DEUTSCHES
ÄRZTEBLATT Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
KOMPENDIUM EKG-Repetitorium:
XV. Vorderwandinfarkte Infektionsbedingte Krankheiten
in der Bundesrepublik Deutschland
TECHNIK IN DER MEDIZIN Lungenfunktions-
Meßgerät
Vorderwandinfarkte lassen sich in der Regel elektrokardiographisch gut nachweisen, weil die Brust- wandableitungen direkt über dem Infarktareal liegen. Der Vorder- wandinfarkt kann in vier verschie- denen Formen auftreten, als
• anteroseptaler oder supraapika- ler Infarkt,
• Vorderwandspitzeninfarkt,
• Anterolateralinfarkt (großer Vor- derwandinfarkt),
• isolierter Lateralwandinfarkt.
Anteroseptalinfarkt
Der Anteroseptalinfarkt, der durch einen Verschluß oder durch eine hochgradige Stenose im Ramus in- terventricularis anterior (Ria) ent- steht, bewirkt — wie sein Name sagt — meist sowohl eine Infarzie- rung der Vorderwand als auch des Septums. Dies liegt daran, daß der Ramus interventricularis anterior sowohl die Vorderwand als auch große Teile des Septums versorgt.
Die direkten Infarktzeichen sind (in der Regel) in den Brustwandablei- tungen V, bis V3 zu erkennen;
seltener auch in V4. Veränderun- gen in den Extremitäten- und Gold- bergerableitungen sind nicht die
Regel. Treten Infarktzeichen in die- sen Ableitungen auf, so werden sie in aVL und I beobachtet, seltener in -aVR. Regelmäßig sind aber In- farktzeichen in den hohen Brust- wandableitungen (zwei Interkostal- räume —ICR— höher) zu erkennen, vorzugsweise in Ableitung V, bis V4 (2 ICR höher).
Vorderwandspitzeninfarkt
Im Gegensatz zum Anteroseptalin- farkt treten beim Vorderwandspit- zeninfarkt die direkten Infarktver- änderungen in der Regel in Ablei- tung aVL und I sowie V3 bis Va (oder Vs) auf; die indirekten Infarkt- zeichen in Ableitung III und aVF.
Im akuten Stadium erkennt man in den Ableitungen aVL und I und V3 bis V4 eine ST-Hebung, welche T mit einbezieht. Anschließend entsteht ein Q beziehungsweise ein R-Ver-
*) Aus der Serie „EKG-Repetitorium" sind bisher erschienen: Teil I in Heft 11/1974, Seite 767, Teil II in Heft 16/1974, Seite 1151, Teil III in Heft 18/1974, Seite 1305, Teil IV in Heft 20/1974, Seite 1463, Teil V in Heft 22/1974, Seite 1613, Teil VI in Heft 24/1974, Seite 1757, Teil VII in Heft 27/1974, Seite 2121, Teil VIII in Heft 29/1974, Seite 2233, Teil IX in Heft 30/1974, Seite 2267, Teil X in Heft 31/
1974, Seite 2325, Teil XI in Heft 34/1974, Seite 2465, Teil XII in Heft 39/1974, Seite 2771, Teil XIII in Heft 46/1974, Seite 3305, und Teil XIV in Heft 51/
1974, Seite 3680.
EKG- Repetitorium
XV. Vorderwandinfarkte*)
Hans-Jürgen Becker und Gisbert Kober
Aus dem Zentrum der Inneren Medizin
Abteilung für Kardiologie (Leiter: Professor Dr. med. Martin Kaltenbach) der Universität Frankfurt am Main
aVL V 1 G r---
aVR
II v4
v5 aVF
Ruhe EKG-Repetitorium
lust. Im subakuten Stadium wird ST wieder isoelektrisch, die T-Wel- len in aVL und 1 sowie in V2 bis
V4 werden spitz negativ.
