Archiv "EKG - Repetitorium: XIV. Herzinfarkt" (19.12.1974)

Zur Fortbildung Aktuelle Medizin KOMPENDIUM

Der Herzinfarkt ist Folge eines Miß- verhältnisses von Blutangebot und -bedarf an den Herzmuskel und führt zum irreversiblen Untergang von Herzmuskelgewebe fast aus- schließlich an dem am stärksten belasteten, muskelkräftigen linken Ventrikel. Meist geht ihm eine arte- riosklerotische Erkrankung der Ko- ronargefäße mit einer oder mehre- ren hochgradigen Einengungen oder Verschlüssen voraus, die sich in einer sogenannten Angina pec- toris äußert. Geringgradige Wand- veränderungen und Stenosen an den Koronararterien lösen in der Regel keine Krankheitssymptome aus. Lumeneinengungen von mehr als 50 Prozent des Koronarquer- schnitts können mit typischen pektangiösen Beschwerden einher- gehen, anfangs nur bei starker, später bereits bei leichter körper- licher und psychischer Belastung.

Im weit fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung treten sie bereits in Ruhe, vorzugsweise nachts, auf.

Im Gegensatz zum Myokardinfarkt führt der Angina-pectoris-Anfall nur zu einer vorübergehenden Funk- tionsstörung, jedoch meist zu kei- ner bleibenden Schädigung des Herzmuskels. Dies ist ein wichtiges differentialdiagnostisches Krite- rium zur Unterscheidung beider Krankheitsbilder beziehungsweise Stadien der koronaren Herzerkran- kung.

Die Diagnostik des Herzinfarktes basiert auf drei Punkten:

0

Elektrokardiogramm Laboratoriumsdiagnostik.

Die Punkte 1 und 3 können in die- sem Rahmen nicht näher abgehan- delt werden. Typisch für den pekt- anginösen Anfall ist die kurze Dauer

der präkordialen Schmerzen und ihr Rückgang in Ruhe oder nach Nitroglyzeringabe innerhalb weni- ger Minuten. Bleibende EKG-Verän- derungen sowie Veränderungen von Laboratoriumswerten werden nicht beobachtet. Der Myokard- infarkt ist dagegen oft schon aus den typischen lang anhaltenden und auf Nitroglyzerin nicht ansprechen- den Vernichtungsschmerzen und anderen klinischen Zeichen zu ver- muten. Allerdings verlaufen fast 20 Prozent der Herzinfarkte asym-

ptomatisch oder symptomenarm und werden daher häufig nicht im fri- schen Stadium erkannt, sondern erst bei einer späteren zufälligen Elektrokardiogramm-Untersuchung (klinisch stumme Infarkte). Die La- boratoriumsdiagnostik hilft den fri- schen Herzinfarkt zusätzlich si- chern und gibt Hinweise auf die Größe des infarzierten Bezirkes.

Ältere Infarkte sind dagegen aus

dem Serumenzymmuster und ande- ren Laborwerten nicht mehr zu dia- gnostizieren.

Das Elektrokardiogramm dient der Diagnose des frischen und alten Herzinfarktes. Die technisch einfa- che Registrierung eines Elektrokar- diogramms, auch am Krankenbett des Patienten, ermöglicht die schnellste Objektivierung der Krankheit. Das Elektrokardio- gramm läßt die ungefähre zeitliche Einordnung und Altersbestimmung des Ereignisses zu, worauf die Sta- dieneinteilung des Herzinfarktes aufbaut (Darstellung 33). Es dient weiterhin der Verlaufsbeurteilung und der Erkennung von Komplika- tionen (Rhythmus- und Leitungs- störungen, Entwicklung eines Herz- wandaneurysmas und/oder Hyper- trophiezeichen). Außerdem kann mit dem Elektrokardiogramm die anatomische Lage des Infarktes im Bereich des linken Ventrikels, sei- ne Größe und bis zu einem gewis- sen Maß der Ort des Koronarge- fäßverschlusses festgelegt werden (Darstellung 34 und Tabelle 8).

Etwa zehn Prozent der Infarkte, vorwiegend kleinere Nekrosebezir- ke, sind im Elektrokardiogramm nicht zu erkennen. Durch Registrie- rung zusätzlicher Elektrokardio- gramm-Ableitungen über die zwölf Routineableitungen hinaus, läßt sich die Zahl der sogenannten elektrokardiographisch stummen Infarkte verringern. Wertvoll für die Diagnostik sind besonders die zwei Interkostalräume höher und tiefer abgeleiteten Brustwand- ableitungen und die Wilsonablei- tungen V7, V8 und V9, deren Ablei- tungspunkte lateral beziehungswei- se dorsal von V6 im fünften Interko- stalraum liegen. Bei klinischem

*) Aus der Serie „EKG-Repetitorium" sind bisher erschienen: Teil I in Heft 11/1974, Seite 767, Teil II in Heft 16/1974, Seite 1151, Teil III in Heft 18/1974, Seite 1305, Teil IV in Heft 20/1974, Seite 1463, Teil V in Heft 22/1974, Seite 1613, Teil VI in Heft 24/1974, Seite 1757, Teil VII in Heft 27/1974, Seite 2121, Teil VIII in Heft 29/1974, Seite 2233, Teil IX in Heft 30/1974, Seite 2267, Teil X in Heft 31/

1974, Seite 2325, Teil XI in Heft 34/1974, Seite 2465, Teil XII in Heft 39/1974, Sei- te 2771 und Teil XIII in Heft 46/1974, Seite 3305.

