Doris Neuper
Schlafqualität hyperthyreoter Patientinnen
und der Einfluss negativer Stressverarbeitungsstrategien
Diplomarbeit
zur Erlangung des akademischen Grades einer Magistra an der Naturwissenschaftlichen Fakultät der
Karl-Franzens-Universität Graz
Betreuer:
Univ.-Prof. Priv.-Doz.
Dr.med.habil. Dr.phil Thomas Uhlig Institut für Psychologie Karl-Franzens-Universität Graz
Ao.Univ.-Prof. Dr.phil.
Maximilian Moser Institut für Physiologie Medizinische Universität Graz und
JOANNEUM RESEARCH Institut für Nichtinvasive Diagnostik
Graz, 2010
DANKSAGUNG
Gut Ding braucht Weile… und Unterstützung!
Daher möchte ich mich herzlich bei allen Menschen bedanken, die mich in dieser Zeit unterstützt haben.
Ich danke Univ.-Prof. Priv.-Doz. Dr.med.habil. Dr.phil. Thomas Uhlig für seine stets freundliche Betreuung meiner Diplomarbeit. Ao.Univ.-Prof. Dr. Maximilian Moser und Vincent Grote vom Institut für Nichtinvasive Diagnostik danke ich für ihre Unterstützung. Für die Zeit am Klinikum Lüdenscheid danke ich Prof. Dr. Rolf Larisch und seinen Mitarbeiterinnen und den Krankenschwestern der Nuklearmedizinischen Station und Dr. Peter Krause und Frau Gabriele Ettinger vom Schlaflabor für ihre Unterstützung und ihr immer offenes Ohr.
Meinen Freunden, meinem Freund und meiner Schwester danke ich dafür, dass sie da sind, zuhören, aufmuntern, motivieren und gegebenenfalls ablenken. Kathrin Schnöller danke ich speziell dafür, dass sie die gesamte Entstehung dieser Arbeit aktiv mitgelebt hat wie kein anderer.
Meinen Eltern möchte ich ganz besonders danken für ihren großartigen Beistand und die Ermöglichung meines Studiums.
Zusammenfassung
Eine Hyperthyreose (= Überfunktion der Schilddrüse) steht in starkem Zusammenhang mit psychischen Veränderungen und laut klinischem Symptombild auch mit Schlafstörungen. In der vorliegenden Untersuchung wurden 24 hyperthyreote und 16 euthyreote (=normale Schilddrüsenhormonwerte) Patientinnen, die sich einer Radioiodtherapie unterzogen, auf ihre aktuelle und habituelle subjektive Schlafqualität und ihre objektive Schlafqualität mittels polysomnographischer Messung getestet. Es zeigt sich, dass hyperthyreote Patientinnen in der aktuellen Schlaferholung und Zufriedenheit mit der Schlaflänge schlechtere Werte aufweisen, in der habituellen Schlafqualität zeigt sich kein Unterschied zwischen hyperthyreoten und euthyreoten Patientinnen. Die polysomnographischen Messwerte deuten auf eine höhere Schlafeffizienz und vermehrten Slow-Wave-Schlaf, der Schlafphase, in der Erholung stattfindet, bei hyperthyreoten Patientinnen hin. Ein negativer Einfluss negativer Stressverarbeitungsstrategien auf den Schlaf konnte tendenziell festgestellt werden. 4 Wochen nach der Radioiodtherapie war die Schlafqualität hyperthyreoter Patientinnen unverändert.
Hyperthyreote Patientinnen schlafen länger und tiefer als euthyreote Patientinnen und trotzdem bewerten sie ihren Schlaf als schlechter und würden gerne länger schlafen. Die Ergebnisse lassen den Schluss zu, dass hyperthyreote Patientinnen durch ihre Erkrankung einer erhöhten physischen und psychischen Belastung ausgesetzt sind, durch die sie ein vermehrtes Schlafbedürfnis zu Regenerationszwecken aufweisen.
Abstract
Hyperthyroidism (=overt thyroid function) is strongly connected with mental alterations and, according to doctrine, with sleep disturbances. In the current study 24 hyperthyroid and 16 euthyroid (=normal thyroid function) patients who underwent radiation therapy were tested on their actual and habitual subjective sleep quality and their objective sleep quality (measured through polysomnographic methods). This study showed that hyperthyroid patients show a lower quality of actual sleep and less satisfaction with their sleep length than euthyroid patients. Concerning the habitual sleep quality no difference between the two groups was found. The polysomnographic measurements show a higher sleep efficiency and more slow- wave sleep in hyperthyroid patients. A negative influence of negative coping on sleep was found to exist by trend. 4 weeks after the radiation therapy the sleep quality of hyperthyroid patients had not changed. Hyperthyroid patients show longer and deeper sleep than euthyroid patients and yet they rate their sleep worse and would prefer to sleep longer. It seems that hyperthyroid patients are exposed to a higher physical and mental strain because of their illness, which causes a higher sleep requirement for regeneration purposes.
Inhaltsverzeichnis
1 Theoretischer Hintergrund ... 8
1.1 Schilddrüse ... 8
1.1.1 Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-System... 8
1.1.2 Erkrankungen der Schilddrüse ... 9
1.1.2.1 Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) ... 9
1.1.3 Radioiodtherapie ... 12
1.2 Schlaf... 14
1.2.1 Wieso schlafen wir? - Funktionen des Schlafes... 14
1.2.2 Schlafstadien und Schlafarchitektur... 15
1.2.3 Zusammenhänge zwischen Schlaf und Schilddrüsenhormonen ... 23
1.3 Stressverarbeitung ... 26
1.3.1 Stressverarbeitung und Schlaf ... 28
1.3.2 Stressverarbeitung und Schilddrüse ... 28
1.4 Fragestellungen ... 29
2 Methode... 31
2.1 Fragebogenuntersuchung ... 31
2.1.1 Stichprobe... 31
2.1.2 Untersuchungsablauf... 34
2.1.3 Untersuchungsmaterial... 35
2.2 Polysomnographische Untersuchung ... 46
2.2.1 Stichprobe... 46
2.2.2 Untersuchungsablauf und -material ... 47
2.3 Datenverarbeitung ... 49
2.3.1 Dateneingabe und Datenverarbeitung ... 49
2.3.2 Datenkontrolle ... 50
2.3.3 Datenauswertung... 52
2.4 Operationalisierung der Hypothesen ... 53
3 Ergebnisse ... 60
3.1 Schlafqualität... 60
3.1.1 IND-Schlaf ... 60
3.1.2 PSQI ... 66
3.1.3 Polysomnographische Untersuchung ... 68
3.1.4 Korrelationen der objektiven und subjektiven Schlafdaten ... 70
3.2 Weitere Fragestellungen... 71
3.2.1 Stressverarbeitungsfragebogen (SVF)... 71
3.2.2 NEO-Fünf-Faktoren-Inventar (NEO-FFI)... 71
3.2.3 Trier Inventar zum chronischen Stress (TICS)... 72
3.2.4 Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS-D) ... 73
3.2.5 Psychologischer Risikoscore (RISCO) ... 73
3.2.6 Befindlichkeitsskala Kategorien und Eigenschaften (BSKE (EWL)-ak)... 73
3.2.7 Mehrdimensionale körperliche Symptomliste (MKSL-24-ak) ... 74
4. Diskussion ... 75
4.1 Schlafqualität... 75
4.1.1 Aktuelle Schlafqualität... 75
4.1.2 Habituelle Schlafqualität ... 76
4.1.3 Der Einfluss negativer Stressverarbeitungsstrategien ... 77
4.1.4 Objektive Schlafqualität... 78
4.1.5 Zusammenhang objektiver und subjektiver Daten... 81
4. 2 Weitere Fragestellungen... 82
4.3 Methodische Diskussion ... 85
4.4 Fazit... 88
5. Literatur ... 89
6. Anhang ... 96
„Der Schlaf ist für den ganzen Menschen, was das Aufziehen für die Uhr.“
Arthur Schopenhauer, (1788 – 1860)
Wie der deutsche Philosoph Arthur Schopenhauer schon treffend formulierte, ist der Schlaf ein grundlegender Teil unseres Lebens. Ein Drittel unseres Lebens verbringen wir schlafend, da ist es nur verständlich, dass Schlafstörungen einen bedeutsamen Einfluss auf unsere Lebensqualität haben können. Der Schlaf ist ein sensibler Prozess, der Störungen gegenüber sehr anfällig ist (Buysse, 1988; Carlsson, 2004, Komada, 2001; Pinel, 2007).
Schilddrüsenerkrankungen sind eine Volkskrankheit, wie Rudolf Hörmann es beschreibt. Die Schilddrüse ist eine kleine Drüse im Hals. Doch wieso interessiert sich die Psychologie überhaupt für die Schilddrüse? Fehlfunktionen der Schilddrüse, und im speziellen die Überfunktion (Hyperthyreose), beeinflussen nicht nur den gesamten Körper, sondern sie haben auch weit reichende Auswirkungen auf die Psyche (Hörmann, 2001;
Hofmann & Schrotter, 1999; Jadresic, 1990; Röckel, 1987; Samuels et al., 2008; Wallace, 1980).
In medizinischen Lehrbüchern wird beschrieben, dass Patientinnen mit einer Schilddrüsenüberfunktion unter Schlafproblemen leiden (Klinke & Silbernagl, 2003;
Hörmann, 2001). Es gibt bisher jedoch keine expliziten wissenschaftlichen Untersuchungen zu diesem Thema. Das Ziel dieser Studie ist es, den Zusammenhang zwischen Schilddrüsenfunktion und Schlaf näher zu untersuchen.
