Berichte über konnatale Neosporosen bei Wurfgeschwistern

Viele Autoren berichten über konnatale Neosporosen bei Hundewürfen. Hierüber gibt die Tab. 2.5. einen Überblick.

Tab. 2.5. Berichte über konnatale Neosporosen bei Wurfgeschwistern Rasse

REICHEL et al. (1998)

Deutsch Kurzhaar ?^b 9 8 bis 6 Mo. DUBEY et al. (1990c) Zwergen-wuchses euthanasiert; ^d, 1 Totgeburt; ^e, 1 Welpe neonatal verstorben; ^f, 3 Welpen neonatal verstorben

Eine Boxerhündin in Norwegen hatte drei infizierte Würfe mit insgesamt sieben Welpen. Außer einem Welpen ohne klinische Manifestation entwickelten alle anderen sechs Welpen neurologische Symptome, die zur Ataxie und Parese führten. Bis zum Alter von 2 bis 5,5 Monaten erschienen die Welpen gesund. Bei der histologischen Untersuchung fand man Enzephalomyelitis und Myositis in Zusammenhang mit Stadien von N. caninum (BJERKÅS et al. 1984, BJERKÅS u. DUBEY 1991).

CUMMINGS et al. (1988) berichteten über einen Wurf einer Labrador-Retriever-Hündin mit acht Welpen, von denen vier an Neosporose erkrankten. Sie entwickelten sich normal bis zur 4. Woche post natum (p. n.). Plötzlich zeigten sie eine asymmetrische Paraparese. Die Hintergliedmaßenschwäche wurde schnell symmetrisch und ging bei drei Welpen in eine Tetraplegie mit Halsschwäche, Unfähigkeit zur Futteraufnahme und Dysphagie über. Der vierte, paraplegische Welpe wurde euthanasiert. Aus einer weiteren Anpaarung derselben Hündin mit demselben Rüden entstand ein Wurf, von dem die meisten Welpen wegen Neosporose euthanasiert wurden. Sie entwickelten ab der 5. bis 6. Lebenswoche eine starre Parese der Hintergliedmaßen, die klinisch unterschiedlich schnell fortschritt. Nur ein Welpe mit schwachen klinischen Symptomen überlebte. Er behielt eine minimale Ataxie (DUBEY et al. 1988b). Eine andere, nicht mit der ersten Hündin verwandte Labrador-Retriever-Hündin wurde mit demselben Rüden der oben beschriebenen Würfe gepaart. Sie hatte ebenfalls einen Wurf, bei dem die meisten Welpen an Neosporose erkrankten. Ein Welpe starb im Alter von 3 Wochen vermutlich an einer Pneumonie. Drei Welpen entwickelten eine Parese der Hintergliedmaßen im Alter von etwa 8 Wochen. Sie wurden euthanasiert. Drei gesunde Welpen wurden verkauft (DUBEY et al. 1988b).

DUBEY et al. (1990c) berichteten über vier Deutsch-Kurzhaar-Würfe, die alle demselben Besitzer aus Ohio, USA gehörten. Mehrere Welpen entwickelten eine klinische Neosporose. Andere subklinisch erkrankte Tiere wurden zur Nachzucht verwendet und hatten ebenfalls Würfe, in denen Welpen an Neosporose erkrankten.

Eine Bluthündin warf drei Welpen, von denen zwei progressive neurologische Symptome aufgrund einer Neosporose entwickelten. Nach einer Behandlung mit Trimethoprim und Sulfadiazin hatte dieselbe Hündin einen Wurf mit neun Welpen.

Von diesen zeigten drei Welpen Symptome einer Neosporose (MAYHEW et al.

1991).

Eine progressive Paraparese aufgrund einer N.-caninum-Infektion entwickelten vier von fünf English-Springer-Spaniel-Welpen eines Wurfes während der ersten 10 Lebenswochen. Betroffen waren vier männliche Welpen. Der einzige weibliche Welpe blieb klinisch unauffällig (CUDDON et al. 1992).

