auf das Auftreten von p.p.
Erkrankungen. Der Verlust von BCS während der Trockenperiode war mit einer höheren Inzidenz von Uteruserkrankungen und Verdauungsstörungen und mit einer höheren Wahrscheinlichkeit der Behandlung mit antimikrobiellen Mitteln, entzündungshemmenden Mitteln und einer unterstützenden Therapie verbunden (CHEBEL et al. 2018). Der Verlust von BCS während der Trockenperiode war darüber hinaus mit einer verringerten Wahrscheinlichkeit einer Trächtigkeit nach der ersten und zweiten p.p. Insemination verbunden. In der Studie von Chebel et al. (2018) wurde also nicht, wie bei der Arbeit von Gillund et al. (2001) der a.p. Wert als Vorhersageparameter genutzt, sondern der BCS-Verlust während der Trockenperiode als ein prädisponierender Faktor gewertet, der mit Gesundheitsstörungen und einer verminderten produktiven und reproduktiven Leistung bei
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Holstein-Kühen zusammenhängt. In Bezug zur vorliegenden Arbeit ist also ein a.p. höherer BCS-Wert mit einem erhöhten p.p. Erkrankungsrisiko verbunden, allerdings ist der Verlauf des BCS für das tatsächliche Auftreten der Erkrankung wichtig.
Bei den erkrankten Tieren der vorliegenden Arbeit konnten p.p. signifikant niedrigere BCS-Werte im Vergleich zu gesunden Tieren gezeigt werden. Auch die erkrankten Tiere der Studie von Gillund et al. (2001) verloren mehr Körperzustand im Vergleich zu gesunden Kühe, nachdem die Ketoseerkrankung aufgetreten war und auch Chebel et al. (2018) zeigten niedrigere BCS-Werte bei erkrankten Tieren. Wie bereits erwähnt zeigten Tiere, die höhere BCS-Verluste hatten als andere Kühe entsprechend höhere NEFA-Plasmakonzentrationen im frühen p.p. Zeitraum, die wiederrum die Depot-Fettmobilisierung widerspiegeln (BUSATO et al. 2002). Tiere mit hohen BCS-Verlusten und demensprechend hohen NEFA-Konzentrationen zeigten ebenfalls höhere BHB-Werte, wobei der Peak der BHB-Konzentrationen zeitliche ca. 1 Woche später zu messen war als die erhöhten NEFA-Konzentrationen, was die Tatsache bestätigt, dass eine verstärkte Ketogenese eine Folge einer erhöhten Fettmobilisierung ist (BUSATO et al. 2002). Bei Tieren, die BCS-Verlust von ≥ 0,75 zeigten, traten zwischen 20 und 30 Tagen p.p. Anzeichen einer subklinischen Ketose auf, wobei als Schwellenwert zur Diagnosestellung für die subklinische Ketose eine BHB-Konzentration von 1,5 mmol/l gewählt wurde (BUSATO et al. 2002). Dieser Zusammenhang könnte also die signifikant niedrigeren BCS-Werte der erkrankten Tiere im Vergleich zu den gesunden Tieren der vorliegenden Arbeit erklären. Allerdings wurde in der vorliegenden Arbeit zwar im Schnitt bei allen Tieren ein Verlust des BCS zwischen UZP vor der Kalbung und den UZP nach der Kalbung gezeigt, es wurde jedoch nicht der BCS-Verlust der Einzeltiere untersucht, sodass in der vorliegenden Arbeit nicht bestätigt werden kann, ob Tiere mit höheren BCS-Verlusten ein entsprechend höheres Erkrankungsrisiko p.p. hatten.
Eine andere Erklärung für die niedrigeren BCS-Werte der erkrankten Tiere ist eine möglicherweise schlechtere Futteraufnahme bei erkrankten Tiere im Gegensatz zu gesunden Tieren. Jensen et al. (2017) untersuchten beispielsweise die Futteraufnahme von gesunden (n=32) im Unterschied zu erkrankten Tieren (n=22) von Tag 4 bis Tag 7 p.p. und konnten bei den erkrankten Tieren eine signifikant niedrigere Trockenmasseaufnahme zeigen als bei gesunden Tieren. Dabei wurden Tiere, vergleichbar mit der vorliegenden Arbeit, als erkrankt
eingestuft, wenn sie Symptome einer Nachgeburtsverhaltung, Mastitis, klinische oder subklinische Ketose (BHB≥1,2 mmol/l), Mastitis oder Milchfieber zeigten oder eine Lahmheit aufwiesen. Die niedrigere Futteraufnahme der erkrankten Tiere führt demnach im frühen p.p.
