Schlafstadien und Schlafarchitektur

Der Schlaf ist kein einheitlicher Zustand. Im Laufe der Nacht durchwandert man verschiedene Schlafstadien. Es wird in erster Linie zwischen REM-Schlaf (REM = Rapid Eye Movement) und non-REM-Schlaf unterschieden. Der non-REM-Schlaf gliedert sich in vier Stadien, die Stadien 1 bis 4. Schlafstadium 1 ist die Einschlafphase, bei Schlafstadium 2 handelt es sich um Leichtschlaf. Schlafstadium 3 und 4 werden zusammengefasst als Tiefschlaf oder auch Slow-Wave-Schlaf bezeichnet. Die Bezeichnung der Schlafphasen mit 1 bis 4 wurde 1957 von Dement und Kleintmann vorgeschlagen. 1967 wurde diese einheitliche Bezeichnung von der Association for the Psychophysiological Study of Sleep (APSS) allgemeingültig eingeführt.

Eine Einteilung des Schlafes in diese Stadien erfolgt mittels elektrophysiologischer Messungen. Im Schlaflabor werden polysomnographische Untersuchungen durchgeführt, die mittels Elektroenzephalogramm (EEG), Elektrookulogramm (EOG) und Elektromyogramm (EMG) eine Analyse des Schlafes ermöglichen. Bei der Elektroenzephalographie wird mithilfe geeigneter Verstärkungstechniken die elektrische Aktivität der Nervenzellen in der Gehirnrinde aufgezeichnet, beim Elektromyogramm die elektrische Aktivität der Muskeln (Bösel, 1987).

Abbildung 2: Schlaf-EEG (Hobson, 1990)

Die Einteilung in die vier non-REM-Schlafstadien erfolgt anhand der Auswertung der Aktivitätsmuster des EEG (siehe Abbildung 2). Im Zustand der Wachheit zeigt das EEG vor allem Alpha- und Betaaktivität an. Alphaaktivität lässt sich durch gleichmäßige Wellen mit einer Frequenz im Bereich von 8 bis 12 Hz erkennen und tritt vorwiegend im entspannten Wachzustand und bei geschlossenen Augen auf. Öffnet man die Augen, ist aufmerksam, erregt oder konzentriert sich beispielsweise auf eine mentale Aufgabe, so geht die Alphaaktivität über in eine unregelmäßige höherfrequente, niedrigamplitudige elektrische Aktivität im Bereich von 13 bis 30 Hz, die Betaaktivität genannt wird. Beim Einschlafen mischt sich vermehrt niedrigfrequente Thetaaktivität in das EEG-Muster. Thetaaktivität liegt im Bereich von 3,5 bis 7,5 Hz und tritt intermittierend während der leichteren Schlafphasen und auch während des REM-Schlafes auf. Deltaaktivität schließlich kennzeichnet die Schlafstadien 3 und 4. Es handelt sich hierbei um eine regelmäßige, synchronisierte Aktivität von weniger als 4 Hz. Im Schlafstadium 3 treten 20 bis 50 Prozent Deltaaktivität auf, im folgenden Schlafstadium 4 lassen sich mehr als 50 Prozent Deltaaktivität erkennen.

Wave-Schlaf oder auch Tiefschlaf bezeichnet. Im Slow-Wave-Schlaf zeigen sich neben einer synchronisierten EEG-Aktivität ein mittlerer Muskeltonus und langsame oder keine Augenbewegungen (Carlson, 2004; Pinel, 2007; Rechtschaffen & Kales, 1976).

Neben den oben beschriebenen Frequenzbändern sind zur Einteilung in die Schlafstadien auch die auftretenden K-Komplexe und Schlafspindeln von Bedeutung. K-Komplexe sind spontane starke Ausschläge, die den Eintritt in das Schlafstadium 2 markieren.

Sie gelten als Vorboten der Deltawellen, die im Tiefschlafen vorkommen, können aber auch durch unerwartete Geräusche auftreten. Schlafspindeln sind kurze Wellenstöße von 12 bis 14 Hz, die auch überwiegend im Schlafstadium 2 vorkommen. Da sie bei älteren Menschen weit seltener sind und deren Schlaf oft durch häufiges Erwachen unterbrochen wird, nehmen einige Forschergruppen an, dass sie Ausdruck der Aktivität eines Mechanismus sind, der der Aufrechterhaltung des Schlafes dient (Carlson, 2004; Pinel, 2007; Rechtschaffen & Kales, 1976; Schandry, 1998).

