Zur Diagnostik intrakranieller Neoplasien bei Hund und Katze durch vergleichende Anwendung der Magnetresonanztomographie und der Computertomographie

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Tierärztliche Hochschule Hannover

Zur Diagnostik intrakranieller Neoplasien bei Hund und Katze durch vergleichende Anwendung der

Magnetresonanztomographie und der Computertomographie

INAUGURAL – DISSERTATION Zur Erlangung des Grades einer Doktorin

der Veterinärmedizin

- Doctor medicinae veterinariae - ( Dr. med. vet. )

vorgelegt von Corinna Möller

Groß-Gerau

Hannover 2009

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Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. Andrea Meyer-Lindenberg

Klinik für Kleintiere

1. Gutachterin: Univ.-Prof. Dr. Andrea Meyer-Lindenberg

2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Bernhard Ohnesorge

Tag der mündlichen Prüfung: 13.05.2009

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Meinen Eltern

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Inhaltsverzeichnis

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1. Einleitung... 9

2. Literaturübersicht... 11

2.1 Intrakranielle Neoplasien bei Hund und Katze ... 11

2.1.1 Primäre Neoplasien ... 12

2.1.1.1 Neuroektodermale Neoplasien ... 12

2.1.1.1.1 Gliome... 12

2.1.1.1.2 Ependymome... 14

2.1.1.1.3 Plexuspapillome ... 14

2.1.1.1.4 Medulloblastome... 15

2.1.1.2 Mesenchymale Neoplasien... 15

2.1.1.2.1 Meningeome... 15

2.1.1.2.2 Lymphome ... 16

2.1.1.2.3 Neoplastische Retikulose ... 17

2.1.1.2.4 Hämangiome und Hämangioendotheliome... 17

2.1.1.3 Ektodermale Neoplasien ... 17

2.1.1.3.1 Hypophysentumore ... 17

2.1.1.3.2 Kraniopharyngeome ... 18

2.1.1.4 Keimzelltumore... 18

2.1.2 Sekundäre Neoplasien ... 18

2.2 Diagnostik von intrakraniellen Erkrankungen ... 19

2.2.1 Signalement, Anamnese und klinische Untersuchung ... 19

2.2.2 Neurologische Untersuchung ... 20

2.2.3 Röntgen, Elektroenzephalographie und Szintigraphie ... 22

2.2.4 Ultraschall ... 23

2.2.5 Computertomographie und Magnetresonanztomographie ... 23

2.2.5.1 Computertomographie... 24

2.2.5.2 Magnetresonanztomographie ... 30

2.2.6 Liquoruntersuchung ... 35

2.3 Umschriebene intrakranielle Erkrankungen und ihre Darstellung mittels CT und MRT ... 37

2.3.1 Allgemeine Beurteilung von CT- und MRT-Aufnahmen bei Gehirnläsionen... 37

2.3.2. Neoplasien in CT und MRT ... 38

2.3.2.1 Darstellung von Gliomen in CT und MRT ... 38

2.3.2.2 Darstellung von Ependymomen in CT und MRT ... 40

2.3.2.4 Darstellung von Medulloblastomen in CT und MRT ... 42

2.3.2.5 Darstellung von Meningeomen in CT und MRT ... 43

2.3.2.6 Darstellung von Lymphomen in CT und MRT... 45

2.3.2.7 Darstellung der neoplastische Retikulose in CT und MRT... 46

2.3.2.8 Darstellung von Hämangiomen in CT und MRT... 47

2.3.2.9 Darstellung von Hypophysentumoren in CT und MRT... 47

2.3.2.10 Darstellung von Tumormetastasen in CT und MRT... 48

3. Eigene Untersuchungen... 49

3.1 Untersuchungsgut, Material und Methoden... 49

3.1.1 Patientengut... 49

3.1.2 Material und Methoden ... 49

3.1.2.1 Anamnese, klinische Allgemeinuntersuchung, Blutuntersuchung... 49

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Inhaltsverzeichnis

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3.1.2.2 Neurologische Untersuchung ... 50

3.1.2.3 Bildgebende Diagnostik ... 50

3.1.2.3.1 Magnetresonanztomographie ... 51

3.1.2.3.2 Computertomographie... 52

3.1.2.3.3 Bildauswertung... 53

3.1.2.3.4 Vergleichende Betrachtung der Untersuchungsverfahren... 55

3.1.3.4 Liquorentnahme und -untersuchung... 56

3.1.3.5 Pathomorphologische Untersuchung... 56

3.2 Ergebnisse... 58

3.2.1 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung der Patienten... 58

3.2.2 Pathomorphologische Untersuchung... 58

3.2.2.1 Primäre Neoplasien ... 58

3.2.2.2 Sekundäre Neoplasien ... 62

3.2.3 Rassen-, Alters- und Geschlechtsverteilung bei den verschiedenen intrakraniellen Neoplasien... 62

3.2.4 Allgemeine und neurologische Untersuchung ... 64

3.2.5 Computertomographische Untersuchung... 67

3.2.5.1.1 Meningeome... 67

3.2.5.1.1.1 Gemischte Meningeome... 67

3.2.5.1.1.2 Psammomatöse Meningeome... 70

3.2.5.1.1.3 Meningotheliale Meningeome... 70

3.2.5.1.1.4 Andere Meningeome ... 72

3.2.5.1.2 Gliome... 73

3.2.5.1.2.1 Astrozytome ... 73

3.2.5.1.2.2 Andere Gliome ... 75

3.2.5.1.3 Maligne Blastome ... 76

3.2.5.1.4 Maligne Lymphome ... 79

3.2.5.1.5 Plexuspapillom ... 79

3.2.5.1.6 Anaplastisches Ependymom ... 79

3.2.5.1.8 Medulloblastom... 81

3.2.6 Magnetresonanztomographische Untersuchung ... 85

3.2.6.1.1 Meningeome... 85

3.2.6.1.2 Gliome... 90

3.2.6.1.2.1 Astrozytome ... 90

3.2.6.1.2.2. Andere Gliome ... 93

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Inhaltsverzeichnis

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3.2.7 Liquoruntersuchung ... 102

3.2.8 Vergleichende Betrachtungen der Ergebnisse der pathomorphologischen Untersuchung sowie der Befunde der CT- und MRT-Untersuchungen... 103

3.2.8.1.1 Meningeome... 106

3.2.8.1.2 Gliome... 120

3.2.8.1.2.1 Astrozytome ... 120

3.2.8.1.2.2 Andere Gliome ... 126

3.2.8.1.5 Plexuspapillom ... 135

3.2.8.1.6 Anaplastisches Ependymom ... 137

3.2.9 Vergleich der Wertigkeit der beiden bildgebenden Verfahren in Bezug auf die Diagnose intrakranieller Neoplasien ... 153

4. Diskussion... 155

5. Zusammenfassung... 179

6. Summary... 182

7. Literaturverzeichnis... 184

7. Anhang... 207

7.1 standartisierter neurologischer Untersuchungsgang... 207

7.2 Patientenübersicht in tabellarischer Form ... 209

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Abkürzungsverzeichnis

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Abb. Abbildung

CT Computertomographie CT-Aufnahme/-Bild computertomographische/s Aufnahme/Bild

FeLV Felines Leukosevirus

HF-Impuls Hochfrequenz-Impuls

HU Hounsfiel Einheiten

HxBxL Höhe x Breite x Länge

KF Knochenfenster KM Kontrastmittel

MPR multiplanare Rekonstruktion

MRT Magnetresonanztomographie MRT-Aufnahme/-Bild magnetresonanztomographische/s

Aufnahme/Bild

o.b.B. ohne besonderen Befund

P positiver prädiktiver Wert

Patho pathomorphologischer Befund

Tab. Tabelle

T1 T1-gewichtete Sequenz

T2 T2-gewichtete Sequenz

TE Echozeit TR Repetitionszeit UV Umfangsvermehrung

V. a. Verdacht auf

WF Weichteilfenster

z. T. zum Teil

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Einleitung

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1. Einleitung

Früher wurden für die Diagnose von intrakraniellen Prozessen als routinemäßiges Untersuchungsverfahren die klinische und neurologische Untersuchung, die Elektroenzephalographie, die Liquoruntersuchung und zum Teil sehr invasive Röntgentechniken wie Angiographie und Ventrikulographie genutzt (BAILEY 1990, JEFFERY et al. 1992, FARROW 2003). Dabei diente die neurologische Untersuchung zur präzisen Lokalisation der krankhaften Prozesse (KRAUS u. MCDONNELL 1996). Die anderen genannten Untersuchungsmethoden lieferten eher ungenügende Ergebnisse hinsichtlich der Diagnosefindung.

In den 80er Jahren wurden die bildgebenden Verfahren zur Darstellung des Gehirnes revolutioniert (WHELAN et al. 1988) und heutzutage sind bildgebende Systeme wesentlicher Bestandteil der veterinärmedizinischen Diagnostik. Ultraschall, Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRT) und Szintigraphie werden für die Diagnostik des Gehirnes bei Tieren genutzt (TUCKER u. GAVIN 1996, FARROW 2003, LANG u. SEILER 2005). Besonders die CT und die MRT haben laut TIDWELL und JONES (1999) die Diagnostik von Erkrankungen bei Tieren deutlich verbessert.

In der Humanmedizin wird die MRT als bevorzugtes bildgebendes Verfahren bei neurologischen Erkrankungen eingesetzt (GILMAN 1998a, HUENERBEIN 2006, SMEKAL 2006). Während sich die CT zur Diagnose intrakranieller Läsionen in der Veterinärmedizin bereits seit längerem etabliert hat, wird heute je nach Verfügbarkeit in zunehmendem Maße auch die MRT genutzt (LECOUTEUR 1990, MAYRHOFER u. HENNIGER 1995, KRAUS u.

MCDONNELL 1996, BREARLEY 2005, LANG u. SEILER 2005, O’BRIEN u. AXLUND 2005).