Zeitraum zu einer weiteren Erniedrigung des BCS, bzw. hindert die erkrankten Tiere daran, sich von dem BCS-Verlust der peripartalen Zeit zu erholen, sodass sie in der 2. und 3. Wochen p.p., wie in der vorliegenden Arbeit gezeigt, signifikant niedrigere BCS-Werte im Vergleich zu den gesunden Tieren aufwiesen.
Zusammenfassung
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Annika Johanna Maria van der Breggen
„Interaktion der somatotropen und thyreotropen Achse in Bezug auf die Ketoseinzidenz bei der Hochleistungsmilchkuh“
In der Transitperiode sind Milchkühe besonders anfällig für metabolische und infektiöse Erkrankungen wie Ketose, Labmagenverlagerung, Milchfieber, Nachgeburtsverhaltung, Mastitis und Metritis. Die Auswirkungen dieser Erkrankungen erstrecken sich weit über den peripartalen Zeitraum in die nächste Laktation, indem sie die Gesundheit und Wirtschaftlichkeit der Kuh herabsetzen. Blutparameter, die zur Risikoabschätzung einer Erkrankungswahrscheinlichkeit genutzt werden, können neue Möglichkeiten zur klinischen Überwachung der Milchkuh eröffnen und das Auftreten von Produktionserkrankungen der Milchkuh minimieren.
Ziel der vorliegenden Arbeit war es, Parameter der somatotropen Achse (insulinähnlicher Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) und Wachstumshormon (GH)) und Parameter der thyreotropen Achse (Triiodthyronin (T3) und Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH)) in der Transitperiode zu untersuchen, sie in Bezug auf eine Abhängigkeit vom Gesundheitsstatus der Tiere zu prüfen und der Fragestellung nachzukommen, ob die gemessenen Parameter für eine Prognose des postpartalen Erkrankungsrisikos geeignet sind. Dafür wurden 224 pluripare Holstein Friesian Kühe aus vier niedersächsischen Milchviehbetrieben im peripartalen Zeitraum beprobt (Untersuchungszeitpunkt (UZP)1: 28 ± 4 Tage antepartum (a.p.), UZP2: 14
± 4 Tage a.p., UZP3: 7 ± 4 Tage postpartum (p.p.), UZP4: 14 ± 4 Tage p.p., UZP5: 21 ± 4 Tage p.p.). Zu jeder Blutprobenentnahme erfolgte eine Allgemeinuntersuchung und die Bestimmung des Body Condition Score (BCS). Anhand der an UZP3 und UZP4 bestimmten Betahydroxybutyrat (BHB)-Werte wurde die Ketoseerkrankung diagnostiziert, wenn Serum-BHB-Konzentrationen ≥ 1,2 mmol/l (KET) lagen. Zudem wurden die Tiere mittels klinischer Allgemeinuntersuchung eingeteilt in gesund und erkrankt, wobei bei den erkrankten Tieren unterschieden wurde zwischen KET, erkrankt an anderen Stoffwechselerkrankungen (STE:
Milchfieber, Labmagenverlagerung, Lipomobilisation) oder erkrankt an infektiösen/entzündlichen Erkrankungen (ENTZ: Nachgeburtsverhaltung, Metritis, puerperale Infektion, Mastitis). Die Ketoseinzidenz lag insgesamt bei 18,8 %, wobei sie zwischen den Betrieben von 10,6 % bis 27,7 % variierte. Insgesamt erkrankten die Hälfte der Tiere an einer der oben genannten peripartalen Erkrankung. Zwischen den Betrieben konnten hinsichtlich der Erkrankungsinzidenz, Laktationsnummer und dem BCS keine signifikanten Unterschiede aufgezeigt werden (p>0,05).
Die IGF-1-Werte unterschieden sich signifikant (p<0,05) zwischen den Laktationsgruppen, wobei die IGF-1-Werte bei den Tieren der 2. Laktation am höchsten waren und mit jeder weiteren Laktation abnahmen. Auch die T3-Konzentrationen waren bei Tieren der niedrigen Laktationsgruppen höher und nahmen mit jeder weiteren Laktation an, wobei dies bei T3 nur an den UZP3, 4 und 5 signifikant war. Die GH-Konzentrationen zeigten nur an UZP1 eine Abhängigkeit (p<0,05) von der Laktationsnummer, indem die GH-Werte der 2. Laktation niedriger waren und bei zunehmender Laktation anstiegen. Bei TSH konnte zu keinem Zeitpunkt eine Abhängigkeit der Laktationsnummer gezeigt werden. Dahingegen konnten an UZP1 bei den Tieren der 2. Laktation die signifikant niedrigsten BCS-Werte gezeigt werden, die bei Tieren der 3. Laktation höher waren und bei Tieren der 4. Laktation ihr Maximum erreichten (p<0,05).
