Anamnese, neurologische Untersuchung

In Abbildung 6 ist die Erkrankungsdauer der acht verschiedenen Erkrankungsgruppen dargestellt. In zwei der insgesamt 70 Fälle konnten die Besitzer keine genauen Angaben über den Erkrankungszeitpunkt machen. Bei 10 der 23 primären Neoplasien dauerten die Symptome chronisch an; acht Fälle verliefen hingegen akut. Die Hälfte der acht sekundären Neoplasien und sieben von 15 Entzündungen waren akut aufgetreten. Drei der acht Tiere mit einer degenerativen Erkrankung und alle Tiere mit Traumen beziehungsweise mit zerebrovaskulären Erkrankungen zeigten einen perakuten Verlauf. Bei der Hälfte der sechs Mißbildungen gaben die Besitzer eine akute Erkrankungsdauer an. Ein Hund mit einem Hydrocephalus internus (Patient 87767) war bereits seit seiner Geburt auffällig gewesen; als er in der Sprechstunde vorgestellt wurde, war er 3,5 Monate alt. Erste Krampfanfälle waren bei dem Hund mit der idiopathischen Epilepsie (Patient 63300) 1,2 Jahre vor der Vorstellung beobachtet worden.

Abb. 6: Erkrankungsdauer der verschiedenen intrakraniellen Erkrankungen bei Hund und Katze

perakut akut subakut chronisch ungenaue

Angaben

Traumen n=6 Mißbildungen n=6

Einige Symptome traten unilateral und dann ipsilateral oder kontralateral im Hinblick auf eine unilaterale Läsion auf. Sie konnten dann zur Lokalisation und Lateralisation der Läsion genutzt werden. Dies war in den folgenden neun Fällen möglich: bei drei Meningeomen (Patient 82710, 81893, 90076), einem Astrozytom (Patient 79250), den beiden Oligodendrogliomen (Patient 70115, 85397), einem sekundären Lymphom (Patient 68920), einem Adenokarzinom (Patient 78626) und einer fokalen Blutung (Patient 04133).

Unilaterale Symptome bei nicht seitenbetonten Läsionen kamen ebenfalls vor und zwar bei einem sekundären Lymphom (Patient 72551), einer entzündlichen Retikulose (Patient 75010), zwei Meningoenzephalitiden (Patient 84091, 84914), einer Degeneration beidseits in der Hippokampusformation (Patient 69691) und bei einer multifokalen Thrombosierung (Patient 69194). Umgekehrt zeigten fünf unilateral lokalisierte primäre Neoplasien keine seitenbezogene Symptomatik (Patient 74211, 79541, 71209, 28126, 49014).

Von den insgesamt 37 sich auf eine der Gehirnregionen Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm beschränkenden Läsionen war anhand der Symptomatik in 32 Fällen eine ungefähre Zuordnung der Läsion zu einem dieser drei Hirnabschnitte möglich. Fünf Patienten zeigten trotz fokaler Läsion unspezifische Symptome beziehungsweise auch Symptome einer anderen Hirnregion: Der Hund mit dem Plexus chorioideus−Papillom im rechten Lateralventrikel (Patient 83568) wies Großhirn− und Hirnstammsymptomatik auf; laut pathomorphologischem Untersuchungsergebnis waren Kompression und Destruktion des angrenzenden Neuroparenchyms Merkmale dieses Tumors. Bei dem im Kleinhirn gelegenen Medulloblastom (Patient 71399) war außer einer Kleinhirnsymptomatik auch Opisthotonus vorhanden, was für eine Beteiligung des rostralen Hirnstammes sprach. Bei der pathomorphologischen Untersuchung war eine Kompression des Hirnstammes festgestellt worden. Das Adenokarzinom der serösen Drüsen der Nasenhöhle (Patient 85548) hatte den Lobus olfactorius invadiert und zu Großhirnsymptomatik sowie einem sekundären zentralen Vestibulärsyndrom geführt. Gehirnödem und Kompression waren laut pathomorphologischen Befunden Begleiterscheinungen dieses Tumors. Die Symptome bei dem Hund mit der Hepato− und Nephropathie, der Degeneration im Gyrus dentatus und Ammonshorn sowie mit einem leptomeningealen Ödem (Patient 74282) waren nicht ausreichend beziehungsweise zu unspezifisch, um die Lokalisation bestimmen zu können. Ein Hund mit einem Trauma, das das Großhirn getroffen hatte, wies eine diffuse Symptomatik auf (Patient 69429), so daß die Läsion nicht auf einen Hirnbereich eingrenzbar war.