Der REM-Schlaf unterscheidet sich stark von dem vorangehenden ruhigen Schlaf und ähnelt eher dem Schlafstadium 1. Er ist gekennzeichnet durch desynchronisierte elektrische Aktivität mit Thetawellen und teilweise auch Alpha- und Betawellen, die ansonsten nur im angespannten Wachzustand vorkommen. Charakteristisch für den REM-Schlaf sind die starken, raschen Augenbewegungen (rapid-eye-movements), die anhand des EOG erkennbar sind und denen dieses Schlafstadium auch seinen Namen verdankt. Das EMG verändert sich auch und zeigt den generellen Verlust des Muskeltonus an. Es zeigt sich, dass man während des Schlafes tatsächlich gelähmt ist. Bei einer Störung der Muskelparalyse im REM-Schlaf durch eine neurologische Erkrankung kommt es zu REM-Schlafwandeln. (Carlson, 2004;

Pinel, 2007; Rechtschaffen & Kales, 1976; Schandry, 1998).

Abbildung 3: Schlafarchitektur (Hobson, 1990)

Ein üblicher, gesunder Schlafrhythmus folgt einem ganz bestimmten Muster. Vom entspannten Wachzustand fällt man in das Schlafstadium 1, nach etwa 10 Minuten lässt sich anhand der K-Komplexe und Schlafspindeln ein Eintritt in das Schlafstadium 2 erkennen.

Nach etwa 15 weiteren Minuten tritt man in die Schlafstadien 3 und danach 4 ein, die wie beschrieben durch das Auftreten von Deltaaktivität gekennzeichnet sind. Nach Durchlaufen der vier non-REM-Schlafstadien fällt man in den REM-Schlaf. Der REM-Schlaf dauert in etwa 20 bis 30 Minuten und ist die Phase, in der Träume hauptsächlich auftreten und bildhaft und emotional stärker besetzt sind. Der gesamte Schlafzyklus der vier non-REM-Phasen und des REM-Schlafes dauert in etwa 90 bis 110 Minuten und wiederholt sich in einer Nacht in der man acht Stunden schläft somit etwa vier bis fünf Mal. (Carlson, 2004; Pinel, 2007;

Rechtschaffen & Kales, 1976).

Die Schlafzyklen sind in der Realität jedoch nicht ganz so einheitlich. Es bestehen hier große, sowohl inter- als auch intraindividuelle, Unterschiede. Der Slow-Wave-Schlaf tritt vorwiegend zu Beginn der Nacht auf und wechselt sich hier hauptsächlich mit Phasen leichten Schlafes ab. Im Verlauf der Nacht nimmt der Anteil an Slow-Wave-Schlaf ab und es tritt vermehrt REM-Schlaf auf. Die Schlafzyklen im letzten Drittel der Nacht bestehen hauptsächlich aus leichtem Schlaf und REM-Schlafphasen. Die einzelnen REM-Phasen werden im Laufe der Nacht nicht nur häufiger, sondern auch bedeutend länger (Carlson, 2004;

Voss, 2004).

Die Bedeutung der Schlafstadien

Die Funktion der Schlafstruktur erklärt Voss (2002, 2004) anhand des Schutzfeld-Mechanismus. Die Schlafstruktur ist geprägt durch einen ständigen, unregelmäßig ablaufenden Wechsel zwischen den verschiedenen Schlafstadien, der durch Umweltbedingungen variierbar ist. Der Schlaf macht jedes Lebewesen verwundbar und je tiefer der Schlaf ist, desto weniger leicht wacht man durch Umweltreize auf, bzw. im REM-Schlaf werden die Reize in die Träume mit eingebaut. Es ist nötig von Zeit zu Zeit die Umgebung auf potenzielle Gefahrenquellen zu kontrollieren und deshalb verläuft der Schlaf in regelmäßigen sich ständig abwechselnden Perioden. Slow-Wave- und auch REM-Schlaf-Anteile sind reduziert oder sogar verhindert, wenn die Schlafumgebung als bedrohlich angesehen wird. Dies deuten Voss et al. (2004) als einen Beweis, dass der Schlafphasenwechsel eine Schutzfunktion ausübt.