Es gab signifikante Unterschiede von IGF-1 im Verlauf über die UZP. Dabei waren die IGF-1 Werte an UZP1 jeweils am höchsten, zu UZP3 kam es zu einer Erniedrigung der IGF-1 Konzentration und einer darauffolgende leichten Erhöhung zum UZP5 (p<0,05).
Der Verlauf von T3 war nur nach der Kalbung von signifikanten Veränderung zwischen den UZP betroffen. Dabei kam es an UZP3 zu einer Erniedrigung der T3-Konzentrationen mit einem Minimum an UZP4 (p<0,05). Bei erkrankten Tieren der 2. Laktation konnte ein Unterschied zum Verlauf gesunder Tiere gezeigt werden, wobei bei den erkrankten Tieren die T3-Konzentration an UZP1 im Verlauf höher und an UZP5 niedriger war als die der gesunden Tiere (p<0,05). Numerisch waren bei allen Tieren die T3-Konzentrationen bei den erkrankten Tieren nach der Kalbung niedriger als bei gesunden Tieren, eine Signifikanz konnte im direkten Vergleich jedoch nicht nachgewiesen werden (p>0,05).
Zusammenfassung
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Die GH-Konzentrationen waren an UZP1 am niedrigsten, es gab an UZP3 eine signifikante Erhöhung und an UZP5 waren die GH-Konzentrationen niedriger als an UZP3 (p<0,05).
Die TSH-Werte waren an den verschiedenen UZP vergleichbar.
Die BCS-Werte waren an den UZP vor der Kalbung am höchsten und nahmen bis zum UZP5 kontinuierlich ab (p<0,05).
Numerisch waren die IGF-1 Werte erkrankter Tiere an allen UZP niedriger als bei gesunden Tieren. Signifikant (p<0,05) war dies am UZP3, 4 und 5 und nur bei Tieren der 2. Laktation und der > 4. Laktation. Numerisch waren bei allen Tieren die T3-Konzentrationen bei den erkrankten Tieren nach der Kalbung niedriger als bei gesunden Tieren, eine Signifikanz konnte jedoch nicht nachgewiesen werden (p>0,05). Die GH- und TSH-Werte gesunder und erkrankter Tiere waren vergleichbar (p>0,05). An UZP1 waren die BCS-Werte der Tiere, die postpartal erkrankten signifikant höher als bei Tieren, die postpartal gesund blieben (p<0,05). Außerdem zeigt der BCS an UZP4 und UZP5 signifikant niedrigere Werte bei erkrankten Tieren als bei gesunden Tieren (p<0,05).
Nach den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit sind die Parameter IGF-1, T3, GH und BCS abhängig von der Laktationsnummer. Es gibt bei diesen Parametern signifikante Unterschiede innerhalb der Transitperiode über die verschiedenen UZP. Die IGF-1 Konzentrationen unterschieden sich nur postpartal und nicht bei allen Tieren signifikant zwischen gesunden und erkrankten Tieren, sodass die antepartale IGF-1 Konzentration für die Identifikation eines postpartalen Erkrankungsrisikos mit der vorliegenden Methodik nur eingeschränkt bei multiparen Tieren geeignet erscheint. Auch bei den Parametern T3, GH und TSH konnte keine signifikante Unterscheidung zwischen gesunden und erkrankten Tiere anhand der Blutkonzentration vorgenommen werden.
7 Summary
Annika Johanna Maria van der Breggen
„Interaction of the somatotropic and thyreotropic axis with regard to incidence of ketosis in high-performance dairy cows "
In the transit period, dairy cows are particularly susceptible to metabolic and infectious diseases such as ketosis, abomasal dislocation, milk fever, retained fetal membrans, mastitis and metritis. The effects of these diseases extend far beyond the peripartal period into the next lactation, lowering the health and economic efficiency of the cow. Blood parameters used to assess the likelihood of disease may open up new possibilities for clinical monitoring of the dairy cow and minimize the occurrence of dairy cow production diseases.
