2.2 Diagnostik von intrakraniellen Erkrankungen
2.2.1 Neurologische Untersuchung
2.2.1.2 Ergebnisse und Interpretation
Die klinischen Symptome spiegeln nur die Lokalisation im Nervensystem wider, hingegen nicht die Art der Läsion, das heißt, bei verschiedenen Erkrankungen, die aber dasselbe Hirngebiet betreffen, sind ungefähr gleiche klinische Anzeichen zu erwarten (HOLLIDAY et al. 1987, LECOUTEUR 1990, KRAUS u. MCDONNELL 1996, LECOUTEUR 1999).
Jedoch sind die Symptome nicht nur abhängig von der betroffenen Hirnregion; es ist auch entscheidend, ob die Läsion uni−, bilateral oder multifokal auftritt (KAY 1977). Bei unilateralen Schäden sind die klinischen Anzeichen in der Regel entweder ipsilateral oder kontralateral. Befindet sich die Läsion bilateral, mittig oder multifokal, sind keine seitenbetonenden Symptome zu erwarten (KAY 1977, VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987).
Welche Symptome typisch für eine bestimmte erkrankte Hirnregion sind, ist nach Literaturangaben in Tabelle 3 aufgelistet.
Tab. 3: Darstellung der typischen Symptomatik in Abhängigkeit von der anatomischen Lage einer solitären, fokalen Läsion nach Literaturangaben (KAY 1977, NELSON et al. 1981, SHELL et al. 1985, HOLLIDAY et al. 1987, OLIVER et al. 1987, VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, WHEELER 1989, FRENIER et al. 1990, NAFE 1990, ADAMO u. CLINKSCALES 1991, CHRISMAN 1991, WHEELER 1991, BRAUND 1994, KRAUS u. MCDONNELL 1996, BAGLEY u. GAVIN 1998, KLINE 1998, JAGGY u. TIPOLD 1999, LECOUTEUR 1999, TIPOLD 2000)
Läsion fokal im: typische Symptomatik:
− Großhirn
− unilateral supratentorial
− Anfälle, Bewußtseinsänderungen (Apathie, Desorien−
tierung), Verhaltensänderungen (Aggressivität, Übererreg−
barkeit), Paßgang, Kreisbewegung ipsilateral, kompulsives Wandern, Hemiparese kontralateral, Tetraparese,
Korrekturdefizite kontralateral, Kopf−, Körpertremor, Sehschwäche kontralateral bei normalen Pupillarreflexen, verzögerter Drohreflex kontralateral, herabgesetzte Sensibilität im Kopfbereich kontralateral
− Drohreflexdefizit kontralateral bei normalen Pupillar−
reflexen + Lidreflex, Hemiparese kontralateral, Defizit des Gesichtsempfindens kontralateral, Verhaltensänderungen, Kreisbewegung zur Seite der Läsion hin, Bewußtseins−
änderung
− Kleinhirn
− Flocculus + Nodulus unilateral
− kaudaler Pedunculus cerebellaris
− kaudaler Pedunculus cerebellaris + Vestibularkerne
− Hemiataxie ipsilateral, Rumpfataxie, breitbeiniges Stehen, Dysmetrie, Korrekturdefizite ipsilateral, Spastizität der Gliedmaßen, Kopfschiefhaltung, Kopf−, Körpertremor, Kopf−, Körperintentionstremor, verzögerte Initiations−
phase, Drohreflexdefizit ipsilateral, Nystagmus, Pupillen−
dilatation kontralateral
− Kopfschiefhaltung kontralateral
− Nystagmus ipsilateral, Kopfschiefhaltung kontralateral
− Nystagmus kontralateral, Kopfschiefhaltung ipsilateral
− Hypophyse − endokrine Erkrankungen (Hyperadrenokortizismus, Akromegalie, Diabetes insipidus)
(Fortsetzung von Tab. 3)
Läsion fokal im: typische Symptomatik:
− Hirnstamm
− N. glossopharyngicus, N. vagus
− N. accessorius
− N. hypoglossus
− Verhaltensänderungen (Depression), Bewußtseins−
änderungen (Stupor, Koma), Ataxie, Kopfschiefhaltung, Korrekturdefizite, spastische Hemi−, Tetraparese, −plegie, Opisthotonus, Ausfälle von Kopfnervenfunktionen
− Verhaltensänderungen (Aggressivität, Wut), Bewußt−
seinsänderungen (Koma, Desorientierung), Hemiparese kontralateral, Tetraparese, Korrekturdefizite kontralateral
− Blindheit, Pupillendilatation ipsilateral, Pupillarreflex−
defizit ipsilateral
− Blindheit, Pupillendilatation bilateral, Pupillarreflex−
defizit ipsilateral