23 der 26 multifokalen Läsionen hatten entsprechend eine Symptomatik bewirkt, die sich nicht eindeutig zu einem bestimmten Gehirnabschnitt zuordnen ließ. Die Patienten mit den restlichen drei multifokalen Prozessen hatten nur Symptome einer Gehirnregion gezeigt.

Dazu gehörte die Katze mit dem multizentrischen Lymphom (Patient 72551), die durch Kleinhirnsymptome aufgefallen war. Das Lymphom befand sich vor allem leptomeningeal im Kleinhirn. Bei dem Adenokarzinom mit einer Metastase im Kleinhirn und einer zweiten von 3 mm Durchmesser im Frontalhirn (Patient 78626) konnte nur Kleinhirnsymptomatik beobachtet werden. Als einziges Symptom einer eitrigen Meningitis samt enzephalitischem Herd im Vermis cerebelli (Patient 84091) wurde ein unilateraler Myoklonus einer Vordergliedmaße beobachtet.

Die Abbildungen 7 bis 12 geben die Symptome, die die einzelnen Erkrankungsgruppen hervorgerufen haben, wieder. 18 Fälle mit einer primären Neoplasie zeigten Augen− und 17 Ganganomalien. In keinem Fall wurde Hyperästhesie festgestellt (Abb. 7). Bei fünf von acht Fällen mit sekundären Neoplasien waren Anfälle, Gang− und Augenabnormalitäten aufgefallen (Abb. 8). Symptome aller neun Kategorien traten in der Gruppe der Entzündungen auf: bei 13 Tieren war der Gang gestört, 11 Tiere wiesen abweichende Augenbefunde auf. In zwei Fällen wurden Schmerzreaktionen durch Berührung des Körpers oder Beugung der Halswirbelsäule ausgelöst (Abb. 9). Die häufigsten Symptome in der Gruppe der Degenerationen waren Anfälle bei fünf der acht Patienten, Bewußtseinsänderungen, Gang− und Augenanomalien bei jeweils vier Tieren. Hyperästhesie trat in keinem Fall auf (Abb. 10). Alle sechs Tiere mit Kopftraumen zeigten Störungen im Bereich der Augenfunktionen und vier auch ein getrübtes Bewußtsein oder eine Abnormalität des Ganges (Abb. 11). Alle sechs Mißbildungen im Bereich des Ventrikelsystems hatten Gangstörungen und bei vier Tieren Defizite bei Prüfung der Stellreaktionen oder abnormale Augenbefunde zur Folge (Abb. 12). Alle drei Fälle zerebrovaskulärer Erkrankungen äußerten sich in Augen− und Ganganomalien, zwei hatten außerdem ein vermindertes Bewußtsein. Der Hund mit der funktionellen Störung war durch Unruhe und Anfälle aufgefallen.