In der Literatur gibt es zwar zahlreiche Veröffentlichungen zur Untersuchung intrakranieller Läsionen mittels CT (LECOUTEUR et al. 1981, 1983, FIKE et al. 1981b, 1986, TURREL et al. 1986, TIPOLD u. TIPOLD 1991, CURTIS 1998, FUCHS 2001, FUCHS et al. 2003) oder MRT (KÄRKKÄINEN et al. 1991, THOMAS et al. 1996, KRAFT et al. 1997, MATTOON u.

WISNER 2004, TROXEL et al. 2004), aber es sind bisher in der zugänglichen Literatur noch keine Studien veröffentlicht worden, in denen auf der Grundlage eines größeren Patientengutes ein direkter Vergleich der beiden Untersuchungsverfahren hinsichtlich ihrer

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Einleitung

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Aussagekraft bei Vorliegen natürlich vorkommender intrakranieller Tumoren durchgeführt wurde. Daher ist es Ziel der vorliegenden Arbeit, die Wertigkeit dieser beiden Verfahren bezüglich der Diagnostik von intrakraniellen Neoplasien miteinander zu vergleichen.

Daneben soll basierend auf der pathohistologischen Diagnose außerdem untersucht werden, ob mit Hilfe der MRT die Art der neoplastischen Veränderungen anhand spezifischer Erscheinungsmuster oder –bilder bereits näher zu identifizieren ist.

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Literaturübersicht

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2. Literaturübersicht

2.1 Intrakranielle Neoplasien bei Hund und Katze

Die Inzidenz von Hirntumoren wird beim Hund mit 14,5 pro 100 000 Tiere, bei der Katze mit 3,5 pro 100 000 Tiere angegeben (BREARLEY 2005). Nach TIPOLD (2000) können ZNS- Tumoren in jedem Alter auftreten, die Wahrscheinlichkeit steigt aber mit zunehmendem Alter signifikant an. Laut DEWEY et al. (2000) kommt es zu einem gehäuften Auftreten bei älter als 5-jährigen Hunden. KRAUS und MCDONNELL (1996) geben für Hunde ein Durchschnittsalter von neun Jahren an, bei Katzen sollen vor allem Tiere betroffen sein, die älter als zehn Jahre sind. Tumoren juveniler Tiere sind vor allem Gliome, Ependymome und Chorioid-Plexus-Papillome (BREARLEY 2005). Eine Rasseprädisposition für Hirntumore ganz allgemein besteht bei Boxern, Golden Retrievern, Dobermann Pinschern, Bobtails und Scottish Terriern (LECOUTEUR 2001). Beim Boxer und anderen brachyzephalen Rassen soll eine Prädisposition für Gliazelltumore bestehen, bei dolichozephalen Rassen für Meningiome (MOORE et al. 1996). Bei Katzen soll laut TIPOLD (2000) keine Rasseprädisposition vorliegen, wogegen nach KRAUS und MCDONNELL (1996) die Amerikanisch Kurzhaar Katze häufiger an Hirntumoren erkrankt. Eine Geschlechtsprädisposition wird weder für Katzen noch für Hunde beschrieben (BREARLEY 2005).

Gehirntumore werden in primäre und sekundäre Neoplasien eingeteilt (MOORE et al. 1996, LECOUTEUR 2001, TIPOLD 2003, KORNBERG 2006). Primäre Neoplasien entstehen aus Zellen, die natürlicherweise in Gehirnparenchym oder Hirnhäuten vorkommen. Zu den sekundären Tumoren zählen Metastasen von Primärtumoren außerhalb des zentralen Nervensystems oder Neoplasien, die sich aus der unmittelbaren Umgebung in das Gehirn ausdehnen (MOORE et al. 1996, LECOUTEUR 2001, O’BRIEN u. AXLUND 2005, LECOUTEUR u. WITHROW 2007).

Neurologische Symptome können entweder durch die Beeinträchtigung des umliegenden normalen Gehirnparenchyms aufgrund expansiven Tumorwachstums zustande kommen oder von peritumoralen Effekten wie Ödem oder Minderdurchblutung hervorgerufen werden (TIPOLD 2003, O’BRIEN u. AXLUND 2005). Die neurologischen Störungen äußern sich beim Hund vorwiegend in Anfallsgeschehen und bei Katzen in Verhaltensveränderungen (DEWEY 2003). Bei Gehirntumoren, die auch in die Umgebung expandieren, wie zum

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Literaturübersicht

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Beispiel in die Nasenhöhle, Periorbita oder Schädelknochen, können zusätzliche klinische Symptome hervorgerufen werden (O’BRIEN u. AXLUND 2005). Eine Metastasierung außerhalb des Schädels kommt nur sehr selten vor (O’BRIEN u. AXLUND 2005).

2.1.1 Primäre Neoplasien

Die Klassifikation primärer Tumoren des zentralen Nervensystems wird in der Literatur sehr unterschiedlich beschrieben. Sie kann nach dem histologischen Ursprungsgewebe, dem pathologischen Verhalten oder der topographischen Lage der Neoplasien erfolgen, die meisten Autoren teilen die Gehirntumoren jedoch nach ihrem histologischen Ursprungsgewebe ein (ZAKI 1977, HOLLIDAY et al. 1987, LECOUTEUR u. WITHROW 2007). Folgt man der Klassifikation nach ZAKI (1977), werden die primären Hirntumore in neuroektodermale, mesenchymale oder ektodermale Neoplasien eingeteilt. Dabei zählen Gliome, Ependymome, Plexuspapillome, Medulloblastome und die sehr selten vorkommenden Gangliozytome und Gangliogliome zu den neuroektodermalen Tumoren (ZAKI 1977, DROMMER 1991). Mesenchymale Neoplasien umfassen die Meningeome, Hämangiome, Hämangioendotheliome, Lymphome und die neoplastische Retikulose (DROMMER 1991, DAHME u. SCHMAHL 1999). Hypophysentumore und Kraniopharyngeome sind nach ZAKI (1977) ektodermalen Ursprungs. Anteile mehrerer Keimblätter weisen die intrakraniellen Keimzelltumoren auf (HOLLIDAY et al. 1987).

2.1.1.1 Neuroektodermale Neoplasien 2.1.1.1.1 Gliome

Gliome lassen sich in Astrozytome, Oligodendrogliome, Glioblastome und unklassifizierte (bzw. undifferenzierte) Gliome einteilen (ZAKI 1977, HOLLIDAY et al. 1987, DROMMER 1991). Bei den Hunden gehören sie nach KOESTNER und HIGGINS (2002) zu den häufigsten Gehirntumoren, nach LECOUTEUR (2001) treten sie gemeinsam mit den Meningeomen am meisten auf. Über Gliome bei Katzen gibt es nur wenige Berichte

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Literaturübersicht

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und Katzen am häufigsten beschrieben, in Europa dagegen eher Oligodendrogliome. Gliome manifestieren sich in allen Alterstufen, finden sich aber nicht selten in den ersten beiden Lebensjahren (DAHME u. SCHMAHL 1999). Nach OLIVER et al. (1997) liegt das höchste Risiko für ihr Auftreten bei 10- bis 14-jährigen Hunden.

Astrozytome kommen vor allem beim Hund und seltener bei der Katze vor (DROMMER 1991, DAHME u. SCHMAHL 1999, KOESTNER u. HIGGINS 2002, RECKER 2005). Nach KUBE et al. (2003) liegt ihre höchste Inzidenz beim Hund zwischen acht und neun Jahren, sie treten aber gelegentlich auch bei jüngeren Hunden auf. HOLLIDAY et al. (1987) beschreiben eine Prädisposition für Boxer, Bulldoggen und Boston Terrier, SUMMERS et al. (1995) und RECKER (2005) für brachyzephale Rassen ganz allgemein. Astrozytome werden nach Differenzierungsgrad und dominierendem Zelltyp klassifiziert (KUBE et al. 2003). Es wird zwischen fibrillären, protoplasmatischen, gemistozytischen, pilozytischen und anaplastischen Formen unterschieden, wovon der fibrilläre Typ überwiegt (FRENIER et al. 1990, DAHME u.

SCHMAHL 1999). Wenig differenzierte Varianten wachsen schnell, sind destruktiv und weisen häufig Nekrosen, Zysten und Blutungen auf (HOLLIDAY et al. 1987, KUBE et al.

2003). Typische Lokalisationen sind Thalamus/Hypothalamus, Lobus piriformis bzw.

Allocortex und seltener der Neocortex (DAHME u. SCHMAHL 1999, RECKER 2005).

Oligodendrogliome treten ebenfalls vor allem beim Hund und nur sehr selten bei der Katze auf (DROMMER 1991, SUMMERS et al. 1995, RECKER 2005). SUMMERS (1995), KOESTNER und HIGGINS (2002) und RECKER (2005) geben eine Prädisposition für über fünf Jahre alte Hunde und brachyzephale Rassen an. Laut MOORE et al. (1996) scheinen männliche Tiere häufiger betroffen zu sein, wogegen RECKER (2005) in ihrer Studie keine Geschlechtsprädisposition nachweisen konnte. Ursprung der Tumoren liegt in der weißen Gehirnsubstanz, sie durchbrechen aber des Öfteren meningeale und ventrikuläre Oberflächen (HOLLIDAY et al. 1987, SUMMERS et al. 1995, KOESTNER u. HIGGINS 2002). Beim Hund können sie teilweise aus gemischten Zelltypen bestehen, die auch Astrozyten und Ependymzellen beinhalten können (MOORE et al. 1996). Häufig werden zentrale (verschleimende) Nekrosen und in den Randbereichen girlandenförmige Kapillarproliferationen ohne Blutführung gesehen (DAHME u. SCHMAHL 1999). Bevorzugt lokalisiert sind die Oligodendrogliome in den Frontallappen und im Bereich des Riechhirns,

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Literaturübersicht

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seltener in den Temporal- und Okzipitallappen und dem Stammhirn (DROMMER 1991, SUMMERS et al. 1995).