The aim of this study was to investigate concentrations of insulin-like growth factor-1 (IGF-1), growth hormone (GH), triiodothyronine (T3) and thyroid-stimulating hormone (TSH) during the transit period and dependent on the health status of the cows. Furthermore, the aim was to assess these blood parameters, especially IGF-1, antepartum may serve as diagnostic indicators to assess an increased risk for dairy cows to develop production diseases, primarily ketosis. 224 pluriparous Holstein-Frisian dairy cows from four dairy farms in Northern Germany were examined for this study. From each cow blood samples were taken (examination time (ET)1: 28 ± 4 days antepartum (a.p.), ET2: 14 ± 4 days a.p., ET3: 7 ± 4 days postpartum (p.p.), UZP4: 14 (± 4) days p.p., UZP5: 21 (± 4) days p.p.) and have been clinical examined and body condition score (BCS) was determined at every ET. At the ET3 and ET4 blood concentration of betahydroxybutyrat (BHB) was measured and cows where categorized as suffering from ketosis if having a BHB-blood-concentration ≥1,2 mmol/l (KET). Furthermore, cows where categorized based on any symptoms at the clinical examination in “healthy” and
“suffering from any production disease”. Production diseases had been devided into metabolic diseases (MD: milk fever, dislocatio abomasum, lipomobilisation) and infectious/inflammatory diseases (IND: retained fetal membranes, metritis, mastitis,
Summary
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puerperal infection). The incidence of ketosis was 18,8 % and varied from 10,6 % to 27,7 % between different farms. Overall half of the cows had at least one production disease. There were no significant differences between farms regarding to parity, incidence of diseases or BCS (p>0,05).
IGF-1-levels were different between parity groups (p<0,05). Cows in 2nd lactations showed the highest IGF-1-concentrations, decreasing with each further lactation. At ET3, ET4 and ET5 T3-concentrations were highest (p<0,05) in cows in 2nd lactation decreasing with each further lactation as well. GH-concentration dependent on parity only at ET1 by showing lower (p<
0,05) levels in 2nd lactation-cows, increasing with each further lactation. TSH-concentration was not dependent on parity at any ET (p>0,05). Then against, BCS-concentrations where lowest in 2nd lactation-cows, higher in 3rd lactation cows and highest in 4th lactation-cows (p<0,05).
There have been significant differences of the course of IGF-1 between the ET during transition period. IGF-1-concentration were highest at ET1, there have been a significant decrease at ET3 and an increase of IGF-1 level at ET5 (p<0,05). Significant differences between ET for T3-concentration can be seen for ET p.p.: at ET3 there was a decrease in T3-level with minimum at ET4 (p<0,05). Cows in 2nd lactation that developed a disease p.p. showed a different course of IGF-1 than healthy cows, in which levels at ET1 were higher and levels at ET5 were lower than levels of healthy cows (p>0,05). Numerically T3-concentrations were lower in all cows that developed a disease compared to healthy cows (p>0,05). GH-concentrations were lowest at ET1, increased at ET3 and decreased at ET5 (p<0,05). TSH-levels were comparable an different ET (p>0,05). BCS-levels were higher at ET a.p. and decreased to ET5 (p<0,05).
Numerically IGF-1-concentration were lower at every ET in cows that developed a disease than in healthy cows (p>0,05). Significantly lower IGF-1 levels in sick cows can be seen partially at ET3, ET4 and ET5 in cows in 2nd or >4th lactation. Numerically, but not significantly, T3-concentration were also lower in sick cows than in healthy cows (p>0,05). GH- or TSH-concentrations were comparable between healthy or sick cows (p>0,05). Cows, that
developed a disease p.p. showed significantly higher BCS-levels at ET1 than cows that stayed healty (p<0,05). Furthermore, cows that were sick had significantly lower BCS-levels at ET4 and ET5 than healthy cows (p<0,05).
Based on the results of this study, concentrations of IGF-1, T3, GH and the BCS are dependent on parity. There are significant differences in the transition period over the different ET for these parameters. The IGF-1 concentrations differed only postpartum and not in all animals significantly between healthy and diseased animals, so that the antepartial IGF-1 concentration for the identification of a postpartum disease risk with the present method seems limited in multiparous animals suitable. Furthermore, with T3, GH and TSH no significant distinction between healthy and diseased animals could be made on the basis of the blood concentration.
Literaturverzeichnis
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8 Literaturverzeichnis
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