Diagnostik intrakranieller Erkrankungen bei Hund und Katze unter besonderer Berücksichtigung der Computertomographie

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Diagnostik intrakranieller Erkrankungen

bei Hund und Katze unter besonderer Berücksichtigung der Computertomographie

I N A U G U R A L − D I S S E R T A T I O N zur Erlangung des Grades einer

Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von Christiane Fuchs

aus Neuss

Hannover 2001

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1. Gutachter: Univ.−Prof. Dr. Ingo Nolte 2. Gutachter: Univ.−Prof. Dr. Peter Stadler

Tag der mündlichen Prüfung: 31.05.2001

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2. Literaturübersicht 11

2.1 Intrakranielle Erkrankungen 11

2.1.1 Neoplasien 11

2.1.1.1 Primäre Neoplasien 12

2.1.1.2 Sekundäre Neoplasien 18

2.1.2 Entzündungen 18

2.1.3 Degenerationen 21

2.1.4 Traumen 22

2.1.5 Mißbildungen 23

2.1.6 Zerebrovaskuläre Erkrankungen 23

2.1.7 Funktionelle Störungen 24

2.2 Diagnostik von intrakraniellen Erkrankungen 25

2.2.1 Neurologische Untersuchung 25

2.2.1.1 Grundlagen 26

2.2.1.2 Ergebnisse und Interpretation 27

2.2.2 Elektroenzephalographie 31

2.2.3 Röntgenologische Untersuchung des Schädels 36

2.2.4 Computertomographische Untersuchung des Schädels 39

2.2.5 Liquoruntersuchung 46

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3.2.2 Elektroenzephalograph 54

3.2.3 Röntgengerät, digitales Radiographiesystem 55

3.2.4 Computertomograph 55

3.3 Methoden 56

3.3.2 Anfertigen von EEG‘s 59

3.3.3 Röntgenologische Untersuchung des Schädels 60 3.3.4 Computertomographische Untersuchung des Schädels 61

3.3.6 Pathomorphologische Untersuchung 64

3.3.7 Berechnung der Sensitivität des computertomographischen

Untersuchungsverfahrens 65

4. Ergebnisse 67

4.1 Diagnostik von intrakraniellen Erkrankungen − die Ergebnisse der verschiedenen Diagnosetechniken im Vergleich zu den Ergebnissen der

pathomorphologischen Untersuchung 67

4.1.1 Pathomorphologische Untersuchung 67

4.1.2 Rassen−, Alters− und Geschlechtsverteilung 70

4.1.3 Anamnese, neurologische Untersuchung 76

4.1.4 Elektroenzephalographie 82

4.1.5 Röntgenologische Untersuchung des Schädels 86 4.1.6 Computertomographische Untersuchung des Schädels 95

4.2 Berechnung der Sensitivität des computertomographischen

Untersuchungsverfahrens 142

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8. Literaturverzeichnis 166

9. Anhang 186

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ADC Agfa Diagnostic Center

bds. beiderseits

cm Zentimeter

CT−Bild computertomographisches Bild

dl Deziliter

∅ Durchmesser

EEG Elektroenzephalogramm

↑ / − / + / ? erhöht / fehlend / vorhanden / unbekannt

Fa. Firma

FIP feline infektiöse Peritonitis

FIV felines Immundefizienz−Virus

ggr./ + geringgradig

Glm. Gliedmaße(n)

GME granulomatöse Meningoenzephalomyelitis

Hglm. Hintergliedmaße(n)

hgr. / +++ hochgradig

HU Hounsfield−Einheiten

HW Halswirbel

HWS Halswirbelsäule

Hz Hertz

i.m. intramuskulär

i.v. intravenös

kg Kilogramm

KM Kontrastmittel

kV Kilovolt

LV Lateralventrikel

M / MK männlich / männlich kastriert

mA Milli−Ampere

mAs Milli−Ampere−Sekunden−Produkt

mg Milligramm

mgr. / ++ mittelgradig

ml Milliliter

mm Millimeter

µl Mikroliter

µV Mikrovolt

n Anzahl

o.b.B. ohne besonderen Befund

SMI Siemens Medical Imaging System

Tab. Tabelle

Vglm. Vordergliedmaße(n)

W / WK weiblich / weiblich kastriert

ZNS Zentralnervensystem

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1. Einleitung

Mit der Einführung der Computertomographie in die Veterinärmedizin zu Beginn der 80er Jahre wurde die Diagnostik intrakranieller Erkrankungen revolutioniert (THOMAS 1999).

Davor standen nur die neurologische Untersuchung, die Elektroenzephalographie, die Liquoranalyse und zum Teil sehr invasive röntgenologische Untersuchungstechniken wie zum Beispiel die Angiographie oder die Ventrikulographie zur Verfügung (LECOUTEUR et al.

1981, LECOUTEUR et al. 1983, JEFFERY et al. 1992). Mit der Computertomographie gibt es nun ein bildgebendes Verfahren, das, ohne invasiv zu sein, überlagerungsfreie Schnittbilder des Gehirns und der umgebenden Strukturen liefert. Weichteilstrukturen wie auch Knochen lassen sich gleichermaßen gut darstellen, so daß Lokalisation, Größe und Charakter pathologischer Prozesse genau zu bestimmen sind. Dadurch ist es den anderen Röntgentechniken überlegen (TIPOLD u. TIPOLD 1991, JEFFERY et al. 1992). Vor allem zur Diagnostik von Hirntumoren wird die Schädel−Computertomographie angewandt, während wenige Berichte sich mit der Darstellung nicht neoplastischer Erkrankungen im CT−

Bild beschäftigen (THOMAS 1999, BECK et al. 2000).

Mit der vorliegenden Arbeit sollte die Eignung und Aussagekraft der Untersuchungsverfahren neurologische Untersuchung, Elektroenzephalographie, Röntgen, Computertomographie und Liquoranalyse bei verschiedenen intrakraniellen Erkrankungen herausgearbeitet und miteinander verglichen werden. Bisher sind in der Literatur bis auf einzelne Falldarstellungen (CARILLO et al. 1986, KAY et al. 1986, MOORE et al. 1991, NORTON 1992, SCHULMAN et al. 1992, WOODS et al. 1992, KLINE et al. 1994, LEPPIN et al. 1998) und allgemeine Abhandlungen zu bestimmten Untersuchungsverfahren (KAY 1977, KORNEGAY 1981, REDDING u. KNECHT 1984, BAILEY 1990, TIPOLD u. TIPOLD 1991, CHRISMAN 1992, CURTIS 1996) oder zu bestimmten Erkrankungen (BRAUND 1984, LUTTGEN 1988, FENNER 1990, LECOUTEUR 1990, TIPOLD 1995, HARRINGTON et al. 1996, HOPKINS 1996, KRAUS u. MCDONNELL 1996, THOMAS 1996, THOMAS 1998) noch keine Studien veröffentlicht, in denen anhand eines größeren Patientengutes mit vollkommen unterschiedlichen Erkrankungen ein Vergleich der genannten Untersuchungsverfahren durchgeführt wurde. Diese Lücke sollte die vorliegende Arbeit schließen. Eine Beurteilung der einzelnen Diagnosetechniken war möglich, da eine definitive Diagnose bei jedem Patienten dieser Studie vorlag. Diese Diagnose basierte auf der

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pathomorphologischen Untersuchung des Tierkörpers oder eines Bioptates. Durch Vergleich mit dieser pathomorphologischen Diagnose konnten dann rückblickend die Ergebnisse der einzelnen Untersuchungsverfahren bewertet werden. Dabei lag der Schwerpunkt der vorliegenden Arbeit auf der Erkennung charakteristischer Befunde im CT−Bild bestimmter Erkrankungen. Außerdem sollte der Stellenwert der Schädelcomputertomographie bei der Diagnostik intrakranieller Erkrankungen durch Vergleich mit den anderen Untersuchungstechniken geprüft und die Sensitivität dieses Untersuchungsverfahrens berechnet werden. Es galt, Übereinstimmungen, aber auch Diskrepanzen zwischen computertomographischen und pathomorphologischen Befunden darzustellen.

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2. Literaturübersicht

2.1 Intrakranielle Erkrankungen

Anhand von pathologisch−anatomischen Kriterien teilen VANDEVELDE und FANKHAUSER (1987) neurologische Erkrankungen in Tumoren, Entzündungen, Degenerationen, Traumen, Mißbildungen, zerebrovaskuläre Erkrankungen und funktionelle Störungen ein. Dabei sind bei den Tumoren die primären von den sekundären, das heißt metastasierenden, Neoplasien zu unterscheiden, und bei den Degenerationen wird zwischen vererbten degenerativen und erworbenen toxisch−metabolischen Prozessen differenziert.

2.1.1 Neoplasien

Im Vergleich zu anderen Spezies kommen Tumore des ZNS am häufigsten beim Hund vor (ZAKI 1977, WOODS et al. 1992, TIPOLD 2000). Nach VANDEVELDE (1984) beträgt die Inzidenz 14,5 Hirntumore auf 100 000 Hunde, während sie bei der Katze nur bei 3,5 Hirntumore pro 100 000 liegt.