− abnormale Appetit−, Durst−, Temperaturregulation, verändertes Schlafverhalten, Endokrinopathien
− Bewußtseinsänderung, Spastizität der Gliedmaßen, Hemi−, Tetraparese, −plegie, Korrekturdefizite
− Pupillarreflexdefizit ipsilateral, Pupillendilatation ipsi−
lateral, ventrolateraler Strabismus ipsilateral
− dorsolateraler Strabismus ipsilateral
− Ataxie, Hemi−, Tetraparese, Korrekturdefizite, Bewußt−
seinsänderung
− Verlust der Gesichts−, Nasenschleimhaut−Sensibilität ipsilateral, verminderter Korneal−, Palpebralreflex, verminderter Kiefertonus, Atrophie des M. temporalis + M. masseter
− unregelmäßige Atmung, kardiale Dysfunktion, Hemiparese ipsilateral, Korrekturdefizite ipsilateral, Umfallen auf eine Seite, Kreisbewegung,
Kopfschiefhaltung
− medialer Strabismus ipsilateral
− ipsilateral: Herunterhängen des Ohres, der Lefze, erweiterter Lidspalt, Nickhautvorfall, asymmetrische Nasenlöcher, Verlust der Geschmacksempfindung, fehlender Palpebral−, Kornealreflex
− Bewußtseinsänderungen (Apathie bis Koma), Kopfschiefhaltung ipsilateral, Ataxie, von der Kopfposition abhängiger Nystagmus, vestibulärer Strabismus, verzögerte Haltungs−, Stellreaktionen ipsilateral, gesteigerte Reflexe, Taubheit
− Pharynx−, Larynxparalyse, Dysphagie, fehlender/
herabgesetzter Schluckreflex
− Atrophie der Mm. trapezius, sternocephalicus, brachiocephalicus ipsilateral
− Schwierigkeiten bei Futter−, Wasseraufnahme, Kauen, Abschlucken, Zunge hängt auf ipsilateraler Seite herab
Die klinischen Anzeichen und das Ergebnis der neurologischen Untersuchung werden nicht allein durch die anatomische Lage der Läsion, sondern auch durch ihre sekundären intrakraniellen Effekte bestimmt (CARILLO et al. 1986, KRAUS u. MCDONNELL 1996).
Die Kombination der Symptome erschwert eine genaue Lokalisierung der Läsion (HOLLIDAY et al. 1987). Dies trifft auch auf multifokale Erkrankungen zu, die sich anhand der klinischen Anzeichen nicht genau lokalisieren lassen (BAGLEY u. GAVIN 1998). Dazu gehören besonders die infektiösen Krankheiten des Nervensystems (VANDEVELDE u.
FANKHAUSER 1987). Bei den metabolischen Enzephalopathien liegt auch keine raumfordernde, intrakranielle Läsion vor, so daß die klinischen Symptome lediglich nichtspezifische diffuse oder multifokale Störungen anzeigen (VANDEVELDE u.
FANKHAUSER 1987, CUDDON 1996).
Pathognomonische Störungen treten kaum auf (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987).
Während bei intrakraniellen Tumoren häufig fokale neurologische Ausfälle und im späteren Verlauf Anfälle auftreten, sind ZNS− Entzündungen eher durch Lethargie und Schmerzen im Halsbereich gekennzeichnet (CARILLO et al. 1986). Nach LUTTGEN (1988) gilt dies aber nur für die Meningitis; wenn diese sich ausbreitet, kommen auch parenchymale Anzeichen, die sehr variabel sein können, hinzu. Das Nervengewebe hat die Fähigkeit, sich an hohe Kompressionsgrade anzupassen, solange die Veränderungen wie bei vielen langsam wachsenden primären Hirntumoren nicht schnell eintreten (CARILLO et al. 1986, LECOUTEUR 1990). Aus diesem Grund bleiben viele Tumore lange Zeit subklinisch und werden nicht diagnostiziert (CARILLO et al. 1986, LECOUTEUR 1999). Die Symptome sind also auch abhängig von der Größe und der Wachstumsrate eines Tumors (LECOUTEUR 1990, LECOUTEUR 1999). Ungefähr 50 % der frontalen Tumoren zeigen Anfälle ohne vorherige andere Symptome (CARILLO et al. 1986). Ursache von Anfällen sind entweder struktureller Natur, also Prozesse, die die normale Hirnarchitektur verändern, oder haben extrakraniellen Ursprung und führen durch metabolische Störungen zur Beeinträchtigung der Hirnfunktion (KLINE 1998, MARCH 1998).