Abb. 7: Häufigkeit der wichtigsten neurologischen Symptome bei den 23 primären Neoplasien

Abb. 8: Häufigkeit der wichtigsten neurologischen Symptome bei den 8 sekundären Neoplasien

0 1 2 3 4 5 6

Hype rästh e si e Kopfsch i e fh altu n g Au ge nan omal ie n , S e h sch wäche Tre m or De fi z ite de r Ste ll re ak ti on en Abn ormal itäte n de s Gan ge s W ese n s−, Verh alte nsän deru n g Be wu ßtse in sän de ru n g An fäl le

Anzahl der Fälle

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20

Hype rästh e sie Kopfsch i e fh al tu n g Au ge nan omal ie n , S eh schwäch e Tre m or De fi z ite de r S te ll reak tion e n Abn orm al itäte n de s Gan ge s W ese n s−, Ve rh alte n sän de ru n g Be wu ßtse in sände ru ng An fäl le

Anzahl der Fälle

Abb. 9: Häufigkeit der wichtigsten neurologischen Symptome bei den 15 Entzündungen

Abb. 10: Häufigkeit der wichtigsten neurologischen Symptome bei den 8 Degenerationen 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Hype rästh e sie Kopfschi e fh al tu n g Au ge n an omal ie n , S e hsch wäch e Tre m or De fi z ite de r S te l lre ak tion e n Abn orm al i täten de s Gan ge s W ese n s−, Ve rh al te n sän de ru n g Be wu ßtse in sän de ru n g An fäl le

Anzahl der Fälle

0 1 2 3 4 5 6

Hype rästh e sie Kopfsch ie fh al tu n g Au ge n an om al i en , S e h sch wäch e Tre m or De fiz ite de r S te l lre ak ti one n Abn orm ali täten des Gan ge s W e se n s−, Ve rh al te n sände ru n g Be wu ßtse in sän deru n g An fäl l e

Anzahl der Fälle

Abb. 11: Häufigkeit der wichtigsten neurologischen Symptome bei den 6 Traumen

Abb. 12: Häufigkeit der wichtigsten neurologischen Symptome bei den 6 Mißbildungen

0 1 2 3 4 5 6 7

Hype rästh esi e Kopfsch ie fh altu n g Au ge n an om ali e n , S e h sch wäch e Trem or De fiz i te de r S te ll re ak tion e n Abn orm ali täte n de s Gan ge s W e se n s−, Ve rh al ten sän de ru n g Be wu ßtse i n sän de ru n g An fäll e

Anzahl der Fälle

0 1 2 3 4 5 6 7

Hyperästhe sie Kopfsch ie fhal tu n g Au gen an om al ie n , Se h sch wäch e Tre mor De fi zi te de r S te ll reak ti one n Abn ormali täten de s Gange s We se ns−, Ve rh alte nsän de run g Be wu ßtse i nsän de run g An fäl le

Anzahl der Fälle

Die Anfälle stellten in der Regel bei allen Hunden mit Krampfgeschehen grand mal−Anfälle mit bilateraler, motorischer Manifestation in Form von tonisch−klonischen Krämpfen und mit Bewußtseinsverlust dar. Zwei Hunde mit degenerativen Hirnerkrankungen (Patient 81070, 69691) hatten zunächst nur fokale psychomotorische Anfälle gezeigt, die dann aber später generalisierten. Vier Tiere (Patient 74211, 83200, 81021, 75546) wurden im Status epilepticus eingeliefert. Krampfgeschehen war einziges Symptom bei einem kaninen Meningeom (Patient 83986), einer Metastase eines Gallengangskarzinoms (Patient 86336) und degenerativen Veränderungen (Patient 81021), wobei alle diese verschiedenartigen Läsionen im Großhirn gelegen waren.

Zu den selteneren Symptomen zählten die Polyurie und Polydipsie. In der Regel traten sie bei Läsionen, die sich basal im Großhirn, im Bereich von Hypothalamus oder Adenohypophyse, befanden, auf. Dazu gehörten zwei Hunde mit systemischen Lymphomen (Patient 73838, 82035), ein Hund mit einer entzündlichen und neoplastischen Retikulose (Patient 78811) sowie ein Hund mit einem Astrozytom (Patient 28126). Eine Atrophie des M. temporalis wurde bei dem Hund (Patient 90076) mit dem Meningeom im Bereich der Austrittsstelle des N. trigeminus und bei einem Hund (Patient 86029) mit einem leptomeningealen primären Lymphom festgestellt. Opisthotonus trat in drei Fällen auf: bei dem Medulloblastom (Patient 71399), einem perihypophysären primären Lymphom (Patient 73838) und bei einem Hund mit degenerativen Veränderungen in Klein−, Großhirn und Medulla oblongata (Patient 81313). Bei zwei der sekundären intrakraniellen Neoplasien war der Primärtumor als unilaterale Umfangsvermehrung bereits äußerlich sichtbar gewesen: im Fall des retrobulbären Riesenzellsarkoms (Patient 81641) als Umfangsvermehrung hinter dem Auge und im Fall des Fibrosarkoms (Patient 85139) in Form der umfangsvermehrten Schädelseite.