Glioblastome sind meist sehr undifferenzierte Tumoren, die vereinzelt bei Hunden und Katzen vorkommen (DROMMER 1991, LENZ et al. 1991, SATO et al. 2003, RECKER 2005). Nach LIPSITZ et al. (2003) bilden die Gefäßproliferation und Nekrosen mit Pseudopalisaden das wichtigste Kriterium für die Abgrenzung zum anaplastischen Astrozytom. Laut SUMMERS et al. (1995) und KOESTNER und HIGGINS (2002) kann es vermehrt zu Hirnschwellung und Kleinhirnherniation kommen.

2.1.1.1.2 Ependymome

Ependymome sind seltene Tumoren, die sowohl beim Hund als auch bei der Katze beschrieben werden (DEWEY 2003). Nach HOLLIDAY et al. (1987) treten sie eher bei Katzen als bei Hunden auf. Sie werden bei Hunden vermehrt im Alter von sechs bis 12 Jahren und bei Katzen von eineinhalb bis drei Jahren gefunden (DROMMER 1991, RECKER 2005).

O’BRIEN und AXLUND (2005) beschreiben eine Prädisposition für brachyzephale Rassen.

Die Tumoren gehen vom Ependym des ventrikulären Systems aus und kommen meist im Bereich der Seitenventrikel und weniger häufig im Bereich des 3. und 4. Ventrikels oder des Zentralkanals vom Rückenmark vor (HOLLIDAY et al. 1987, KOESTNER u. HIGGINS 2002, RECKER 2005). Das Wachstum kann sowohl gut abgegrenzt als auch zystisch und infiltrativ sein (DROMMER 1991, MOORE et al. 1996). Als raumfordernder Prozess kommt es oft zu Störungen des Liquorflusses (DAHME u. SCHMAHL 1999). Eine Metastasierung über den Liquor cerebrospinalis ist möglich (HOLLIDAY et al. 1987).

2.1.1.1.3 Plexuspapillome

Plexuspapillome kommen häufiger als Ependymome vor (DAHME u. SCHMAHL 1999). Sie treten vorwiegend bei Hunden auf, bei der Katze sind nur einzelne Fälle beschrieben (TROXEL et al. 2003, RECKER 2005). Sie können in allen Altersstufen vorkommen (HOLLIDAY et al. 1987). Nach MOORE et al. (1996) sind eher Hunde mittleren und höheren Alters betroffen und eine Prädisposition für männliche Tiere scheint zu bestehen. Ihren Ursprung nehmen die Papillome im Epithel des Chorioid-Plexus (ZAKI 1977, HOLLIDAY et

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Literaturübersicht

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Gehirnventrikel, wogegen sie in den anderen Gehirnventrikeln seltener entstehen (O’BRIEN u. AXLUND 2005, RECKER 2005). Vielfach kommt es zu einem obstruktiven Hydrocephalus (O’BRIEN u. AXLUND 2005). Auch bei diesen Tumoren ist über den Liquor cerebrospinalis eine Metastasierung möglich (HOLLIDAY et al. 1987).

2.1.1.1.4 Medulloblastome

Medulloblastome treten vor allem bei Jungtieren auf und werden bei Hund und Katze beschrieben (MOORE et al. 1996). Sie entstammen der Keimschicht des Kleinhirns, sind dort lokalisiert und kommen relativ häufig vor (PETERS et al. 1999, CIZINAUSKAS u. JAGGY 2005b, RECKER 2005). Das Wachstum ist stark expansiv oder infiltrativ und sie können über das Liquorsystem metastasieren (HOLLIDAY et al. 1987). Es handelt sich um schnell wachsende, maligne Tumoren (CIZINAUSKAS u. JAGGY 2005b). Bestimmte Rassen- oder Geschlechtsprädispositionen sind bisher nicht bekannt (PETERS et al. 1999).

2.1.1.2 Mesenchymale Neoplasien

2.1.1.2.1 Meningeome

Meningeome zählen zu den häufigsten Hirntumoren bei Hunden und Katzen (WOODS et al.

1992, LECOUTEUR 1999, DEWEY 2003). Nach BREARLEY (2005) treten sie bei Hunden in vergleichbarer Frequenz wie Gliome auf. Bei Katzen zählen Meningeome zu den häufigsten primären Gehirntumoren (SUMMERS et al. 1995, RECKER 2005). Ihre Inzidenz bei dolichozephalen Hunderassen (z.B. Deutscher Schäferhund, Collie) kann höher sein (OLIVER et al. 1997, RECKER 2005). Vorwiegend sind ältere Tiere betroffen, besonders Hunde, die älter als sieben Jahre, und Katzen, die älter als neun bis zehn Jahre sind (DROMMER 1991, KOESTNER u. HIGGINS 2002). Meningeome leiten sich histogenetisch von den Neurothelzellen (Meningothelzellen) in Dura mater, Arachnoidea und Pia mater ab, am häufigsten aus Zellen der Arachnoidea (DAHME u. SCHMAHL 1999, O’BRIEN u.

AXLUND 2005). Histologisch gibt es den meningotheliomatösen, fibrösen, gemischtzelligen, psammomatösen und angiomatösen Typ (DAHME u. SCHMAHL 1999). Meningeome sind im Bereich der Großhirnkonvexitäten, der Falx cerebri, des Tentorium cerebelli und des

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Literaturübersicht

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Chorioidplexus, ventral oder lateral des Hirnstammes sowie retrobulbär und in den Nasennebenhöhlen zu finden (MOORE et al. 1996, KOESTNER u. HIGGINS 2002, KITAGAWA et al. 2004). Nach DAHME und SCHMAHL (1999) kommen sie bei Hunden überwiegend im basalen Meninxbereich, bei Katzen im Bereich von Tentorium cerebelli, Falx cerebri und der Tela chorioidea des dritten Ventrikels vor. In der Regel treten sie solitär auf und sind benigne (O’BRIEN u. AXLUND 2005), es werden aber auch multiple Tumoren gefunden (FUCHS 2001, KOESTNER u. HIGGINS 2002). Das Wachstum ist größtenteils expansiv, gut abgegrenzt (GANDINI et al. 2005) und nur sehr selten infiltrativ (DROMMER 1991). Meistens kommt es zu Druckatrophien und Massenverschiebungen des umliegenden Gewebes (DROMMER 1991). Intra- und extrakranielle Metastasen sind beschrieben, kommen aber extrem selten vor (O’BRIEN u. AXLUND 2005).

2.1.1.2.2 Lymphome

Lymphome sind bei Katzen neben den Meningeomen häufig zu findende Tumoren im ZNS (TIPOLD 2003, TROXEL et al. 2003). Hunde sind seltener betroffen (MOORE et al. 1996).

Es gibt primäre und sekundäre Lymphome des Gehirns (LECOUTEUR 2001). Bei den primären Lymphomen kommt es zu einer neoplastischen Transformation nativer Lymphozyten im ZNS, wogegen die sekundären durch Streuung einer systemischen Erkrankung entstehen (O’BRIEN u. AXLUND 2005). Leukotische Infiltrate des ZNS bestehen bei Katzen zu 90% im Wirbelkanal und zu etwa 10% im Gehirn (VON BOMHARD u. VON BOMHARD 2003). Im Gehirn treten Lymphome nach KLINE (1998) besonders im Großhirn auf, wogegen KOESTNER und HIGGINS (2002) und TROXEL et al. (2003) den Hirnstamm, das Zerebellum und die Meningen als bevorzugte Lokalisationen angeben.

Überwiegend sind 3-4jährige, FeLV-positive Tiere betroffen (VON BOMHARD u. VON BOMHARD 2003). Lymphome kommen auch als multiple fokale Läsionen im ZNS vor (TESKE 2005). Intravaskuläre Lymphome, die sich auf Gefäßlumen und -wände beschränken und bevorzugt in Gehirn und Lunge auftreten, werden bei Hunden beschrieben (KENT et al.

2001, O’BRIEN u. AXLUND 2005).

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Literaturübersicht

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2.1.1.2.3 Neoplastische Retikulose

Die Retikulose ist bei Hunden und seltener bei Katzen beschrieben (DROMMER 1991). Sie ist histologisch durch eine starke Proliferation und Infiltration von Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten und Fibroblasten gekennzeichnet (DROMMER 1991). Nach DAHME (1988) und VANDEVELDE et al. (1981) gibt es eine neoplastische und eine entzündliche Form der Retikulose. Laut VANDEVELDE et al. (1981) überwiegen bei der entzündlichen Form Lymphozyten, Plasmazellen und Histiozyten, bei der neoplastischen Form dagegen histiozytäre Zellen. Auch nach HOLLIDAY et al. (1987) und KOESTNER und HIGGINS (2002) proliferieren bei der neoplastischen Retikulose histiozyten-ähnliche Zellen expandierend, sind konzentrisch um Blutgefäße arrangiert und erscheinen als solitäre Masse.

Außerdem soll die Anzahl der Mitosen die entzündliche von der neoplastischen Retikulose abgrenzen (DAHME 1988). Die Mitoserate der neoplastischen Form wird als zahlreicher angegeben (DAHME 1988, VANDEVELDE et al. 1981). Lokalisiert ist die neoplastische Retikulose besonders in der weißen Substanz des Großhirns, im Mittelhirn und im Thalamus (HOLLIDAY et al. 1987, KOESTNER u. HIGGINS 2002).

2.1.1.2.4 Hämangiome und Hämangioendotheliome

Hämangiome und Hämangioendotheliome können primär im ZNS auftreten (DROMMER 1991). Laut DAHME und SCHMAHL (1999) dominieren sie unter den primären mesenchymalen ZNS-Tumoren, allerdings ist eine Abgrenzung zu Metastasen dieser Tumoren nicht immer sicher.