Im chronischen Stadium können in den Brustwandableitungen neben QS-Komplexen negative T-Wellen bestehenbleiben. Auch in Ablei- tung aVL und I sind im chroni- schen Stadium Q-Zacken und R- Reduktionen nachweisbar. Es gibt aber durchaus Fälle, bei denen nach etwa einem Jahr in den üblichen zwölf Ableitungen keine infarkttypi- schen Veränderungen mehr zu er- kennen sind; unter Umständen bleiben sie nur noch in den hohen Brustwandableitungen bestehen. — Die Ursache des Vorderwandspit-
zeninfarktes ist ebenfalls in einer hochgradigen Stenosierung oder in einem Verschluß des Ramus inter- ventricularis anterior zu sehen. Im Unterschied zum Anteroseptalin- farkt ist der Verschluß entweder weiter distal gelegen, oder die pro- ximal gelegene Stenosierung ist
nicht so hochgradig, so daß nur das periphere Versorgungsgebiet des Koronargefäßes infarziert wird.
Anterolateralinfarkt
und isolierter Lateralwandinfarkt Direkte Infarktzeichen finden sich beim isolierten Lateralwandinfarkt, auch Anterolateralinfarkt genannt, am deutlichsten in Ableitung VS und V6, meist auch in V4, aVL und I.
Sind neben Infarktzeichen in Ab- leitung V, bis V4 zusätzlich auch Infarktzeichen in VS und V6 erkenn- bar, so spricht man ebenfalls von einem Anterolateralinfarkt oder bes- ser von einem Vorderwandinfakrt mit Lateralwandbeteiligung. Der elektrokardiographische Ablauf die- ser Infarkttypen entspricht formal dem des supraapikalen (antero- septalen) Vorderwandinfarktes.
Die Ursache des isolierten Lateral- wandinfarktes ist in einem Ver- schluß oder einer hochgradigen Stenosierung eines diagonalen Astes des Ramus interventricularis anterior oder eines marginalen Astes des Ramus circumflexus zu suchen.
LV RA 0
LV LA 0
Darstellung 36
3740 Heft 52 vom 26. Dezember 1974 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
V2
•
aVF V5
III
aVF
111 fit~ V6
1/4
V5
•
Aktuelle Medizin
Pa. D. 55 J.
cf
aVL
A
aVLaVL
A -aVR
V3 -aVR
A
II V4 ----
12.3. 14.3. 5.4. 74
Darstellung 37
Bei dem wesentlich größeren Vor- derwandinfarkt mit Lateralwandbe- teiligung liegt meist ein proximaler Verschluß im Ramus interventricu- laris anterior vor, der den ersten diagonalen Zweig mit einbezieht.
ET
Darstellung 36: KI. I., 31 J. C;
Zusammenstellung von koronar- angiographischen und ventriku- lographischen Befunden sowie Elektrokardiogramm bei Zustand nach Vorderwandspitzeninfarkt.
Hochgradige Stenose (Lu- meneinengung um 80 Prozent) im Ramus interventricularis anterior (Ria), der die Vorderwand versorgt.
Alle anderen Äste des Koronarge- fäßsystems sind unauffällig. Als Folge der hochgradigen Stenose im Ramus interventricularis ante- rior ist es zu einer Infarzierung der Vorderwand des linken Ventrikels (LV) gekommen, die an einer ven- trikulographisch nachweisbaren systolischen Auswärtsbewegung der gesamten Vorderwandspitze erkennbar ist (unten links), und zwar sowohl in rechts vorderer
Schrägprojektion (LVRAO) 1 ), als auch in links vorderer Schrägpro- jektion (LVLAO) 2). Die durchgezo- gene Linie kennzeichnet schema- tisch den Ventrikelumfang am Ende der Diastole, die gestrichelte Linie am Ende der Systole. Im Elektrokardiogramm finden sich als Zeichen des abgelaufenen Vor- derwandinfarktes Q-Zacken in aVL, I und -aVR sowie eine R-Reduktion in V2 bis V4, ferner terminal nega- tive T-Wellen in V2 bis V4.