44 2 Literaturübersicht

JACOBSON und JARDINE (1993) berichteten von einem Wurf mit elf Labradorwelpen, von denen drei progressive neuromuskuläre Symptome der Hintergliedmaßen entwickelten. Zwei erkrankte Welpen wurden mit Clindamycin behandelt, der dritte Welpe erhielt zusätzlich Prednisolon. Zwei dieser Welpen wurden euthanasiert. Ein nur mit Clindamycin behandelter Welpe zeigte nach 5 Monaten kein Fortschreiten der klinischen Symptome und wurde dem Besitzer zur Pflege zurückgegeben.

In den Niederlanden erkrankten von einem Wurf mit neun Labrador-Retriever-Welpen zwei Labrador-Retriever-Welpen im Alter von 3 Wochen an Diarrhöe und Muskelschwäche.

Einer dieser Welpen starb innerhalb von 2 Tagen, der andere wurde euthanasiert, nachdem er eine Tetraparalyse entwickelt hatte. Zwei Wochen später wurde ein dritter Welpe wegen paretischer Hintergliedmaßen euthanasiert. Im Alter von 5 Monaten wurde ein weiterer Welpe wegen progressiver Ataxie der Hinterglied-maßen euthanasiert. Bei der pathohistologischen Untersuchung wurden N.-caninum-Tachyzoiten gefunden (WOUDA et al. 1993).

SHEAHAN et al. (1994) berichteten von einem Wurf mit fünf Greyhound-Welpen.

Drei Welpen entwickelten innerhalb kurzer Zeit nacheinander neurologische Symptome. Einer dieser Welpen zeigte eine spastische Paraplegie im Alter von 6 Monaten. Die Mutterhündin erschien klinisch normal, aber es war ihr zweiter Wurf in Folge, bei dem neurologische Symptome auftraten. In einem weiteren Greyhound-Wurf, von dem die Autoren berichteten, entwickelten drei von sieben Welpen neurologische Symptome innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach der Impfung gegen Staupe, Hepatitis contagiosa canis, Parvovirose und Leptospirose. Eine ähnliche Reaktion nach der Impfung wurde vom vorhergehenden Wurf derselben Hündin berichtet, aber nicht weiter untersucht. Einer der erkrankten Welpen zeigte im Alter von 10 Wochen eine Parese der Hintergliedmaßen. Es wurde von zwei weiteren, weiblichen Greyhound-Wurfgeschwistern aus einem anderen Wurf berichtet, die überwiegend identische Symptome neurologischer Defizite entwickelten. Sie zeigten im Alter von 9 Wochen eine Steifheit der Hintergliedmaßen, die zu einer Parese der Hintergliedmaßen fortschritt. Histologisch fand sich bei allen beschriebenen Hunden eine multifokale Enzephalomyelitis. Dickwandige protozoäre Zysten, die sich mit N.-caninum-Antikörpern markieren ließen, wurden in den histologischen Schnitten gefunden.

FLAGSTAD et al. (1995) beschrieben eine N.-caninum-Infektion bei einem Labrador-Retriever-Wurf in Dänemark. Von den acht Welpen wurde ein männlicher Welpe im Alter von 12 Wochen wegen Überempfindlichkeit, Schwäche, Ataxie und Muskelatrophie euthanasiert. Ein weiblicher Welpe zeigte im Alter von 12 Wochen Überempfindlichkeit und Ataxie. Er entwickelte eine Schwäche der Hintergliedmaßen

und eine Muskelatrophie. Ein weiterer Welpe zeigte im Alter von 16 Wochen einen Gang mit steifen Hintergliedmaßen. Die klinischen Symptome schritten über den Beobachtungszeitraum von 6 Monaten nicht fort. Die Mutter und die übrigen fünf Welpen zeigten zu keinem Zeitpunkt abnormale klinische Symptome.

