M E D I Z I N
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A440 Deutsches Ärzteblatt½½½½Jg. 99½½½½Heft 7½½½½15. Februar 2002
der Hinterstränge. White et al. (30) fan- den bei einem Patienten mit autosomal- dominanter HSP und nachgewiesener SPG4-Mutation, der klinisch zusätzlich das Bild einer Demenz zeigte, ebenfalls die oben beschriebenen Rückenmarks- befunde. Darüber hinaus fanden sie ei- nen Verlust dopaminerger Neurone in der Substantia nigra, der mit zahlrei- chen Lewy Bodies und Pale Bodies as- soziiert war. Im Hippocampus zeigte sich ein Verlust von Neuronen des me- dialen Anteils der CA-1-Region. Über- lebende Neurone waren immunoreak- tiv für das Tau-Protein. Im limbischen System und im Neokortex waren promi- nente ballonierte Neurone sichtbar, die sich für Tau sowie für a-b-Crystallin an- färben ließen. Diese Veränderungen sind diffus und entsprechen keiner der bisher beschriebenen pathologischen Charakteristika kortikaler Demenzen einschließlich der Tauopathien. Weite- re Untersuchungen sind nötig, um nachzuweisen, ob diese Veränderungen auf eine abnorme Spastin-Expression zurückzuführen sind.
Therapie
Eine kausale Therapie der hereditären spastischen Paraparese gibt es bislang noch nicht. Die Behandlung dieser Er- krankung erfolgt symptomatisch mit Physiotherapie und Antispastika wie zum Beispiel Baclofen (in schweren Fällen auch intrathekal über eine Baclofenpumpe), Tizanidin, Dantro- len, Memantine oder Tetrazepam.
Die lokale Applikation von Botuli- numtoxin spielt eine zunehmend grö- ßere Rolle in der Spastiktherapie.
In vielen Fällen ist der Effekt der Me- dikamente auf die Spastik jedoch un- zureichend. Zurzeit laufen als neue Therapieoption Studien zu dem Am- phetaminabkömmling Methylpheni- dat (zum Beispiel Ritalin), welcher sich positiv auf die spastische Gang- störung auswirken soll.
Ein weiterer wichtiger Punkt ist die Versorgung der Patienten mit Hilfs- mitteln, damit sie im Alltag besser zu- rechtkommen können. Chirurgische Interventionen sind auf die Korrek-
turen schwerer Fußdeformitäten und Kürzungen der Achillessehne be- schränkt.
Inzwischen konnte auch das Gen zu dem SPG3A-Locus auf Chromo- som 14q identifiziert werden. Es setzt sich aus 14 Exons zusammen, erstreckt sich über einen Abschnitt von 69 kb im Genom und kodiert für das Pro- tein Atlastin. Mutationen im SPG3A- Gen werden bei circa neun Pro- zent der Familien mit ad HSP gefun- den (31).
Manuskript eingereicht: 18. 7. 2001, revidierte Fassung angenommen: 9. 10. 2001
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2002; 99: A 434–440 [Heft 7]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literatur- verzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Simone Sauter
Institut für Humangenetik der Universität Göttingen Heinrich-Düker-Weg 12
37073 Göttingen E-Mail: ssauter@gwdg.de
Die Bedeutung der Helicobacter-py- lori-Gastritis für die Entstehung einer Refluxkrankheit der Speiseröhre ist nach wie vor umstritten.
Japanische Autoren berichten über eine Eradikationstherapie bei 105 Patienten, die sieben Monate nachbe- obachtet wurden. 10,5 Prozent ent- wickelten innerhalb des Beobach- tungszeitraums eine Refluxösophagi- tis, die bei der Erstuntersuchung nicht existent war. Das Risiko, eine Reflux- krankheit zu entwickeln, betraf in er- ster Linie Patienten mit einer Hiatus- hernie, wobei nach Eradikationsthe- rapie eine signifikante Zunahme der Magensäuresekretion festgestellt wer- den konnte.
Zu ganz anderen Ergebnissen kommt eine Arbeitsgruppe aus Zü- rich. Dort kam es bei Patienten mit
primärer Refluxkrankheit signifikant früher zu einem symptomatischen Re- zidiv, wenn Patienten Helicobacter- pylori-positiv waren, nämlich nach 54 Tagen im Vergleich zu Patienten, bei denen eine Helicobacter-pylori-Era- dikation durchgeführt worden war (durchschnittlich nach 100 Tagen).
Das längste rezidivfreie Intervall bei initial mit zweimal 30 mg Lansoprazol behandelten Patienten (Behandlungs- dauer acht Wochen) betrug 110 Tage bei primär Helicobacter-pylori-nega- tiven Refluxpatienten. Die Rezidiv- neigung war, wie zu erwarten, auch vom Schweregrad der Refluxösopha- gitis abhängig.
Die Schweizer Autoren kommen zu dem Schluss, dass eine Helicobacter- pylori-Infektion sich negativ auf die Rezidivneigung der Refluxkrankheit
auswirkt und dass eine Eradikati- onstherapie das rezidivfreie Intervall
verlängern kann. w
Koike T, Ohara S, Sekine H et al.: Increased gastric acid secretion after Helicobacter pylori eradication may be a factor for developing reflux oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 813–820.
Dr. T. Koike, Department of Gastroenterology, Tohoku University Graduate School of Medicine, 1-1 Seiryo- machi, Aoba-ku, Sendai, Miyagi 980-8574, Japan, E- Mail: tkoike@rd5.so-net.ne.jp
Schwizer W, Thumshirn M, Dent J et al.: Helicobacter pylori and symptomatic relapse of gastro-oesophageal reflux disease: a randomised controlled trial. Lancet 2001; 357: 1738–1742.
Dr. W. Schwizer, Departments of Gastroenterology, Uni- versity Hospital, CH-8091 Zürich, E-Mail: gasschwi@usz.
unihz.ch
Helicobacter pylori im Zwielicht
Referiert