2.2.2 Elektroenzephalographie
Nachdem aufgrund der neurologischen Untersuchung ein intrakranieller Prozeß vermutet wird, schließt sich die elektroenzephalographische Untersuchung des Gehirns an. Je nach Vorlieben und Gewohnheit des Untersuchers erfolgt diese Untersuchung am wachen (BRASS 1959, CROFT 1962, STEISS et al. 1990, KERSTEN 1993, SCHÜTT−MAST u. STEPHAN 1996), sedierten (WHEELER 1989, HOLLIDAY u. WILLIAMS 1998) oder unter Allgemeinnarkose (KLEMM 1968) stehenden Tier. Von allen medikamentösen Substanzen haben vor allem Anästhetika, Narkotika, Sedativa und Tranquilizer einen Einfluß auf das EEG, was bei der Interpretation von EEG‘s, die eben nicht im Wachzustand, sondern unter dem Einfluß dieser Arzneimittel geschrieben wurden, zu beachten ist (REDDING u.
KNECHT 1984, VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, HOLLIDAY u. WILLIAMS 1998).
2.2.2.1 Grundlagen
Das EEG stellt die Summe der variablen Ruhepotentiale kortikaler Neurone, der exzitatorischen und inhibitorischen postsynaptischen Potentiale dar. Der Thalamus bestimmt über oszillierende Kreisläufe die rhythmische Aktivität des EEG‘s in Abhängigkeit vom Bewußtseinsgrad. Auf subkortikalen Einfluß sind Variationen dieses Rhythmus, der Frequenz und Amplitude zurückzuführen (REDDING u. KNECHT 1984).
Der apparative Aufwand und die Vorbereitungen, die nötig sind, bevor ein EEG geschrieben werden kann, sind erheblich (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, HOLLIDAY u.
WILLIAMS 1998): Zu den optimalen Aufzeichnungsbedingungen gehören ein ruhiger Raum mit gedämpften Licht und ein kooperativer Patient (BRASS 1959, REDDING u. KNECHT 1984, SCHÜTT−MAST u. STEPHAN 1996).
Zwei verschiedene Ableitungsarten werden unterschieden: 1. Bei der monopolaren Ableitung, auch als unipolare Ableitung oder Referenzelektroden−Montage bezeichnet, werden Potentiale differenter Elektroden in bezug zu einer indifferenten Referenzelektrode, die sich über einem verhältnismäßig elektrisch inaktiven Gebiet befindet, abgeleitet. 2. Die bipolare Ableitung mißt Spannungsdifferenzen zwischen zwei differenten Elektroden, deren Gesamtzahl und Anordnung je nach Aufzeichnungssystem variieren (BRASS 1959,
WHEELER 1989, REDDING u. KNECHT 1984). Dabei lauten die Konventionen so, daß bei einem negativen Potential der ersten gegenüber der zweiten Elektrode auf dem Papier ein Ausschlag nach oben sichtbar wird (REDDING u. KNECHT 1984, HOLLIDAY u.
WILLIAMS 1998). Umgekehrt führt ein im Vergleich zur ersten Elektrode negatives Potential der zweiten Elektrode zu einem Ausschlag nach unten (HOLLIDAY u. WILLIAMS 1998). Besonders die bipolare Ableitung ermöglicht die Lokalisation von Foki veränderter elektrischer Aktivität aufgrund der instrumentellen Phasenumkehr (KLEMM 1968, REDDING u. KNECHT 1984, HOLLIDAY u. WILLIAMS 1998). Da das EEG nur die elektrische Aktivität des dorsalen Kortex erfassen kann (VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987), können tiefer im Gehirn liegende Läsionen nicht registriert werden (REDDING u.
KNECHT 1984, STEISS et al. 1990).
Ausdruck der Veränderungen im elektrischen Potential zwischen zwei Elektroden sind die im EEG aufgezeichneten Wellen (REDDING u. KNECHT 1984). Bei der Auswertung von EEG‘s sind Form, Frequenz, Länge, Amplitude, Verteilung und Persistenz dieser Wellen von Interesse (BRASS 1959, REDDING u. KNECHT 1984, BRAUND 1994).