Eine 2 Jahre alte Labrador-Retriever-Hündin hatte neun Welpen. Von diesen starb ein unterentwickelter Welpe sofort nach der Geburt. Im Alter von 5 Wochen entwickelte ein Welpe eine Schwäche der Hintergliedmaßen, die sich schließlich zu einer Tetraplegie entwickelte. Wenige Tage später zeigte ein anderer Welpe ähnliche Symptome. Wiederum wenige Tage später erkrankte ein dritter Welpe. Auch dieser zeigte ähnliche Symptome wie der erste erkrankte Welpe. Die anderen fünf Welpen blieben zunächst klinisch unauffällig. Histopathologisch fand man bei dem zuerst erkrankten Welpen eine nichteitrige Enzephalomyelitis und Myositis. Die immunhistochemische Untersuchung der Muskelschnitte war positiv für N.-caninum-Tachyzoiten. Die fünf Welpen, die zu diesem Zeitpunkt noch nicht erkrankt waren, wurden sofort nach der Vorstellung beim Tierarzt mit Clindamycin behandelt.

Trotzdem erkrankte ein Welpe im Alter von 7 Wochen und wurde euthanasiert. Ein weiterer Welpe erkrankte im Alter von 3 Monaten. Er zeigte eine Lahmheit der linken Vorder- und der rechten Hintergliedmaße. Das Serum wies einen Titer von 1:200 für N. caninum auf. Es wurde eine Neuromyopathie diagnostiziert. Der Hund wurde mit Clindamycin über etwa 10 Wochen behandelt. Eineinhalb Jahre nach der ersten Vorstellung zeigte der Hund noch manchmal eine Lahmheit der rechten Hintergliedmaße nach langen Spaziergängen. Ein Jahr später war der Hund nach den Angaben des Besitzers und nach den Ergebnissen der klinischen Untersuchung unauffällig. Der Serumtiter für N. caninum lag bei 1:3200.

VAN HAM et al. (1996) berichteten außerdem von einem 3 Monate alten, männlichen Berner Sennenhund aus einem Wurf mit zehn Welpen. Der Welpe entwickelte eine progressive Schwäche der Hintergliedmaßen, war weniger aktiv, hatte herabgesetzten Appetit und biss sich häufig in die Oberschenkel oder beleckte diese.

Im Serum fand man einen Neospora-Antikörpertiter von 1:3200. Histopathologisch waren im Gehirn einige kleine Herde glialer Reaktionen anzutreffen, ein großer glialer Herd befand sich im Halsteil des Rückenmarks. Die Muskulatur wies eine starke Muskeldystrophie auf. Immunhistochemisch konnten N.-caninum-Tachyzoiten in der Muskulatur nachgewiesen werden. In der Serumprobe eines klinisch unauffälligen Welpen desselben Wurfes fand man einen Neospora-Antikörpertiter von 1:200. Die Mütterhündin wies einen Neospora-Antikörpertiter von 1:1600 auf.

Aus demselben Wurf starben drei Welpen neonatal, und ein weiterer Welpe wurde euthanasiert, weil er ähnliche klinische Symptome zeigte. Die übrigen fünf Welpen und die Mutterhündin blieben klinisch unauffällig. Es handelte sich um den ersten Wurf der 3 Jahre alten, regelmäßig geimpften Hündin.

46 2 Literaturübersicht

WEISSENBÖCK et al. (1997) berichteten über den ersten Wurf einer etwa 4 Jahre alten American-Staffordshire-Terrier-Hündin. Sie brachte sieben Welpen zur Welt.

Kurz nach der Geburt starb ein Welpe. Es wurde keine pathologische Untersuchung durchgeführt. Im Alter von 5 Wochen zeigte ein weiblicher Welpe folgende Symptome: Inappetenz, Ataxie, Torticollis, Nystagmus, einseitiger Exophthalmus und Schreikrämpfe. Trotz Therapieversuch musste dieser Welpe euthanasiert werden. Im Alter von 8 Wochen erkrankte ein zweiter, männlicher Welpe mit denselben Krankheitssymptomen und wurde euthanasiert. Die übrigen Welpen und die Hündin wurden mit Sulfadoxin und Trimethoprim über 2 Wochen behandelt und blieben klinisch gesund. Bei der histologischen Untersuchung der beiden euthanasierten Welpen fand man disseminierte Malazieherde in allen Gehirnregionen und eine Myokarditis. Die Mutter und zwei getestete gesunde Welpen wiesen Antikörper gegen N. caninum auf, hatten aber keine Antikörper gegen T. gondii.