2.1.1.3 Ektodermale Neoplasien

2.1.1.3.1 Hypophysentumore

Hypophysentumore kommen meist in höherem Lebensalter vor (REUSCH 2005). Es handelt sich vor allem um Adenome, weniger häufig sind es Karzinome (MOORE et al. 1996). Eine Prädisposition wird für brachyzephale Hunderassen, Teckel und Pudel beschrieben (DÄMMRICH 1991). Bei Hunden entstehen sie überwiegend aus der Pars distalis und

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Literaturübersicht

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seltener aus der Pars intermedia (MOORE et al. 1996). Am häufigsten treten hormonell aktive Adenome des Hypophysenvorderlappens auf, die sich klinisch oft in einem hypophysären Cushing-Syndrom äußern (SCHMIDT u. DAHME 1999). Die Tumoren sind größtenteils Mikroadenome und benigne (EIGENMANN 1987). Ein azidophiles Adenom der Hypophyse tritt gelegentlich bei Katzen auf (SCHMIDT u. DAHME 1999). Es ist ein Tumor somatotroper Zellen der Adenohypophyse, der klinisch mit Symptomen eines Diabetes mellitus und Akromegalie einhergeht (REUSCH 2005). Mikroadenome sind kleiner als 10mm im Durchmesser und verbleiben in der Hypophysengrube, wogegen Makroadenome sich nach dorsal in den Hypothalamus ausdehnen können (KORNEGAY 1990, STEIBLE et al. 2005).

Damit kann es zu neurologischen Störungen durch lokale Kompression von Zwischen- und Mittelhirn, sowie Chiasma opticum und Hirnnervenwurzeln oder allgemeine Hirnschädigung durch Drucksteigerung und Massenverdrängung kommen (DÄMMRICH 1991, SCHMIDT u.

DAHME 1999).

2.1.1.3.2 Kraniopharyngeome

Diese gelegentlich beim Hund auftretenden Tumoren entspringen den Epithelzellen des embryonalen Hypophysenganges (SCHMIDT u. DAHME 1999). Sie sind suprasellär lokalisiert (ZAKI 1977, HOLLIDAY et al. 1987).

2.1.1.4 Keimzelltumore

Die von den Keimzellen abstammenden Neoplasien zeigen ein polymorphes Zellbild (HOLLIDAY et al. 1987). Sie treten sehr selten bei jüngeren Hunden auf und sind suprasellär lokalisiert (SCHMIDT u. DAHME 1999).

2.1.2 Sekundäre Neoplasien

Die häufigsten Tumormetastasen des Gehirns stammen von Adenokarzinomen, Hämangiosarkomen, Melanomen und Lymphomen (MOORE et al. 1996). Nach HOLLIDAY

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Pankreas, Nebennierenrinde oder Niere. Abgesehen vom Lymphom sind überwiegend ältere Tiere betroffen, allerdings können Metastasen in jeder Altersstufe vorkommen (FENNER 1990). Tumoren aus den umliegenden Geweben sind oft Adenokarzinome der Nase, Osteosarkome oder Osteochondrosarkome sowie Karzinome des Mittelohrs (TIPOLD 2003, BREARLEY 2005, LECOUTEUR u. WITHROW 2007). Gehirnmetastasen finden sich aufgrund der höheren Durchblutung dieses Gehirnabschnittes vermehrt im Kortex des Großhirns, wogegen Hirnstamm und Kleinhirn weniger häufig betroffen sind (BAGLEY u.

GAVIN 1998). Sie können gemeinsam mit Blutungen, entzündlichen Erkrankungen und Infarkten auftreten (BAGLEY u. GAVIN 1998). Hinsichtlich der Inzidenz von sekundären und primären Gehirntumoren variieren die Literaturangaben. Während laut FENNER (1990) verschiedene Studien seit 1986 65% der Hirntumoren als sekundär beschreiben, kommen nach TIPOLD (2000) Metastasen, neurektodermale und mesenchymale Tumoren des Gehirns in vergleichbarer Frequenz vor, und laut LECOUTEUR (1999) schließlich sind Metastasen seltener vertreten als primäre Gehirntumoren.

2.2 Diagnostik von intrakraniellen Erkrankungen

2.2.1 Signalement, Anamnese und klinische Untersuchung

Die Untersuchung beginnt mit einer gezielten Anamnese, die der Abklärung von Beginn, Verlauf und Lokalisation der Erkrankung dient (KORNBERG 2006). Rasse und Alter der Tiere können Hinweise auf bestimmte Krankheiten geben, da für manche Neoplasien Rassedispositionen bestehen oder sie vorwiegend in bestimmten Altersabschnitten auftreten (JAGGY u. TIPOLD 1999). Die klinische Untersuchung bei Verdacht auf eine Gehirnläsion sollte nach LECOUTEUR (1990, 2001, 2003) als minimale Befunderhebung ein komplettes Blutbild, Blutchemie, Urinanalyse, Thoraxröntgen und Ultraschall bzw. Röntgen des Abdomens umfassen. Mit Hilfe dieser Untersuchungen soll eine extrakranielle Ursache der zentralen Dysfunktion oder das Vorliegen eines anderenorts lokalisierten Primärtumors ausgeschlossen werden (LECOUTEUR 1990, 2001, JAGGY u. TIPOLD 1999).

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2.2.2 Neurologische Untersuchung

Mit Hilfe der neurologischen Untersuchung können neurologische von nicht neurologischen Erkrankungen abgegrenzt, Lokalisation und Ausmaß der Läsion im zentralen oder peripheren Nervensystem festgelegt und Differentialdiagnosen und Prognosen bestimmt werden (JAGGY u. TIPOLD 1999, JAGGY u. SPIESS 2005, O’BRIEN u. AXLUND 2005, KORNBERG 2006). Zur Lokalisation einer Läsion wird das Nervensystem in sieben Regionen unterteilt: Großhirn, Kleinhirn, Vestibulärsystem, Hirnstamm, Rückenmark, Muskeln, periphere Nerven und deren Wurzeln (JAGGY u. SPIESS 2005). Die Kenntnis der normalen Anatomie und Funktion der wichtigsten intrakraniellen Strukturen des zentralen Nervensystems lassen die Lokalisation einer intrakraniellen Erkrankung zu (BAGLEY 1996).

Ein Rückschluss auf die Art der Läsion ist jedoch mit der neurologischen Untersuchung alleine nicht möglich, da bei unterschiedlicher Ursache die klinischen Anzeichen einer bestimmten Lokalisation gleich sein können (LECOUTEUR 1999, 2001).

Die Untersuchung beinhaltet die Beurteilung von Bewusstsein, Verhalten, Körperhaltung, Gang, Haltungs- und Stellreaktionen, Kopfnervenfunktionen, spinalen Reflexen und Sensibilität (THOMAS u. DEWEY 2003, JAGGY u. SPIESS 2005).

Eine Läsion ist bei ein oder mehreren abnormalen Kopfnervenfunktionen, abnormalem Gangbild und abnormalen Haltungs- und Stellreaktionen als intrakraniell zu lokalisieren (JAGGY u. SPIESS 2005).

Die Durchführung der speziellen neurologischen Untersuchung und die Befundinterpretation werden ausführlich in der Literatur beschrieben (JAGGY 1992 a, b, c, BAGLEY 1996, OLIVER et al. 1997, KRAUS u. MCDONNELL 1996, JAGGY u. TIPOLD 1999, THOMAS u. DEWEY 2003, JAGGY u. SPIESS 2005).

In Tabelle 1 sind charakteristische Befunde bei verschiedenen intrakraniellen Lokalisationen nach Literaturangaben aufgeführt.

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Zentrales vestibuläres System Apathie bis Stupor abnormal einseitige Kopfschiefhaltung ipsilateral, paradox- vestibulär: kontralateral Umfallen, Driften, vestibuläre Ataxie, Hemiparese (ipsilateral) abnormal multiple Ausfälle normal bis gesteigert bds. Nystagmus, Strabismus (ipsilateral)

Hirnstamm Apathie, Stupor, Koma abnormal abnormal generalisierte Ataxie, (spastische) Hemi- bis Tetraparese oder –plegie (ipsilateral), Hypometrie abnormal multiple Ausfälle normal bis gesteigert evtl. unregelmäßige Atmung und kardiale Dysfunktion

Kleinhirn normal normal breitbeinig mit Tendenz umzufallen, Ruhetremor, Intentionstremor zerebelläre Ataxie, laufen in Hindernisse, Hypermetrie abnormal (überschießend), Propriozeption normal späte Initiation ipsilateral Drohreflex abnormal bei erhaltenem Sehvermögen normal Symptome bei Läsionen in Lobi flocculonodulares ähnlich denen bei vestibulären Läsionen (paradoxes Vestibularsyndrom)

Großhirn normal bis apathisch, selten komatös abnormal möglich abnormal möglich normal oder Passgang, Kreisbewegung ipsi lateral, kompulsives Wandern abnormal (seitenbetont, kontralateral) zentrale Blindheit normal Anfallsleiden häufig, endokrinologische Probleme bei Hypo- physenläsion möglich

Tab. 1: Charakteristische neurologische Symptome bei intrakraniellen Erkrankungen in Abhängigkeit von ihrer Lokalisation (erstellt nach TIPOLD 2000, 2003, JAGGY u. SPIESS 2005, KORNBERG 2006) Bewusstsein Verhalten Körperhaltung Gang Haltungs- und Stellreaktionen Kopfnerven- funktionen spinale Reflexe Sonstiges

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2.2.3 Röntgen, Elektroenzephalographie und Szintigraphie

Bei der Röntgendiagnostik von Erkrankungen des ZNS werden ventrodorsale bzw.

dorsoventrale und laterolaterale Aufnahmen des Schädels angefertigt (BAILEY 1990). Für eine exakte Positionierung des Schädels ist dabei eine Allgemeinanästhesie notwendig (BAILEY 1990, TUCKER u. GAVIN 1996, LECOUTEUR 1999). Laut FARROW (2003) ist das Nativ-Röntgen außer zur Darstellung von Frakturen wenig hilfreich bei der Diagnostik intrakranieller Erkrankungen, kann aber als kostengünstige Screeningmethode eingesetzt werden. TUCKER und GAVIN (1996) beschreiben die Darstellbarkeit von Frakturen, Osteolysen und Hyperostosen, Malformationen, persistierenden Fontanellen und teilweise auch kalzifizierten Tumoren oder granulomatösen Prozessen im Gehirn. Nach KRAUS und MCDONNELL (1996) sollten bei vestibulären Symptomen immer Röntgenaufnahmen des Schädels angefertigt werden.