Weiters wird der Einfluss negativer Stressverarbeitungsstrategien auf den Schlaf untersucht, da Stressempfinden und vor allem der negative, unangepasste Umgang mit dem empfundenen Stress als Verursacher von Schlafproblemen gelten (Komada et al., 2001;
McEwen, 2006; Morin et al., 2003; Voss & Harsh, 1998, Voss, 2002; Voss, 2004).
Emotionaler Stress wird auch mit der Entstehung der Hyperthyreose in Zusammenhang gebracht (Fukao et al., 2003, Ham, 1951; Jadresic, 1990), weshalb eine verstärkte Beeinflussung des Schlafes hyperthyreoter Patientinnen durch negative Stressverarbeitungsstrategien erwartet wird.
Die Schlafqualität wird nicht nur zu einem Zeitpunkt erfasst, sondern es wird weiters beobachtet, ob diese sich durch die Radioiodtherapie der Hyperthyreose im Laufe der Zeit verbessert, wie das bei psychischen und kognitiven Beeinträchtigungen durch die Hyperthyreose der Fall ist (Wallace, 1980). Aufgrund der bekannten psychischen Auswirkungen der Hyperthyreose (z.B. Depressivität, Ängstlichkeit) wird ein umfassendes psychologisches Profil der Patientinnen vor der Therapie erstellt.
1 Theoretischer Hintergrund
1.1 Schilddrüse
Die Schilddrüse (Thyreoidea) ist eine kleine, schmetterlingsförmige Drüse unterhalb des Kehlkopfes. Sie gehört zum endokrinen System und produziert Schilddrüsenhormone, die den Eiweiß-, Zucker- und Fettstoffwechsel und das kardiovaskuläre System stimulieren und stabilisieren, maßgeblich das Wachstum und die Entwicklung von Nerven- und auch anderen Körperzellen beeinflussen und homöostatische Prozesse wie Energie- und Wärmehaushalt regulieren (Birbaumer & Schmidt, 1991; Hörmann, 2001; Klinke & Silbernagl, 2003).
1.1.1 Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-System
Die Schilddrüse produziert die Hormone Triiodthyronin (T3) und Thyroxin (Tetraiodthyronin, T4), wobei T3 größtenteils außerhalb der Schilddrüse aus T4 umgewandelt wird. Die Bildung und Ausschüttung von T3 und T4 und das Schilddrüsenwachstum werden durch Thyreotropin (Thyreoidea-stimulierendes Hormon, TSH) stimuliert. TSH wird im Hypophysenvorderlappen produziert. Die Ausschüttung von TSH wird wiederum durch Thyreoliberin (Thyreotropin- Releasing-Hormon, TRH), ein Hormon aus dem Hypothalamus, stimuliert. T3 und T4 werden in großen Mengen in der Schilddrüse gespeichert und je nach Bedarf freigesetzt. Ist eine ausreichende Menge an freiem T3 und T4 (fT3 und fT4) im Blut, so wird ein negativer Feedback-Mechanismus in Gang gesetzt, die die weitere Produktion von TSH und TRH hemmt, was dazu führt, dass die Schilddrüse nicht mehr dazu angeregt wird, weiterhin Hormone zu produzieren (siehe Abbildung 1). Bei hohen fT3- und fT4- Spiegeln im Blut ist die TSH- Sekretion somit minimal, bei niedrigen Konzentrationen von fT3 und fT4 ist die TSH- Sekretion hoch. (Birbaumer & Schmidt, 1991; Klinke & Silbernagl, 2003)
Hypothalamus TRH
Hypophyse TSH
Schilddrüse fT3
fT4 Negative
Feedback- Schleife
1.1.2 Erkrankungen der Schilddrüse
Die Schilddrüsenfunktion ist sehr anfällig für Störungen. Erkrankungen der Schilddrüse gehören zu den häufigsten endokrinen Erkrankungen (Hörmann, 2001; Klinke & Silbernagl, 2003) und ihr Auftreten steht in starkem Zusammenhang mit erhöhter Morbidität und Mortalität (Boelaert & Franklyn, 2005), weshalb eine rasche Behandlung äußerst wichtig ist.
Die wichtigsten Fehlfunktionen der Schilddrüse sind die Hyperthyreose (Überfunktion), die Hypothyreose (Unterfunktion), Struma (Vergrößerung der Schilddrüse), endokrine Orbitopathie (Augenerkrankung) und Thyreoiditis (Entzündung), wobei dies Symptome von Schilddrüsenerkrankungen sind und nicht die Erkrankung an sich (Hörmann, 2001). Eine normale, gesunde Schilddrüsenfunktion wird als euthyreot bezeichnet.
1.1.2.1 Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)
Eine Hyperthyreose ist gekennzeichnet durch erhöhte Werte der freien Schilddrüsenhormone fT3 und fT4 und einen, durch den negativen Feedback-Mechanismus, herabgesetzten TSH- Wert. Ist nur der TSH-Wert zu niedrig und die Schilddrüsenhormonwerte fT3 und fT4 liegen im Normbereich, dann spricht man von einer latenten Hyperthyreose (Hörmann, 2001; Klinke
& Silbernagl, 2003, Silbernagl & Lang, 2005).
Da Schilddrüsenhormone unter anderem den Eiweiß-, Zucker- und Fettstoffwechsel und das kardiovaskuläre System aktivieren, führt eine Überfunktion der Schilddrüse zu einer verstärkten Wirkung auf diese Körperfunktionen (Hörmann, 2001; Klinke & Silbernagl, 2003, Silbernagl & Lang, 2005).
Die häufigsten Ursachen der Hyperthyreose sind organspezifische Autoimmunerkrankungen, zumeist Morbus Basedow, oder eine funktionelle Autonomie der Schilddrüse. Beim Morbus Basedow wird die Schilddrüsenfunktion nicht mehr durch die, durch den negativen Feedback-Mechanismus kontrollierbare, Hypophyse reguliert, sondern wird unkontrolliert durch ein autoaggressives Immunsystem stimuliert. Im Gegensatz zu dieser exogenen Stimulation beim Morbus Basedow entsteht die Hyperthyreose durch eine Autonomie der Schilddrüse durch endogene überaktive Schilddrüsengewebeanteile. Die überaktiven Teile der Schilddrüse sind ebenfalls der hypophysären Regulation entzogen und funktionieren autonom. Die Prävalenz des Morbus Basedow wird auf 0.1 – 2% der Gesamtbevölkerung geschätzt, wobei Frauen fünf Mal häufiger betroffen sind als Männer.
Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten, jedoch in den meisten Fällen im Alter zwischen 20 und 40 Jahren. Die Hyperthyreose aufgrund einer Autonomie der Schilddrüse tritt in Deutschland häufiger auf als der Morbus Basedow. Die Autonomie hängt stark von der
Iodversorgung ab und die Prävalenz nimmt mit dem Lebensalter und vor allem ab dem 40.
Lebensjahr zu (Hörmann, 2001).
Weitere Ursachen der Hyperthyreose können schilddrüsenhormonproduzierende Tumore, Entzündungen der Schilddrüse (Thyreoiditis), gesteigerte Ausschüttung von TSH oder zu hohe medikamentöse Zufuhr von Schilddrüsenhormonen sein (Hörmann, 2001;
Silbernagl & Lang, 2005).
Die Auslösung einer Basedow-Hyperthyreose durch psychische Faktoren wie gravierende, stresserzeugende Erlebnisse wie Verluste wird seit langem vermutet (Bram, 1927; nach Cremaschi, 2000). Ham (1951) berichtet von einer großen Anzahl an Beobachtungen von der Hyperthyreose vorhergehenden emotionalen Traumen, die Erkrankung wird in solchen Fällen auch „Schock-Basedow“ genannt. Auch Jadresic (1990) beschreibt emotionale Konflikte als Risikofaktoren für die Entstehung des Morbus Basedow.
Weiters wurden bestimmte Persönlichkeitseigenschaften wie Neurotizismus als Risikofaktoren für die Entstehung einer Hyperthyreose angesehen (Fukao et al., 2003; Ham et al, 1951; Jadresic, 1990). In neuerer Zeit werden diese für hyperthyreote PatientInnen typischen Persönlichkeitseigenschaften jedoch meist eher als Folge der Hyperthyreose gesehen (Wallace et al., 1980). Ein eindeutiger kausaler Zusammenhang konnte allerdings noch nicht geklärt werden.
Körperliche Auswirkungen
Durch den erhöhten fT3- und fT4- Spiegel ist bei der Hyperthyreose der Ruheenergieumsatz gesteigert und kann bis auf das Doppelte ansteigen (Birbaumer & Schmidt, 1991; Klinke &
Silbernagl, 2003). Das führt zu einem Anstieg der Körpertemperatur mit einhergehender Wärmeintoleranz. Das Herz wird stärker stimuliert, es kommt zu Tachykardie und einem erhöhten systolischen Blutdruck, was die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen begünstigt. Die Darmmuskulatur wird verstärkt stimuliert und kann in der Folge zu Gewichtsabnahme und teilweise auch zu Durchfällen, Übelkeit und Erbrechen führen.
Weiters ist die neuromuskuläre Aktivität gesteigert, was sich durch Zittern, Muskelschwäche und auch durch Schlaflosigkeit äußern kann (Boelaert und Franklyn, 2005, Hörmann, 2001, Klinke & Silbernagl, 2003; Röckel et al., 1987).
Schlote et al. (1992) konnten bereits bei latent hyperthyreoten ArbeiterInnen ein höheres Aktivierungslevel, häufigeres Herzklopfen, höheren systolischen Blutdruck und kürzeren Schlaf im Vergleich zu euthyreoten ArbeiterInnen feststellen.
Trotz ausgeprägter Symptomatik neigen hyperthyreote PatientInnen jedoch zur Dissimilation und suchen dadurch häufig erst nach längerer Krankheitsdauer einen Arzt auf.
