M E D I Z I N
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A1686 Deutsches Ärzteblatt½½½½Jg. 99½½½½Heft 24½½½½14. Juni 2002
Die Einnahme von nichtsteroidalen An- tirheumatika (NSAR) über mindestens 24 Monate kann vor einer Demenz vom Alzheimertyp schützen, nicht aber einer Demenz beim vaskulären Typ vorbeu- gen.
Zu diesem Ergebnis kam ein nieder- ländisches Forscherteam, das eine pro- spektive Kohortenstudie mit 6 989 Pati- enten durchführte. Die Patienten wa- ren mindestens 55 Jahre alt und vor dem Beginn der Studie waren sie frei von Symptomen, die auf eine Demens hinweisen. Nach durchschnittlich 6,8 Jahren litten 394 Patienten unter einer Demenz: 293 waren an Morbus Alzhei- mer, 56 an einer vaskulären Demenz und 45 an anderen Demenzformen er- krankt.
Die Datenauswertung der Apothe- kenunterlagen zeigte, dass das relative Risiko, eine Alzheimerdemenz zu ent- wickeln, unabhängig vom Alter der Patienten bei einer kurzfristigen Ein- nahme von nichtsteroidalen Antirheu- matika (kumulative Anwendung bis zu einem Monat) 0,95 betrug, bei mittel- fristiger Anwendung (kumulative An- wendung über mehr als einen und we-
niger als 24 Monate) 0,83 und 0,20 bei Patienten mit langfristiger Anwendung (kumulative Einnahme über 24 oder mehr Monate). Die Autoren halten die Ergebnisse für einen möglichen Beweis für die Hypothese, dass entzündliche Mechanismen an der Entwicklung des M. Alzheimer beteiligt sind.
Interessanterweise konnte das Risi- ko für eine vaskuläre Demenz durch die Einnahme von NSAR nicht gesenkt werden. Das Risiko für die Entwick- lung dieser Demenzform schien aber, wenn auch nicht signifikant, mit einer langfristigen Einnahme von oralen Sa- licylaten vergesellschaftet zu sein.
Die Autoren fordern nun, weitere Studien zur präventiven Wirkung einer langfristigen NSAR-Medikation durch- zuführen um abschätzen zu können, ob der Nutzen dieser Präventionsmöglich- keit die eventuellen Nebenwirkungen der NSAR übersteigt. goa IN’T Veld Bas A et al.: Nonsteroidal antiinflammatory drugs and the risk of Alzheimer disease. N Engl J Med 2001; 345: 1515–1521.
Bas A IN’T Veld, Department of Epidemiology and Biosta- tistics, Erasmus Medical Center, Rotterdam, Niederlande.
Nichtsteroidale Antirheumatika und Alzheimer-Risiko
Referiert
In Schweden beträgt die H.-p.-Durch- seuchungsrate bei zehn- bis zwölfjähri- gen Kindern, die in Skandinavien gebo- ren wurden, nur 2 Prozent, während der Keim bei Kindern aus dem mittleren Osten und Afrika in 55 Prozent gefun- den wurde, berichten skandinavische Autoren. Die Daten stützen sich auf Untersuchungen mit Elisa-, Immuno- blot- und Atemtest. Untersuchungen des familiären Umfelds ergaben dar- über hinaus, dass die Infektionskette in- nerhalb der Familie verläuft und dass eine Übertragung von einem Kind auf das andere praktisch keine Rolle spielt.
Ähnliche Daten liegen übrigens auch aus Deutschland vor, wo die Seropräva- lenz bei deutschen Kindern deutlich un-
ter 10 Prozent liegt. w
Tindberg Y, Bengtsson C, Granath F, Blennow M, Nyren O, Granström M: Helicobacter pylori infection in Swedish school children: lack of evidence of child-to-child trans- mission outside the family. Gastroenterology 2001; 121:
310–316.
Ylava Tindberg, Department of Medical Epidemiology, Karolinska Institute, P.O. Box 281, S-171 77 Stockholm, Schweden, E-Mail: ylava.tindberg@mep.ki.se
Stirbt der Helicobacter pylori aus?
Referiert
Eine Krebserkrankung im Kindesalter bedeutet, mit Ausnahme einiger Syn- drome, kein erhöhtes Krebsrisiko für die Geschwisterkinder.
Das Wissen um den autosomal domi- nanten Erbgang bestimmter familiär auftretender Neoplasien, wie zum Bei- spiel dem Hippel-Lindau-Syndrom oder der Neurofibromatose 1 und 2, ist für die Familienberatung betroffener Familien enorm wichtig. Um abschät- zen zu können, ob auch rezessive Gene, einzelne dominante Gen-Mutationen von geringer Penetranz oder die Inter- aktion verschiedener Gene ein erhöh- tes Krebsrisiko bei Geschwisterkindern verursachen, untersuchten dänische Forscher die Daten von 42 277 Ge-
schwistern von 25 605 an Krebs er- krankten Kindern aus dem gesamten skandinavischen Raum.
Am meisten gefährdet waren die Ge- schwisterkinder in der ersten Lebens- dekade: Das Erkrankungsrisiko war zwei- bis dreifach höher als das der Kin- der der entsprechenden Altersgruppe in der Allgemeinbevölkerung. Im 10. bis 29. Lebensjahr verringerte sich dieses vergrößerte Risiko auf 20 bis 30 Pro- zent und war nach dem 30. Lebensjahr nicht mehr nachweisbar. 40 Prozent der in der ersten Lebensdekade beobachte- ten Krebserkrankungen waren eindeu- tig familiären Syndromen zuzuordnen.
Die Interpretation der verbleibenden 60 Prozent schließt familiäre genetische
Faktoren nicht aus – es wären zum Bei- spiel Polymorphismen denkbar, die das Risiko nur leicht erhöhen und insge- samt häufiger in der Allgemeinbevölke- rung zu finden sind. Die Autoren weisen jedoch darauf hin, dass nur zusätzliche längerfristige und molekular-epidemio- logische Studien das Zusammenspiel zwischen genetischer Disposition und Umweltfaktoren bei der Entstehung von Krebsleiden in Familien, auch bei Personen im höheren Alter, erhellen
können. goa
Falck Winther J et al.: Cancer in siblings of children with cancer in the Nordic countries. Lancet 2001; 358: 711–
717.
Jeanette Falck Winther, Institute of Cancer Epidemiology, Danish Cancer Society, Kopenhagen, Dänemark.
Krebsrisiko von Geschwistern krebskranker Kinder
Referiert