Die intrakraniellen Neoplasien machen 1 bis 3 % aller kaninen Tumore aus (WOODS et al.

1992). Brachyzephale Rassen, besonders Boxer, sind am häufigsten betroffen (ZAKI 1977) und zwar meistens im Alter von über fünf Jahren (WOODS et al. 1992).

Bei Katzen ist keine Rassenprädisposition bekannt (MOORE et al. 1996, TIPOLD 2000).

Tumore stellen die häufigsten ZNS−Erkrankungen bei über 10−jährigen Katzen dar (TIPOLD 2000).

Metastasen im Gehirn sind seltener als primäre Gehirntumoren (LECOUTEUR 1999, TIPOLD 2000). Nach JOHNSON (1990) betragen die sekundären Tumoren 30 bis 50 % aller ZNS−Neoplasien. TIPOLD (2000) gibt das Verhältnis Metastasen zu primären ZNS−

Neoplasien mit 1 : 3 an. BRAUND (1984) bezeichnet Metastasen im Gehirn als selten; sie sollen dort aber häufiger auftreten als im Rückenmark (ZAKI 1977, BRAUND 1984).

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2.1.1.1 Primäre Neoplasien

In einer Studie von DAHME und SCHIEFER (1960) lag die Inzidenz primärer kaniner Hirntumore im Sektionsmaterial bei fast 1 %. Eine Geschlechtsprädisposition konnten ZAKI und HURVITZ (1976) bei Katzen mit primären intrakraniellen Neoplasien nicht nachweisen.

Die primären Geschwülste des ZNS gehen aus neuroektodermalen, mesenchymalen oder ektodermalen Zellen hervor (ZAKI 1977). Neuroektodermalen Ursprungs sind die Gliome (Oligodendrogliome, Astrozytome, unklassifizierte Gliome), die Plexus chorioideus−

Papillome, die Medulloblastome und die Ependymome. Zu den Tumoren mit mesenchymaler Genese werden die Meningeome, die Lymphome, die neoplastische Retikulose sowie die Hämangiome gerechnet. Ektodermale Tumoren sind die Hypophysentumore und die Kraniopharyngiome. Eine Ausnahme stellen die intrakraniellen Keimzelltumoren dar, die von den Keimzellen abstammen und als polymorphe Tumoren Anteile aller drei Keimblätter aufweisen (HOLLIDAY et al. 1987, HARE 1993). Eine Übersicht über von verschiedenen Autoren gemachte Angaben hinsichtlich Rassen−, Alters− und Geschlechtsprädispositionen bestimmter Tumoren bei Hund und Katze ist in Tabelle 1 aufgeführt.

Tab. 1: Übersicht über die von verschiedenen Autoren gemachten Angaben hinsichtlich Rassen−, Alters− und Geschlechtsprädispositionen bestimmter Tumoren bei Hund und Katze Erkrankung Rassenprädis−

position

Altersgruppe Geschlechts−

prädisposition

Autor

Gliome brachyzephale

Hunderassen   DAHME u.

SCHIEFER (1960),

HOLLIDAY et al. (1987), LECOUTEUR (1990), BAGLEY u. GAVIN (1998), TIPOLD (2000)

brachyzephale Hunderassen

alle Altersgruppen, v.a. erste beide Lebensjahre

 DAHME u.

SCHMAHL (1999)

Boxer ∅ 6 Jahre  LANG et al.

(1988)

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(Fortsetzung von Tab. 1)

Erkrankung Rassenprädis−

position

prädisposition

Autor Oligodendro−

gliome

Boxer, Boston Terrier

4 bis 8 Jahre  ZAKI (1977)

brachyzephale Rassen

mittelalte bis ältere Hunde

männliche Hunde MOORE et al.

(1996), CURTIS (1998)

Astrozytome Boxer 5 bis 15 Jahre  ZAKI (1977)

Boxer, Bulldoggen, Boston Terrier

  HOLLIDAY et

al. (1987) brachyzephale

Rassen  nicht nachweisbar FRENIER et al.

(1990), MOORE et al. (1996) unklassifizierte

Gliome

Boxer, Boston

Terrier   ZAKI (1977)

Plexus chorioideus−

Papillome

Terrier 3 bis 10 Jahre  ZAKI (1977)

 alle Altersgruppen männliche Hunde HOLLIDAY et al. (1987)

Medulloblastome  Hund: 3 bis

8 Jahre  ZAKI (1977)

 junge Hunde  LECOUTEUR

(1990), TIPOLD (2000)

Ependymome  Hund: 2 bis

12 Jahre  CURTIS (1998)

kanine Meningeome

dolichozephale

Hunderassen   ZAKI (1977),

NAFE (1979), LECOUTEUR (1990), BAGLEY u. GAVIN (1998), TIPOLD (2000)

 3 bis 14 Jahre  ZAKI (1977)

nicht nachweisbar > 7 Jahre nicht nachweisbar SCHULMAN et al. (1992)

 ∅ 11 Jahre  PATNAIK et al.

(1986) feline nicht nachweisbar > 9 Jahre männliche Tiere NAFE (1979)

Meningeome  > 9 Jahre  ZAKI u.

HURVITZ (1976)

  männliche Tiere LECOUTEUR

(1990) feline ZNS−

Lymphome  7 bis 10 Jahre nicht nachweisbar KLINE (1998)

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Erkrankung Rassenprädis−

position

prädisposition

Autor Hypophysen−

tumore

brachyzephale Hunderassen

  ZAKI (1977),

LECOUTEUR (1990)

Boxer, Boston Terrier

ältere Hunde männliche Tiere VANDEVELDE u. FANK−

HAUSER (1987) Pudel, Terrier,

Dackel, Boxer

4 bis 14 Jahre nicht nachweisbar NOLTE u.

NOLTE (2000) Kraniopharyn−

giome  junge Hunde  LECOUTEUR

(1990)

Keimzelltumore  jüngere Hunde  SCHMIDT u.

DAHME (1999)

Neuroektodermale primäre Neoplasien:

− Gliome

Bei der Katze sind Gliome selten (NAFE 1990, DAHME u. SCHMAHL 1999). Beim Hund dagegen stellen die Gliome die häufigsten ZNS−Tumore dar (ZAKI 1977); LECOUTEUR (1990) und WOODS et al. (1992) beschreiben sie nach den Meningeomen als den zweithäufigsten kaninen Hirntumor. Die Oligodendrogliome überwiegen gegenüber den Astrozytomen und den pleomorphen Gliomen (DAHME u. SCHMAHL 1999) und sind vor allem in der Nachbarschaft der Lateralventrikel lokalisiert. Andere Autoren (ZAKI 1977, HOLLIDAY et al. 1987) finden die Oligodendrogliome nur als dritthäufigsten ZNS−Tumor in den Großhirnhemisphären, während bei ihnen das Astrozytom an erster Stelle steht.

JOHNSON (1990) sieht eine regionale Häufung der Astrozytome in den USA, während Oligodendrogliome vor allem in Europa vorkommen sollen. Astrozytome befinden sich in erster Linie in dem Bereich von Thalamus, Hypothalamus, Lobus piriformis, seltener im Neocortex (HOLLIDAY et al. 1987, DAHME u. SCHMAHL 1999). Als weitere Lokalisationen werden neben den Großhirnhemisphären auch der supraselläre Bereich, der Pons, seltener das Kleinhirn angegeben (ZAKI 1977). Sie liegen folglich in der mittleren Schädelgrube (TURREL et al. 1986, CURTIS 1998). Unklassifizierte Gliome können bis zu 20 % der Gliome ausmachen (HOLLIDAY et al. 1987).

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− Plexus chorioideus−Papillome

Sie haben ihren Ursprung in den Plexus chorioidei der Lateralventrikel und in der Tela chorioidea des vierten Ventrikels (DAHME u. SCHMAHL 1999). Nach ZAKI (1977) kommen diese seltenen Tumore auch im dritten Ventrikel vor. Laut HOLLIDAY et al. (1987) sind diese Geschwülste hingegen nicht selten beim Hund, wobei mindestens die Hälfte der Fälle im vierten Ventrikel auftreten. Bei der Katze ist bisher noch kein Fall beschrieben.

− Medulloblastome

Diese aus undifferenzierten Zellen bestehenden Tumoren kommen beim Hund häufig vor und befinden sich in der Regel im Kleinhirn (ZAKI 1977). NAFE (1990) bezeichnet sie hingegen als selten auftretend. Auch Medulloblastome wurden bisher nicht bei Katzen beschrieben.

− Ependymome

Ependymome finden sich beim Hund und der Katze selten (ZAKI u. HURVITZ 1976, ZAKI 1977, HOLLIDAY et al. 1987, DAHME u. SCHMAHL 1999). Ihren Ursprung stellt das Ependym der Hirnventrikel dar (ZAKI u. HURVITZ 1976, ZAKI 1977, NAFE 1990, DAHME u. SCHMAHL 1999).