(Hörmann, 2001)
Psychische Auswirkungen
Es besteht ein starker Zusammenhang zwischen Hormonstörungen und dem Auftreten von psychischen Veränderungen, wodurch sich auch der Begriff „Endokrines Psychosyndrom“
geprägt hat. Dieser Zusammenhang ist schon lange bekannt und auch umfassend in der medizinischen Fachliteratur beschrieben, es gibt jedoch nur relativ wenige experimentelle Studien, die objektive Daten über diese Zusammenhänge liefern (Hofmann, 1999; Hörmann, 2001).
Schilddrüsenerkrankungen haben fast immer psychische Begleiterscheinungen, die jedoch in der Regel nicht das Ausmaß psychiatrischer Erkrankungen erreichen. Es zeigt sich jedoch beispielsweise eine erhöhte Inzidenz an Schilddrüsenerkrankungen bei depressiven PatientInnen und umgekehrt auch eine erhöhte Inzidenz an verschiedenen psychiatrischen Erkrankungen bei SchilddrüsenpatientInnen (Hofmann & Schrotter, 1999). Bei starken Ausprägungen der psychischen Begleiterscheinungen kommt es teilweise zu psychiatrischen Fehldiagnosen. Es ist also wichtig und auch üblich, bei psychiatrischen Symptomen Screening-Untersuchungen der Schilddrüsenhormonwerte zu machen, um Schilddrüsenerkrankungen als Ursachen der Symptome ausschließen zu können (Hörmann, 2001; Jadresic, 1990).
Die Symptome der Hyperthyreose ähneln oft jenen einer manischen Erkrankung. Die PatientInnen sind sehr aufgewühlt, hyperaktiv und schlafen wenig (Jadresic, 1990).
Depressivität, Melancholie und Lethargie werden eher als atypische Symptome beschrieben, die vor allem bei älteren PatientInnen auftreten (Hörmann, 2001). Jadresic (1990) beschreibt jedoch eine Studie von Kathol et al. (1986), in der ein Drittel der hyperthyreoten PatientInnen nach DSM III als depressiv eingestuft werden konnte. Auch Röckel et al., (1987) und Wallace et al. (1980) berichten von erhöhten Depressivitätswerten bei hyperthyreoten PatientInnen.
Auch erhöhte Ängstlichkeit ist ein typisches Symptom der Hyperthyreose (Röckel et al., 1987; Wallace et al., 1980). Es können Angststörungen wie Panikstörungen, Agoraphobie und auch generalisierte Angststörungen auftreten (Hofmann & Schrotter, 1999; Jadresic, 1990).
Weiters werden hysterische Zustände, paranoides Verhalten, emotionale Labilität, innere Unruhe, Gereiztheit, Nervosität, Schlafstörungen, überhastete Sprechweise, motorische
Überaktivität und sympathische Übererregbarkeit beschrieben (Hörmann, 2001; Jadresic, 1990; Röckel et al., 1987; Wallace et al., 1980)
Kognitive Beeinträchtigungen wie Konzentrationsstörungen, Sprunghaftigkeit der Gedanken und Gedächtnisprobleme gehen mit einer Überfunktion der Schilddrüse einher (Hörmann, 2001, Jadresic, 1990; Wallace et al., 1980). Die kognitiven Veränderungen konnten durch unspezifische Änderungen im EEG bestätigt werden (Jadresic, 1990). Olsen (1972; nach Wallace et al., 1980) berichtet von EEG-Veränderungen, die in positivem Zusammenhang mit der Stärke der Schilddrüsenüberfunktion standen. Wallace et al. (1980) beschreibt mehrere Studien, die Ähnlichkeiten von hyperthyreoten PatientInnen mit PatientInnen mit Gehirnschäden fanden.
Latent hyperthyreote PatientInnen zeigen größtenteils dieselben psychischen und somatischen Veränderungen wie manifest hyperthyreote PatientInnen. Röckel et al. (1987) konnten beispielsweise bei latent hyperthyreoten PatientInnen Symptome wie Ängstlichkeit, allgemeines Unwohlsein, emotionale Erregbarkeit, Deprimiertheit, fehlende Vitalität und Aktivität feststellen.
Ob diese psychischen Symptome durch die Therapie der Hyperthyreose vollkommen verschwinden ist noch nicht geklärt. Wallace et al. (1980) konnten ein halbes bis ein Jahr nach der Radioiodherapie bei ursprünglich hyperthyreoten Patientinnen keinen Unterschied zu euthyreoten Patientinnen mehr feststellen. Fukao et al. (2003) untersuchten PatientInnen mit Morbus Basedow, die seit zwei bis fünf Jahren aufgrund medikamentöser Therapie einen euthyreoten Hormonstatus aufwiesen, und konnten gegenüber einer gesunden Kontrollgruppe signifikant höhere Werte in den Skalen Hypochondrie, Depression, Paranoia und Psychasthenie des MMPI feststellen.
Larisch et al. (2004) konnten in ihrer Studie jedoch anhand des General Health Questionnaire keinen Unterschied im Befinden von latent oder manifest hyperthyreoten PatinetInnen und euthyreoten PatientInnen feststellen.
1.1.3 Radioiodtherapie
Eine erhöhte Menge an Schilddrüsenhormonen im Blut kann für den Körper sehr schädlich sein. Besonders, wenn dieser Zustand über eine längere Zeit aufrechterhalten wird, kann er zu beträchtlichen Schäden im Körper führen. Der Schilddrüsenhormonspiegel kann durch Medikamente unter Kontrolle gebracht werden. Doch da auch die Medikamente zu Nebenwirkungen wie Allergien, Schäden der weißen Blutkörperchen oder der Leber führen
werden. Spätestens dann muss der Auslöser der Schilddrüsenüberfunktion in den Griff bekommen werden, was entweder durch die operative Entfernung der krankhaften Drüse oder durch die Radioiodtherapie geschehen kann (Bell & Grünwald, 2000, Hörmann, 2001).
Bei der Radioiodtherapie wird den PatientInnen eine Kapsel mit Iod-131, einer radioaktiven Form von Iod verabreicht. Das radioaktive Iod wird vom Körper genauso aufgenommen wie das natürliche Iod in den Lebensmitteln und sammelt sich in der Schilddrüse. Die therapeutische Wirkung erfolgt über die Beta-Strahlung die von dem radioaktiven Iod ausgeht und das umliegende erkrankte Schilddrüsengewebe zerstört. Durch die Zerstörung des Schilddrüsengewebes wird die Produktion des Schilddrüsenhormons unterbunden und die Schilddrüsenüberfunktion ist somit behoben. Bei ca. 80% der PatientInnen ist die erste Radioiodtherapie erfolgreich. Bis der Therapieerfolg vollständig abgeschlossen ist, muss jedoch eine Latenzzeit von drei bis sechs Monaten abgewartet werden. Wie erfolgreich die Therapie ist und vor allem wie schnell der Erfolg sichtbar ist, hängt mit der Stärke der Ausprägung der Hyperthyreose zusammen und auch mit der gewählten Ioddosis. Die genaue Dosis des benötigten radioaktiven Iods wird anhand eines Radioiodtests ermittelt. Hierbei wird den PatientInnen eine Kapsel mit einer standardisierten kleinen Menge an radioaktivem Iod verabreicht. Nach 24 Stunden wird ihre radioaktive Strahlung gemessen. Aufgrund der Stärke der Reststrahlung kann die Iodabbaugeschwindigkeit und daraus die benötigte therapeutische Iod-Dosis berechnet werden. Die physikalische Halbwertszeit des radioaktiven Iods beträgt 8 Tage. Aufgrund der radioaktiven Strahlung, die die PatientInnen nach Verabreichung der therapeutischen Radioiodkapsel aussenden, schreibt das Strahlenschutzgesetz einen mehrtätigen stationären Aufenthalt vor, währenddessen kein Besuch gestattet ist (Bell & Grünwald, 2000, Hörmann, 2001).
Die Beta-Strahlung hat nur eine geringe Reichweite, weshalb die Strahlenbelastung für die umliegenden Organe gering ist und es zu keiner Schädigung kommt. Die Behandlung ist schmerzlos und in der Regel ohne Nebenwirkungen. Mögliche Nebenwirkungen sind Spannungsgefühle oder Schwellungen im Halsbereich, Geschmacksstörungen oder Mundtrockenheit, die jedoch zumeist nach kurzer Zeit von selbst wieder abklingen. In seltenen Fällen kann es nach der Behandlung, manchmal auch erst Jahre danach, zu einer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) kommen. Die Hypothyreose kann jedoch im Gegensatz zur Hyperthyreose einfach durch die lebenslängliche Gabe von Schilddrüsenhormonen in Tablettenform behoben werde. Bei einer operativen Entfernung der
Schilddrüse müssen danach immer Schilddrüsenhormone eingenommen werden (Bell &
Grünwald, 2000, Hörmann, 2001).
1.2 Schlaf
Im Schlaf findet eine Veränderung des Bewusstseins statt. Die Wahrnehmung ist stark eingeschränkt und Erinnerungen an Geschehnisse während des Schlafes sind in der Regel kaum vorhanden. Der Schlaf kann jedoch trotzdem nicht als Zustand des Unbewusstseins oder der Passivität bezeichnet werden. Denn auch wenn die Erinnerung an die Nacht am Morgen in der Regel verschwindet, kann man durch ein Wecken von Versuchspersonen während der Nacht feststellen, dass sie sich ihrer aktuellen Träume sehr wohl bewusst sind. Neben der Veränderung des Bewusstseins findet auch eine Veränderung des Verhaltens statt.
