39 CDO 0 B3C) befreit von
Wadenkrämpfen jeder Genese
Zusammensetzung: 1 Tablette e insulfat 260 mg, Theophyllin-Äthylendiamin 195 mg. Anwen- dungsgebiete: Zur Prophylaxe u rue nächtlicher Wadenkrämpfe, einschließlich solcher Krampf- zustände in den Beinen, die in Ver dung mit Diabetes mellitus, varikösen Venen, Thrombophlebitis, Arte- riosklerose, Gelenkerkrankungen und statischen Fußdeformitäten auftreten. Gegenanzeigen: Limptar ist wegen seines Chininanteils in der Schwangerschaft sowie bei bekannter Überempfindlichkeit gegenüber einem der Wirkstoffe kontraindiziert. Nebenwirkungen: Theophyllin-Äthylendiamin kann in vereinzelten Fällen zu krampfartigen Darmbeschwerden und Chinin zu Schwindel, Ohrensausen oder gastrointestinalen Störungen führen.
Dosierung: Vordem Schlafengehen 1Tablette mit etwas Flüssigkeit unzerkaut einnehmen. Falls erforderlich, kann die Dosierung auf 1 Tablette nach dem Abendessen und 1 Tablette vor dem Schlafengehen erhöht werden. Besondere Hinweise: Bei Klingen in den Ohren, Hör- oder Sehstörungen sowie exanthematischen Hautveränderungen ist das Präparat abzusetzen. Thrombopenische Purpura, die nach Chininanwendung hei hochsensiblen Patienten auftreten kann, bildet sich nach Absetzen des Medikaments wieder zurück.
Handelsformen: O.P. mit 20 Tabletten N128,20 DM, 0.P mit 50 Tabletten N2 63,60 DM, O.P. mit 100 Tabletten N3114,95 DM • Stand: Januar 1987. Merrell Dow Pharma GmbH 6090 Rüsselsheim
DEUTSCHES
ÄRZTEBLATT AUS DER INDUSTRIE
J
eder vierte Patient mit hypertonie-bedingter Kardiomyopathie stirbt noch immer direkt oder indi- rekt an deren Folgen, unter denen die kritische Minde- rung der Koronarreserve, die mit Dauer und Stärke zuneh- mende Malignität von Herz- rhythmusstörungen und die Hypertrophie im Vorder- grund stehen. Wie dabei die medikamentösen Möglich- keiten der Therapie, speziell der Hypertrophieregression, zu sehen sind, wurde auf dem 5. Heidelberger Herz-Kreis- lauf-Kolloquium der Firma Röhm Pharma, Darmstadt, dargestellt.Langfristig vorbeugen
Professor Hort, Pathologe aus Düsseldorf, zeigte, daß die Zunahme des Herzge- wichtes bis etwa zur kriti- schen Grenze von 500 Gramm im Regelfall durch Hypertrophie bedingt ist, al- so durch Dicken- und Län- genwachstum der einzelnen Herzmuskelfasern (Sarko- memeusynthese). Erst „jen- seits" dieses Herzgewichts nimmt dann auch die Zahl der Zellen im Sinne einer Hy- perplasie zu.
Beim Sportherzen, dem Modellfall des Hypertrophie- wachstums, ist die Gewichts- zunahme prinzipiell reversi- bel. Bei Hypertrophien aus pathologischer Ursache hin- gegen kommt es im Herzen üblicherweise zu mehr oder weniger umfangreichen Nar- ben, die dann aufgrund eines versteifenden Gerüsteffektes nur noch eine partielle Re- gression erlauben. Im Ex- tremfall dieser sogenannten Myocarditis constrictiva ist überhaupt nicht mehr mit ei- ner Rückbildung zu rechnen.
Das primäre therapeuti- sche Ziel bei hypertrophier- ten Hochdruckherzen ist nach wie vor, den Blutdruck und damit die Druckbela- stung des linken Ventrikels zu senken und dadurch se- kundär die Hypertrophie und die Einschränkung des Koro- narkreislaufs zumindest nicht weiter zu verschlechtern. Ei-
ne qualitative Verbesserung der Herzfunktion dagegen setzt in den meisten Fällen ei- ne Regression der Hypertro- phie voraus.
Da zudem bei mehr als zwei Dritteln der Patienten
mit essentieller Hypertonie und Linksherzhypertrophie mit Angina pectoris zu rech- nen ist und dadurch auch eine antianginöse Therapie not- wendig wird, sind vor allem Kalzium-Antagonisten die Mittel der Wahl. Ihre antihy- pertensive Wirkung beruht auf der Hemmung des Kalzi-
umeinstroms in die mem- bran- beziehungsweise rezep- torgesteuerten Membranka- näle der glatten Muskelzelle, wodurch der basale Gefäßto- nus abnimmt Die starke Wirkung bei der hypertensi-
ven Krise läßt sich dadurch erklären, daß die Kalzium- Antagonisten bei gesenktem Membranruhepotential stär- ker wirksam sind als unter Normalbedingungen.
Tierexperimentelle und erste klinische Studien zeigen nach Angaben des Düssel- dorfer Pharmakologen Pro-
Ulrich Borchard
fessor Borchard bei längerer Einnahme von Kalzium-Ant- agonisten eine Abnahme der Herzmuskelmasse und der Dicke von Septum und Hin- terwand, ohne die Ventrikel- funktion zu verschlechtern.
Zusammen mit den Wirkun- gen am Gefäßsystem ergibt sich somit eine Abnahme der Nachlast, eine deutlich ge- steigerte koronare Durchblu- tung und diastolische Ventri- kelfüllung. So kann mit Kal- zium-Antagonisten langfri- stig einer Herzinsuffizienz vorgebeugt werden.
Rechtzeitiger Einsatz Professor Strauer aus Marburg, der Vorsitzende des Kolloquiums, wies außer- dem darauf hin, daß Kalzi- um-Antagonisten und ACE- Hemmer sogar bei normoten- siven hypertrophischen Herz- muskelerkrankungen regres- siv wirksam sind. Zusammen- fassend läßt sich sagen, daß sowohl die Veränderungen bei Myokardhypertrophie so- wie die Einschränkung der Koronarreserve und der da- mit drohenden Ischämie als hauptsächliche pathogeneti- sche Faktoren der Dekom- pensation des Hochdruckher- zens durch Kalzium-Antago- nisten zum Stillstand ge- bracht, teilweise sogar rück- gebildet und bei rechtzeiti- gem Einsatz sogar von vorn- herein verhindert werden können.
Wolfgang Rühle, Heilbronn Einsatz von Kalzium-Antagonisten bei Myokardhypertrophie
Das Hochdruck-Herz
braucht nicht zu dekompensieren
Dt. Ärztebl. 84, Heft 22 , 28. Mai 1987 (81) A-1595