Von einem Wurf mit fünf Boxerwelpen starben zwei nicht untersuchte Welpen. Ein 13 Wochen alter Boxerwelpe wurde wegen eines unbeweglichen linken Knies vorgestellt. Er hatte einen Neospora-IFAT-Titer von 1:51200 und wurde nach einem Therapieversuch euthanasiert. Pathologisch fand man eine Atrophie und Fibrose der linken Quadrizepsmuskulatur. Histologisch lag eine Enzephalitis vor. Die Mutter und die zwei übrigen Welpen blieben klinisch unauffällig, jedoch hatten auch die Mutter und einer der klinisch unauffälligen Welpen einen positiven Neospora-IFAT-Titer (REICHEL et al. 1998).

PETERS et al. (2000) berichteten von einem Wurf mit acht Kleinen-Münsterländer-Welpen. Es handelte sich um den vierten Wurf einer klinisch gesunden Hündin. Die vorherigen Würfe waren klinisch unauffällig. Ein männlicher Welpe dieses vierten Wurfes entwickelte eine progressive Parese der Hintergliedmaßen im Alter von 1 Woche und starb, als er 7 Wochen alt war. Ein zweiter, weiblicher Welpe zeigte eine Steifheit der linken Hintergliedmaße im Alter von 6 Wochen und wurde über 12 Tage ohne klinische Besserung mit Trimethoprim und Sulfadiazin behandelt.

Nach einer weiteren Woche ohne Therapie lag das Tier fest und wurde euthanasiert.

Im Serum dieses Tieres fand man einen Neospora-Antikörpertiter von 1:1600. Die Mutterhündin wies einen Neospora-Titer von 1:50 auf. Im Immunoblot erwiesen sich der Welpe und das Muttertier als positiv für N. caninum. Auch in der Zerebrospinalflüssigkeit des Welpen ließen sich N.-caninum-Antikörper mittels IFAT (Titer 1:200) und Immunoblot nachweisen. Histologisch fand man eine Muskelatrophie vor allem an der linken Hintergliedmaße und eine Myositis der gesamten Skelettmuskulatur. Es lag eine multifokale granulomatöse, partiell eitrige Enzephalomyelitis vor. Viele protozoäre Zysten, die sich immunhistochemisch mit N.-caninum-Antikörpern markieren ließen, konnten im Gehirn, in den Kopfnerven und im Rückenmark gefunden werden.

2.4.6.2. Einzelfallberichte

In der Tab. 2.6. sind Einzelfallberichte über Neosporose bei Hunden zusammen-gestellt. In den aufgelisteten 76 Fallberichten wurden in absteigender Häufigkeit folgende Symptome genannt: In 26 Fällen wurde von Ataxie berichtet. In 21 Fällen trat eine Parese und in 19 Fällen eine Paralyse einer oder mehrer Gliedmaßen auf.