4.1.4 Elektroenzephalographie

Die Ergebnisse der elektroenzephalographischen Untersuchung sind in Tabelle I im Anhang wiedergegeben. Von den 42 durchgeführten EEG‘s waren acht nicht auswertbar und 12 ohne besonderen Befund; 22 wiesen abweichende Befunde auf. Das Aufzeichnen und die Interpretation der EEG‘s wurden durch Artefakte, die bei der Aufzeichnung im Wachzustand in erster Linie durch den Patienten selbst hervorgerufen wurden, erschwert. Vor allem

fehlende Kooperationsbereitschaft von seiten des wachen Tieres und Muskelpotentialmessungen hatten zu den acht vollständig nicht auswertbaren EEG‘s geführt.

In einem Fall mit Krampfgeschehen (Patient 81021) wurde vor dem EEG mit Barbituraten behandelt, so daß nur ein stark verändertes, durch die Barbiturate beeinflußtes EEG zustande kam.

EEG‘s ohne besonderen Befund (n = 12) traten bei primären (n = 4) und sekundären (n = 1) Neoplasien, Entzündungen (n = 2), Degenerationen (n = 2), Traumen (n = 1), zerebrovaskulären Erkrankungen (n = 1) und funktionellen Störungen (n = 1) auf (Tab. I Anhang). Sie stammten also aus allen Erkrankungsgruppen mit Ausnahme der Gruppe der Mißbildungen. Bei acht der 12 unauffälligen EEG‘s befanden sich die Läsionen tief im Gehirnparenchym und/oder in kaudalen Anteilen des Gehirns, also im Kleinhirn oder Hirnstamm. Bei den beiden Entzündungsfällen (Patient 71222, 84914) handelte es sich um multifokale Meningoenzephalitiden, wobei ein Fall (Patient 84914) zusätzlich einen Hydrocephalus internus aufwies. Ein Astrozytom (Patient 79250) war fokal begrenzt und dorsal im Großhirn lokalisiert. Der Hund mit der idiopathischen Epilepsie (Patient 63300) hatte ein normales EEG. Laut der pathomorphologischen Untersuchung war ein Oligodendrogliom (Patient 70115) mit einem mittelgradigen Gehirnödem assoziiert, und das Medulloblastom (Patient 71399) wirkte stark komprimierend auf das umgebende Nervengewebe. Die Hälfte der Tiere mit unauffälligen EEG‘s war vorher unter anderem durch Krampfgeschehen aufgefallen, was sich nicht im EEG widerspiegelte. Zwei Tiere (Patient 78605, 04133) waren apathisch und eins (Patient 70115) somnolent gewesen. In den übrigen Fällen war das Bewußtsein nicht getrübt gewesen.