Die Bedeutung des Schlafes und der einzelnen Schlafstadien wurde in unzähligen

kognitiven Beeinträchtigungen führt, die Fähigkeit Sport zu betreiben jedoch nicht beeinträchtigt ist und sich auch nicht die erwartete physiologische Stressreaktion zeigt (Carlson, 2004). Kales et al. (1970) verglichen den Schlaf von vier jungen, männlichen Probanden vor und nach einem 205-stündigen Schlafentzug. Sie konnten, ähnlich wie auch schon einige ähnliche Vorgängerstudien, zeigen, dass Schlafdeprivation zu einer starken Erhöhung des prozentuellen Anteiles an Schlafstadium 4 und REM-Schlaf in den darauf folgenden Nächten führt. Der Anteil an Schlafstadium 2 war verringert. Die REM-Latenzen und Abstände zwischen den REM-Phasen in den ersten zwei Erholungs-Nächten waren verkürzt. Probanden, die durch den Schlafentzug die stärksten psychischen Beeinträchtigungen erlitten zeigten die stärksten Veränderungen im REM-Schlaf. Die genaue Einzelfallstudie eines 17jährigen Jungen, der 264 Stunden lang wach blieb zeigte, dass er nach dieser langen Schlafdeprivation nur einen kleinen Teil des versäumten Schlafes nachholte. Fast 67 Stunden Schlaf holte er nicht nach. Sein Schlafmuster war jedoch verändert und er holte in den folgenden Nächten zwar nur 7 Prozent der Schlafstadien 1 und 2 nach, jedoch 68 Prozent des Slow-Wave Schlafes und 53 Prozent des REM-Schlafes (Gulevich, Dement & Johnson, 1966; nach Carlson, 2004).

Slow-Wave-Schlaf und dem REM-Schlaf werden also nach langem Schlafentzug größtenteils nachgeholt, Schlafstadium 1 und 2 kaum. Aufgrund dieser Ergebnisse kam man zu dem Schluss, dass der Slow-Wave-Schlaf und der REM-Schlaf wichtiger sind als Schlafstadium 1 und 2, weshalb sowohl in der bisherigen Forschung als auch hier im Folgenden genauer auf diese beiden Phasen des Schlafes eingegangen wird.

Slow-Wave-Schlaf

Die Funktion des Slow-Wave-Schlafes besteht vermutlich darin, dem Gehirn eine Ruhepause zu verschaffen. Nach mentaler Anstrengung braucht das Gehirn mehr Ruhe als gewöhnlich und es tritt vermehrt Deltaaktivität auf. Dies konnten zum Beispiel Horne & Minard (1985;

nach Carlson, 2004) in einem Experiment zeigen, in dem sie UntersuchungsteilnehmerInnen einen Tag mit intensivem kulturellen und Unterhaltungsprogramm boten und in der darauf folgenden Nacht bei normaler Schlafdauer eine Erhöhung des Slow-Wave-Schlafes feststellte.

Vermehrte mentale Aktivität während des Wachseins führt also zu einem Anstieg an Delta-Aktivität im Schlaf, die wiederum die Stoffwechselrate des Gehirns reduziert und ihm somit eine Ruhepause verschafft. Der cerebrale Stoffwechsel und der cerebrale Blutfluss nehmen im Slow-Wave-Schlaf um bis zu 75 Prozent gegenüber dem Wachzustand ab (Carlson, 2004). Im Slow-Wave-Schlaf ist man unfähig, auf Reize zu reagieren und wenn

man geweckt wird, ist man verwirrt. Das wiederholte Wecken während der REM-Phasen zeigt wenig Effekt auf die Wachheit am nächsten Tag, wiederholtes Wecken während dem Slow-Wave-Schlaf hat jedoch gravierende Auswirkungen (Nykamp et al., 1998; nach Pinel, 2007). Gehirnregionen, die untertags besonders aktiv sind, zeigen im Schlaf das höchste Niveau an Deltawellen und somit das geringste Aktivitätsniveau. Deltaaktivität scheint also darauf hinzuweisen, dass sich eine Gehirnregion rekonstituiert. Spiegel et al. (1999) konnten in einer Studie an elf gesunden jungen Männern nachweisen, dass bei einer Verkürzung der Schlafzeit auf vier Stunden pro Nacht der Anteil an Slow-Wave-Schlaf steigt.