Je dreizehn Hunde zeigten eine Schwäche einer oder beider Hintergliedmaßen sowie herabgesetzte oder fehlende propiozeptive Reflexe. Zwölf Hunde wiesen eine Muskelatrophie auf. In elf Fällen trat eine Hyperextension einer oder beider Hintergliedmaßen auf. Neun Fälle zeigten eine Lahmheit der Vorder- oder Hintergliedmaßen. Jeweils siebenmal wurden eine Schmerzhaftigkeit im Bereich der Wirbelsäule, ein herabgesetzter oder fehlender Pupillarreflex sowie Anorexie genannt. In sechs Fällen wurde von schmerzhafter Muskulatur berichtet, die sich bei zwei Fällen im Bereich der Beckengliedmaßen befand. Ebenfalls sechs Fälle hatten einen herabgesetzten oder fehlenden Patellarreflex. Von diesen wiesen zwei gleichzeitig einen herabgesetzten oder fehlenden Flexorreflex auf. In je sechs Fällen kam es zu Fieber sowie zu einer Urininkontinenz, die in zwei Fällen auf einer Überlaufblase beruhte. In fünf Fällen trat eine Myokarditis auf. Je vier Fälle zeigten einen herabgesetzten oder fehlenden Anal/Perianalreflex sowie ein Maul, das sich nicht komplett öffnen ließ. In jeweils drei Fällen traten herabgesetzter Muskeltonus, nicht näher beschriebene Hyporeflexie, Ptosis, Kotinkontinenz, Megaösophagus, Stimmlosigkeit/Heiserkeit, Dyspnoe, Pneumonie, pyogranulomatöse Dermatitis, noduläre Dermatitis sowie andere Hautveränderungen auf. Je zwei Fälle zeigten eine Spastizität aller Gliedmaßen, geducktes Stehen, eine Muskelkontraktur, zentralnervöse Anfälle, Anstoßen an Gegenstände, Kopfschiefhaltung, irreguläre Kopf- und Nackenbewegungen, Kopftremor oder Kopfnicken, Hyperreflexie, fehlenden Drohreflex/partielle zentrale Blindheit, Enophthalmus, Nickhautvorfall, Strabismus, Nystagmus, Verlust der Stubenreinheit, Dysphagie, Husten sowie plötzlichen Tod. Jeweils einmal wurden folgende Symptome genannt: allgemeine Schwäche, Paralyse der Masseter- und Zungenmuskulatur, Seitenlage, Halsstarre, nicht weiter beschriebene Anzeichen von Schmerzen, Schmerzen in der Beckenregion, neurologische Veränderungen, Demenz, Patellarhyperreflexie, herabgesetzter Würgereflex, Miosis, Mydriasis, Anisokurie, Nystagmus, Polyurie, Haarverlust, plötzlicher Kollaps sowie ein Unvermögen aufzustehen.

48 2 Literaturübersicht

Tab. 2.6. Einzelfallberichte über Neosporose bei Hunden Rasse Geschlecht^a Alter^b Land

IFAT-Titer^c Referenz 5 Wo. Großbritannien 1:3200 KNOWLER und

WHEELER (1995) 10 Wo. Großbritannien 1:12800 BARBER et al.

(1996) 4 Mo. Belgien 1:3200 VAN HAM et al.

(1996) 18 Mo. Großbritannien 1:12800 KNOWLER und

WHEELER (1995)

a, ♀: weiblich, (♀): weiblich kastriert, ♂: männlich, (♂): männlich kastriert, ?: unbekannt;

b, Wo.: Woche(n), Mo.: Monat(e), J.: Jahr(e); ^c,?: unbekannt

Tab. 2.6. Einzelfallberichte über Neosporose bei Hunden (Fortsetzung) Rasse Geschlecht^a Alter^b Land

IFAT-Titer^c Referenz

a, ♀: weiblich, (♀): weiblich kastriert, ♂: männlich, (♂): männlich kastriert, ?: unbekannt;

b, Wo.: Woche(n), Mo.: Monat(e), J.: Jahr(e); ^c,?: unbekannt

50 2. Literaturübersicht

Tab. 2.6. Einzelfallberichte über Neosporose bei Hunden (Fortsetzung) Rasse Geschlecht^a Alter^b Land

IFAT-Titer^c Referenz

a, ♀: weiblich, (♀): weiblich kastriert, ♂: männlich, (♂): männlich kastriert, ?: unbekannt;

b, Wo.: Woche(n), Mo.: Monat(e), J.: Jahr(e); ^c,?: unbekannt

Tab. 2.6. Einzelfallberichte über Neosporose bei Hunden (Fortsetzung) Rasse Geschlecht^a Alter^b Land

IFAT-Titer^c Referenz

a, ♀: weiblich, (♀): weiblich kastriert, ♂: männlich, (♂): männlich kastriert, ?: unbekannt;

b, Wo.: Woche(n), Mo.: Monat(e), J.: Jahr(e); ^c,?: unbekannt

52 2. Literaturübersicht