Darstellung 37: Pa. D., 55jähriger Patient; am 12. 3. 1974 plötzlich starke Schmerzen im Brustkorb, Einweisung wegen Verdachtes auf Herzinfarkt.
Elektrokardiogramm am 12. 3.
1974: Linkstyp, Sinusrhythmus, hohe, spitz positive T-Wellen in Ab- leitung V2 und V3 (Erstickungs-T), leichte ST-Senkung in Ableitung
V4 und Vs.
Reduktion und kleine Q-Zacke in Ableitung V5, leichte ST-Anhebung mit Übergang in eine terminal ne- gative T-Welle in Ableitung V2 bis
V5.
Elektrokardiogramm vom 5. 4.
1974: R-Verlust nur noch in V2 und
V3, qrs-Komplex in V4, kleine R- Zacke in V,, gleichschenklig ne- gative T-Wellen in Ableitung V2 bis
Vs, angedeutet auch noch in Vl.
Beurteilung: Elektrokardiogramm- Verlauf bei großem Vorderwandin- farkt. Am 12. 3. 1974 akutes Sta- dium (I), am 14. 3. und 5. 4. 1974 subakutes Stadium (II). Infarkt elektrokardiographisch als auch enzymatisch gesichert.
Darstelung 38: Os. W., 73jähriger Patient; Klinikeinweisung wegen heftiger Brustkorbschmerzen und Kollaps.
1) LVRAO = Linker Ventrikel in rechts-
Elektrokardiogramm vom 14. 3. vorderer Schrägprojektion
2) LVLAO = Linker Ventrikel in links-
1974: R-Verlust von V, -bis V4, R- vorderer Schrägprojektion
12.4.
II. ICR
14.4.
Os. W. 73 J.
d
-aVR
aVF aVL
112
II
v4
aVF V5
III V6
• aVL
Vj
v2
-aVR
V4
V6
aVL
-aVR
II
aVF III
Vj
8.5. II. ICR
Darstellung 38
Elektrokardiogramm vom 12. 4.
1974: Überdrehter Linkstyp, Sinus- rhythmus, P-Welle in Ableitung Vi überwiegend negativ. Monophasi- sche ST-Deformierung (ST-Anhe- bung) in aVL und 1 (ST-Senkung in aVF und III). Kein R-Verlust in den normalen Brustwandableitungen,
deutlicher R-Verlust in den hohen Brustwandableitungen (zwei Inter- kostalräume höher) von Vi bis V4.
Sehr deutliche, ausgeprägte mono- phasische ST-Deformierung in V3
bis V6 zwei Interkostalräume hö- her.
Elektrokardiogramm vom 14. 4.
1974: R-Verlust jetzt auch in den normalen Brustwandableitungen
V2 bis V4. ST-Anhebung mit Über- gang in eine gleichschenklig nega- tive T-Welle in aVL und V5. Ausbil- dung einer Q-Zacke in aVL bei noch bestehender ST-Anhebung.
3742 Heft 52 vom 26. Dezember 1974 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
2.11.72 13.11.72
II V4 -
aVF
V4
v5
II
aVF V5 aVF
■-•11 V4
,
V5
A
V1 --- aVL
V2 ---, -
-aVR ---- • V3 „
-aVR
y \ I
114 ..--. A V3 -
III III
III Sch. W. 61 J. 01
aVL - - V1
1 V2
-aVR V3
v6 1800 VR
550 II. ICR
Aktuelle Medizin
Darstellung 39
ST-Anhebung auch in Ableitung
V3, V4 und V5.
Elektrokardiogramm vom 8. 5.