Mesenchymale primäre Neoplasien:

− Meningeome

Die Meningeome sind bei Hund und Katze die häufigsten intrakraniellen Neoplasien (ZAKI u. HURVITZ 1976, NAFE 1979, FINGEROTH et al. 1988, LECOUTEUR 1990, WOODS et al. 1992, BAGLEY u. GAVIN 1998, KLINE 1998, LEPPIN et al. 1998, LECOUTEUR 1999). Bei ZAKI (1977), PATNAIK et al. (1986) und SCHULMAN et al. (1992) stehen sie dagegen beim Hund nur an zweiter Stelle. Bevorzugte Lokalisationen bei der Katze sind die Falx cerebri, die Großhirnkonvexität und die Tela chorioidea (HOLLIDAY et al. 1987, KORNEGAY 1990, DAHME u. SCHMAHL 1999, TIPOLD 2000), während sich die Meningeome beim Hund häufig auf basale Meninxbereiche (DAHME u. SCHMAHL 1999) oder die Falx cerebri (ZAKI 1977) erstrecken. Sie befinden sich also meistens in der rostralen und mittleren Schädelgrube und dann in 50 % der Fälle am Boden dieser Schädelgruben gelegen (CURTIS 1998). Meningeome bilden selten Metastasen und können bei Katze und

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Hund auch multipel vorkommen (ZAKI u. HURVITZ 1976, ZAKI 1977, NAFE 1979, PATNAIK et al. 1986, LECOUTEUR 1990, LEPPIN et al. 1998). In vielen Fällen sind sie kalzifiziert; histologisch lassen sich dann sogennannte Psammom−Körper nachweisen (BAGLEY u. GAVIN 1998). Sie können außerdem Hyperostosen in den angrenzenden Knochen bewirken (SHELL et al. 1985). Maligne Formen sind häufiger beim Hund als bei der Katze anzutreffen (DAHME u. SCHMAHL 1999). Beim Hund können sie infiltrativ wachsen (PATNAIK et al. 1986); bei der Katze sind sie dagegen meist gut abgekapselt (HOLLIDAY et al. 1987, BAGLEY u. GAVIN 1998).

− Lymphome

Treten Lymphome nur im Gehirn auf und nicht systemisch, werden sie zu den primären Gehirntumoren gezählt (JOHNSON 1990, LECOUTEUR 1990). Nach TIPOLD (2000) gehören die Lymphome zusammen mit den Meningeomen zu den häufigsten ZNS−Tumoren der Katze. ZAKI und HURVITZ beschreiben in ihrer Studie von 1976 einen Fall eines Lymphoms bei einer Katze im Bereich des dritten Ventrikels mit subduralen und leptomeningealen Infiltraten. KLINE (1998) gibt jedoch als hauptsächliche Lokalisation das Vorderhirn an. Beim Hund sind die primären ZNS−Lymphome meistens im Parenchym lokalisiert (TIPOLD 2000). Sie können solitär oder multipel auftreten (JOHNSON 1990) und sind insgesamt gesehen beim Hund eher selten (MOORE et al. 1996).

− neoplastische Retikulose

ZAKI (1977) sieht den Unterschied zwischen entzündlicher und neoplastischer Form der primären Retikulose in den beteiligten Zellen: Während bei der entzündlichen Form Histiozyten, Plasmazellen und Lymphozyten überwiegen, sind bei der neoplastischen Retikulose in erster Linie retikuloendotheliale Zellen zu finden. Diese gemischte Zellpopulation bei entzündlicher Retikulose wird auch von VANDEVELDE et al. (1981) beschrieben. DAHME (1988) wertet die Anzahl der Mitosen als Unterscheidungsmerkmal.

Bei neoplastischen Retikulosen sollen Mitosen häufiger vorkommen. Auch VANDEVELDE et al. (1981) geben die Mitoserate entzündlicher Retikulosen als niedrig an, während bei neoplastischen Retikulosen die Mitosen zahlreicher vorhanden sind. Retikulosen befinden sich bevorzugt im Thalamus, Mittelhirn, Pons, Medulla oblongata und Großhirnmark und kommen vor allem beim Hund, seltener bei der Katze vor (DAHME 1988).

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− Hämangiome

Bisher wurde nur ein Fall eines intrakraniellen kavernösen Hämangioms bei einem Hund beschrieben, der sich vom präfrontalen Cortex cerebri bis zum Dienzephalon erstreckte (WOODS et al. 1992).

Ektodermale primäre Neoplasien:

− Hypophysentumore

Hypophysentumore kommen beim Hund häufig vor (ZAKI 1977, LECOUTEUR 1990). Vor allem das chromophobe Adenom wird angetroffen (ZAKI 1977, EIGENMANN 1987). Durch das unvollständige Diaphragma sellae beim Hund kann der Tumor als Makroadenom nach dorsal wachsen und benachbartes Gehirngewebe, zum Beispiel den Hypothalamus, komprimieren (SCHMIDT u. DAHME 1999). Bei der Katze treten Hypophysentumore selten auf (MOORE et al. 1996). ZAKI und HURVITZ (1976) berichten über drei Fälle eines chromophoben Adenoms bei der Katze.

− Kraniopharyngiome

Es handelt sich bei ihnen um Tumoren angeborener Mißbildungen (LECOUTEUR 1990). Sie stammen von squamösen Zellnestern der Pars distalis der Adenohypophyse, Resten der Rathekschen Tasche, ab. Beim Hund treten sie selten auf und liegen entsprechend ihrer Abstammung suprasellär (ZAKI 1977, HOLLIDAY et al. 1987, SCHMIDT u. DAHME 1999).

Keimzelltumore:

Sie werden sehr selten intrakraniell und dann suprasellär bei jüngeren Hunden gefunden (SCHMIDT u. DAHME 1999). HARE (1993) beschreibt einen Fall bei einer fünfjährigen Rottweiler Hündin. Weitere Lokalisationen sind der Hypothalamus und die Epiphyse (HOLLIDAY et al. 1987). Die intrakraniellen Keimzelltumoren zeigen ein polymorphes Zellbild im Gegensatz zu den monomorphen Keimzelltumoren der Ovarien und Hoden (HOLLIDAY et al. 1987, HARE 1993).

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2.1.1.2 Sekundäre Neoplasien

Zu den sekundären intrakraniellen Neubildungen gehören alle Geschwülste, die ausgehend von einem extrakraniellen Primärtumor direkt oder indirekt in die Schädelhöhle gelangen.

Als direkter Weg gilt das Einwachsen von Tumoren aus dem umgebenden Gewebe (HOLLIDAY et al. 1987, SMITH et al. 1989, JOHNSON 1990, LECOUTEUR 1990, BAGLEY u. GAVIN 1998, CURTIS 1998, LECOUTEUR 1999).

Als indirekt und in der Regel hämatogen wird die Metastasierung anderenorts lokalisierter primärer Tumoren bezeichnet (LECOUTEUR 1990, LECOUTEUR 1999). Metastasen sind häufig bei Patienten mit bösartigen Tumoren, wie dem Karzinom der Mamma, der Prostata, der Lunge, der Haut und Schilddrüse, des Pankreas, der Nebennierenrinde und Niere, dem malignen Melanom, Hämangiosarkom, osteogenetischen Sarkom und dem systemischen, malignen Lymphom zu beobachten (HOLLIDAY et al. 1987, JOHNSON 1990). Am häufigsten kommen Adenokarzinome vor (MOORE u. TAYLOR 1988). Bevorzugter Ort der Metastasenansiedlung im Gehirn sind oberflächliche Arteriengebiete (JOHNSON 1990). Die Mehrzahl der Hirnmetastasen ist aufgrund der höheren Durchblutung und der hohen relativen Masse dieses Gehirnabschnittes im Großhirn kortikal zu finden; seltener sind Hirnstamm und Kleinhirn betroffen (BAGLEY u. GAVIN 1998). Entsprechend den primären ZNS−

Lymphomen befinden sich sekundäre Lymphome bei jungen bis mittelalten Katzen intrakraniell vor allem im Vorderhirn (KLINE 1998). Beim Hund hingegen bezieht die multizentrische Form des Lymphoms selten das Gehirn mit ein (WHEELER 1991).

2.1.2 Entzündungen

Entsprechend ihrer Ursache lassen sich intrakranielle Entzündungen einteilen in erregerbedingte Entzündungen und in Entzündungen nichtinfektiöser Natur (DAHME u.

SCHMAHL 1999). Eine Übersicht über von verschiedenen Autoren gemachte Angaben hinsichtlich Rassen−, Alters− und Geschlechtsprädispositionen bestimmter Entzündungen bei Hund und Katze findet sich in Tabelle 2.