Schlaf und besonders der Slow-Wave-Schlaf haben laut Hamilton (2007) jedoch auch die Funktion im Alltag entstandene kleine Schäden zu reparieren und die Gesundheit wieder herzustellen. Dies alles weist darauf hin, dass der Slow-Wave-Schlaf grundlegend für die Schlaferholung ist.

REM-Schlaf

Die Funktion des REM-Schlafes ist nicht vollkommen geklärt. Vermutlich fördert er jedoch die Gehirnentwicklung und das Lernen. Smith und Lapp (1991; nach Carlson, 2004) stellten fest, dass sich die REM-Schlafphasen von Studenten während ihrer Prüfungszeit vermehrten und verlängerten, was für die Theorie spricht, dass der REM-Schlaf zur Verarbeitung neuer Informationen nötig ist.

Der REM-Schlaf wird auch als paradoxer Schlaf bezeichnet, da die tonische Muskelaktivität stark absinkt, das EEG aber eher dem Wachzustand ähnelt. Bildhafte Träume finden hauptsächlich im REM-Schlaf statt, sie können jedoch auch während anderer Schlafstadien auftreten. Weckt man Personen während der REM-Phase, so berichten 70-90%

der Geweckten von Träumen, in anderen Phasen traten Träume etwa in 10-20% der Fälle auf (Carlson, 2004; Pinel, 2007).

Schlafregulation

Die Schlafregulation erfolgt durch drei Prozesse (Gronfier & Brandenberger, 1998):

1) Homöostatischer Prozess

Erhöht den Schlafdruck während des Wachseins und vertreibt ihn während des Schlafens

2) Circadianer Prozess

Ein zeitlicher Mechanismus, der unabhängig von vorangehender Wachheit ist 3) Ultradianer Prozess

Tritt während des Schlafes auf und ist erkennbar durch den Wechsel zw. Non-REM- und REM-Schlafphasen

1. Homöostatischer Prozess

Während der Wachphasen bilden sich endogene Schlaffaktoren, die „Sleep inducing peptides“. Diese Faktoren werden während des Schlafes wieder abgebaut. Durch die Sleep inducing peptides wird ein „Schlafdruck“ erzeugt. Die Fähigkeit einzuschlafen ist eine Funktion des Nettoschlafdruckes, der sich aus Slow-Wave-Schlafdruck und REM-Schlafdruck zusammensetzt (Silbernagl & Lang, 2005).

Die Bildung der Schlaffaktoren wird möglicherweise durch Serotonin gefördert. Bei Serotoninmangel, der beispielsweise bei Depressionen besteht, konnte Schlaflosigkeit beobachtet werden. Durch die geringere Produktion von Sleep inducing peptides wird nicht genug Nettoschlafdruck aufgebaut wodurch Einschlafprobleme entstehen. Die Schlafentzugs-Therapie kann hier dadurch helfen, dass sie den Schlafdruck erhöht (Silbernagl & Lang, 2005). Die Schlafprobleme durch Jet Lag und Schichtarbeit entstehen ebenfalls durch einen zu geringen Nettoschlafdruck bei einer Verkürzung des Tages. Wird der Tag verlängert, ist das Einschlafen kein Problem. Der zirkadiane Rhythmus läuft jedoch weiter, wodurch es hier zu einem frühzeitigen Aufwachen kommt (Silbernagl & Lang, 2005, Hildebrandt et al., 1998, Moser et al., 2008).

2. Circadianer Prozess

Schlaf unterliegt einem circadianen Rhythmus. Der Nucleus suprachiasmaticus (NSC) ist der zentrale Rhythmusgeber. Ist er zerstört, führt das zu irregulärem Einschlafen und erschwertem Wecken (Silbernagl & Lang, 2005).