1.2.1 Wieso schlafen wir? - Funktionen des Schlafes
Auf diese wichtige Frage gibt es noch keine eindeutige Antwort. Es gibt verschiedene Theorien zu Ursache und Sinn des Schlafes. Grob lassen sich diese Erklärungsversuche unterteilen in regenerative versus circadiane Theorien (Carlson, 2004; Pinel, 2007). Es gibt noch weitere Theorien zur Funktion des Schlafes, die hier jedoch nicht diskutiert werden.
Regenerative Theorien nehmen an, dass Müdigkeit auftritt, wenn es während der Wachheit zu einem Ungleichgewicht der Homöostase kommt. Die Homöostase ist die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts der Körperfunktionen, wie zum Beispiel Körpertemperatur oder Sauerstoffsättigung (McEwen, 2006). Durch den Schlaf wird diese Homöostase wieder hergestellt.
Circadiane Theorien gehen davon aus, dass es einen inneren Zeitgebermechanismus gibt, der uns darauf programmiert, in der Nacht zu schlafen. Die Ursache wird in der Evolution gesehen, und darin, dass eine Ruhephase in der Nacht vor Unfällen und Angriffen schützt. Dagegen spricht jedoch, dass auch Tiere, die sich durch Schlaf in eine gefährliche Lage begeben, ihr Schlafverhalten im Laufe der Evolution nicht verloren haben.
Für die circadiane Theorie spricht der freilaufende Schlaf-Wachzyklus von etwa 25 Stunden. In mehreren Studien hat sich gezeigt, dass sich der Schlaf-Wach-Rhythmus bei einer Ausschaltung äußerer Faktoren auf einen Dauer von etwa 25 Stunden einpendelt. Physische Aktivität beeinflusst die Schlaflänge in der folgenden Nacht nicht wesentlich, was dagegen
spricht, dass die Hauptfunktion des Schlafes darin besteht, körperliche Schäden zu reparieren, die während des Tages entstanden sind (Carlson, 2004; Pinel, 2007).
Für die regenerative Theorie spricht, dass Schlaf unvermeidbar und anscheinend überlebenswichtig ist. Man kann die Nahrungsaufnahme verweigern bis man stirbt, es ist jedoch nicht möglich, nicht zu schlafen. Zu einem gewissen Punkt übermannt einen die Müdigkeit und man schläft ein. Die Tatsache, dass der Schlaf sich nicht durch natürliche Auslese ausselektierte, und auch Tiere, für die der verletzliche Zustand des Schlafes eine Gefahr darstellt schlafen, spricht dafür, dass Schlaf mehr ist als nur angepasstes Verhalten (Carlson, 2004; Pinel, 2007).
1.2.2 Schlafstadien und Schlafarchitektur
Der Schlaf ist kein einheitlicher Zustand. Im Laufe der Nacht durchwandert man verschiedene Schlafstadien. Es wird in erster Linie zwischen REM-Schlaf (REM = Rapid Eye Movement) und non-REM-Schlaf unterschieden. Der non-REM-Schlaf gliedert sich in vier Stadien, die Stadien 1 bis 4. Schlafstadium 1 ist die Einschlafphase, bei Schlafstadium 2 handelt es sich um Leichtschlaf. Schlafstadium 3 und 4 werden zusammengefasst als Tiefschlaf oder auch Slow-Wave-Schlaf bezeichnet. Die Bezeichnung der Schlafphasen mit 1 bis 4 wurde 1957 von Dement und Kleintmann vorgeschlagen. 1967 wurde diese einheitliche Bezeichnung von der Association for the Psychophysiological Study of Sleep (APSS) allgemeingültig eingeführt.
Eine Einteilung des Schlafes in diese Stadien erfolgt mittels elektrophysiologischer Messungen. Im Schlaflabor werden polysomnographische Untersuchungen durchgeführt, die mittels Elektroenzephalogramm (EEG), Elektrookulogramm (EOG) und Elektromyogramm (EMG) eine Analyse des Schlafes ermöglichen. Bei der Elektroenzephalographie wird mithilfe geeigneter Verstärkungstechniken die elektrische Aktivität der Nervenzellen in der Gehirnrinde aufgezeichnet, beim Elektromyogramm die elektrische Aktivität der Muskeln (Bösel, 1987).
Abbildung 2: Schlaf-EEG (Hobson, 1990)
Die Einteilung in die vier non-REM-Schlafstadien erfolgt anhand der Auswertung der Aktivitätsmuster des EEG (siehe Abbildung 2). Im Zustand der Wachheit zeigt das EEG vor allem Alpha- und Betaaktivität an. Alphaaktivität lässt sich durch gleichmäßige Wellen mit einer Frequenz im Bereich von 8 bis 12 Hz erkennen und tritt vorwiegend im entspannten Wachzustand und bei geschlossenen Augen auf. Öffnet man die Augen, ist aufmerksam, erregt oder konzentriert sich beispielsweise auf eine mentale Aufgabe, so geht die Alphaaktivität über in eine unregelmäßige höherfrequente, niedrigamplitudige elektrische Aktivität im Bereich von 13 bis 30 Hz, die Betaaktivität genannt wird. Beim Einschlafen mischt sich vermehrt niedrigfrequente Thetaaktivität in das EEG-Muster. Thetaaktivität liegt im Bereich von 3,5 bis 7,5 Hz und tritt intermittierend während der leichteren Schlafphasen und auch während des REM-Schlafes auf. Deltaaktivität schließlich kennzeichnet die Schlafstadien 3 und 4. Es handelt sich hierbei um eine regelmäßige, synchronisierte Aktivität von weniger als 4 Hz. Im Schlafstadium 3 treten 20 bis 50 Prozent Deltaaktivität auf, im folgenden Schlafstadium 4 lassen sich mehr als 50 Prozent Deltaaktivität erkennen.
Wave-Schlaf oder auch Tiefschlaf bezeichnet. Im Slow-Wave-Schlaf zeigen sich neben einer synchronisierten EEG-Aktivität ein mittlerer Muskeltonus und langsame oder keine Augenbewegungen (Carlson, 2004; Pinel, 2007; Rechtschaffen & Kales, 1976).
Neben den oben beschriebenen Frequenzbändern sind zur Einteilung in die Schlafstadien auch die auftretenden K-Komplexe und Schlafspindeln von Bedeutung. K- Komplexe sind spontane starke Ausschläge, die den Eintritt in das Schlafstadium 2 markieren.
Sie gelten als Vorboten der Deltawellen, die im Tiefschlafen vorkommen, können aber auch durch unerwartete Geräusche auftreten. Schlafspindeln sind kurze Wellenstöße von 12 bis 14 Hz, die auch überwiegend im Schlafstadium 2 vorkommen. Da sie bei älteren Menschen weit seltener sind und deren Schlaf oft durch häufiges Erwachen unterbrochen wird, nehmen einige Forschergruppen an, dass sie Ausdruck der Aktivität eines Mechanismus sind, der der Aufrechterhaltung des Schlafes dient (Carlson, 2004; Pinel, 2007; Rechtschaffen & Kales, 1976; Schandry, 1998).
Der REM-Schlaf unterscheidet sich stark von dem vorangehenden ruhigen Schlaf und ähnelt eher dem Schlafstadium 1. Er ist gekennzeichnet durch desynchronisierte elektrische Aktivität mit Thetawellen und teilweise auch Alpha- und Betawellen, die ansonsten nur im angespannten Wachzustand vorkommen. Charakteristisch für den REM-Schlaf sind die starken, raschen Augenbewegungen (rapid-eye-movements), die anhand des EOG erkennbar sind und denen dieses Schlafstadium auch seinen Namen verdankt. Das EMG verändert sich auch und zeigt den generellen Verlust des Muskeltonus an. Es zeigt sich, dass man während des REM-Schlafes tatsächlich gelähmt ist. Bei einer Störung der Muskelparalyse im REM- Schlaf durch eine neurologische Erkrankung kommt es zu Schlafwandeln. (Carlson, 2004;
Pinel, 2007; Rechtschaffen & Kales, 1976; Schandry, 1998).
Abbildung 3: Schlafarchitektur (Hobson, 1990)
Ein üblicher, gesunder Schlafrhythmus folgt einem ganz bestimmten Muster. Vom entspannten Wachzustand fällt man in das Schlafstadium 1, nach etwa 10 Minuten lässt sich anhand der K-Komplexe und Schlafspindeln ein Eintritt in das Schlafstadium 2 erkennen.
Nach etwa 15 weiteren Minuten tritt man in die Schlafstadien 3 und danach 4 ein, die wie beschrieben durch das Auftreten von Deltaaktivität gekennzeichnet sind. Nach Durchlaufen der vier non-REM-Schlafstadien fällt man in den REM-Schlaf. Der REM-Schlaf dauert in etwa 20 bis 30 Minuten und ist die Phase, in der Träume hauptsächlich auftreten und bildhaft und emotional stärker besetzt sind. Der gesamte Schlafzyklus der vier non-REM-Phasen und des REM-Schlafes dauert in etwa 90 bis 110 Minuten und wiederholt sich in einer Nacht in der man acht Stunden schläft somit etwa vier bis fünf Mal. (Carlson, 2004; Pinel, 2007;
Rechtschaffen & Kales, 1976).
Die Schlafzyklen sind in der Realität jedoch nicht ganz so einheitlich. Es bestehen hier große, sowohl inter- als auch intraindividuelle, Unterschiede. Der Slow-Wave-Schlaf tritt vorwiegend zu Beginn der Nacht auf und wechselt sich hier hauptsächlich mit Phasen leichten Schlafes ab. Im Verlauf der Nacht nimmt der Anteil an Slow-Wave-Schlaf ab und es tritt vermehrt REM-Schlaf auf. Die Schlafzyklen im letzten Drittel der Nacht bestehen hauptsächlich aus leichtem Schlaf und REM-Schlafphasen. Die einzelnen REM-Phasen werden im Laufe der Nacht nicht nur häufiger, sondern auch bedeutend länger (Carlson, 2004;
Voss, 2004).