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Tab. 2: Übersicht über die von verschiedenen Autoren gemachten Angaben hinsichtlich Rassen−, Alters− und Geschlechtsprädispositionen bestimmter Entzündungen bei Hund und Katze Erkrankung Rassenprädis−

position

prädisposition

Autor

FIP  < 2 Jahre, alte

Katzen  KLINE (1998)

reinrassige Katzen junge Katzen nicht nachweisbar SORJONEN (1992)

GME Hunde kleinerer

bis mittlerer Größe, Pudel, Terrier

junge bis

mittelalte Hunde  MUÑANA

(1996)

Hunde kleiner Rassen, v.a. Pudel, Terrier

2 bis 6 Jahre  MERIC (1988)

Hunde kleiner Rassen, v.a. Pudel, Terrier

1 bis 8 Jahre weibliche Tiere BRAUND (1985)

 > 2 Jahre  TIPOLD (1995)

reinrassige Hunde erwachsen weibliche Tiere SORJONEN (1990, 1992) nekrotisierende

Meningoenzepha−

litis

Möpse, Malteser 6 Monate bis 7 Jahre

weibliche Tiere DAHME u.

SCHMAHL (1999) steroid−responsive

Meningitis

Hunde großer Rassen

< 2 Jahre  MUÑANA

(1996) nicht nachweisbar 7 bis 16 Monate nicht nachweisbar MERIC et al.

(1985) nicht nachweisbar junge Hunde nicht nachweisbar SORJONEN

(1992) nekrotisierende

Vaskulitis

Beagle, Berner Sennenhund, Deutsch−Kurzhaar Pointer, Boxer

  SORJONEN

(1992), MUÑANA (1996)

 3 bis 18 Monate  SORJONEN

(1992)

Erregerbedingte Entzündungen

Sie gelangen über den Blutfluß (hämatogen), aus der Nachbarschaft (ex vicinia), über die Nasenhöhle (rhinogen), die Gehörgänge (otogen) oder entlang der Nervenbahnen (neurogen) in die Schädelhöhle (DAHME u. SCHMAHL 1999). Grundsätzlich können Viren, Bakterien,

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Parasiten, Rickettsien, Pilze und Algen zu einer Entzündung führen (CARILLO et al. 1986, SORJONEN 1992, MUÑANA 1996, KLINE 1998).

Zu den wichtigsten viralen ZNS−Erkrankungen bei Hund und Katze werden die Hundestaupe, die Veränderungen bei der felinen infektiösen Peritonitis (FIP), die Infektion mit dem felinen Immundefizienz−Virus (FIV) und die Tollwut gezählt (SORJONEN 1992, KLINE et al. 1994, MUÑANA 1996, KLINE 1998, DAHME u. SCHMAHL 1999).

Der hämatogene Infektionsweg bei bakteriellen Infektionen des ZNS läßt zwei verschiedene Verteilungsmuster erkennen: Ausgehend von einer Bakteriämie oder Septikämie kommt es zu einer diffusen Meningoenzephalomyelitis, während eine Embolie zu multifokalen, also disseminiert herdförmigen Entzündungen im ZNS führt (DAHME u.

SCHMAHL 1999). Otogen entstandene ZNS−Entzündungen beginnen mit einer eitrigen oder abszedierenden Basilarmeningitis, die sich zu einer Meningoenzephalitis im Bereich von Mittel− und Rautenhirn entwickeln kann (DAHME u. SCHMAHL 1999).

Toxoplasma gondii und Neospora caninum sind die bedeutendsten protozoischen Parasiten und bilden Gewebezysten in vielen Geweben, bevorzugt im Gehirn, aus (SORJONEN 1992, MUÑANA 1996, KLINE 1998).

Die wichtigste der in unseren Breiten vorkommenden Rickettsien−Infektion stellt die Ehrlichiose dar. Ehrlichia canis führt zu einer Vaskulitis und Entzündung mit sekundärer Thrombozytopenie (SORJONEN 1992, MUÑANA 1996).

Bei den Pilzinfektionen des ZNS steht Cryptococcus neoformans im Vordergrund (SORJONEN 1992, KLINE 1998). Die Veränderungen im Gehirn sind durch eine disseminierte granulomatöse Meningoenzephalitis gekennzeichnet (SORJONEN 1992, MUÑANA 1996).

Entzündungen nichtinfektiöser Natur

Unter diesen Begriff werden postvakzinale, postinfektiöse und allergische Enzephalitiden sowie idiopathische ZNS−Entzündungen zusammengefaßt (DAHME u. SCHMAHL 1999).

Letztere haben keine bisher bekannte Ätiologie. In den meisten Fällen wird eine immunologische Ursache vermutet (MERIC 1988).

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Postvakzinale, postinfektiöse und allergische Entzündungen kommen in erster Linie beim Hund vor und zeichnen sich durch disseminierte Entmarkungsprozesse im Gehirnparenchym aus (DAHME u. SCHMAHL 1999).

Die granulomatöse Meningoenzephalomyelitis (GME) ist idiopathisch und wird beim Hund, seltener bei der Katze beobachtet (BRAUND 1985, SORJONEN 1990, SORJONEN 1992, MUÑANA 1996, THOMAS 1998).

Auf die Schwierigkeiten einer Unterscheidung zwischen der neoplastischen und entzündlichen Retikulose wurde bereits im Kapitel 2.1.1.1 näher eingegangen. Da neurohistologisch auch die Retikulose durch ein gefäßgebundenes Entzündungsgeschehen gekennzeichnet ist, ist außerdem die Abgrenzung zu der oben dargestellten GME umstritten (DAHME 1988).

Die nekrotisierende Meningoenzephalitis der Möpse, Malteser und Yorkshire Terrier ist ebenfalls eine Entzündung ungeklärter Ursache, aber offensichtlicher Rassenprädisposition (TIPOLD 1995). HINRICHS et al. beschreiben 1996 den ersten Fall einer "pug dog encephalitis" in Deutschland.

MERIC (1988) und MUÑANA (1996) unterscheiden zwischen der steroid−responsiven Meningitis und der nekrotisierenden Vaskulitis des ZNS, zwei Erkrankungen, die sich klinisch ähneln und bei jungen Hunden beobachtet werden. Bei beiden Erkrankungen kommt es zu Entzündungen von Meningealarterien und Leptomeningen. Die nekrotisierende Vaskulitis kann aber besonders in chronischen Fällen zu weitreichenderen Veränderungen, nämlich zu Degenerationen der weißen Substanz des Rückenmarkes, führen (MUÑANA 1996).

2.1.3 Degenerationen

Degenerationen sind Ausdruck von Stoffwechselstörungen und können vererbt sein oder toxische beziehungsweise metabolische Ursachen haben (MARCH 1996).

Nach normaler Zelldifferenzierung kommt es bei hereditären degenerativen Erkrankungen zu einem vorzeitigen neuronalen Verfall aufgrund eines Fehlers im Zellmetabolismus. Insgesamt betrachtet treten hereditäre degenerative Krankheiten selten auf (MARCH 1996).

(22)

Zu den erworbenen toxisch−metabolischen Krankheiten gehören Mangelzustände, endogene und exogene Intoxikationen, die bei längerer Persistenz zu Nekrosen, Polio− und Leukoenzephalomalazien führen (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987). Es liegt intrakraniell kein raumfordernder Prozeß vor, und die neurologischen Ausfälle sind bei frühzeitiger Abschaffung der Ursache reversibel (CUDDON 1996).

Bei der Hepatoenzephalopathie kann die Leber nicht mehr ihre Entgiftungsaufgabe erfüllen;

die daraus resultierende Hyperammonämie führt zur endogenen Vergiftung des Gehirns (DAHME u. SCHMAHL 1999). Als weitere Ursache der neurologischen Störungen bei Hepatoenzephalopathien werden auch noch Einflüsse auf den Neurotransmitterstoffwechsel diskutiert (CUDDON 1996, KLINE 1998). Nierenversagen mit Urämie sowie eine Pankreatitis können ebenfalls auf vielfältige Weise in den Stoffwechsel des Gehirns eingreifen und zu Enzephalopathien führen (CUDDON 1996, KLINE 1998).

Exogene Toxine sind anorganisch− und organisch−chemische, pflanzliche, mikrobielle und tierische Gifte (DAHME u. SCHMAHL 1999). Am häufigsten wird bei Hund und Katze die Thalliumvergiftung beschrieben.

2.1.4 Traumen

HOPKINS (1996) führt als Ursachen von Kopftraumen Unfälle mit Fahrzeugen, Bisse, Fußtritte und vorsätzliche Verwundungen einschließlich Schüsse auf. Zu einer Ruptur von Gehirnparenchym kann es kommen, wenn das Gehirn eine schnelle Beschleunigung erfährt, es durch knöcherne oder fibröse Kanten innerhalb der Schädelhöhle oder durch penetrierende Traumen, wie Zähne oder verlagerte Schädeldachfragmente, verletzt wird (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, HOPKINS 1996). Nach HOPKINS (1996) kommt es unabhängig vom Schweregrad des Kopftraumas immer zu einem strukturellen neuronalen Schaden. Dies gilt auch für die Commotio cerebri, die Gehirnerschütterung, dem in der Regel geringsten Grad eines Kopftraumas (HOPKINS 1996). Als nächst schwerwiegendere Formen folgen nach DAHME und SCHMAHL (1999) die Kontusion mit schwereren Gewebsläsionen und letztlich die Lazeration mit grober Zerstörung der Textur.