Ergänzend zu den konventionellen Röntgenaufnahmen werden verschiedene spezielle Röntgentechniken, wie Angiographie, Venographie, Thekographie oder Ventrikulographie beschrieben. Da diese zum Teil sehr invasiv und damit risikoreich sind und mit der Einführung fortschrittlicherer bildgebender Verfahren (Ultraschall, CT und MRT) in der Veterinärmedizin bessere Methoden zur Erkennung von Gehirnläsionen existieren, kommen sie heutzutage nur noch selten zur Anwendung (BAILEY 1990, MOORE et al. 1996, FARROW 2003).

Mittels Elektroenzephalographie (EEG) wird die spontane elektrische Aktivität des Gehirns gemessen (BERGAMASCA u. JAGGY 2005). Sie kann nach MOORE et al. (1996) helfen intrakranielle Erkrankungen zu lokalisieren und zu charakterisieren. Die EEG wird vor allem in der Epilepsie-Diagnostik angewendet (TIPOLD 2003). Außerdem kann sie bei metabolischen, entzündlichen, neoplastischen oder hydrozephalischen Erkrankungen aufschlussreiche Zusatzinformationen geben (CIZINAUSKAS u. JAGGY 2005a). Die Anfertigung und Interpretation des Elektroenzephalogramms ist in zahlreichen Berichten nachzulesen (BRASS 1959, CROFT 1962, KLEMM 1968, REDDING u. KNECHT 1984, KERSTEN 1993, MOORE et al. 1996, HOLLIDAY u. WILLIAMS 1998, BERGAMASCA u.

JAGGY 2005).

Die Neuroszintigraphie wird heute aufgrund der höheren Sensitivität von CT und MRT

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zum Beispiel Störungen der Blut-Hirn-Schranke und Beurteilung des zerebralen Blut- und Liquorflusses sowie des zerebralen Metabolismus (MOORE et al. 1996, TUCKER u. GAVIN 1996, FARROW 2003).

In vielen Fällen können intrakranielle Prozesse durch die oben beschriebenen Verfahren lokalisiert werden, ihrer Anwendung sind aber enge Grenzen gesetzt (LANG et al. 1988, MOORE et al. 1996, FARROW 2003, BERGAMASCA u. JAGGY 2005, LANG u. SEILER 2005).

2.2.4 Ultraschall

Die Anwendung des Ultraschalls zur Darstellung des Gehirns ist sehr eingeschränkt, da Knochengewebe den Schall fast zu 100% reflektiert (BAILEY 1990). Somit ist eine Neurosonographie nur möglich, wenn ein Weichteilkontaktfenster existiert. Dies ist zum Beispiel durch die Fontanellen beim Neugeborenen und bei persistierenden Fontanellen älterer Tiere gegeben (TUCKER u. GAVIN 1996). Damit ist der Ultraschall eine sichere und schnelle Methode zur Diagnose eines Hydrozephalus bei Neugeborenen und Jungtieren (FARROW 2003). GILMAN (1998a) und FARROW (2003) beschreiben den Einsatz der Doppler-Sono-Untersuchung zur Darstellung der zerebralen Vaskularisation. Vorteilhaft für die genannten Untersuchungen ist, dass sie im Wachzustand bzw. unter leichter Sedation der Tiere und relativ kostengünstig durchgeführt werden können (TUCKER u. GAVIN 1996).

Eine Allgemeinanästhesie und Kraniotomie voraussetzend, kann die Sonographie außerdem zur Erkennung und zu einer Ultraschall-gestützten Nadelbiopsie einer intrakraniellen Masse sowie für Ultraschall-gestützte chirurgische Maßnahmen eingesetzt werden (BAILEY 1990, MOORE et al. 1996, TUCKER u. GAVIN 1996).

2.2.5 Computertomographie und Magnetresonanztomographie

Diese bildgebenden Verfahren spielen eine bedeutende Rolle in der Diagnostik intrakranieller Erkrankungen. Nach GILMAN (1998b) ist die CT ein gutes Screening-Verfahren, aber die MRT ist, aufgrund ihrer hohen Sensitivität, der Möglichkeit auch kleine Läsionen in der Nähe von Knochengewebe zu erkennen und der Produzierbarkeit von Schichtbildern in allen Körperebenen, das Verfahren der Wahl zur Diagnostik aller Gehirnläsionen. Die MRT ist in der Humanmedizin wegen ihrer sehr guten Weichteil-Darstellung und hoher

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Kontrastvariabilität heute das Standardverfahren in der Diagnostik von Erkrankungen des Zentralnervensystems (LEINSINGER u. DRESEL 2001, HUENERBEIN 2006, SMEKAL 2006).

Auch bei Tieren wurde durch CT und MRT die Diagnostik von Erkrankungen enorm verbessert, insbesondere auch in Bezug auf das zentrale Nervensystem (TIDWELL u. JONES (1999). In der Veterinärmedizin sind heutzutage CT und MRT die Untersuchungsverfahren der Wahl zur Bestimmung von Lokalisation und Ausdehnung intrakranieller Umfangsvermehrungen (MAYRHOFER u. HENNIGER 1995, DEWEY et al. 2000, SCHMIDT et al. 2005, BREARLEY 2005, O’BRIEN u. AXLUND 2005, SCHMIDT et al.

2005, KORNBERG 2006, LECOUTEUR u. WITHROW 2007).

Beide Techniken sind nicht invasiv (TUCKER u. GAVIN 1996). Nachteilig im Vergleich zum Menschen ist jedoch, dass bei Tieren für die Untersuchung eine Allgemeinanästhesie notwendig ist (KRAFT u. GAVIN 1999).

In der Tiermedizin ist die Entscheidung für CT oder MRT zur Diagnostik intrakranieller Erkrankungen oft eine Frage der Verfügbarkeit eines der Geräte (KRAUS u. MCDONNELL 1996).

2.2.5.1 Computertomographie

Godfrey HOUNSFIELD führte 1972 den ersten Computertomographen zum Scannen des Kopfes ein (WORTMAN 1986).

Die CT basiert auf dem Prinzip eines Schichtaufnahmeverfahrens. Mittels fächerförmiger Emission gepulster Röntgenstrahlen einer um den Patienten rotierenden Röhre und Messung der Strahlenschwächung durch den Körper mit einem der Röntgenröhre gegenüberstehenden Detektorsystem werden Bilder des Körpers erzeugt (NEUBERTH 1993).

Je nach technischer Voraussetzung werden Computertomographen in Geräte erster bis vierter Generation klassifiziert (HATHCOCK u. STCKLE 1993): Bei Scannern der ersten Generation sind die Röntgenröhre und der Detektor miteinander verbunden und ein einzelner dünner Röntgenstrahl bewegt sich linear durch den Patienten. Nach erfolgter Messung rotieren dann Röhre und Detektor jeweils 1° um den Patienten und ein weiterer Scan folgt (Abb. 1A). Geräte zweiter Generation benutzen mehrere Detektoren und einen breiteren und

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eine höhere Anzahl von Detektoren während der Messung kontinuierlich um den Patienten (Abb. 1C). Und Geräte der vierten Generation besitzen einen geschlossenen Detektorring und nur die Röntgenröhre rotiert (Abb. 1D).

Genauere technische Grundlagen zur CT finden sich vielfach in der Literatur (WORTMAN 1986, BAILEY 1990, KORNEGAY 1990, HATHCOCK u. STICKLE 1993, MAYRHOFER u. HENNIGER 1995, OTTESEN u. MOE 1998, TIDWELL u. JONES 1999).

A B

C D

Abbildung 1: Prinzip der Funktionsweise von Computertomographen der 1. (A), 2. (B), 3. (C) und 4. (D) Generation (aus OTTESEN u. MOE 1998)

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Bei der CT werden die Strahlenabsorptionswerte innerhalb eines Messobjektes mittels Berechnung per Computer in Grauwerte umgewandelt und als Bild auf dem Monitor wiedergegeben (TIPOLD u. TIPOLD 1991). Die Darstellung der Graustufen ist dabei, wie beim konventionellen Röntgen, direkt proportional zur Gewebsdichte (CURTIS 1996).

Gewebe mit hohem Dichtewert werden heller und mit geringem Dichtewert dunkler dargestellt (OTTESEN u. MOE 1998). Die Dichteskala wird in Hounsfield-Einheiten (HU) angegeben, für die allgemein gültige Fix-Werte festgelegt wurden: Luft -1000 HU, destilliertes Wasser 0 HU und kortikaler Knochen +1000 HU (HATHCOCK u. STICKLE 1993, TUCKER u. GAVIN 1996, TIPOLD u. TIPOLD 1991). Anderen Geweben können dann in Relation dazu entsprechende Dichtewerte zugeordnet werden (HATHCOCK u.

STICKLE 1993). TUCKER und GAVIN (1996) geben beispielsweise ganz allgemein folgende HU-Werte an: graue Substanz des Gehirns 35 bis 50 HU, weiße Substanz des Gehirns 25 bis 35 HU, Liquor 0 bis 15 HU, Fett -80 HU und fließendes Blut 20 bis 50 HU.

Nach TIPOLD und TIPOLD (1991) hat Blut eine HU von 50 bis 90, Liquor ca. 5, Fettgewebe -50 bis -100 und Knochengewebe 200 bis 1500. Bei TIDWELL und JONES (1999) wird geronnenes Blut mit einer HU von 50 bis 80, Fett -10 bis -90 und Gehirngewebe mit ca. 30 angegeben. Für das Gehirnparenchym im Speziellen gibt THOMAS (1999) Werte zwischen 37 und 41 HU für die graue und zwischen 20 und 34 HU für die weiße Substanz an. Nach SCHRÖDER et al. (2006) konnten in Abhängigkeit von der Hunderasse folgende Referenzwerte für verschiedene Gehirnregionen festgestellt werden: Kleinhirn 33,6 bis 38,7 HU, Großhirn 28,5 bis 45,5 HU, Hirnstamm 32,7 bis 39,6 HU und Hypophysenregion 32,4 bis 47,5 HU.

Da das menschliche Auge nur etwa 20 Grauwerte unterscheiden kann, ist mittels CT- Fensterung die Darstellung des Bildes je nach zu untersuchendem Gewebe optimierbar (HATHCOCK u. STICKLE 1993, OTTESEN u. MOE 1998, TIDWELL u. JONES 1999).