Die Bedeutung der Schlafstadien
Die Funktion der Schlafstruktur erklärt Voss (2002, 2004) anhand des Schutzfeld- Mechanismus. Die Schlafstruktur ist geprägt durch einen ständigen, unregelmäßig ablaufenden Wechsel zwischen den verschiedenen Schlafstadien, der durch Umweltbedingungen variierbar ist. Der Schlaf macht jedes Lebewesen verwundbar und je tiefer der Schlaf ist, desto weniger leicht wacht man durch Umweltreize auf, bzw. im REM- Schlaf werden die Reize in die Träume mit eingebaut. Es ist nötig von Zeit zu Zeit die Umgebung auf potenzielle Gefahrenquellen zu kontrollieren und deshalb verläuft der Schlaf in regelmäßigen sich ständig abwechselnden Perioden. Slow-Wave- und auch REM-Schlaf- Anteile sind reduziert oder sogar verhindert, wenn die Schlafumgebung als bedrohlich angesehen wird. Dies deuten Voss et al. (2004) als einen Beweis, dass der Schlafphasenwechsel eine Schutzfunktion ausübt.
Die Bedeutung des Schlafes und der einzelnen Schlafstadien wurde in unzähligen
kognitiven Beeinträchtigungen führt, die Fähigkeit Sport zu betreiben jedoch nicht beeinträchtigt ist und sich auch nicht die erwartete physiologische Stressreaktion zeigt (Carlson, 2004). Kales et al. (1970) verglichen den Schlaf von vier jungen, männlichen Probanden vor und nach einem 205-stündigen Schlafentzug. Sie konnten, ähnlich wie auch schon einige ähnliche Vorgängerstudien, zeigen, dass Schlafdeprivation zu einer starken Erhöhung des prozentuellen Anteiles an Schlafstadium 4 und REM-Schlaf in den darauf folgenden Nächten führt. Der Anteil an Schlafstadium 2 war verringert. Die REM-Latenzen und Abstände zwischen den REM-Phasen in den ersten zwei Erholungs-Nächten waren verkürzt. Probanden, die durch den Schlafentzug die stärksten psychischen Beeinträchtigungen erlitten zeigten die stärksten Veränderungen im REM-Schlaf. Die genaue Einzelfallstudie eines 17jährigen Jungen, der 264 Stunden lang wach blieb zeigte, dass er nach dieser langen Schlafdeprivation nur einen kleinen Teil des versäumten Schlafes nachholte. Fast 67 Stunden Schlaf holte er nicht nach. Sein Schlafmuster war jedoch verändert und er holte in den folgenden Nächten zwar nur 7 Prozent der Schlafstadien 1 und 2 nach, jedoch 68 Prozent des Slow-Wave Schlafes und 53 Prozent des REM-Schlafes (Gulevich, Dement & Johnson, 1966; nach Carlson, 2004).
Slow-Wave-Schlaf und dem REM-Schlaf werden also nach langem Schlafentzug größtenteils nachgeholt, Schlafstadium 1 und 2 kaum. Aufgrund dieser Ergebnisse kam man zu dem Schluss, dass der Slow-Wave-Schlaf und der REM-Schlaf wichtiger sind als Schlafstadium 1 und 2, weshalb sowohl in der bisherigen Forschung als auch hier im Folgenden genauer auf diese beiden Phasen des Schlafes eingegangen wird.
Slow-Wave-Schlaf
Die Funktion des Slow-Wave-Schlafes besteht vermutlich darin, dem Gehirn eine Ruhepause zu verschaffen. Nach mentaler Anstrengung braucht das Gehirn mehr Ruhe als gewöhnlich und es tritt vermehrt Deltaaktivität auf. Dies konnten zum Beispiel Horne & Minard (1985;
nach Carlson, 2004) in einem Experiment zeigen, in dem sie UntersuchungsteilnehmerInnen einen Tag mit intensivem kulturellen und Unterhaltungsprogramm boten und in der darauf folgenden Nacht bei normaler Schlafdauer eine Erhöhung des Slow-Wave-Schlafes feststellte.
Vermehrte mentale Aktivität während des Wachseins führt also zu einem Anstieg an Delta-Aktivität im Schlaf, die wiederum die Stoffwechselrate des Gehirns reduziert und ihm somit eine Ruhepause verschafft. Der cerebrale Stoffwechsel und der cerebrale Blutfluss nehmen im Slow-Wave-Schlaf um bis zu 75 Prozent gegenüber dem Wachzustand ab (Carlson, 2004). Im Slow-Wave-Schlaf ist man unfähig, auf Reize zu reagieren und wenn
man geweckt wird, ist man verwirrt. Das wiederholte Wecken während der REM-Phasen zeigt wenig Effekt auf die Wachheit am nächsten Tag, wiederholtes Wecken während dem Slow-Wave-Schlaf hat jedoch gravierende Auswirkungen (Nykamp et al., 1998; nach Pinel, 2007). Gehirnregionen, die untertags besonders aktiv sind, zeigen im Schlaf das höchste Niveau an Deltawellen und somit das geringste Aktivitätsniveau. Deltaaktivität scheint also darauf hinzuweisen, dass sich eine Gehirnregion rekonstituiert. Spiegel et al. (1999) konnten in einer Studie an elf gesunden jungen Männern nachweisen, dass bei einer Verkürzung der Schlafzeit auf vier Stunden pro Nacht der Anteil an Slow-Wave-Schlaf steigt.
Schlaf und besonders der Slow-Wave-Schlaf haben laut Hamilton (2007) jedoch auch die Funktion im Alltag entstandene kleine Schäden zu reparieren und die Gesundheit wieder herzustellen. Dies alles weist darauf hin, dass der Slow-Wave-Schlaf grundlegend für die Schlaferholung ist.
REM-Schlaf
Die Funktion des REM-Schlafes ist nicht vollkommen geklärt. Vermutlich fördert er jedoch die Gehirnentwicklung und das Lernen. Smith und Lapp (1991; nach Carlson, 2004) stellten fest, dass sich die REM-Schlafphasen von Studenten während ihrer Prüfungszeit vermehrten und verlängerten, was für die Theorie spricht, dass der REM-Schlaf zur Verarbeitung neuer Informationen nötig ist.
Der REM-Schlaf wird auch als paradoxer Schlaf bezeichnet, da die tonische Muskelaktivität stark absinkt, das EEG aber eher dem Wachzustand ähnelt. Bildhafte Träume finden hauptsächlich im REM-Schlaf statt, sie können jedoch auch während anderer Schlafstadien auftreten. Weckt man Personen während der REM-Phase, so berichten 70-90%
der Geweckten von Träumen, in anderen Phasen traten Träume etwa in 10-20% der Fälle auf (Carlson, 2004; Pinel, 2007).
Schlafregulation
Die Schlafregulation erfolgt durch drei Prozesse (Gronfier & Brandenberger, 1998):
1) Homöostatischer Prozess
Erhöht den Schlafdruck während des Wachseins und vertreibt ihn während des Schlafens
2) Circadianer Prozess
Ein zeitlicher Mechanismus, der unabhängig von vorangehender Wachheit ist 3) Ultradianer Prozess
Tritt während des Schlafes auf und ist erkennbar durch den Wechsel zw. Non-REM- und REM-Schlafphasen
1. Homöostatischer Prozess
Während der Wachphasen bilden sich endogene Schlaffaktoren, die „Sleep inducing peptides“. Diese Faktoren werden während des Schlafes wieder abgebaut. Durch die Sleep inducing peptides wird ein „Schlafdruck“ erzeugt. Die Fähigkeit einzuschlafen ist eine Funktion des Nettoschlafdruckes, der sich aus Slow-Wave-Schlafdruck und REM- Schlafdruck zusammensetzt (Silbernagl & Lang, 2005).
Die Bildung der Schlaffaktoren wird möglicherweise durch Serotonin gefördert. Bei Serotoninmangel, der beispielsweise bei Depressionen besteht, konnte Schlaflosigkeit beobachtet werden. Durch die geringere Produktion von Sleep inducing peptides wird nicht genug Nettoschlafdruck aufgebaut wodurch Einschlafprobleme entstehen. Die Schlafentzugs- Therapie kann hier dadurch helfen, dass sie den Schlafdruck erhöht (Silbernagl & Lang, 2005). Die Schlafprobleme durch Jet Lag und Schichtarbeit entstehen ebenfalls durch einen zu geringen Nettoschlafdruck bei einer Verkürzung des Tages. Wird der Tag verlängert, ist das Einschlafen kein Problem. Der zirkadiane Rhythmus läuft jedoch weiter, wodurch es hier zu einem frühzeitigen Aufwachen kommt (Silbernagl & Lang, 2005, Hildebrandt et al., 1998, Moser et al., 2008).
2. Circadianer Prozess
Schlaf unterliegt einem circadianen Rhythmus. Der Nucleus suprachiasmaticus (NSC) ist der zentrale Rhythmusgeber. Ist er zerstört, führt das zu irregulärem Einschlafen und erschwertem Wecken (Silbernagl & Lang, 2005).
Normaler Schlaf entsteht durch das Zusammenspiel mehrerer zerebraler Strukturen, u.a. des Locus coeruleus und subcoeruleus (Noradrenalintransmitter), Nucleus raphe (Serotonintransmitter), Nucleus tractus solitarius und von Neuronen im Hypothalamus.