(23)

2.1.5 Mißbildungen

Bei Mißbildungen im engeren Sinne handelt es sich um schwere, formale Defekte (DROMMER 1990).

Die Beschreibung der wichtigsten Defektmißbildungen findet sich bei VANDEVELDE und FANKHAUSER (1987) und DROMMER (1990). Der Hydrocephalus internus congenitus mit fetaler Manifestation ist schon äußerlich anhand des umfangsvermehrten Schädels zu erkennen. Erbliche Ursachen, fetale Entzündungen im Bereich des Mittelhirns oder abnorme Schädelformen führen zu einem veränderten Lumen des Aquaeductus mesencephali. Dadurch werden der Liquorabfluß gestört, die Hirnventrikel erweitert, und die Großhirnhemisphären atrophisch (DAHME u. SCHMAHL 1999). Auf derselben Pathogenese basiert auch der Hydrocephalus internus mit postfetaler Manifestation; jedoch wird der Liquorabfluß vor allem erst postfetal behindert, und der knöcherne Schädel ist wegen der später einsetzenden Innendruckerhöhungen meistens nicht deformiert. Diese Form des Hydrozephalus wird hauptsächlich bei brachyzephalen Hunderassen, Zwerghunden sowie Hunden mit überwölbten Schädelformen angetroffen (DAHME u. SCHMAHL 1999).

2.1.6 Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Stenosen und Verlegungen kranieller Gefäße können durch Thromben oder beispielweise bakterielle Emboli erfolgen (THOMAS 1996). Hypoxische Zellnekrosen in Form von Hirninfarkten, im schlimmeren Falle Malazien sind die Folge (DAHME u. SCHMAHL 1999). Infarkte treten vor allem in Endstromgebieten auf und vernarben in der Regel unter Zystenbildung (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987). Ausdruck der felinen ischämischen Enzephalopathie ist ein zerebraler Infarkt; folgende Ursachen werden vermutet:

eine Thrombose infolge einer Kardiomyopathie, eine FIP−induzierte Vaskulitis oder eine Nematodenmigration. Die feline ischämische Enzephalopathie läßt keine Geschlechts− oder Rassenprädilektion erkennen und betrifft häufig junge erwachsene Katzen (CUDDON 1996, KLINE 1998).

Bluthochdruck, Teleangiektasien und Aneurysmen können Massenblutungen bewirken (DAHME u. SCHMAHL 1999). Kapillarwandschädigungen können durch septische,

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allergische, chemisch−toxische, traumatische und thermische Einflüsse hervorgerufen werden (DAHME u. SCHMAHL 1999).

2.1.7 Funktionelle Störungen

VANDEVELDE und FANKHAUSER (1987) verstehen unter funktionellen Störungen metabolische Veränderungen, die durch exogene Toxine oder endogen bedingt als Folge anderer erkrankter Organsysteme entstehen können. Auch funktionelle Defekte im Nervensystem gehören dazu. Gemeinsam ist diesen Störungen, daß es zu funktionellen neurologischen Veränderungen kommt, ohne daß das ZNS−Parenchym selbst morphologische Alterationen erkennen läßt (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987).

Botulismus und Tetanus sind Vergiftungen mit exogenen, mikrobiellen Toxinen. Die Toxine beeinflussen das ZNS, ohne daß pathomorphologisch spezifische Veränderungen erkennbar sind (ROLLE u. MAYR 1993).

Als chemische Gifte, die im Gehirn nur zu biochemischen Veränderungen und nicht zu einem strukturellen Schaden führen, wirken zum Beispiel das Pestizid Metaldehyd und bestimmte fehl− oder überdosierte Arzneimittel. Einige Medikamente (zum Beispiel Kortison, Pyrazolidine) setzen die Krampfschwelle des Gehirns herab; der Mechanismus, durch den die Erregbarkeit der Neuronen gesteigert wird, ist bei den meisten Arzneimitteln unbekannt (JURNA 1993).

Je nach Ausmaß von Mangelzuständen und der Ansammlung endogener Giftstoffe bei Erkrankungen anderer Organsysteme kann es bereits zu Funktionsausfällen des Gehirns kommen, ohne daß bedeutende histopathologische Veränderungen im Gehirn zu verzeichnen sind (CUDDON 1996).

Bei der idiopathischen, generalisierten Epilepsie konnten bisher keine neuroanatomischen Anomalien nachgewiesen werden; daher geht man von einem funktionellen Defekt auf neurochemischer oder synaptischer Ebene im zerebralen Kortex aus (MARCH 1998). Folgen verlängerter Anfallsaktivität können jedoch Zellnekrosen im Hippokampus, Neokortex und Thalamus sein. Die idiopathische Epilepsie ist bei der Katze im Gegensatz zum Hund nur zu einem geringen Prozentsatz Ursache von Anfällen (KLINE 1998). Beim Hund treten erste

(25)

Anfälle in der Regel vor dem fünften Lebensjahr auf (KRAUS u. MCDONNELL 1996, KNOWLES 1998).

2.2 Diagnostik von intrakraniellen Erkrankungen

Die Diagnostik beginnt bereits mit der Aufnahme von Signalement und einer ausführlichen Anamnese. Da für einige Erkrankungen Rassenprädispositionen existieren und manche Krankheiten nur in einem begrenzten Altersabschnitt auftreten (siehe Tab. 1 und 2), können die Angabe von Alter und Rasse bereits als Hinweis für bestimmte Krankheiten herangezogen werden (JAGGY u. TIPOLD 1999). Auch die Krankheitsdauer läßt einige Erkrankungen unwahrscheinlicher erscheinen. Vaskuläre Prozesse, Intoxikationen und Traumen zeigen zum Beispiel in der Regel einen akuten Verlauf (JAGGY u. TIPOLD 1999). Allgemeine klinische Untersuchung, Routinelabordiagnostik sowie Röntgenaufnahmen von Thorax und Abdomen dienen dem Ausschluß anderer Primärerkrankungen (HOLLIDAY et al. 1987, LECOUTEUR 1990, KRAUS u. MCDONNELL 1996, JAGGY u. TIPOLD 1999). So können zum Beispiel intrakranielle Metastasen eines Primärtumors im Körper oder metabolische Störungen, die durch Erkrankungen anderer Organsysteme hervorgerufen werden und das Gehirn in Mitleidenschaft ziehen, meistens auf diese Weise abgeklärt werden (JAGGY u. TIPOLD 1999). Zur weiteren Eingrenzung der Diagnose schließen sich die speziellen Untersuchungen für intrakranielle Strukturen an, die in der Regel aus neurologischer Untersuchung, Elektroenzephalographie und gegebenenfalls röntgenologischer und computertomo−

graphischer Untersuchung des Schädels sowie Liquoruntersuchung bestehen.

2.2.1 Neurologische Untersuchung

Die neurologische Untersuchung steht zu Beginn der speziellen Untersuchungsmethoden, da sie zunächst einmal abklären muß, ob das Problem überhaupt neurologischer Natur ist (JAGGY u. TIPOLD 1999). Durch die neurologische Untersuchung ist es häufig schon möglich, die Lokalisation eines Prozesses im Gehirn einzugrenzen (LECOUTEUR 1990, LECOUTEUR 1999). Um die Ursache der intrakraniellen Störung identifizieren zu können, sind aber weitere diagnostische Untersuchungen nötig (WHEELER 1991). Mit dem Ergebnis

(26)

der neurologischen Untersuchung, das heißt, mit der mehr oder weniger eingegrenzten Lokalisation und Vorstellungen über das Ausmaß der Schädigung, lassen sich diese speziellen Untersuchungstechniken jedoch gezielt, sinnvoll und kostensparend einsetzen und eine vorläufige Prognose stellen (JAGGY u. TIPOLD 1999).

2.2.1.1 Grundlagen

Das Nervensystem stellt ein Gefüge zusammenwirkender Strukturen dar (NICKEL et al.

1992). Willkürliche und unwillkürliche Aktionen laufen prinzipiell nach demselben Schema ab: die Erregungen afferenter Nerven werden zum ZNS geleitet, von dort reichen efferente Bahnen in die peripheren Erfolgsorgane (NICKEL et al. 1992). Da jedem Abschnitt des Nervensystems mehr oder weniger spezifische Aufgaben zukommen, die durch die neurologische Untersuchung geprüft werden können, ergibt sich durch Ausfall dieser Funktionen der Ort der Läsion. Diese Korrelation zwischen Ausfall einer Funktion und neuralem Abschnitt läßt sich zum Teil bis hin zu einzelnen anatomischen Regionen im Gehirn verfolgen (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987). Tumoren zum Beispiel rufen die typischen Symptome einer bestimmten Region, das heißt ihre Funktionsbeeinträchtigung, hervor, indem sie das normale Gewebe komprimieren und infiltrieren und dadurch zum Zelluntergang, zur axonalen Unterbrechung und Störung der Gehirndurchblutung führen.