Dabei wird mit dem Fensterzentrum (in HU) ein Fokus auf das Gewebe des Interesses gelegt.

Die Fensterweite (in HU) bestimmt dann, welcher Gewebsbereich zu beiden Seiten des Zentrums in Grauwerte differenziert werden soll, wobei Gewebe außerhalb der Fensterweite schwarz bzw. weiß dargestellt werden (OTTESEN u. MOE 1998, TIDWELL u. JONES 1999).

In Abbildung 2 ist das Prinzip der CT-Fensterung dargestellt.

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Abbildung 2: Prinzip der CT-Fensterung (aus HATHCOCK u. STICKLE 1993) – die Graustufen sind über eine Fensterweite von 400 verteilt, das Fensterzentrum beträgt 100.

Zur Beurteilung des Gehirns gibt es in der Literatur keine einheitlichen Angaben über die Fensterwerte (FUCHS 2001). Fensterzentrum und -weite werden für maximalen Kontrast und optimale Auflösung variiert (FIKE et al. 1980, LECOUTEUR et al. 1981). Es werden sowohl das Weichteil- als auch das Knochenfenster verwendet (KORNEGAY 1990, TUCKER u.

GAVIN 1996, KRAFT u. GAVIN 1999, TIDWELL u. JONES 1999). OTTESEN und MOE (1996) schlagen beispielsweise für die Beurteilung des Gehirns ein Fensterzentrum von 35 mit einer Fensterweite von 70 bis 80 vor.

Bei Tieren ist für die Untersuchung eine Allgemeinanästhesie notwendig, um Bewegungen und dadurch bedingte Artefakte zu vermeiden (KRAFT u. GAVIN 1999). Hunde und Katzen werden zur computertomographischen Untersuchung des Gehirns in Brust-Bauch-Lage mit dem Kopf voran und mit nach caudal gestreckten Vordergliedmaßen gelagert (STICKLE u.

HATHCOCK 1993). Somit erhält man transversale Schnittbilder senkrecht zur Längsachse des Gehirns in caudorostraler oder rostrocaudaler Richtung (KRAFT u. GAVIN 1999). Die verwendete Schichtdicke variiert je nach Autor und Größe des Tieres von 1 bis 3mm (OTTESEN u. MOE 1998, CURTIS 1998, DUCOTÉ et al. 1999, FUCHS et al. 2003, POLIZOPOULOU et al. 2004). Der Scanbereich für das Gehirn reicht von der Protuberantia occipitales externa bzw. vom Foramen magnum bis zur Lamina cribrosa des Os ethmoidale (FIKE et al. 1986, LANG et al 1988, BAILEY 1990, JEFFERY et al. 1992). Zuerst wird ein

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Topogramm (ein Übersichtsbild) erstellt, anhand dessen der Scanbereich eingestellt werden kann (WORTMAN 1986). Im Allgemeinen wird danach ein nativer Scan angefertigt, der dann nach Gabe eines jodhaltigen Kontrastmittels wiederholt wird (FIKE et al. 1981b, JEFFERY et al. 1992, TUCKER u. GAVIN 1996, OTTESEN u. MOE 1998, KRAFT u.

GAVIN 1999). Kontrastmittel werden intravenös verabreicht, um die Anreicherung von Blutgefäßen, Organparenchym und verschiedenartigen Läsionen darzustellen (TIDWELL u.

JONES 1999). So reichern sich beispielsweise viele Tumoren aufgrund verstärkter Durchblutung und erhöhter Kapillarpermeabilität mit Kontrastmittel an (CURTIS 1996). In der CT werden üblicherweise jodhaltige Kontrastmittel in einer Dosierung von 300 bis 900 mg Jod pro kg Körpermasse eingesetzt (FIKE et al. 1981b, JEFFERY et al. 1992, TUCKER u.

GAVIN 1996, OTTESEN u. MOE 1998, KRAFT u. GAVIN 1999). Strukturen, die sich mit Kontrastmittel anreichern, erscheinen in CT-Bildern aufgrund einer erhöhten Strahlenabsorption heller (TIDWELL u. JONES 1999).

Bezüglich der Anatomie des Gehirnes von Hunden im CT-Schnittbild sind zahlreiche Arbeiten erschienen (FIKE et al. 1980, FIKE et al. 1981a, FIKE et al. 1982, KAUFMAN et al.

1981, SCHRÖDER 2003). Einen detaillierten bebilderten MRT- und CT-Atlas für Hunde haben ASSHEUER und SAGER (1997) erstellt. Berichte über die computertomographische Anatomie des Katzengehirnes liegen in der zugänglichen Literatur dagegen nicht vor.

Anatomisch lassen sich im CT-Schnittbild nach TUCKER und GAVIN (1996) das ventrikuläre System, graue und weiße Substanz des cerebralen Cortex, Thalamus und die Basalganglien differenzieren. Auch THOMAS (1999) konnte Unterschiede in den Dichtewerten von grauer und weißer Substanz nachweisen. TIPOLD und TIPOLD (1991) dagegen beschreiben graue und weiße Substanz als schwer voneinander abgrenzbar. Nach FIKE et al. (1981a) können zwar die Dichte-Werte zur statistischen Differenzierung von Gehirnregionen herangezogen werden, jedoch sind die Werte für die meisten Regionen ähnlich.

„Landmarken“ dienen als Orientierungspunkte zur Identifikation neurologischer Strukturen im CT-Bild, die aufgrund der geringen Dichteunterschiede der Gehirnsubstanz alleine nicht erkennbar sind (FIKE et al. 1981a, JEFFERY et al. 1992). Als Landmarken werden das ventrikuläre System, die Stammganglien, die Großhirnhemisphären, der Subarachnoidalraum,

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turcica, das Os petrosum und die Bullae tympanicae genannt (FIKE et al. 1980, FIKE et al.

1981a, KAUFMAN et al. 1981, TIPOLD u. TIPOLD 1991, JEFFEREY et al. 1992).

Nach FIKE et al. (1981a) können zum Beispiel anhand des vierten Ventrikels Kleinhirn und Medulla oblongata voneinander abgegrenzt werden, und mittels des räumlichen Verhältnisses zum ventrikulären System (laterale und dritter Ventrikel) können Thalamus, Adhäsio interthalamica und Corpus callosum bestimmt werden. Das Tentorium cerebelli grenzt das Kleinhirn von den Großhirnhemisphären ab (JEFFERY et al. 1992), und die Sella turcica dient zur Bestimmung der Hypophysenregion (TIPOLD u. TIPOLD 1991). Die Hypophyse an sich lässt sich laut MAYRHOFER und HENNIGER (1995) aufgrund der zu geringen Dichteunterschiede gegenüber dem umliegenden Gehirngewebe und der Überstrahlung durch den angrenzenden Knochen mit Hilfe der CT nicht befriedigend darstellen.

Zur besseren Beurteilung pathophysiologischer Abweichungen der Größe der lateralen Gehirnventrikel wurden von SCHRÖDER (2003) Referenzwerte erstellt. Hinsichtlich der Seitenventrikelbreite ergeben sich dabei folgende Referenzwerte für adulte Hunde: Deutscher Schäferhund 0,3 bis 1,0 cm, Teckel 0,2 bis 1,4 cm, Boxer 0,7 bis 1,8 cm, Labrador Retriever 0,3 bis 1,0 cm, Kleinpudel 0,4 bis 1,3 cm. Die Referenzwerte für die Höhe der lateralen Gehirnventrikel betragen für adulte Hunde: DSH 0,2 bis 0,7 cm, Teckel 0,2 bis 1,0 cm, Boxer 0,4 bis 1,5 cm, Labrador Retriever 0,2 bis 1,0 cm, Kleinpudel 0,2 bis 0,9 cm. Da sich eine deutliche Abhängigkeit der Breite und Höhe der lateralen Gehirnventrikel von der Hunderasse zeigt, sollten nach SCHRÖDER (2003) zur objektiven Beurteilung von

„Ventrikelvergrößerungen“ Normwerte für die einzelnen Rassen herangezogen werden.

Verschiedene Studien von DEHAAN et al. (1994), KII et al. (1997) und SCHRÖDER (2003) belegen ein physiologisches Vorkommen von Ventrikelasymmetrien. Auch bei

beobachteter Seitenventrikel-Asymmetrie liegen jedoch Breite und Höhe der Ventrikel im Referenzbereich (SCHRÖDER 2003).

Die bei der CT-Untersuchung eingesetzten Kontrastmittel passieren die intakte Blut-Hirn- Schranke nicht (TUCKER u. GAVIN 1996). Im Gehirn reichern sich deshalb physiologischerweise Blutgefäße, Meningen, Chorioidplexus und Hypophyse an (TIDWELL u. JONES 1999). Nach OTTESEN und MOE (1998) enthält normales Gehirngewebe etwa 3- 4% Blutgefäße, weshalb sich die Dichtewerte nach Kontrastmittelgabe physiologischerweise um durchschnittlich etwa 4 HU erhöhen.

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Insgesamt ist die CT besser zur Erkennung knöcherner Veränderungen geeignet, wie zum Beispiel von Schädelfrakturen, Sklerosierungen der Bulla tympanica, Osteolysen, Hyperostosen und kalzifizierten Gehirnläsionen (LECOUTEUR 2003). Nach GILMAN (1998a) liegen die Vorteile der CT in den niedrigeren Anschaffungskosten, der kurzen Aufnahmezeit, der geringeren Anfälligkeit gegen Bewegungsartefakte und der hohen Sensitivität bei der Darstellung von Kalzifizierungen, akuten Blutungen und Knochen. Auch Läsionen, die eine Störung der Blut-Hirn-Schranke hervorrufen, können mit Hilfe von Kontrastmitteln gut dargestellt werden (KORNEGAY 1990, OTTESEN u. MOE 1998, LANG u. SEILER 2005). Bei der CT können Bilder in verschiedenen Ebenen rekonstruiert werden, dies geht aber mit einem Verlust von Detailgenauigkeit und Qualität einher (KRAFT u. GAVIN 1999). An ihre Grenzen stößt die CT laut LANG und SEILER (2005) bei der Darstellung von diffusen Prozessen, die keine Veränderung der Gewebsdichte, Masseneffekte und Störungen der Blut-Hirn-Schranke aufweisen. Als nachteilig werden weiterhin von TUCKER und GAVIN (1996) und MOROZUMI et al. (1997) die Ausbildung von Strahlenaufhärtungsartefakten (beam hardening) im Bereich der Pars petrosa des Os temporale und der ventralen caudalen Schädelgrube beschrieben. Dadurch kann beispielsweise die Beurteilung von Hirnstamm und Kleinhirn beeinträchtigt werden (LANG u.