Die Funktionen einzelner Gebiete können durch die Untersuchung von Auswirkungen von Läsionen festgestellt werden. So erkannte man, dass eine Läsion des Nucleus subcoeruleus zu REM-Schlaflosigkeit führt, eine Läsion des Nucleus raphe oder des vorderen Hypothalamus führt zu (vorübergehender) Schlaflosigkeit, eine Läsion des hinteren Hypothalamus hingegen zu Schlafsucht. Müdigkeit wird durch Erregung des Nucleus Tractus solitarius erzeugt, was z.B. durch Magendehnung geschehen kann (Silbernagl & Lang, 2005).
Aufwachen wird durch das aufsteigende aktivierende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) geregelt. Das ARAS ist eine Verbindung der Formatio reticularis über Thalamuskerne zu weiten Teilen des Großhirns. Fallen diese Kerne des Thalamus aus, so führt das zu starker Schläfrigkeit (Silbernagl & Lang, 2005).
Für die Entstehung des Slow-Wave-Schlafes spielt der Thalamus eine wichtige Rolle, für die Entstehung des REM-Schlafes spielt vermutlich der hypothalamische paraventrikulare Nukleus eine Rolle (Gronfier & Brandenberger, 1998)
3. Ultradianer Prozess
Das Auftreten von regelmäßig ablaufenden 90minütigen Schlafzyklen weist darauf hin, dass es einen Hirnmechanismus gibt, der das abwechselnde Auftreten von non-REM-Schlaf und REM-Schlaf steuert. Ein etwa 90minütiger Rhythmus lässt sich auch auf anderen Gebieten erkennen. So verlangt ein Säugling von sich aus zu Beginn etwa alle 90 Minuten nach Nahrung, und auch bei Erwachsenen zeigen sich 90minütige Ruhe- und Aktivitätszyklen, beispielsweise bei der Nahrungsaufnahme, Trinken, Rauchen, Herzschlagfrequenz, Sauerstoffverbrauch und Urinproduktion (Hildebrandt et al., 1998). Auch die Leistung bei aufmerksamkeitsfordernden Aufgaben folgt diesem Rhythmus, den Kleitman (1982)
„fundamentaler Ruhe-Aktivitätszyklus“ (BRAC) nennt und auf eine biologische Uhr im caudalen Hirnstamm zurückführt.
Die Bedeutung von Schlafproblemen
Wie wichtig ein guter Schlaf ist lässt sich beispielsweise daran erkennen, dass Schlafprobleme einer der besten Prädiktoren für das Aufsuchen medizinischer Hilfe bei verschiedenen Erkrankungen sind. Dies zeigt sich zum Beispiel in einer Studie von Jordan et al. (2000) mit beinahe 1000 Arthritispatientinnen. Keine andere schmerzbedingte Einschränkung durch die Krankheit kann die Inanspruchnahme medizinischer und auch komplementärer Hilfe so gut voraussagen wie Schlafprobleme. SchmerzpatientInnen beschreiben erholsamen Schlaf als die wichtigste Ressource für angepasstes Funktionieren (Hamilton, 2007). Schlaferholung und Schlafqualität werden hier als synonyme Begriffe verwendet.
Schlafentzug, auch schon nach einer einzigen Nacht, verschlechtert die kognitive Leistungsfähigkeit einer Person und beeinträchtigt das psychische Befinden (Harrison &
Horne, 1998, 1999; nach Carlson, 2004; Meerlo, 2008). Länger andauernder Schlafmangel trägt zur Entstehung von Depressionen bei (Meerlo et al., 2009). PatientInnen mit Insomnie erleiden zweieinhalb Mal so viele ermüdungsbedingte Autounfälle, können sich schlechter konzentrieren, weisen schlechtere Gedächtnisleistungen auf, haben Schwierigkeiten tägliche Aufgaben zu erledigen und zwischenmenschliche Probleme (Dement, 1993).
Epidemiologische Studien zeigen, dass 15-35% der erwachsenen Bevölkerung an
1.2.3 Zusammenhänge zwischen Schlaf und Schilddrüsenhormonen
Das Auftreten von Schlafstörungen und Schlaflosigkeit bei hyperthyreoten PatientInnen wird zwar in medizinischen Lehrbüchern beschrieben (z.B. Hörmann, 2001, Klinke & Silbernagl, 2003), es gibt jedoch praktisch keine experimentellen Untersuchungen zu diesem Thema. Es gibt generell wenige Studien zum Zusammenhang der Schilddrüsenaktivität mit Schlaf. Um den Zusammenhang zwischen TSH und auch anderen Hormonen mit Schlaf zu untersuchen, wurden verschiedene Methoden angewandt: vollständiger und teilweiser Schlafentzug, Verschiebung der Schlafzeit oder komplette Änderung der Schlaf-Wach-Zeit, Verabreichung von pharmakologischen Substanzen, die entweder den Schlaf oder die Hormonproduktion beeinflussen und die Untersuchung von PatientInnen mit endokrinologischen Erkrankungen oder klinischen Schlafstörungen (Gronfier & Brandenberger, 1998).
Eindeutig geklärt ist ein circadianer Rhythmus der Schilddrüsenaktivität. Morgens ist der TSH-Wert an seinem Tiefpunkt. Im Laufe des Tages steigt er an und erreicht seinen Höchststand um die Einschlafzeit zwischen 21:00 und 1:00 Uhr. Während der Nacht fällt der Spiegel langsam wieder ab, was auf den inhibitorischen Effekt des Schlafes zurückgeführt wird. Bei Schlafentzug oder bei einer Verschiebung der Schlafzeit nach hinten steigt der TSH-Wert weiter an und es treten sehr hohe TSH-Konzentrationen in der späteren Nacht auf (Bartalena, 1990; David et al. 2000; Goichot et al.1998; Gronfier & Brandenberger, 1998;
Parekh et al., 1998; Parker et al., 1976; Steiger, 1999).
Bestimmt wird der 24-Stunden-Rhythmus durch endogene und exogene Einflüsse. Die endogene Steuerung geht von der biologischen Uhr aus, die vom Nucleus Suprachiasmaticus des Hypothalamus gesteuert wird. Exogene Einflüsse sind der Licht-Dunkel-/ Tag-Nacht- Rhythmus und soziale Faktoren (Moser et al., 2008). Freilaufend, also ohne äußere Einflüsse, wurde eine Verlängerung auf einen 25-Stunden-Rhythmus beobachtet (Goichot et al.1998;
Gronfier & Brandenberger, 1998; Parker et al., 1976).
Die meisten Studien zum Schlaf beschäftigen sich mit Schichtarbeit oder Jetlag, also Situationen in denen der normale Schlafrhythmus unterbrochen und verschoben wird. Der TSH-Rhythmus reagiert sehr sensibel auf abrupte Wechsel des Schlafrhythmus. Schon am zweiten Tag eines verschobenen Schlafrhythmus passt sich der circadiane Rhythmus der TSH-Sekretion den neuen Umständen an, was auf einen raschen Anpassungseffekt der circadianen Rhythmik schließen lässt (siehe Abbildung 4; Goichot et al., 1998; Gronfier &
Brandenberger, 1998).
Abbildung 4: Einfluss einer Verschiebung des Schlafrhythmus um 8 Stunden auf das mittlere 24- Stunden-Profil von TSH (Dunklere Linie entspricht dem normalen Schlafrhythmus; aus Gronfier &
Brandenberger, 1998)
Ist der Schlaf tiefer, zum Beispiel durch vorangehenden Schlafentzug, so ist der nächtliche TSH-Anstieg eindeutig vermindert. Das lässt vermuten, dass Slow-Wave-Schlaf für die Minderung der TSH-Konzentration verantwortlich ist. Slow-Wave-Schlaf konnte mit sinkenden TSH-Konzentrationen und Aufwachen mit steigenden TSH-Konzentrationen in Verbindung gebracht werden. Eine Spektralanalyse des EEG konnte zeigen, dass die TSH- Konzentration negativ mit Delta-Aktivität korreliert ist (Gronfier et al., 1995; nach Gronfier und Brandenberger, 1998; siehe Abbildung 5). Der mittlere Anstieg im TSH-Level korreliert mit dem mittleren Abfall der Delta-Aktivität und umgekehrt. TSH-Profil und Schlaf-EEG- Aktivität hängen also stark zusammen. Es ist jedoch noch unklar, ob die Schlaf-EEG- Aktivität die TSH-Ausschüttung beeinflusst, oder ob Veränderungen in der TSH- Konzentration die Schlafstruktur modulieren. (Gronfier & Brandenberger, 1998)
Abbildung 5: Negative Korrelation des nächtlichen TSH-Profils und der Delta-Wellen-Aktivität (gestrichelte Linie; aus Gronfier & Brandenberger, 1998)
Die Hyperthyreose zeichnet sich durch ein äußerst niedriges TSH-Level aus. Da ein niedriges TSH-Level mit Slow-Wave-Schlaf, also dem tiefen, erholsamen Schlaf, einhergeht, widerspricht das den Angaben von Schlafproblemen bei hyperthyreoten PatientInnen.
Schlafentzug wird auch in der Behandlung von Depressionen eingesetzt. Eine Nacht totalen Schlafentzugs führt zumindest am nächsten Tag bei gut der Hälfte der Patientinnen zu einer Verbesserung der Stimmung (Wu & Bunney, 1990, nach Parekh, 1998). Die Ursache für diesen Effekt ist nicht restlos geklärt, möglicherweise lässt er sich jedoch auf die erhöhte TSH-Ausschüttung zurückführen. Parekh et al. (1998) konnten zum Beispiel einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem Grad der antidepressiven Wirkung des Schlafentzuges und einer morgendlichen Erhöhung des TSH-Spiegels feststellen. Dieser Zusammenhang konnte bei der Hälfte der bis dato acht Studien zu diesem Thema festgestellt werden.