Die 22 veränderten EEG‘s stammten von Tieren mit primären (n = 7) oder sekundären (n = 1) Neoplasien, Entzündungen (n = 7), Degenerationen (n = 1), Traumen (n = 1) oder Mißbildungen (n = 5) (Tab. I Anhang). Vergleicht man die Lokalisation dieser verschiedenen Läsionen, ist festzustellen, daß neben oberflächlich, dorsal im Großhirn oder auch multifokal gelegenen Erkrankungen auch zum Teil tief basal im Neuroparenchym lokalisierte Läsionen vorkamen. Jedoch befand sich, wenn nicht sogar die Hauptläsion selbst, so doch zumindest ein durch sie hervorgerufener Sekundäreffekt im Bereich des Großhirns. Im Fall der fokalen Entzündung des Kleinhirns (Patient 79440) zum Beispiel war ein unilateraler Hydrocephalus internus ausgebildet. Die meisten Erkrankungen stellten raumfordernde Veränderungen dar, führten zu Kompression, Obstruktion des Ventrikelsystems, Blutungen oder Ödemen (Tab. I

Anhang). In den EEG‘s der fünf Fälle mit einem angeborenen Hydrocephalus internus konnten sehr hohe Amplituden und niedrige Frequenzen beobachtet werden (Abb. 13).

Niedrige Amplituden wurden bei einem Meningeom (Patient 90076), einem Oligodendrogliom (Patient 85397), zwei primären Lymphomen (Patient 73838, 82035), einer Polioenzephalomalazie (81313) und einer Leptomeningitis (Patient 83944) registriert und kamen dabei in vier der sechs Fälle im Zusammenhang mit einem verminderten Bewußtsein vor (Abb. 14). Hohe Amplituden mit und ohne niedrige Frequenzen traten in erster Linie bei entzündlichen Erkrankungen auf (n = 6) (Abb. 15), aber auch bei einem Meningeom (Patient 79541) mit einem hochgradigen Gehirnödem sowie bei einem Trauma (Patient 05847) mit Malazie und Blutung im Kleinhirn. Tiere, bei denen ein Krampfgeschehen aufgetreten war, zeigten kein spezifisches EEG−Muster. Trotz zum Teil fokaler Läsionen war eine Lokalisation durch das EEG in keinem Fall möglich.

3/4 1/22

2/22 3/22

4/22 1/3 2/4 1/2

Abb. 13: Ausschnitt aus einem EEG eines zwei Monate alten, männlichen Yorkshire Terriers (Patient 72274) mit einem hochgradigen bilateralen Hydrocephalus internus congenitus; die obersten vier Ableitungen (1/22, 2/22, 3/22, 4/22) gehören zur monopolaren Ableitung, die unteren vier (1/3, 2/4, 1/2, 3/4) zur bipolaren Ableitung. Der Hund befand sich zum Zeitpunkt der Aufzeichnung in Propofol−Narkose. Gut erkennbar sind die Wellen, sehr hohen Amplituden und niedrigen Frequenzen in allen Ableitungen. Eichmarkierung: vertikale Linie = 50 µV;

horizontale Linie = 0,5 Sekunde

3/4 1/2 2/4

1/3 4/22

3/22 2/22 1/22

Abb. 14: Ausschnitt aus einem EEG eines 2,5 Jahre alten, männlichen Deutschen Schäferhundes (Patient 90076) mit einem Meningeom basal rechts im Bereich von Hirnstamm und

Großhirn; die obersten vier Ableitungen (1/3, 2/4, 1/2, 3/4) gehören zur bipolaren Ableitung, die unteren vier (1/22, 2/22, 3/22, 4/22) zur monopolaren Ableitung. Der

Bewußtseinszustand des Hundes war stuporös, und zum Anfertigen des EEG‘s war er in Propofol−Narkose gelegt worden. Charakteristisch für dieses EEG waren die Wellen niedriger Amplitude in allen Ableitungen. Eichmarkierung: vertikale Linie = 50 µV;

horizontale Linie = 0,5 Sekunde

1/22 2/22 3/22 4/22 1/3 2/4 1/2 3/4

Abb. 15: Ausschnitt aus dem EEG eines 4,8 Jahre alten, weiblichen West Highland White Terriers (Patient 46943) mit einer multifokalen Meningoenzephalitis; die obersten vier Ableitungen (1/22, 2/22, 3/22, 4/22) gehören zur monopolaren Ableitung, die unteren vier (1/3, 2/4, 1/2, 3/4) zur bipolaren Ableitung. Das EEG erfolgte nach Injektion von Propofol und zeigte Wellen erhöhter Amplituden und niedriger Frequenz in allen Ableitungen. Im Vergleich zum in Abbildung 13 dargestellten Hydrocephalus internus fielen die Amplituden nicht so hoch aus, wurden daher nur als erhöht und nicht als sehr hoch bezeichnet. Eichmarkierung:

vertikale Linie = 50 µV; horizontale Linie = 1 Sekunde

4.1.5 Röntgenologische Untersuchung des Schädels

Die Ergebnisse der röntgenologischen Untersuchung des Schädels sind in Tabelle 10 aufgeführt; dabei werden die Befunde der Röntgenbildinterpretation den wichtigsten pathomorphologischen Befunden gegenübergestellt. Bei 14 Patienten waren Veränderungen im Röntgenbild erkennbar, und bei 28 Tieren war der Schädel röntgenologisch unauffällig.

Tab. 10: Gegenüberstellung der Befunde aus röntgenologischer Untersuchung des Schädels und pathomorphologischer Untersuchung

Röntgenbild pathomorphologische Untersuchung

ohne besonderen Befund Meningeom im linken Lobus frontalis (Patient 79541)

Meningeom im Bereich Leptomeninx + basaler Cortex cerebri (Patient 83986)

Astrozytom ventromedian im Bulbus olfactorius (Patient 49014)

Oligodendrogliom im rechten basalen Cortex cerebri + rostralen Hirnstamm (Patient 70115) Plexus chorioideus−Papillom (Patient 83568) Plexus chorioideus−Papillom, obstruktions−

bedingter Hydrocephalus internus (Patient 73983)

Hypophysentumor mit Kompression des rostralen Hirnstammes (Patient 75245) Keimzelltumor im rostralen Hirnstamm (Patient 78605)

Medulloblastom mit Kompression des Hirnstammes (Patient 71399)

leptomeningeales primäres Lymphom (Patient 86029)

malignes primäres Lymphom (Patient 67492) sekundäres Lymphom (Patient 83200)

metastasierendes Adenokarzinom (Patient 78626) entzündliche Retikulose (Patient 75010)

entzündliche Retikulose (Patient 80471) Meningoenzephalomyelitis (Patient 71222) Meningoenzephalitis (Patient 46943) Meningoenzephalitis (Patient 67664) Leptomeningitis (Patient 83944) Enzephalomyelitis (Patient 86043)

Cerebellitis, dilatierter linker Lateralventrikel (Patient 79440)

FIP (Patient 79690)

Polioenzephalomalazie (Patient 81313) Nekrose in Hippokampusformation (Patient 69691)

degenerative Veränderungen unilateral in Medulla oblongata (Patient 71744)

Trauma mit Blutungen multifokal im Großhirn, fokal in Leptomeninx (Patient 69432)

(Fortsetzung von Tab. 10)

Röntgenbild pathomorphologische Untersuchung

ohne besonderen Befund Hydrocephalus internus congenitus mit hgr.

Dilatation des gesamten Ventrikelsystems, keine Schädeldeformationen nachweisbar

(Patient 70702)

Blutung in rostraler Medulla oblongata (Patient 04133)

umschriebene Verschattung im rechten Frontalhirn

kalzifiziertes Meningeom im rechten Lobus frontalis (Patient 82710)

kalzifiziertes Meningeom im rechten Lobus frontalis (Patient 81893)

undeutliche Knochenkonturen links am Übergang Frontalhirn zur Stirnhöhle

Meningeom im Bereich des Frontalhirns in der Medianen, mit Dura mater verwachsen, hgr.