2.2.2.2 Ergebnisse und Interpretation
Insgesamt betrachtet erfordert die Interpretation von EEG‘s große Erfahrung (BRASS 1959, CROFT 1962, WHEELER 1989), und es ist keine definitive Diagnose zu erwarten (CROFT 1962, VANDEVELDE u. FANKHAUSER 1987, WHEELER 1989). Abgesehen von den seltenen spezifischen EEG−Mustern einiger Erkrankungen gibt es auch EEG−Muster, die nicht typisch für eine bestimmte Krankheit sind (KLEMM 1968, REDDING und KNECHT 1984, WHEELER 1989, STEISS et al. 1990). Nach BRAUND (1994) kann das EEG hilfreich sein, um das Vorhandensein, die Verteilung und den Schweregrad einer Krankheit einzuschätzen.
Das Anfertigen von EEG‘s wird durch verschiedene Artefakte erschwert: Die elektrische Interferenz, die ihren Ursprung außerhalb des Aufzeichnungsgerätes oder des Patienten haben kann, ist zu beachten; ferner kann es Störquellen in den einzelnen Teilen der maschinellen Ausstattung geben (REDDING u. KNECHT 1984). Eine große Rolle spielt auch der Patient, der durch Kopf−, Augen− und Augenlidbewegungen sowie Muskelzuckungen Veränderungen
im EEG provoziert (BRASS 1959, CROFT 1962, REDDING u. KNECHT 1984, WHEELER 1989, HOLLIDAY u. WILLIAMS 1989). Das Schreiben von EEG‘s gilt als allgemein sehr störanfällig (CROFT 1962).
Ein unauffälliges EEG muß nicht immer gleichbedeutend sein mit einer normalen Hirnfunktion, genauso wenig wie ein abnormales EEG auf eine gestörte Hirnfunktion hindeuten muß (BRASS 1959, REDDING u. KNECHT 1984). EEG‘s ohne besonderen Befund können häufig bei Patienten mit Epilepsien oder tiefsitzenden Prozessen auftreten (REDDING u. KNECHT 1984, KERSTEN 1993). Auch kann es vorkommen, daß kortikale Läsionen nur für wenige Wochen ein abnormales EEG hervorrufen und danach ein unauffälliges EEG zeigen (REDDING u. KNECHT 1984).
Bestimmte Krankheiten weisen ein spezifisches EEG−Muster auf (REDDING u. KNECHT 1984, WHEELER 1989). Die EEG−Muster einiger Erkrankungen sind nach Literaturangaben in Tabelle 4 zusammengestellt.
Tab. 4: Übersicht über die spezifischen EEG−Muster bestimmter Erkrankungen nach Literaturangaben
− paroxysmale Entladungen in Form von Spikes, multiplen Spike−Komplexen, "sharp waves", multiplen "sharp wave"−Komplexen, "spike−
and−sharp−wave−
Komplexen"
− interiktal: Dauer dieser Ent−
ladungen: maximal 3 Se−
kunden
− iktal: Dauer dieser Entladungen: einige Sekunden und länger
REDDING u. KNECHT (1984), HOLLIDAY u. WILLIAMS (1998)
Anfälle, verursacht durch Stoffwechselstörungen
Niedervoltage SCHÜTT−MAST u. STEPHAN
(1996) idiopathische Epilepsie generalisierte paroxysmale
Entladungen
HOLLIDAY u. WILLIAMS (1998)
Spikes, fokal paroxysmal oder in langen Serien
SCHÜTT−MAST u. STEPHAN (1996)
erworbene Epilepsie fokale paroxysmale Entladungen
HOLLIDAY u. WILLIAMS (1998)
(Fortsetzung von Tab. 4)
Krankheit EEG−Muster Autor
Hydrozephalus Wellen hoher Amplitude + niedriger Frequenz
REDDING u. KNECHT (1984), KAY et al. (1986), BRAUND (1994)
Hypersymmetrie aller Ableitun−
gen, langsame Wellen mit höherfrequenter überlagernder Aktivität
SCHÜTT−MAST u. STEPHAN (1996)
Entzündung, Degeneration ähnliche, unregelmäßige, lang−
same Wellen
REDDING u. KNECHT (1984)
Entzündung paroxysmale Ausbrüche,
wiederholte oder generalisierte Spikes mit hoher Amplitude, Anfallsmuster, sinusoidale oder sägezahnartige Muster
REDDING u. KNECHT (1984), BRAUND (1994)
Enzephalitis im frühen Krank−
heitsstadium
die niedrigere Aktivität domi−
nierende hohe Frequenzen
REDDING u. KNECHT (1984) Enzephalitis im späteren
Krankheitsverlauf