Normaler Schlaf entsteht durch das Zusammenspiel mehrerer zerebraler Strukturen, u.a. des Locus coeruleus und subcoeruleus (Noradrenalintransmitter), Nucleus raphe (Serotonintransmitter), Nucleus tractus solitarius und von Neuronen im Hypothalamus.

Die Funktionen einzelner Gebiete können durch die Untersuchung von Auswirkungen von Läsionen festgestellt werden. So erkannte man, dass eine Läsion des Nucleus subcoeruleus zu REM-Schlaflosigkeit führt, eine Läsion des Nucleus raphe oder des vorderen Hypothalamus führt zu (vorübergehender) Schlaflosigkeit, eine Läsion des hinteren Hypothalamus hingegen zu Schlafsucht. Müdigkeit wird durch Erregung des Nucleus Tractus solitarius erzeugt, was z.B. durch Magendehnung geschehen kann (Silbernagl & Lang, 2005).

Aufwachen wird durch das aufsteigende aktivierende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) geregelt. Das ARAS ist eine Verbindung der Formatio reticularis über Thalamuskerne zu weiten Teilen des Großhirns. Fallen diese Kerne des Thalamus aus, so führt das zu starker Schläfrigkeit (Silbernagl & Lang, 2005).

Für die Entstehung des Slow-Wave-Schlafes spielt der Thalamus eine wichtige Rolle, für die Entstehung des REM-Schlafes spielt vermutlich der hypothalamische paraventrikulare Nukleus eine Rolle (Gronfier & Brandenberger, 1998)

3. Ultradianer Prozess

Das Auftreten von regelmäßig ablaufenden 90minütigen Schlafzyklen weist darauf hin, dass es einen Hirnmechanismus gibt, der das abwechselnde Auftreten von non-REM-Schlaf und REM-Schlaf steuert. Ein etwa 90minütiger Rhythmus lässt sich auch auf anderen Gebieten erkennen. So verlangt ein Säugling von sich aus zu Beginn etwa alle 90 Minuten nach Nahrung, und auch bei Erwachsenen zeigen sich 90minütige Ruhe- und Aktivitätszyklen, beispielsweise bei der Nahrungsaufnahme, Trinken, Rauchen, Herzschlagfrequenz, Sauerstoffverbrauch und Urinproduktion (Hildebrandt et al., 1998). Auch die Leistung bei aufmerksamkeitsfordernden Aufgaben folgt diesem Rhythmus, den Kleitman (1982)

„fundamentaler Ruhe-Aktivitätszyklus“ (BRAC) nennt und auf eine biologische Uhr im caudalen Hirnstamm zurückführt.

Die Bedeutung von Schlafproblemen

Wie wichtig ein guter Schlaf ist lässt sich beispielsweise daran erkennen, dass Schlafprobleme einer der besten Prädiktoren für das Aufsuchen medizinischer Hilfe bei verschiedenen Erkrankungen sind. Dies zeigt sich zum Beispiel in einer Studie von Jordan et al. (2000) mit beinahe 1000 Arthritispatientinnen. Keine andere schmerzbedingte Einschränkung durch die Krankheit kann die Inanspruchnahme medizinischer und auch komplementärer Hilfe so gut voraussagen wie Schlafprobleme. SchmerzpatientInnen beschreiben erholsamen Schlaf als die wichtigste Ressource für angepasstes Funktionieren (Hamilton, 2007). Schlaferholung und Schlafqualität werden hier als synonyme Begriffe verwendet.

Schlafentzug, auch schon nach einer einzigen Nacht, verschlechtert die kognitive Leistungsfähigkeit einer Person und beeinträchtigt das psychische Befinden (Harrison &

Horne, 1998, 1999; nach Carlson, 2004; Meerlo, 2008). Länger andauernder Schlafmangel trägt zur Entstehung von Depressionen bei (Meerlo et al., 2009). PatientInnen mit Insomnie erleiden zweieinhalb Mal so viele ermüdungsbedingte Autounfälle, können sich schlechter konzentrieren, weisen schlechtere Gedächtnisleistungen auf, haben Schwierigkeiten tägliche Aufgaben zu erledigen und zwischenmenschliche Probleme (Dement, 1993).

Epidemiologische Studien zeigen, dass 15-35% der erwachsenen Bevölkerung an