SEILER 2005).

2.2.5.2 Magnetresonanztomographie

Die Magnetresonanz wurde 1946 von PURCELL und BLOCH entdeckt, und 1982 wurden die ersten Kernspintomographen in Kliniken in den USA installiert (WORTMAN 1986).

Bei der Magnetresonanztomographie werden ebenfalls Schichtaufnahmen des Körpers angefertigt. Das Verfahren nutzt die Eigenschaft von Protonen, sich um ihre eigene Achse zu drehen (Spin), womit sie einen Dipolcharakter sowie magnetische Eigenschaften bekommen und dadurch von externen Magnetfeldern und elektromagnetischen Wellen beeinflusst werden können (SCHMIDT et al. 2005). Die MRT-Graustufen basieren auf der Reaktion von Wasserstoffprotonen in einem äußeren Magnetfeld nach Anregung durch einen Hochfrequenz-Impuls (TIDWELL u. JONES 1999).

Es gibt drei Parameter, die den Bildkontrast bestimmen: die Protonendichte, die T1-Zeit und

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Verhalten von angeregten Protonen nach Abschaltung des HF-Impulses (BRÜHSCHWEIN et al. 2006). Dabei beschreibt die T1-Relaxation (= longitudinale Relaxation) die Wiederausrichtung der Spins an das äußere Magnetfeld unter Abgabe von Energie. Die Zeit T1, in der dieser Vorgang abläuft, ist gewebsspezifisch. Die abgegebene Energie kann als Signal gemessen und in Bildinformation umgesetzt werden (SCHMIDT et al. 2005). Die T2- Relaxation (= transversale Relaxation) beschreibt den Magnetisierungsverlust aufgrund der Dephasierung von Spins durch Spin-Spin-Wechselwirkungen ohne Abgabe von Energie an die Umgebung. Das MR-Signal reduziert sich mit Abnahme der transversalen Magnetisierung (WEISHAUPT et al. 2003). Auch die Zeit T2, in der der Verlust der transversalen Magnetisierung erfolgt, ist gewebsabhängig (SCHMIDT et al. 2005).

Durch unterschiedliche Einstellung der Untersuchungsparameter Repetitionszeit (= TR, Zeit zwischen zwei Anregungen) und Echozeit (= TE, Zeit zwischen Anregung und Messung) können T1- oder T2-gewichtete Bilder erstellt werden (BRÜHSCHWEIN et al. 2006). Kurze TR (< ca. 600 ms) bei kurzer TE (< ca. 30 ms) ergibt T1-gewichtete Bilder, lange TR (> ca.

1500 ms) bei langer TE (> ca. 60 ms) resultiert in T2-gewichteten Bildern (WEISHAUPT et al. 2003). In T1-gewichteten Aufnahmen erscheint Gewebe mit kurzer T1-Zeit (z.B. Fett, weiße Hirnsubstanz) heller, mit langer T1-Zeit (z.B. Muskeln, Knorpel und Knochen) dagegen dunkler. Bei T2-gewichteten Bildern werden Gewebe mit langer T2-Zeit (z.B.

Liquor cerebrospinalis) heller, mit kurzer T2-Zeit dunkler dargestellt (SHORES 1993, SCHMIDT et al. 2005). Die Abbildungen 3 und 4 zeigen den Einfluss von TR bzw. TE auf die Signalintensität von unterschiedlichen Geweben.

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Literaturübersicht

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Abbildung 3: T1-Kurven von Fett, Gehirnparenchym und Liquor zur Darstellung des relativen Effekts der TR auf die Signalintensität (aus TIDWELL u. JONES 1999) – bei langer TR ist der Unterschied in der Signalintensität der drei Gewebe minimal, so dass die T1-Relaxation nur einen geringen Einfluss auf den Bildkontrast hat; bei kurzer TR dagegen ist der Unterschied in der Signalintensität der drei Gewebe größer, es resultiert daraus ein besserer T1-Kontrast. In T1-gewichteten Bildern gibt Fett das höchste Signal, gefolgt von Gehirnparenchym und dann Liquor.

Abbildung 4: T2-Kurven von Fett, Gehirnparenchym und Liquor zur Darstellung des relativen Effekts der TE auf die Signalintensität (aus TIDWELL u. JONES 1999) – bei kurzer TE sind die Unterschiede in der Signalintensität der drei Gewebe gering, so dass die T2-Relaxation nur einen geringen Einfluss auf den Bildkontrast hat; bei langer TE ist der Unterschied in der Signalintensität höher, woraus ein besserer T2-Kontrast resultiert. In T2-gewichteten Bildern ist die Signalintensität von Liquor am höchsten, gefolgt von Gehirngewebe und dann Fett.

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Bei protonengewichteten Sequenzen wird der Einfluss von T1 und T2 mittels langer TR und kurzer TE möglichst gering gehalten (SCHMIDT et al. 2005). Sie sind zur Darstellung von Strukturen mit geringer Signalintensität geeignet (WEISHAUPT et al. 2003). Da sich Liquor und freie Flüssigkeiten in diesen Sequenzen dunkel darstellen, können sie beispielsweise bei der Abgrenzung von Gehirnventrikeln zu periventrikulären pathologischen Hyperintensitäten (= Aufhellungen im Vergleich zu gesundem Gewebe) helfen (TIDWELL u. JONES 1999).

Neben den genannten Untersuchungssequenzen können bei der MRT auch Bilder mit selektiver Fettsignal- (= STIR) oder Wassersignalunterdrückung (= FLAIR) angefertigt werden (BRÜHSCHWEIN et al. 2006). FLAIR-Sequenzen kommen, wie die protonengewichteten Sequenzen, besonders bei der Diagnostik ventrikelnaher Läsionen zum Einsatz, da das Liquorsignal unterdrückt wird. STIR-Sequenzen dienen dazu, einen stärkeren Kontrast zwischen Fett und Flüssigkeiten (wie z.B. Liquor) zu erhalten (TIDWELL u. JONES 1999).

Um die Signalintensität zu optimieren, kommen verschiedene HF-Spulen zum Einsatz. Diese werden so nahe wie möglich an die zu untersuchende Körperregion gebracht und dienen entweder als Signalgeber und –empfänger oder nur als Signalempfänger (WEISHAUPT et al.

2003).

Die genauen technischen Grundlagen der MRT werden zahlreich beschrieben (WORTMAN 1986, BAILEY 1990, KORNEGAY 1990, SHORES 1993, THOMSON et al. 1993, TIDWELL u. JONES 1999, SCHMIDT et al. 2005, BRÜHSCHWEIN et al. 2006).

Auch für die MRT-Untersuchung des Gehirns ist eine Allgemeinanästhesie nötig, und die Tiere werden in der Regel in Brust-Bauch-Lage mit nach caudal gestreckten Gliedmaßen und mit dem Kopf voran gelagert, wobei eine symmetrische Lagerung für die Interpretation der Bilder wichtig ist (THOMSON et al. 1993, SHORES 1993, KRAFT u. GAVIN 1999). Bei Verwendung einer Spule sollte diese möglichst dicht am Körper angebracht und im Magnetfeldmittelpunkt positioniert werden. Der zu untersuchende Bereich wird möglichst in der Spulenmitte gelagert, um das Signal zu maximieren (BRÜHSCHWEIN et al. 2006).

Am häufigsten werden zur Untersuchung des Gehirns T1-, T2- und Protonengewichtete Spinecho-Sequenzen, gefolgt von T1-gewichteten Bildern nach Kontrastmittelgabe angefertigt (TUCKER u. GAVIN 1996, KRAFT u. GAVIN 1999). Üblicherweise werden Bilder in transversaler, dorsaler und/oder sagittaler Ebene mit einer Schichtdicke von 3-5 mm

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Literaturübersicht

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erstellt. Die Einrichtung der Scanebenen erfolgt anhand eines Scouts (Übersichtsbildes), um das Gehirn bei der Untersuchung vollständig erfassen zu können (KRAFT et al. 1989, THOMSON et al. 1993, SHORES 1993, HUDSON et al. 1995, KRAFT u. GAVIN 1999).

Bei MRT-Untersuchungen kommen als Kontrastmittel paramagnetische Substanzen zum Einsatz (BRONEN u. SZE 1990). Im Allgemeinen wird Gd-DTPA (ein Chelat aus Gadolinium und Diäthylentriaminpentaacetat) in einer Dosis von 0,1-0,3 mmol pro kg Körpermasse intravenös verwendet (KRAFT et al. 1989, THOMSON et al. 1993, BRÜHSCHWEIN et al. 2006). Der Vorteil liegt in der geringen Toxizität und einer niedrigen effektiven Dosis (RUNGE et al. 1988, BRONEN u. SZE 1990). Sich mit Kontrastmittel anreichernde Strukturen erscheinen in T1-gewichteten MRT-Bildern aufgrund einer Verkürzung der Relaxationszeit benachbarter Wasserstoffprotonen heller (TIDWELL u.

JONES 1999).

Die Anatomie von Hund bzw. Katze im MRT-Bild wird vielfach beschrieben (BUONANNO et al. 1982, KRAFT et al. 1989, THOMSON et al. 1993, HUDSON et al. 1995, KII et al.

1997).