Gefördert werden diese Vorgänge noch durch die Entstehung sekundärer Effekte wie Ischämie und Ödeme (JOHNSON 1990, LECOUTEUR 1999, TIPOLD 2000).

Die Durchführung der neurologischen Untersuchung wird ausführlich von JAGGY (1992a, b, c) sowie JAGGY und TIPOLD (1999) beschrieben und ist dort nachzulesen. Bei verängstigten und nicht kooperativen, wehrhaften Patienten lassen sich viele Reflexe und Reaktionen nicht prüfen und sind schwierig zu interpretieren (VANDEVELDE u.

FANKHAUSER 1987, JAGGY u. TIPOLD 1999).

(27)

2.2.1.2 Ergebnisse und Interpretation

Die klinischen Symptome spiegeln nur die Lokalisation im Nervensystem wider, hingegen nicht die Art der Läsion, das heißt, bei verschiedenen Erkrankungen, die aber dasselbe Hirngebiet betreffen, sind ungefähr gleiche klinische Anzeichen zu erwarten (HOLLIDAY et al. 1987, LECOUTEUR 1990, KRAUS u. MCDONNELL 1996, LECOUTEUR 1999).

Jedoch sind die Symptome nicht nur abhängig von der betroffenen Hirnregion; es ist auch entscheidend, ob die Läsion uni−, bilateral oder multifokal auftritt (KAY 1977). Bei unilateralen Schäden sind die klinischen Anzeichen in der Regel entweder ipsilateral oder kontralateral. Befindet sich die Läsion bilateral, mittig oder multifokal, sind keine seitenbetonenden Symptome zu erwarten (KAY 1977, VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987).

Welche Symptome typisch für eine bestimmte erkrankte Hirnregion sind, ist nach Literaturangaben in Tabelle 3 aufgelistet.

(28)

Tab. 3: Darstellung der typischen Symptomatik in Abhängigkeit von der anatomischen Lage einer solitären, fokalen Läsion nach Literaturangaben (KAY 1977, NELSON et al. 1981, SHELL et al. 1985, HOLLIDAY et al. 1987, OLIVER et al. 1987, VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, WHEELER 1989, FRENIER et al. 1990, NAFE 1990, ADAMO u. CLINKSCALES 1991, CHRISMAN 1991, WHEELER 1991, BRAUND 1994, KRAUS u. MCDONNELL 1996, BAGLEY u. GAVIN 1998, KLINE 1998, JAGGY u. TIPOLD 1999, LECOUTEUR 1999, TIPOLD 2000)

Läsion fokal im: typische Symptomatik:

− Großhirn

− unilateral supratentorial

− Anfälle, Bewußtseinsänderungen (Apathie, Desorien−

tierung), Verhaltensänderungen (Aggressivität, Übererreg−

barkeit), Paßgang, Kreisbewegung ipsilateral, kompulsives Wandern, Hemiparese kontralateral, Tetraparese,

Korrekturdefizite kontralateral, Kopf−, Körpertremor, Sehschwäche kontralateral bei normalen Pupillarreflexen, verzögerter Drohreflex kontralateral, herabgesetzte Sensibilität im Kopfbereich kontralateral

− Drohreflexdefizit kontralateral bei normalen Pupillar−

reflexen + Lidreflex, Hemiparese kontralateral, Defizit des Gesichtsempfindens kontralateral, Verhaltensänderungen, Kreisbewegung zur Seite der Läsion hin, Bewußtseins−

änderung

− Kleinhirn

− Flocculus + Nodulus unilateral

− kaudaler Pedunculus cerebellaris

− kaudaler Pedunculus cerebellaris + Vestibularkerne

− Hemiataxie ipsilateral, Rumpfataxie, breitbeiniges Stehen, Dysmetrie, Korrekturdefizite ipsilateral, Spastizität der Gliedmaßen, Kopfschiefhaltung, Kopf−, Körpertremor, Kopf−, Körperintentionstremor, verzögerte Initiations−

phase, Drohreflexdefizit ipsilateral, Nystagmus, Pupillen−

dilatation kontralateral

− Kopfschiefhaltung kontralateral

− Nystagmus ipsilateral, Kopfschiefhaltung kontralateral

− Nystagmus kontralateral, Kopfschiefhaltung ipsilateral

− Hypophyse − endokrine Erkrankungen (Hyperadrenokortizismus, Akromegalie, Diabetes insipidus)

(29)

Läsion fokal im: typische Symptomatik:

− Hirnstamm

− Zwischenhirn

− N. opticus

− Chiasma opticum

− Thalamus/Hypothalamus

− Mittelhirn

− N. oculomotorius

− N. trochlearis

− Pons

− N. trigeminus

− Medulla oblongata

− N. abducens

− N. facialis

− N. vestibulo−cochlearis

− N. glossopharyngicus, N. vagus

− N. accessorius

− N. hypoglossus

− Verhaltensänderungen (Depression), Bewußtseins−

änderungen (Stupor, Koma), Ataxie, Kopfschiefhaltung, Korrekturdefizite, spastische Hemi−, Tetraparese, −plegie, Opisthotonus, Ausfälle von Kopfnervenfunktionen

− Verhaltensänderungen (Aggressivität, Wut), Bewußt−

seinsänderungen (Koma, Desorientierung), Hemiparese kontralateral, Tetraparese, Korrekturdefizite kontralateral

− Blindheit, Pupillendilatation ipsilateral, Pupillarreflex−

defizit ipsilateral

− Blindheit, Pupillendilatation bilateral, Pupillarreflex−

defizit ipsilateral

− abnormale Appetit−, Durst−, Temperaturregulation, verändertes Schlafverhalten, Endokrinopathien

− Bewußtseinsänderung, Spastizität der Gliedmaßen, Hemi−, Tetraparese, −plegie, Korrekturdefizite

− Pupillarreflexdefizit ipsilateral, Pupillendilatation ipsi−

lateral, ventrolateraler Strabismus ipsilateral

− dorsolateraler Strabismus ipsilateral

− Ataxie, Hemi−, Tetraparese, Korrekturdefizite, Bewußt−

seinsänderung

− Verlust der Gesichts−, Nasenschleimhaut−Sensibilität ipsilateral, verminderter Korneal−, Palpebralreflex, verminderter Kiefertonus, Atrophie des M. temporalis + M. masseter

− unregelmäßige Atmung, kardiale Dysfunktion, Hemiparese ipsilateral, Korrekturdefizite ipsilateral, Umfallen auf eine Seite, Kreisbewegung,

Kopfschiefhaltung

− medialer Strabismus ipsilateral

− ipsilateral: Herunterhängen des Ohres, der Lefze, erweiterter Lidspalt, Nickhautvorfall, asymmetrische Nasenlöcher, Verlust der Geschmacksempfindung, fehlender Palpebral−, Kornealreflex

− Bewußtseinsänderungen (Apathie bis Koma), Kopfschiefhaltung ipsilateral, Ataxie, von der Kopfposition abhängiger Nystagmus, vestibulärer Strabismus, verzögerte Haltungs−, Stellreaktionen ipsilateral, gesteigerte Reflexe, Taubheit

− Pharynx−, Larynxparalyse, Dysphagie, fehlender/

herabgesetzter Schluckreflex

− Atrophie der Mm. trapezius, sternocephalicus, brachiocephalicus ipsilateral

− Schwierigkeiten bei Futter−, Wasseraufnahme, Kauen, Abschlucken, Zunge hängt auf ipsilateraler Seite herab

(30)

Die klinischen Anzeichen und das Ergebnis der neurologischen Untersuchung werden nicht allein durch die anatomische Lage der Läsion, sondern auch durch ihre sekundären intrakraniellen Effekte bestimmt (CARILLO et al. 1986, KRAUS u. MCDONNELL 1996).

Die Kombination der Symptome erschwert eine genaue Lokalisierung der Läsion (HOLLIDAY et al. 1987). Dies trifft auch auf multifokale Erkrankungen zu, die sich anhand der klinischen Anzeichen nicht genau lokalisieren lassen (BAGLEY u. GAVIN 1998). Dazu gehören besonders die infektiösen Krankheiten des Nervensystems (VANDEVELDE u.

FANKHAUSER 1987). Bei den metabolischen Enzephalopathien liegt auch keine raumfordernde, intrakranielle Läsion vor, so daß die klinischen Symptome lediglich nichtspezifische diffuse oder multifokale Störungen anzeigen (VANDEVELDE u.

FANKHAUSER 1987, CUDDON 1996).

Pathognomonische Störungen treten kaum auf (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987).