1974: Die Negativität der P-Welle in Ableitung V, ist nicht mehr so deutlich. Q-Zacke in aVL. R-Verlust in I sowie in Vi bis V3, kleine R- Zacke in Ableitung V4. Gleich- schenklig negatives T in aVL, I so- wie V4 und V5. Leichte ST-Anhe- bung mit Übergang in eine flach negative T-Welle in Ableitung V3.
In den hohen Brustwandablei- tungen R-Verlust von Vi bis V5 und noch leichte ST-Anhebung mit Übergang in ein gleichschenklig negatives T in V3 bis V6 (zwei Interkostalräume höher).
Beurteilung: Er handelt sich um ei- nen anterolateralen (großen) Vor- derwandinfarkt, der im Frühsta- dium in den normalen Wilson-Ab- leitungen V, bis V6 nicht zu er- kennen war, sondern nur in den zu- sätzlich abgeleiteten hohen Brust- wandableitungen (zwei Interkostal- räume höher). Erst nach zwei Ta- gen haben sich auch die normalen Brustwandableitungen typisch ver- ändert. Diese Beobachtung ist nicht selten. Bei Verdacht auf ei- nen Infarkt sollten daher immer zu- sätzlich hohe Brustwandableitun- gen abgeleitet werden. -- Der über- drehte Linkstyp, der in allen Elek-
trokardiogrammen nachweisbar ist, könnte durch einen linksanterioren Hemiblock bedingt sein. Frühere Elektrokardiogramme liegen nicht vor. Die im Anfangsstadium beob- achtete P-Wellen-Negativität (P-sini- stro-atriale) spricht für eine vor- übergehende Überlastung des lin- ken Vorhofs im frischen Infarktsta- dium.
Darstellung 39: Sch. W., 61 J. d ;
Am 2. 11. 1972, eine Stunde vor Klinikaufnahme heftigste Schmer- zen und Kollaps.
Elektrokardiogramm vom 2. 11.
1972 - 5.50 Uhr: Überdrehter Linkstyp, Sinusrhythmus, R-Verlust in Ableitung V2, monophasische ST-Deformierung in V2, V3 und V4, angedeutet auch noch in V5.
Elektrokardiogramm vom 2. 11.
1972 - 18 Uhr: Q-Zacken in Ablei- tung aVF und III, R-Verlust in V2
und V3, R-Reduktion in V4. ST-An- hebung in Ableitung V2, V3 und V4.
Flache negative T-Wellen in Ablei- tung I, -aVR, II, aVF.
Elektrokardiogramm vom 13. 11.
1972: Sehr kleines R in Ableitung V, bis V4, noch leichte ST-Anhe- bung mit Übergang in ein gleich-
schenklig negatives T in V2 bis
V5. Negative T-Welle - auch in den Ableitungen aVL, 1, -aVR, II, aVF und V6. In den hohen Brustwand- ableitungen R-Verlust von Vi bis
V4. ST-Anhebung und gleich- schenklig negative T-Wellen auch in V2 bis V6 (zwei Interkostalräu- me höher).
Beurteilung: Akuter großer Vorder- wandinfarkt (Anterolateralinfarkt) am 2. 11. 1972 (Stadium I).
Am 2. 11. 1972, 18 Uhr Über- gang vom akuten zum subaku- ten Stadium (I bis II). Zur gleichen Zeit Auftreten von Q-Zacken in aVF und III, die an eine Kammerschei- dewandinfarzierung beim Vorder- wandinfarkt denken lassen. Am 13.
11. 1972 entspricht das Elektrokar- diogramm einem Vorderwandin- farkt im subakuten Stadium (II). Die Wiederausbildung einer R-Zacke in aVF und III dürfte mit Reparations- vorgängen zusammenhängen, die auch in den normalen Brustwand- ableitungen durch die Wiederaus- bildung von kleinen R-Zacken zu vermuten sind.
Anschrift der Verfasser:
Dr. med. H.-J. Becker Dr. med. G. Kober 6 Frankfurt am Main 70 Theodor-Stern-Kai 7