Neuroparenchym komprimierend (Patient 82830) Stirnhöhle verdichtet Karzinom der serösen Drüsen der Nasenhöhle

mit Destruktion knorpelig−knöcherner Nasen−, Siebbeinanteilen und des rechten Bulbus olfactorius (Patient 85548)

verdichtete Stirnhöhlen beidseits, Umfangsvermehrung linkes Auge

Riesenzellsarkom mit Anteilen retrobulbär und im Frontalhirn (nur Biopsie) (Patient 81641) Verschattung der linken Nasen−, Stirnhöhle,

Lyse der Lamina externa des linken Os frontale + der Crista sagittalis rostral

polymorphes Fibrosarkom, kein Hinweis auf osteolytische Prozesse im Bereich des tumorösen Geschehens (Patient 85139)

Fraktur des Os sphenoidale + weiterer nicht an der Bildung der Schädelhöhle beteiligter Knochen

Splitterfraktur des Os sphenoidale mit Blutungen perifokal + in linker Großhirnhemisphäre

(Patient 83448)

multiple Schädelbasisfrakturen multiple Schädelbasisfrakturen, Blutung fokal (Patient 69146)

Fraktur des Os basisphenoidale + Os frontale, Verdichtung der rechten Bulla tympanica

Schädelfraktur durch das Os basisphenoidale, links bis ins Os parietale, rechts bis ins Os frontale reichend, Blutungen (Patient 75546) Verschattung in rechter Nasen−, Stirnhöhle,

dorsal + kaudal in Schädelhöhle, rechter Sinus frontalis imprimiert, dorsal

unregelmäßig begrenzte Os frontale + Os parietale

Trümmerfraktur im Bereich des rechten Schädeldaches, Knochenfragmente in rechter Großhirnhemisphäre (Patient 69429)

erweiterte Schädelhöhle, offene Fontanelle, kortikale Verdünnung des Schädeldaches, keine Stirnhöhlen ausgebildet

unilateraler Hydrocephalus internus congenitus links, mgr. Gehirnödem (Patient 83553) erweiterte Schädelhöhle, offene Naht,

verdünnte Kortikalis des Schädeldaches

hgr. Hydocephalus internus congenitus (Patient 81236)

erweiterte Schädelhöhle, offene Fontanelle, verdünnte Kortikalis des Schädeldaches, keine Stirnhöhlen ausgebildet

hgr. Hydrocephalus internus congenitus (Patient 72274)

ggr. erweiterte Schädelhöhle, verdünnte Kortikalis des Schädeldaches, Stirnhöhlen relativ klein

hgr. Hydrocephalus internus congenitus (Patient 87489)

Bei den 28 Fällen mit unauffälligen Röntgenaufnahmen des Schädels handelte es sich um Patienten mit primären (n = 11) oder sekundären (n = 2) Neoplasien, Entzündungen (n = 9), degenerativen Veränderungen (n = 3), einem Trauma, einer Mißbildung und einer zerebrovaskulären Erkrankung (Tab. 10). Diese Erkrankungen waren pathomorphologisch dadurch gekennzeichnet, daß nur Weichteilstrukturen in Mitleidenschaft gezogen wurden und sich die Veränderungen nicht auf knöcherne Strukturen auswirkten. Bis auf einen Fall, nämlich den Hund (Patient 79541) mit dem Meningeom im linken Lobus frontalis, bestand immer Übereinstimmung zwischen den röntgenologischen und computertomographischen Untersuchungsergebnissen. Bei diesem Hund erschien im CT−Bild das Os frontale rostral im Bereich des Bulbus olfactorius an mehreren Stellen lytisch verändert; Hinweise darauf hatten sich weder bei der röntgenologischen noch der pathomorphologischen Untersuchung ergeben.

Der Hund (Patient 73983) mit dem erworbenen Hydrocephalus internus war bereits 9,5 Jahre alt, während der Hund (Patient 70702) mit der angeborenen Mißbildung 10 Monate alt war.