Nach BOUNANNO et al. (1982) lassen sich das ventrikuläre System, der Subarachnoidalraum, Nucleus caudatus und Thalamus gut identifizieren. Graue und weiße Gehirnsubstanz sind, in T2-gewichteten Sequenzen deutlicher als in T1-gewichteten, voneinander abgrenzbar (KRAFT et al. 1989, HUDSON et al. 1995). Außerdem können laut HUDSON et al. (1995) Großhirn, Kleinhirn und der Hirnstamm sowie in T2-gewichteten Sequenzen die Pedunculi cerebellares, die Substantia nigra und die Pyramiden bestimmt werden. KRAFT et al. (1989) beschreiben zusätzlich die Darstellbarkeit von Falx cerebri, Tentorium cerebelli, Corpus callosum, Adhäsio interthalamica, rostrale und caudale Colliculi, Tectum und Tegmentum mesencephali, Pons und Vermis cerebelli. ASSHEUER und SAGER (1997) bezeichnen auch verschiedene Gyri und Sulci.

In T1-gewichteten Bildern stellt sich das mit Liquor gefüllte ventrikuläre System schwarz und Fett weiß dar. Die weiße Substanz des Gehirns erscheint heller als die graue Substanz.

In T2-gewichteten Bildern dagegen sind Liquor und Fett weiß und die graue Substanz wird heller als die weiße Substanz dargestellt (THOMSON et al. 1993). Dichter Knochen und Luft erscheinen schwarz (TUCKER u. GAVIN 1996). Blutgefäße sind aufgrund des Outflow-

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Effektes in der Regel schwarz, außer bei sehr langsamem Blutfluss oder über eine längere Strecke in der Schicht verlaufenden Gefäßen (WEISHAUPT et al. 2003).

Auch die in der MRT eingesetzten Kontrastmittel passieren die intakte Blut-Hirn-Schranke nicht (BRONEN u. SZE 1990, HOLLAND 1993). Zusätzlich zu den schon bei der CT beschriebenen Strukturen zeigen nach BRONEN und SZE (1990) in der MRT auch Sinus cavernosus, kleine überwiegend venöse Blutgefäße und die intracavernösen Anteile der III.

bis VI. Gehirnnerven sowie inkonsistent die Falx cerebri und das Tentorium cerebelli eine Anreicherung.

Laut KRAFT und GAVIN (1999) wird die Kernspintomographie im Allgemeinen wegen ihrer extrem guten Sensitivität bei Veränderungen des Weichteilgewebes als bessere Methode zur intrakraniellen Diagnostik akzeptiert. Sie hat den Vorteil einer sehr hohen Weichgewebeauflösung, weshalb mit ihrer Hilfe auch subtile Veränderungen und Läsionen ohne Kontrastanreicherung dargestellt werden können, die mittels CT gegebenenfalls nicht erkennbar sind (LECOUTEUR 2001, 2003). Der gute Weichteilkontrast ist begründet in einer Differenzierung der Signalintensität aufgrund von verändertem Gewebswassergehalt und anderen subtilen biochemischen und biophysikalischen Prozessen, so dass aus pathologisch verändertem Gewebe abnorme Graustufen resultieren (KRAFT u. GAVIN 1999). GILMAN (1998a) zufolge sind die Vorteile der MRT die fehlende ionisierende Strahlung, die Möglichkeit der Messung in allen Körperebenen, der hohe Weichteilkontrast und die Sensitivität der Darstellung von Blutfluss und Gewebsödemen. Nachteile der MRT sind dagegen die höheren Anschaffungskosten und die sehr viel längere Untersuchungsdauer.

Außerdem ist die Darstellung von Knochen und Luft aufgrund mangelnder Protonen in der Luft bzw. fehlender Relaxationsmöglichkeit der Protonen im harten Knochen unzureichend (TUCKER u. GAVIN 1996).

2.2.6 Liquoruntersuchung

Nach HOLLIDAY et al. (1987) ist die Untersuchung des Liquor cerebrospinalis (Liquor) wichtig, um neoplastische und nicht-neoplastische intrakranielle Läsionen voneinander abzugrenzen. Für andere Autoren ist sie eine sinnvolle ergänzende Untersuchung, die aber alleine keine ausreichende Aussagekraft besitzt (MOORE et al. 1996, FANKHAUSER u.

VANDERVELDE 1997, LECOUTEUR 1999, 2001, FUCHS 2001).

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Die Entnahme von Liquor für die Diagnostik intrakranieller Läsionen erfolgt am besten durch Subokzipitalpunktion aus der Cisterna magna beim narkotisierten Tier (FANKHAUSER u.

VANDERVELDE 1997, TIPOLD 2003, KORNBERG 2006). Beurteilt werden Druck, Farbe, Eiweißgehalt, Zellzahl und Zellmorphologie (JAGGY 2005). Normaler Liquor läuft langsam und tropfenweise ab, ist klar, wässrig und farblos (KRAFT 1996). Schnell abfließender Liquor weist auf eine intrakranielle Druckerhöhung hin und kann bei Hydrocephalus, Gehirntumoren oder entzündlichen Prozessen vorliegen (KRAFT 1996). In der Studie von FUCHS (2001), trat ein erhöhter Druck insbesondere bei fokal lokalisierten primären Neoplasien mit stark komprimierendem Verhalten auf. Nach MOORE (1996), LECOUTEUR (1999, 2001, 2003) und BREARLEY (2005) sollte die Gewinnung des Liquors bei Verdacht auf einen Gehirntumor erst nach abgeschlossener bildgebender Diagnostik erfolgen, da bei erhöhtem intrakraniellen Druck die Gefahr einer Kleinhirnherniation gegeben ist.

Gelblicher Liquor kann bei schwerem Ikterus oder einer älteren Blutung vorkommen, eine starke Zell- oder Eiweißvermehrung kann zu einer Trübung führen (FUCHS 2001, TIPOLD 2003, KORNBERG 2006).

Zu einer Erhöhung der Zellzahl im Liquor (Pleozytose) kann es bei Entzündungen, Tumoren, Traumen und Gefäßverletzungen kommen. Die Zellmorphologie kann Aufschluss über die Ätiologie geben (KRAFT 1996). Eine Beurteilung der Zellmorphologie sollte nicht nur bei erhöhter Zellzahl erfolgen, da abnormale oder neoplastische Zellen auch bei normaler Zellzahl gefunden werden können (HOLLIDAY et al. 1987). Nach KORNBERG (2006) kommen bei bakteriellen Entzündungen und Immunerkrankungen vermehrt Neutrophile, bei Viruserkrankungen dagegen mehr mononukleäre Zellen vor.

Ein erhöhter Eiweißgehalt kann bei Entzündungen von Gehirn, Meningen oder Rückenmark, bei Tumoren oder Blutungen vorkommen (KRAFT 1996, FUCHS 2001). Erhöhung des Eiweißgehaltes und normale Zellzahl sollen laut MOORE et al. (1996), ohne dabei pathognomonisch zu sein, für einen Gehirntumor sprechen. Diese Befunde können aber beispielsweise auch bei Entzündungen und zerebrovaskulären Erkrankungen vorkommen.

Außerdem können nach MOORE et al. (1996) viele, vor allem extraaxiale Tumoren (z.B.

Meningeome) eine neutrophile Pleozytose verursachen. Nach HOLLIDAY et al. (1987) und LECOUTEUR (2001) sollen ganz allgemein ein erhöhter intrakranieller Druck, ein erhöhter

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Tumors sein. Für HOLLIDAY et al. (1987) und MOORE et al. (1996) kann eine quantitative Eiweiß-Analyse helfen, um entzündliche von nicht-entzündlichen Prozessen zu unterscheiden.

In der Studie von FUCHS (2001) wurde nachgewiesen, dass mittels Liquoruntersuchung keine definitive Diagnose möglich ist, sondern sie höchstens einen Hinweis auf eine pathologische Veränderung liefern kann.

2.3 Umschriebene intrakranielle Erkrankungen und ihre Darstellung mittels CT und MRT

2.3.1 Allgemeine Beurteilung von CT- und MRT-Aufnahmen bei Gehirnläsionen

Eine intrakranielle Läsion geht in der Regel mit einer Veränderung bzw. einem Verlust der normalen anatomischen Strukturen einher (JEFFERY et al. 1992). Die Lokalisation kann nach der anatomischen Lage oder dem Ursprungsgewebe beurteilt werden (KRAFT u. GAVIN 1999). Nach KRAFT und GAVIN (1999) können Läsionen axialen (neuronalen) oder extraaxialen Ursprungs sein. Bei CT-Aufnahmen wird häufig die Lage in vorderer, mittlerer oder hinterer Schädelgrube bezeichnet (CURTIS 1998). Außerdem ist es wichtig Größe, Form und Position der Gehirnventrikel sowie eine Mittellinienverschiebung zu bewerten (OTTESEN u. MOE 1998). Zusätzlich wird auf Veränderungen der Gewebsdichte (im CT) bzw. der Signalintensität (im MRT) geachtet (KRAFT u. GAVIN 1999). Dabei wird die Dichte als hypo- (geringere Dichte), iso- (gleiche Dichte) oder hyperdens (höhere Dichte) und die Signalintensität als hypo- (geringere Intensität), iso- (gleiche Intensität) oder hyperintens (höhere Intensität) in Relation zum umliegenden normalen Gehirngewebe bezeichnet (KORNEGAY 1990, BRÜHSCHWEIN et al. 2006). Ödeme, Zysten und Nekrosezonen stellen sich beispielsweise in der CT hypodens und in der MRT hypointens in T1-gewichteten, hyperintens in T2-gewichteten Bildern dar (JEFFERY et al. 1992, SHORES 1993).

Mineralisierungen sind durch weiße Bereiche in der CT und schwarze Areale in der MRT gekennzeichnet (TUCKER u. GAVIN 1996, FARROW 2003). Abschließend werden Intensität und Verteilungsmuster von Kontrastmittelanreicherungen beurteilt (KRAFT u.

GAVIN 1999). Die Mehrzahl der intrakraniellen Erkrankungen führen zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke, wodurch es nach Kontrastmittelgabe zu einer Anreicherung der Läsionen kommt (KORNEGAY 1990). Wie bereits beschrieben, steigen die Dichtewerte nach