Hemmeter et al. (1998) beschreiben einen aktivierenden Effekt von TRH auf das Schlaf-EEG in dem Sinne, dass es zu einer verringerten Schlafeffizienz und einer erhöhten Wachheit kommt. Sie räumen jedoch ein, dass eine Mediation des TRH durch TSH nicht ausgeschlossen werden kann. Eine erhöhte Wachheit konnte in vorangehenden Studien mit einer Erhöhung von TSH in Verbindung gebracht werden.
Spiegel et al. (1999) konnten bei gesunden jungen Menschen schon nach weniger als einer Woche verkürzten Schlafes eine Verringerung des TSH-Spiegels feststellen.
Schlote et al. (1992) untersuchten eine nicht-klinische Stichprobe von beinahe 7000 ArbeiterInnen einer Chemiefabrik auf ihren Schilddrüsenhormonstatus. Im Endeffekt wurden 16 latent hyperthyreote ArbeiterInnen, 15 latent hyperthyreote ArbeiterInnen die Schilddrüsenmedikamente einnahmen und 26 euthyreote ArbeiterInnen anhand des Standardized Sleep Inventory for the Assessment of Sleep (Görtelmeyer, 1985, 1986) über ihren Schlaf befragt. Es zeigte sich, dass die latent hyperthyreoten ArbeiterInnen weniger schliefen als die euthyreoten. In anderen Merkmalen des Schlafes wie z.B. Schlafqualität oder Wachheitsgefühl nach dem Aufstehen zeigten sich jedoch keine Unterschiede. Weiters berichteten die latent hyperthyreoten ArbeiterInnen von höherem Aktivierungslevel, häufigerem Herzklopfen und höherem systolischen Blutdruck.
1.3 Stressverarbeitung
Unter Stress versteht man in der Alltagssprache gemeinhin spezielle, als belastend erlebte Auslösebedingungen, also äußere Reize, die zu einem Stressgefühl führen. In der psychologisch-medizinischen Literatur wird der Begriff Stress jedoch zur Bezeichnung der Reaktion verwendet. Die Auslöser werden Stressoren genannt (Schandry, 1998).
Die Europäische Norm ISO 10075 beschreibt das in der deutschsprachigen Arbeitswissenschaft übliche Ursache-Wirkungsmodell mit der Unterscheidung der Begriffe
"Belastung" (stress, load) und "Beanspruchung" (strain). Psychischer Belastung wird hier definiert als "die Gesamtheit aller erfassbaren Einflüsse, die von außen auf den Menschen zukommen und psychisch auf ihn wirken" und psychische Beanspruchung als "die unmittelbare (nicht die langfristige) Auswirkung der psychischen Belastung im Individuum in Abhängigkeit von seinen jeweiligen überdauernden und augenblicklichen Voraussetzungen, einschließlich der individuellen Bewältigungsstrategien".
Janke (1974; nach Schandry, 1998) klassifiziert Stressoren in 5 Gruppen:
• äußere Stressoren (z.B. Lärm, sensorische Deprivation, Gefahrensituationen)
• Behinderung bei der Befriedigung von primären Bedürfnissen, wie Schlaf und Nahrungsaufnahme
Leistungsstressoren (z. B. Überforderung durch Zeitdruck, Unterforderung durch
• Soziale Stressoren (soziale Isolation, interpersonale Probleme)
• Konflikte (z.B. Entscheidungszwang, Ungewissheit über Erfolg oder Misserfolg von Bewältigungsversuchen)
Stress kann sich dramatisch sowohl auf die seelische wie auch auf die körperliche Gesundheit auswirken. Ob er das tatsächlich tut hängt zu einem großen Teil davon ab, wie man mit diesem Stress umgeht - sprich welche Stressverarbeitungsstrategien angewendet werden.
„Unter Stressverarbeitungsweisen werden diejenigen psychischen Vorgänge verstanden, die planmäßig und/oder unplanmäßig, bewusst und/oder unbewusst beim Auftreten von Stress in Gang gesetzt werden, um diesen Zustand zu vermindern und/oder zu beenden“ (Janke, Erdmann & Kallus, 1985, S. 7). Stress wird also nicht passiv ertragen, sondern mit verschiedenen Prozessen beantwortet, die verhindern sollen, dass ein Ungleichgewicht entsteht oder die das Gleichgewicht, die Homöostase, wieder herstellen. Diese Anpassungsmechanismen können biologisch-physiologischer Art sein (z.B. Erhöhung der Herzrate, Cortisolausschüttung; McEwen, 2006) oder psychischer Art. Die psychischen Anpassungsmechanismen werden als Stressbewältigungsstrategien, oder auf englisch als Coping, bezeichnet und können aktionaler Art (Handlungen) oder intrapsychischer Art (z.B.
Gedanken, Vorstellungen) sein. Diese Stressbewältigungsstrategien können positiver Natur sein und der Stressreduktion dienen, wie zum Beispiel positive Selbstinstruktion, oder auch negativer Art, und somit eher als „Stressvermehrungsmaßnahmen“ bezeichnet werden, wie zum Beispiel unnötige gedankliche Weiterbeschäftigung mit einem Problem.
Janke et al (1985) gehen davon aus, dass diese individuellen Stressverarbeitungsstrategien habituelle Persönlichkeitsmerkmale sind, die relativ unabhängig von der Art der Belastungssituation gleichermaßen verfolgt werden und auch relativ unabhängig von der Art der Belastungsreaktion auftreten. Sie postulieren also eine Zeit-, Situations- und Reaktionskonstanz der Stressverarbeitungsstrategien (Beutel & Brähler, 2004).
Stress ist nicht gleich Stress und jeder geht mit Stress anders um. Lerngeschichtliche und persönlichkeitsbedingte Faktoren spielen eine wesentliche Rolle bei der Stressverarbeitung. Eine Situation, die von einer Person als äußerst stressvoll erlebt wird kann von einer anderen Person sogar als angenehm empfunden werden.
1.3.1 Stressverarbeitung und Schlaf
Starkes Stressempfinden wird oft als Ursache von Schlafproblemen und Schlafmangel beschrieben (McEwen, 2006). Healey et al. (1981) berichten beispielsweise, dass PatientInnen in dem Jahr, in dem sie an Insomnie erkrankten, mehr stressvolle Lebensereignisse erlebten, als in den Jahren zuvor und auch mehr als gute Schläfer. Sie erlebten auch mehr unangenehme Ereignisse wie Verluste oder Krankheiten.
Vermehrter Stress steht in Zusammenhang mit gesteigertem kognitiven und somatischen Erregungsniveau. Ein gesteigertes Erregungsniveau erschwert das Einschlafen, reduziert die Schlafdauer, Schlafeffizienz und Schlafqualität (Morin et al., 2003, Silbernagl &
Lang, 2005). Die Vulnerabilität für Schlafstörungen wird aber nicht durch die Anzahl der Stresssituationen bestimmt, sondern durch die Bewertung der Stressoren und den subjektiven Kontrollverlust in Stresssituationen (Morin et al., 2003). Vor allem emotionsfokussiertes Coping steht in Zusammenhang mit Einschlafproblemen (Komada et al., 2001).
Voss & Harsh (1998) untersuchten den Einfluss von Coping auf Schlaf im Kontext der Informationsverarbeitung. StudentInnen sollten im Schlaflabor auf akustische Reize reagieren, das Einschlafen sollten sie jedoch nicht zugunsten der Reize unterdrücken.
Personen mit unangepassten Stressverarbeitungsstrategien bezüglich der Aufmerksamkeitszuwendung konzentrierten sich zu stark auf die dargebotenen Reize und somit konnte die Hälfte von ihnen im Schlaflabor nicht einschlafen. Die Probanden mit adäquaten Stressverarbeitungsstrategien konnten zum Großteil einschlafen.
Primäre Insomnie, eine der häufigsten Schlaferkrankungen, wird unter anderem von psychologischen Variablen wie Copingstrategien verursacht und aufrecht erhalten.
PatientInnen mit primärer Insomnie hielten signifikant öfter rigide an unangepassten Aufmerksamkeitszuwendungs- Strategien fest als gesunde ProbandInnen (Voss, 2006).
1.3.2 Stressverarbeitung und Schilddrüse
Bram berichtete schon 1927 in einer Review Studie, dass 85% von über 3000 hyperthyreoten Patientinnen in ihrer Vergangenheit traumatischem Stress ausgesetzt waren. An chronisch gestressten Mäusen konnten Veränderungen der Schilddrüsenfunktion festgestellt werden.
Konkret zeigte sich, dass chronischer Stress zu einer Reduktion des Schilddrüsenhormons T3 führt (Cremaschi et al., 2000). Generell wird emotionaler Stress mit der Entstehung von Hyperthyreose aufgrund von Morbus Basedow in Zusammenhang gebracht (Fukao et al.,
Prognose der Erkrankung verbessern, weshalb Fukao et al. (2003) aufgrund ihrer Ergebnisse vorschlagen, hyperthyreoten Patientinnen adäquate Stressverarbeitungsstrategien anzutrainieren.
Zu Beginn der psychiatrischen und psychologischen Beschäftigung mit der Hyperthyreose wurden psychologische Faktoren als prädisponierende Faktoren für die Erkrankung gesehen. Beschrieben wurden beispielsweise die Unfähigkeit Feindseligkeit auszudrücken und damit umzugehen und Abhängigkeitskonflikte, die durch Unterdrückung und Somatisierung verarbeitet wurden (Ham, 1951). Es handelt sich hierbei um zwei Arten von Stresssituationen und negative beziehungsweise unangepasste Stressverarbeitungsstrategien.