Röntgenologisch sichtbare Befunde zeigten 14 Patienten der Gruppen primäre (n = 3) und sekundäre (n = 3) Neoplasien, Traumen (n = 4) und Mißbildungen (n = 4) (Tab. 10). So konnten im Röntgenbild zwei kalzifizierte Meningeome von Katzen (Abb. 16), ein Meningeom mit Osteolyse des umgebenden Knochens (Abb. 17), sekundäre Neoplasien (Abb. 18), die aus den Bereichen Nasen− und Stirnhöhle durch Osteolyse in die Schädelhöhle vorgedrungen waren beziehungsweise die Anteile retrobulbär und im Frontalhirn besaßen, verlagerte und nicht verlagerte Schädelfrakturen (Abb. 19) sowie angeborene Hydrocephali interni (Abb. 20) erkannt werden. Letztere traten bei Tieren im Alter zwischen 2 und 4,5 Monaten auf und waren im Röntgenbild durch eine erweiterte Schädelhöhle, eine verdünnte Kortikalis des Schädeldaches, offene Nähte und Fontanellen gekennzeichnet. Mit Ausnahme von zwei Fällen stimmten die Lokalisationen der röntgenologisch sichtbaren Veränderungen mit den bei der pathomorphologischen Untersuchung festgestellten überein.

Bei den beiden Fällen handelte es sich um ein Meningeom (Patient 82830) und ein Fibrosarkom (Patient 85139), die nach der Beurteilung der Röntgenaufnahme zu knöchernen Auflösungen geführt hatten, laut pathomorpholgischer Untersuchung aber keine osteolytischen Prozesse erkennen ließen. Die röntgenologisch diagnostizierten Befunde wurden aber durch die computertomographische Untersuchung (siehe Kapitel 4.1.6) bestätigt.

Im CT−Bild waren auch dieselben Knochen lytisch verändert wie im Röntgenbild.

a)

b)

Abb. 16: a) Laterolaterale und b) dorsoventrale Röntgenaufnahme des Schädels einer 12 Jahre alten, weiblichen, kastrierten Europäisch Kurzhaar Katze (Patient 82710) mit einem kalzifizierten Meningeom im rechten Frontalhirn. In beiden Röntgenbildern fällt eine umschriebene Verschattung in diesem Bereich (Pfeile) auf.

a)

b)

Abb. 17: a) Laterolaterale und b) dorsoventrale Röntgenaufnahmen des Schädels einer 10,5 Jahre alten, kastrierten Deutsch Langhaar Hündin (Patient 82830) mit einem Meningeom im Bereich des Frontalhirns in der Medianen. Die Röntgenbilder zeigen auf der linken Schädelseite am Übergang vom Frontalhirn zur Stirnhöhle undeutliche Knochenkonturen (Pfeile). Auch im CT−Bild, jedoch nicht in der pathomorphologischen Untersuchung fiel in diesem Gebiet eine Osteolysezone auf.

a)

b)

Abb. 18: a) Laterolaterale und b) dorsoventrale Röntgenaufnahmen des Schädels eines 4 Jahre alten, männlichen Rottweilers (Patient 85139) mit einem polymorphen Fibrosarkom intrakraniell im Bereich des Großhirns und in verschiedenen extrakraniellen Gebieten. Auf der

laterolateralen Aufnahme ist eine Lyse des Os frontale im Bereich kaudal der Stirnhöhlen (horizontaler Pfeil) und eine Lyse am Übergang von der Stirn− zur Nasenhöhle zu erkennen (vertikaler Pfeil). In dem dorsoventralen Röntgenbild stellen sich linke Stirn− und

Nasenhöhle verschattet dar; die Lamina externa des linken Os frontale (horizontaler Pfeil) und die Crista sagittalis in ihrem rostralen Bereich erscheinen lytisch (vertikaler Pfeil). Die pathomorphologische Untersuchung hatte keine Hinweise auf osteolytische Prozesse

Nasenhöhle verschattet dar; die Lamina externa des linken Os frontale (horizontaler Pfeil) und die Crista sagittalis in ihrem rostralen Bereich erscheinen lytisch (vertikaler Pfeil). Die pathomorphologische Untersuchung hatte keine Hinweise auf osteolytische Prozesse

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