Abnahme der die niedrigere Aktivität dominierenden hohen Frequenzen
REDDING u. KNECHT (1984)
chronische Enzephalitis sinusoidale, langsame Aktivität überlagert von niedriger Ampli−
tude + schneller Aktivität
WHEELER (1989)
akute Staupe−Enzephalitis irritative Spike−Komplexe WHEELER (1989) Staupe−Enzephalitis hohe Amplituden, niedrige Fre−
quenzen mit Spikes + sharp waves
SORJONEN (1992)
bakterielle, virale, Protozoen−
Enzephalitis, steroid−responsive Meningitis
langsame Wellen mit hoher Amplitude, überlagert von Wellen niedriger Amplitude + hoher Frequenz
TIPOLD (1995)
Enzephalitis Wellen mit hoher Frequenz + niedriger Amplitude
VANDEVELDE u. FANK−
HAUSER (1987) niedrige Amplituden CROFT (1962) Aktivitätssteigerungen mit
Überlagerung von Spikes, lange Spikespassagen
SCHÜTT−MAST u. STEPHAN (1996)
destruktive Läsionen langsame Wellen mit hoher Amplitude Wellen mit höherer Amplitude
REDDING u. KNECHT (1984) Ischämie, hohes Alter,
chronische Enzephalopathie, entzündliche Retikulose
niedrige Amplituden, unregel−
mäßige, langsame Wellen
REDDING u. KNECHT (1984)
(Fortsetzung von Tab. 4)
Krankheit EEG−Muster Autor
Schlaganfall, Kopftrauma asymmetrische Wellen mit niedriger Frequenz + erniedrigter Amplitude
REDDING u. KNECHT (1984)
raumfordernde Läsionen verschiedene Muster, häufig intermittierende, unregel−
mäßige, langsame Wellen hoher Amplitude von wenigen bis vielen Sekunden Dauer, intermittierende Spikes mit hoher Amplitude
REDDING u. KNECHT (1984)
Tumor generalisierte, kontinuierliche,
langsame Wellen mit hoher Amplitude
STEISS et al. (1990)
langsame Wellen CROFT (1962)
Sekundäreffekte raumfordernder Massen
langsame Wellen mit hoher Amplitude
STEISS et al. (1990), KERSTEN (1993) infektiöse Granulome,
Hirnabszesse
multiple, generalisierte Spikes oder hochgradige Spike−
Muster zusammen mit unregelmäßigen, langsamen Wellen
REDDING u. KNECHT (1984)
Hypokalzämie mäßige bis niedrige
Amplituden, rhythmische, sinusoidale, mäßig schnelle Wellen über einige Minuten
REDDING u. KNECHT (1984)
Hyperkalzämie keine Veränderung oder Verlangsamung
REDDING u. KNECHT (1984) Hypothyreoidismus Wellen mäßiger Frequenz +
sehr niedriger Amplitude
REDDING u. KNECHT (1984) hepatische Enzephalopathie paroxysmale, bilateral symme−
trische, synchrone, langsame Wellen mit hoher Amplitude, durchsetzt von schnelleren Wellen
REDDING u. KNECHT (1984)
Hypoxie, zerebrales Ödem unregelmäßige, langsame Wellen mit variabler, aber mäßiger Amplitude, geringe Hintergrundaktivität
REDDING u. KNECHT (1984)
diffuse zerebrale Ödeme infolge von Kopftraumen
symmetrische Wellen mit redu−
zierter Amplitude bei erhaltener, schneller Hintergrundaktivität
REDDING u. KNECHT (1984)
Schädelhirntrauma mit Ödem−
bildung + Blutungen
generalisierte Niedervoltage SCHÜTT−MAST u. STEPHAN (1996)
hochgradige Gehirnödeme mit Beeinträchtigung der kortikalen Aktivität
unregelmäßige, langsame Wellen mit hoher Amplitude
REDDING u. KNECHT (1984)
(Fortsetzung von Tab. 4)
Krankheit EEG−Muster Autor
fehlende zerebrale Aktivität flache Linie REDDING u. KNECHT (1984) Kopfverletzungen Spikes mit hoher Amplitude CROFT (1962)
zerebrale Blutungen, Kontusion asymmetrische Muster REDDING u. KNECHT (1984) Intoxikationen intermittierende, langsame
Wellen mit abnormal hoher Amplitude
REDDING u. KNECHT (1984)
Bleivergiftung generalisierte Verlangsamung, intermittierende, paroxysmale, langsame Wellen mit hoher Amplitude von 0,5 bis 2 Se−
kunden Dauer in verschiedenen Ableitungen zu verschiedenen Zeiten
REDDING u. KNECHT (1984)