Ham schreibt 1951, dass die Hyperthyreose hauptsächlich in den westlichen Gesellschaften der kälteren nördlichen Hemisphäre auftritt. Bei Inuit und anderen mehr naturverbundenen Bevölkerungsgruppen tritt die Hyperthyreose laut Ham aufgrund ihrer akzeptierenden Philosophie äußerst selten auf. Auch beschreibt er, dass die Häufigkeit der Hyperthyreose zu Beginn des 19. Jahrhunderts noch weit geringer war als zu seiner Zeit, was er als Hinweis auf den Einfluss der immer komplizierteren Gesellschaft auf die Entstehung der Hyperthyreose sieht.
1.4 Fragestellungen
Das Ziel dieser Studie ist es, die Schlafqualität hyperthyreoter PatientInnen auf subjektiver (aktueller und habitueller) und objektiver Basis zu untersuchen. Neben dem Einfluss des Schilddrüsenhormonstatus soll auch der Einfluss der negativen Stressverarbeitungsstrategien auf den Schlaf untersucht werden. Zusätzlich wird explorativ ein möglicher Einfluss des
„psychologischen Risikos“ auf die Schlafqualität untersucht. Die Schlafqualität wird nicht nur zu einem Zeitpunkt erfasst, sondern es wird weiters beobachtet, ob sie sich durch die Radioiodtherapie im Laufe der Zeit verändert.
Neben der Schlafqualität wird auch ein umfassendes psychologisches Profil der Patientinnen vor der Therapie erfasst. Es wird getestet, ob sich hyperthyreote Patientinnen von euthyreoten Patientinnen in ihren Persönlichkeitsmerkmalen Extraversion, Neurotizismus, Offenheit, Verträglichkeit, Gewissenhaftigkeit (NEO-FFI), Ängstlichkeit, Depressivität (HADS-D), in ihrem psychologischen Risikoscore (RISCO), ihren Stressverarbeitungsstrategien (SVF-120), ihrem chronischen Stresserleben (TICS) und in ihrem psychischen (BSKE) und körperlichen Befinden (MKSL) unterscheiden.
Hauptfragestellung (1):
Unterscheidet sich die Schlafqualität von Schilddrüsenpatientinnen mit hyperthyreotem Hormonstatus von Schilddrüsenpatientinnen mit euthyreotem Hormonstatus?
Fragestellung 2:
Beeinflussen negative Stressverarbeitungstrategien von Schilddrüsenpatientinnen ihre Schlafqualität?
Fragestellung 3:
Verbessert sich die Schlafqualität der Patientinnen durch die Radioiodtherapie?
Fragestellung 4:
Unterscheiden sich Patientinnen mit euthyreotem vs. hyperthyreotem Hormonstatus in Bezug auf ihre Persönlichkeitseigenschaften Extraversion, Neurotizismus, Offenheit, Verträglichkeit, Gewissenhaftigkeit, Ängstlichkeit, Depressivität, in ihrem psychologischen Risikoscore, ihren Stressverarbeitungsstrategien, ihrem chronischen Stresserleben und in ihrem psychischen und körperlichen Befinden?
2 Methode
2.1 Fragebogenuntersuchung
2.1.1 Stichprobe
Die Untersuchungsteilnehmerinnen sind hyper- und euthyreote Frauen, die sich im Zeitraum von 16. Februar bis 30. April 2009 aufgrund einer Schilddrüsenerkrankung an der Nuklearmedizin des Klinikums Lüdenscheid einer Radioiodtherapie unterziehen mussten.
Die Untersuchung wurde auf Frauen beschränkt, da Frauen bis zu fünfmal häufiger von Schilddrüsenerkrankungen betroffen sind als Männer (Hörmann, 2001) und um dem Einfluss etwaiger Geschlechtsunterschiede vorzubeugen. Frauen über 70 Jahren wurden ausgeschlossen. Patientinnen mit Krebserkrankungen wurden ebenfalls nicht in die Studie mit aufgenommen, da sie durch ihre Erkrankung schwerwiegenderen psychischen Belastungen ausgesetzt sind als beispielsweise Morbus Basedow Patientinnen. Weiters wurden Patientinnen, die der deutschen Sprache nicht mächtig waren, nicht untersucht, da sie nicht in der Lage gewesen wären, die Fragebögen auszufüllen.
Alle geeigneten Patientinnen wurden spätestens in der Woche vor der Therapie über die Studie aufgeklärt. Die Aufklärung erfolgte im Rahmen des Arztgespräches oder nach dem Radioiodtest durch die Studienleiterin. Den Patientinnen wurde versichert, dass die Teilnahme freiwillig erfolgt und ihnen durch eine Verweigerung der Teilnahme an der Studie keine Nachteile in der medizinischen Behandlung entstehen würden.
Schilddrüsenhormonstatus
Die Einteilung der Patientinnen in eine euthyreote und eine hyperthyreote Gruppe erfolgte anhand der am Aufnahmetag gemessenen TSH-, T3- und T4-Werte. Der Referenzbereich für die Schilddrüsenhormone liegt für das TSH bei 0.27 – 4,2 mU/l, für fT3 bei 3.1 – 6.8 pmol/l und für fT4 bei 10 - 23 pmol/l (Laborreferenzwerte des Klinikum Lüdenscheid). In Tabelle 1 werden die Hormonwerte der Patientinnen detailliert dargestellt. Die TSH-Werte der 16 Patientinnen der euthyreoten Gruppe liegen zwischen 0.33 und 2.48 mU/l, die TSH-Werte der 24 hyperthyreoten Patientinnen liegen zwischen 0.1 und 0.22 mU/l.
Tabelle 1: Normbereich der Schilddrüsenhormonwerte TSH, T3 und T4 und detaillierte Darstellung der Schilddrüsenhormonwerte der euthyreoten und der hyperthyreoten Patientinnengruppe
N TSH fT3 fT4
Normwerte 0.27-4.2
(mU/l)
3.1-6.8 (pmol/l)
10-23 (pmol/l) euthyreot 15 0.33-2.48 3.23-6.01 10.3-18.4
fT4 erhöht 1 1.35 3.93 24.2
hyperthyreot
subklinisch 11 0.01-0.22 4.05-6.73 14.5-22.3 manifest,
fT3 normal
1 0.01 6.75 28.4
manifest, fT4 normal
2 0.02 7.9-10.66 14.2-22
manifest 10 0.01-0.07 6.89-25.95 23.2-48.1
Eine Patientin der euthyreoten Gruppe weist einen erhöhten fT4-Wert auf. Sie wurde trotzdem in die euthyreote Gruppe aufgenommen, da der TSH–Wert und der fT3-Wert absolut im Normbereich liegen und der Grenzwert für fT4 nur leicht überschritten wurde. Die Referenzwerte sind keine absoluten Cut-Off-Werte, die über Krankheit oder Gesundheit entscheiden, sondern sie sind Erfahrungskennwerte, weshalb die Referenzbereiche auch von Labor zu Labor leicht variieren können. Der entscheidende sensibelste Schilddrüsenhormonwert ist der TSH-Wert, weshalb auch eine Person mit einem minimal erhöhten fT4-Wert als euthyreot bezeichnet werden kann.
Da auch bei einer subklinischen Hyperthyreose schon kognitive und emotionale Veränderungen wie bei der manifesten Hyperthyreose erkennbar sind (Röckel et al., 1987), werden die latent und manifest hyperthyreoten Patientinnen zur Gruppe der hyperthyreoten Patientinnen zusammengefasst. Die hyperthyreote Gruppe besteht aus 10 manifest hyperthyreoten Patientinnen und 11 subklinisch hyperthyreoten Patientinnen, bei denen der TSH-Wert zu gering ist, fT3 und fT4 jedoch im Normbereich liegen. Weiters ist bei einer Patientin der TSH-Wert supprimiert, der fT4-Wert erhöht, der fT3-Wert jedoch im Normalbereich und zwei Patientinnen der TSH-Wert supprimiert und der fT3-Wert erhöht, der fT4-Wert jedoch im Normbereich.
Alter
Die Patientinnen sind zwischen 39 und 68 Jahre alt (M = 52.45, SD = 8.27; siehe Abbildung 6). Die Gruppe der hyperthyreoten Patientinnen besteht aus 24 Frauen zwischen 39 und 68 Jahren (M = 53.13, SD = 8.35). Die Gruppe der euthyreoten Patientinnen besteht aus 16 Frauen im Alter von 41 bis 66 Jahren (M = 51.44, SD = 8.29). Das Durchschnittsalter in den beiden Gruppen unterscheidet sich nicht signifikant voneinander (t38 = 0.63, ns.), weshalb das Alter in die weiteren Berechnungen auch nicht mit einbezogen wird.
Alter zum Zeitpunkt der Testung
67,5 65,0 62,5 60,0 57,5 55,0 52,5 50,0 47,5 45,0 42,5 40,0
Häufigkeit
7
6
5
4
3
2
1
0
Std.abw . = 8,26 Mittel = 52,5 N = 40,00
Abbildung 6: Graphische Darstellung des Alters der Patientinnen (zum ersten Messzeitpunkt) und der Normalverteilungskurve
Ausschlüsse
Von den ursprünglich 43 getesteten Patientinnen fielen zwei Patientinnen aus der Stichprobe heraus, da sie erhöhte TSH-Werte aufwiesen (TSH = 9.41 bzw. 4.78). Die beiden Patientinnen waren vor der Aufnahme nicht als hypothyreot bekannt und die aktuellen Laborwerte waren erst nach der Testung zugänglich.
Eine Patientin wird aufgrund ihres stark vom Durchschnitt abweichenden Alters ausselektiert. Während der Altersschnitt der übrigen Patientinnen bei 52.45 Jahren liegt (Range: 39 bis 68 Jahre), war diese eine Patientin erst 28 Jahre alt.