Während bei intrakraniellen Tumoren häufig fokale neurologische Ausfälle und im späteren Verlauf Anfälle auftreten, sind ZNS− Entzündungen eher durch Lethargie und Schmerzen im Halsbereich gekennzeichnet (CARILLO et al. 1986). Nach LUTTGEN (1988) gilt dies aber nur für die Meningitis; wenn diese sich ausbreitet, kommen auch parenchymale Anzeichen, die sehr variabel sein können, hinzu. Das Nervengewebe hat die Fähigkeit, sich an hohe Kompressionsgrade anzupassen, solange die Veränderungen wie bei vielen langsam wachsenden primären Hirntumoren nicht schnell eintreten (CARILLO et al. 1986, LECOUTEUR 1990). Aus diesem Grund bleiben viele Tumore lange Zeit subklinisch und werden nicht diagnostiziert (CARILLO et al. 1986, LECOUTEUR 1999). Die Symptome sind also auch abhängig von der Größe und der Wachstumsrate eines Tumors (LECOUTEUR 1990, LECOUTEUR 1999). Ungefähr 50 % der frontalen Tumoren zeigen Anfälle ohne vorherige andere Symptome (CARILLO et al. 1986). Ursache von Anfällen sind entweder struktureller Natur, also Prozesse, die die normale Hirnarchitektur verändern, oder haben extrakraniellen Ursprung und führen durch metabolische Störungen zur Beeinträchtigung der Hirnfunktion (KLINE 1998, MARCH 1998).

(31)

2.2.2 Elektroenzephalographie

Nachdem aufgrund der neurologischen Untersuchung ein intrakranieller Prozeß vermutet wird, schließt sich die elektroenzephalographische Untersuchung des Gehirns an. Je nach Vorlieben und Gewohnheit des Untersuchers erfolgt diese Untersuchung am wachen (BRASS 1959, CROFT 1962, STEISS et al. 1990, KERSTEN 1993, SCHÜTT−MAST u. STEPHAN 1996), sedierten (WHEELER 1989, HOLLIDAY u. WILLIAMS 1998) oder unter Allgemeinnarkose (KLEMM 1968) stehenden Tier. Von allen medikamentösen Substanzen haben vor allem Anästhetika, Narkotika, Sedativa und Tranquilizer einen Einfluß auf das EEG, was bei der Interpretation von EEG‘s, die eben nicht im Wachzustand, sondern unter dem Einfluß dieser Arzneimittel geschrieben wurden, zu beachten ist (REDDING u.

KNECHT 1984, VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, HOLLIDAY u. WILLIAMS 1998).

Das EEG stellt die Summe der variablen Ruhepotentiale kortikaler Neurone, der exzitatorischen und inhibitorischen postsynaptischen Potentiale dar. Der Thalamus bestimmt über oszillierende Kreisläufe die rhythmische Aktivität des EEG‘s in Abhängigkeit vom Bewußtseinsgrad. Auf subkortikalen Einfluß sind Variationen dieses Rhythmus, der Frequenz und Amplitude zurückzuführen (REDDING u. KNECHT 1984).

Der apparative Aufwand und die Vorbereitungen, die nötig sind, bevor ein EEG geschrieben werden kann, sind erheblich (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, HOLLIDAY u.

WILLIAMS 1998): Zu den optimalen Aufzeichnungsbedingungen gehören ein ruhiger Raum mit gedämpften Licht und ein kooperativer Patient (BRASS 1959, REDDING u. KNECHT 1984, SCHÜTT−MAST u. STEPHAN 1996).

Zwei verschiedene Ableitungsarten werden unterschieden: 1. Bei der monopolaren Ableitung, auch als unipolare Ableitung oder Referenzelektroden−Montage bezeichnet, werden Potentiale differenter Elektroden in bezug zu einer indifferenten Referenzelektrode, die sich über einem verhältnismäßig elektrisch inaktiven Gebiet befindet, abgeleitet. 2. Die bipolare Ableitung mißt Spannungsdifferenzen zwischen zwei differenten Elektroden, deren Gesamtzahl und Anordnung je nach Aufzeichnungssystem variieren (BRASS 1959,

(32)

WHEELER 1989, REDDING u. KNECHT 1984). Dabei lauten die Konventionen so, daß bei einem negativen Potential der ersten gegenüber der zweiten Elektrode auf dem Papier ein Ausschlag nach oben sichtbar wird (REDDING u. KNECHT 1984, HOLLIDAY u.

WILLIAMS 1998). Umgekehrt führt ein im Vergleich zur ersten Elektrode negatives Potential der zweiten Elektrode zu einem Ausschlag nach unten (HOLLIDAY u. WILLIAMS 1998). Besonders die bipolare Ableitung ermöglicht die Lokalisation von Foki veränderter elektrischer Aktivität aufgrund der instrumentellen Phasenumkehr (KLEMM 1968, REDDING u. KNECHT 1984, HOLLIDAY u. WILLIAMS 1998). Da das EEG nur die elektrische Aktivität des dorsalen Kortex erfassen kann (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987), können tiefer im Gehirn liegende Läsionen nicht registriert werden (REDDING u.

KNECHT 1984, STEISS et al. 1990).

Ausdruck der Veränderungen im elektrischen Potential zwischen zwei Elektroden sind die im EEG aufgezeichneten Wellen (REDDING u. KNECHT 1984). Bei der Auswertung von EEG‘s sind Form, Frequenz, Länge, Amplitude, Verteilung und Persistenz dieser Wellen von Interesse (BRASS 1959, REDDING u. KNECHT 1984, BRAUND 1994).

Insgesamt betrachtet erfordert die Interpretation von EEG‘s große Erfahrung (BRASS 1959, CROFT 1962, WHEELER 1989), und es ist keine definitive Diagnose zu erwarten (CROFT 1962, VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, WHEELER 1989). Abgesehen von den seltenen spezifischen EEG−Mustern einiger Erkrankungen gibt es auch EEG−Muster, die nicht typisch für eine bestimmte Krankheit sind (KLEMM 1968, REDDING und KNECHT 1984, WHEELER 1989, STEISS et al. 1990). Nach BRAUND (1994) kann das EEG hilfreich sein, um das Vorhandensein, die Verteilung und den Schweregrad einer Krankheit einzuschätzen.

Das Anfertigen von EEG‘s wird durch verschiedene Artefakte erschwert: Die elektrische Interferenz, die ihren Ursprung außerhalb des Aufzeichnungsgerätes oder des Patienten haben kann, ist zu beachten; ferner kann es Störquellen in den einzelnen Teilen der maschinellen Ausstattung geben (REDDING u. KNECHT 1984). Eine große Rolle spielt auch der Patient, der durch Kopf−, Augen− und Augenlidbewegungen sowie Muskelzuckungen Veränderungen

(33)

im EEG provoziert (BRASS 1959, CROFT 1962, REDDING u. KNECHT 1984, WHEELER 1989, HOLLIDAY u. WILLIAMS 1989). Das Schreiben von EEG‘s gilt als allgemein sehr störanfällig (CROFT 1962).

Ein unauffälliges EEG muß nicht immer gleichbedeutend sein mit einer normalen Hirnfunktion, genauso wenig wie ein abnormales EEG auf eine gestörte Hirnfunktion hindeuten muß (BRASS 1959, REDDING u. KNECHT 1984). EEG‘s ohne besonderen Befund können häufig bei Patienten mit Epilepsien oder tiefsitzenden Prozessen auftreten (REDDING u. KNECHT 1984, KERSTEN 1993). Auch kann es vorkommen, daß kortikale Läsionen nur für wenige Wochen ein abnormales EEG hervorrufen und danach ein unauffälliges EEG zeigen (REDDING u. KNECHT 1984).

Bestimmte Krankheiten weisen ein spezifisches EEG−Muster auf (REDDING u. KNECHT 1984, WHEELER 1989). Die EEG−Muster einiger Erkrankungen sind nach Literaturangaben in Tabelle 4 zusammengestellt.