EKG - Repetitorium

XIV. Herzinfarkt*)

Gisbert Kober und Hans Jürgen Becker

Aus dem Zentrum der Inneren Medizin,

Abteilung für Kardiologie (Leiter: Professor Dr. med. Martin Kaltenbach), der Universität Frankfurt am Main

3680 Heft 51 vom 19. Dezember 1974 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT

Ablauf der lschämie— und Nekrosezeichen im EKG beim Myokardinfarkt

Direkte Infarktzeichen

Minuten Stunden Tage Wochen, Monate, Jahre

Akutes Stadium (I) Subakutes Stadium III) Chronisches Stadium (III)

Darstellung 33: Typischer Stadienablauf eines Myokardinfarktes in einer Ableitung, die direkt über dem infarzierten Areal liegt

Zur Fortbildung Aktuelle Medizin EKG-Repetitorium

Verdacht auf einen Herzinfarkt und negativem Elektrokardiogramm-Be- fund empfehlen sich wiederholte

Kontrollen des Elektrokardio- gramms zum Beispiel nach weni- gen Stunden und am nächsten Tag, da sich lnfarktzeichen in manchen Fällen erst nach einiger Zeit aus- bilden.

lnfarktzeichen im EKG und der Ab- lauf der EKG-Veränderungen nach einem Herzinfarkt sind bei den ver- schiedenen Infarktlokalisationen formal weitgehend identisch, ein Unterschied besteht lediglich dar- in, daß unterschiedliche Ableitun- gen betroffen sind. Je nach Infarkt- stadium werden Ischämie- und Nekrosezeichen unterschieden (Darstellung 33). Ischämiezeichen treten in der ersten Infarktphase auf und sind am Kammerendteil des Elektrokardiogramms zu er- kennen. Aus tierexperimentellen Untersuchungen und vereinzelten Beobachtungen am Menschen ist bekannt, daß sie prinzipiell reversi- bel sind, wenn die Ursache der lschämie innerhalb von Minuten beseitigt werden kann. Eine länger anhaltende Ischämie führt dagegen zum Zelltod und zu Nekrosezei- chen im Elektrokardiogramm, die an der Amplitudenabnahme oder dem Verschwinden von IR und der Ausbildung oder Zunahme eines bereits vorhandenen Q zu erken- nen sind. Daneben wird zwischen direkten und indirekten lnfarktzei- chen unterschieden (Darstellung 35). Erstere werden von Elektroden abgeleitet, welche über dem infar- zierten Bezirk liegen. Die indirekten Infarktzeichen werden dagegen in den Ableitungen sichtbar, die dem Infarktbezirk gegenüberliegen und sind ein Spiegelbild der direkten lnfarktzeichen.

Das akute Infarktstadium oder Sta- dium I des Herzinfarktes beginnt mit einer Amplitudenzunahme der T-Welle (Erstickungs-T) Darstellung 33 a. Meist wird diese erste elektro- kardiographisch nachweisbare Ver- änderung nicht erfaßt, da sie sehr flüchtig ist und schnell vom Bild der monophasischen Deformierung

des Kurvenverlaufs (b) abgelöst wird. Letzteres ist gekennzeichnet durch eine starke Anhebung der ST-Strecke mit nach oben kon- vexem Verlauf. Die ST-Strecke geht vom absteigenden Schenkel der R- Zacke aus und ist mit der T-Welle verschmolzen.

Im subakuten Stadium, auch Sta- dium II, Zwischenstadium oder Fol- gestadium genannt (Darstellung 33 c und d), wird die T-Welle zu- nehmend spitz negativ (gleich- schenklig negativ, terminal negativ, koronares T). Anfangs geht sie aus einer noch angehobenen ST-Strek- ke hervor, die später zur isoelektri- schen zurückkehrt. Gegen Ende des akuten, beziehungsweise zu Beginn des subakuten Infarktsta- diums werden die Nekrosezeichen erstmals sichtbar. Es bildet sich ein tiefes Q aus, die R-Zacke wird kleiner und verschwindet teilweise vollkommen (R-Reduktion bezie- hungsweise R-Verlust).

Im chronischen Stadium, Stadium III (Darstellung 33 e und f) kommt es häufig zu einer Normali- sierung des Kammerendteiles. Auch kann sich wieder eine kleine R- Zacke ausbilden oder deren Ampli- tude zunehmen. Das alte Infarkter- eignis ist oft nur noch an den ab- norm tiefen und breiten Q-Zacken zu erkennen. In seltenen Fällen können auch diese Nekrosezeichen völlig verschwinden, was durch die kompensatorische Hypertrophie der

die geschrumpfte Narbe umgeben- den gesunden Muskulatur erklärt wird.