Tab. 4: Übersicht über die spezifischen EEG−Muster bestimmter Erkrankungen nach Literaturangaben

Krankheit EEG−Muster Autor

Anfälle, verursacht durch Infektionen, raumfordernde Massen, metabolische Störungen oder idiopathisch auftretend

− paroxysmale Entladungen in Form von Spikes, multiplen Spike−Komplexen, "sharp waves", multiplen "sharp wave"−Komplexen, "spike−

and−sharp−wave−

Komplexen"

− interiktal: Dauer dieser Ent−

ladungen: maximal 3 Se−

kunden

− iktal: Dauer dieser Entladungen: einige Sekunden und länger

REDDING u. KNECHT (1984), HOLLIDAY u. WILLIAMS (1998)

Anfälle, verursacht durch Stoffwechselstörungen

Niedervoltage SCHÜTT−MAST u. STEPHAN

(1996) idiopathische Epilepsie generalisierte paroxysmale

Entladungen

HOLLIDAY u. WILLIAMS (1998)

Spikes, fokal paroxysmal oder in langen Serien

SCHÜTT−MAST u. STEPHAN (1996)

erworbene Epilepsie fokale paroxysmale Entladungen

HOLLIDAY u. WILLIAMS (1998)

(34)

Hydrozephalus Wellen hoher Amplitude + niedriger Frequenz

REDDING u. KNECHT (1984), KAY et al. (1986), BRAUND (1994)

Hypersymmetrie aller Ableitun−

gen, langsame Wellen mit höherfrequenter überlagernder Aktivität

Entzündung, Degeneration ähnliche, unregelmäßige, lang−

same Wellen

REDDING u. KNECHT (1984)

Entzündung paroxysmale Ausbrüche,

wiederholte oder generalisierte Spikes mit hoher Amplitude, Anfallsmuster, sinusoidale oder sägezahnartige Muster

REDDING u. KNECHT (1984), BRAUND (1994)

Enzephalitis im frühen Krank−

heitsstadium

die niedrigere Aktivität domi−

nierende hohe Frequenzen

REDDING u. KNECHT (1984) Enzephalitis im späteren

Krankheitsverlauf

Abnahme der die niedrigere Aktivität dominierenden hohen Frequenzen

chronische Enzephalitis sinusoidale, langsame Aktivität überlagert von niedriger Ampli−

tude + schneller Aktivität

WHEELER (1989)

akute Staupe−Enzephalitis irritative Spike−Komplexe WHEELER (1989) Staupe−Enzephalitis hohe Amplituden, niedrige Fre−

quenzen mit Spikes + sharp waves

SORJONEN (1992)

bakterielle, virale, Protozoen−

Enzephalitis, steroid−responsive Meningitis

langsame Wellen mit hoher Amplitude, überlagert von Wellen niedriger Amplitude + hoher Frequenz

TIPOLD (1995)

Enzephalitis Wellen mit hoher Frequenz + niedriger Amplitude

VANDEVELDE u. FANK−

HAUSER (1987) niedrige Amplituden CROFT (1962) Aktivitätssteigerungen mit

Überlagerung von Spikes, lange Spikespassagen

destruktive Läsionen langsame Wellen mit hoher Amplitude

VANDEVELDE u. FANK−

HAUSER (1987) Enzephalopathien, Parenchym−

schaden

unregelmäßige, langsame Wellen mit höherer Amplitude

REDDING u. KNECHT (1984) Ischämie, hohes Alter,

chronische Enzephalopathie, entzündliche Retikulose

niedrige Amplituden, unregel−

mäßige, langsame Wellen

(35)

Schlaganfall, Kopftrauma asymmetrische Wellen mit niedriger Frequenz + erniedrigter Amplitude

raumfordernde Läsionen verschiedene Muster, häufig intermittierende, unregel−

mäßige, langsame Wellen hoher Amplitude von wenigen bis vielen Sekunden Dauer, intermittierende Spikes mit hoher Amplitude

Tumor generalisierte, kontinuierliche,

langsame Wellen mit hoher Amplitude

STEISS et al. (1990)

langsame Wellen CROFT (1962)

Sekundäreffekte raumfordernder Massen

langsame Wellen mit hoher Amplitude

STEISS et al. (1990), KERSTEN (1993) infektiöse Granulome,

Hirnabszesse

multiple, generalisierte Spikes oder hochgradige Spike−

Muster zusammen mit unregelmäßigen, langsamen Wellen

Hypokalzämie mäßige bis niedrige

Amplituden, rhythmische, sinusoidale, mäßig schnelle Wellen über einige Minuten

Hyperkalzämie keine Veränderung oder Verlangsamung

REDDING u. KNECHT (1984) Hypothyreoidismus Wellen mäßiger Frequenz +

sehr niedriger Amplitude

REDDING u. KNECHT (1984) hepatische Enzephalopathie paroxysmale, bilateral symme−

trische, synchrone, langsame Wellen mit hoher Amplitude, durchsetzt von schnelleren Wellen

Hypoxie, zerebrales Ödem unregelmäßige, langsame Wellen mit variabler, aber mäßiger Amplitude, geringe Hintergrundaktivität

diffuse zerebrale Ödeme infolge von Kopftraumen

symmetrische Wellen mit redu−

zierter Amplitude bei erhaltener, schneller Hintergrundaktivität

Schädelhirntrauma mit Ödem−

bildung + Blutungen

generalisierte Niedervoltage SCHÜTT−MAST u. STEPHAN (1996)

hochgradige Gehirnödeme mit Beeinträchtigung der kortikalen Aktivität

unregelmäßige, langsame Wellen mit hoher Amplitude

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fehlende zerebrale Aktivität flache Linie REDDING u. KNECHT (1984) Kopfverletzungen Spikes mit hoher Amplitude CROFT (1962)

zerebrale Blutungen, Kontusion asymmetrische Muster REDDING u. KNECHT (1984) Intoxikationen intermittierende, langsame

Wellen mit abnormal hoher Amplitude

Bleivergiftung generalisierte Verlangsamung, intermittierende, paroxysmale, langsame Wellen mit hoher Amplitude von 0,5 bis 2 Se−

kunden Dauer in verschiedenen Ableitungen zu verschiedenen Zeiten

2.2.3 Röntgenologische Untersuchung des Schädels

Nach VANDEVELDE und FANKHAUSER (1987) kann die Röntgenuntersuchung des Kopfes von Bedeutung bei der Diagnostik neurologischer Störungen sein. Bei Frakturen, Knochentumoren und angeborenen Mißbildungen kann mit röntgenologisch erfaßbaren Veränderungen gerechnet werden; hingegen sind zur Erkennung von organischen Erkrankungen des Gehirns und der Meningen oft spezielle Untersuchungen notwendig (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987). Übersichtsröntgenaufnahmen sind bei den meisten Krankheiten des Gehirns nicht lohnenswert (OLIVER et al. 1987) und dienen nur zum anfänglichen "Screening" bei Verdacht auf eine intrakranielle Erkrankung (TUCKER u.

GAVIN 1996). Einen Vorteil der konventionellen Röntgentechnik sehen FORREST und THRALL (1995) in den relativ geringen Kosten und in ihrer weiten Verbreitung.

Standardaufnahmen des Schädels sind die laterale und dorsoventrale beziehungsweise ventrodorsale Projektion (OLIVER et al. 1987, VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, BURK u. ACKERMAN 1991, BRAUND 1994, TUCKER u. GAVIN 1996, OWENS u.

BIERY 1999). Die laterale Aufnahme dient vor allem der Untersuchung von Nase und

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Hirnschädel, während mit der dorsoventralen Projektion sich am besten Unterkiefer, Hirnschädel, Jochbögen, Kiefer− und Mittelohrregion darstellen lassen (BURK u.

ACKERMAN 1991). Die radiographische Anatomie des Schädels mit seinen über 40 Kno−

chen ist sehr komplex, da sich im Röntgenbild viele Knochen überlagern und der Schädel in viele Kompartimente aufgeteilt ist, was die Interpretation von Schädel−Röntgenaufnahmen erschwert (OLIVER et al. 1987, WHEELER 1989, BURK u. ACKERMAN 1991, FORREST u. THRALL 1995, OWENS u. BIERY 1999). In diesem Zusammenhang nennt NEUBERTH (1993) den Begriff der Superpositionsbilder. Eine exakte symmetrische Lagerung ist essentiell, da durch Vergleich der bilateral symmetrisch vorliegenden Strukturen erkrankte von nicht erkrankter Seite unterschieden wird (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, BURK u. ACKERMAN 1991). Selbst die geringste Verlagerung hat Einfluß auf die Auswertbarkeit der Röntgenaufnahmen (TUCKER u. GAVIN 1995). Für eine optimale Lagerung ist vielfach eine tiefe Sedation oder Allgemeinnarkose notwendig (OLIVER et al.

1987, VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, BAILEY 1990, BRAUND 1994, TUCKER u. GAVIN 1996, OWENS u. BIERY 1999). Über die Möglichkeiten der digitalen Radiographie im Bereich der Schädeldiagnostik berichten EBERMAIER et al. (1999).

Da neurale Elemente beim konventionellen Röntgen nicht sichtbar sind, sind auch die Übersichtsröntgenaufnahmen des Schädels bei den meisten Hirnerkrankungen unauffällig und speziellere Techniken nötig (OLIVER et al. 1987, FEENEY et al. 1991). Veränderungen knöcherner Strukturen lassen sich hingegen leicht erkennen, treten aber bei primären intrakraniellen Störungen selten auf (FEENEY et al. 1991). Der Prozeß muß durch knöcherne Abweichungen wie Knochenproliferation oder −lyse und Abweichungen der Schädelform erkennbar sein (BRAUND 1994). Bei der Neuroradiographie liegt also der Schwerpunkt auf der Betrachtung knöcherner Strukturen, die sich in unmittelbarer Nähe zu neurologischen Strukturen befinden (OLIVER et al. 1987).

Das typische Röntgenbild eines angeborenen Hydrozephalus zeigt eine symmetrisch erweiterte Schädelhöhle mit gewölbter Form und kortikaler Verdünnung des knöchernen Schädeldachs (OLIVER et al. 1987, WHEELER 1989, BURK u. ACKERMAN 1991,