Aus den in Darstellung 33 abge- bildeten elektrokardiographischen Stadien des Infarktes läßt sich der Zeitpunkt des Infarktereignisses nur grob bestimmen. Genauere Hinweise werden unter Hinzunah- me der Klinik und der Laborbefun- de gewonnen. Während die ersten lschämiezeichen mit Auftreten ei- nes Erstickungs-T nur Minuten an- dauern, ist die monophasische De- formierung der Kurve im Stadium I meist mehrere Stunden nachweis- bar.

Die Veränderungen des II. und III. Stadiums bleiben meistens Tage, Wochen sogar Monate weit- gehend unverändert bestehen. Eine zusätzliche Erschwerung der zeitli- chen Bestimmung des Infarktereig- nisses aus der Elektrokardio- gramm-Kurve allein entsteht da- durch, daß der in dem Schema ge- kennzeichnete Ablauf der Elektro- kardiogramm-Veränderungen bis zum Endstadium nicht obligat ist.

Nicht selten tritt ein Stillstand der Entwicklung in einem früheren Sta- dium, zum Beispiel im subakuten Stadium ein. Ein solcher Befund ist ein Indiz für das Vorliegen eines Herzwandaneurysmas.

Die in Darstellung 33 beschriebe- nen Veränderungen des Elektro- kardiogramms gelten für den trans-

DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 51 vom 19. Dezember 1974 3681

Aorta

'1 6 _,

\

r.) 4;

Endsystolischer Ventrikelumfang

3

c

Enddiastolischer Ventrikelumfang

Lokalisation der Gefäßstenosierung (beziehungsweise Verschluß)

Rai oder LCA-HS R a i oder LCA-HS Rai, Rms, Rd Rd, Rpls RCA

RCA, Rc distal R c proximal

Lokalisation der infarktbedingten Funktionsstörung im linken Ventri- kel

(siehe Ventrikel- schema Darstel- lung 34)

(1), 2, 3, 4 3 2, (3) 2, 3

5 (3), 5 6 Infarktzeichen

Einthoven-, Gold- berger- und Wilson-Ableitungen

aVL, I V1 — V3

aVL, 1 V2 — V4

aVL, 1 V2 — V6 V5, V6

(—aVR, II) aVF, 111

(—aVR, II) aVF, III V5, V6

(indirekt) V,, V2 Zur Fortbildung

Aktuelle Medizin

Anatomie des Koronargefäßsystems Normales tinksventrikuläres Angiogramm beim ausgeglichenen Versorgungstyp links: rechtsvordere rechts: linksvordere

Schrägprojektion Schrägprojektion

Tabelle 8

Infarktlokalisation nach EKG

Vorderwand- Anteroseptal infarkte Spitze

Anterolateral Lateralwand Hinterwand- Diaphragmal infarkte Posterolateral

Dorsal (Posterior)

Septuminfarkt aVF, III V1 — V4 Rai proximal 2, 3, 4

Darstellung 34: Tabelle 8 und Darstellung 34 sollen die Beziehung zwischen Infarktbild im Elektrokardiogramm, Ver- schlußlokalisation im Koronargefäßsystem und infarktbedingter Kontraktionsstörung im Ventrikulogramm zeigen. So ist zum Beispiel vorstellbar, daß bei einem proximal gelegenen Verschluß des Ramus interventricularis anterior (R a i), der eine große Zahl von Septumästen (R s a) abgibt, fast immer eine erhebliche Kontraktionsstörung der Vorderwand (1, 2, 3) und des Septums (4) auftritt, was sich in der elektrokardiographischen Bezeichnung Anteroseptalinfarkt aus- drückt

Abkürzungserklärungen:

HS = Hauptstamm

RCA A. cor. dextra Rpld R. posterolat. dext. Rs R. septalis Rns R. nodi sinuatr. LCA A. cor. sinistra Rms R. marginalis sin.

Rc R. coni arteriosi Rai R. interventr. ant. Ras R. atrialis sinister Rvd R. ventricularis dext. Rc R. circumflexus Rpls R. posterolat sin.

Rad R. atrialis dexter Rd R. diagonalis Ravs R. atrioventr. sin.

Rm R. marginalis Rsa R. septalis ant. RIs R. lateralis sin.

Rpi R. post. interventr.

3682 Heft 51 vom 19. Dezember 1974 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT

Infarktzeichen

Darstellung 35: Schematische Darstellung der direkten und indirekten Infarktzeichen während verschiedener Stadien. Direkte Infarktzeichen werden mit einer Elektrode abgeleitet, die über dem infarzierten Bezirk des linken Ventrikels (LV) liegt, indirekte Infarktzeichen auf der gegen- überliegenden Seite des Herzens

Indirekte

(-- II

-A- ^{^-}

gesundes Myokard

Direkte

Stadium I

Stadium II

Stadium III

(elf

infarziertes Myokard

Zur Fortbildung Aktuelle Medizin EKG-Repetitori um

muralen Herzinfarkt, der zur Nekro- se aller Herzwandschichten der vom Infarkt betroffenen Ventrikel- region führt, jedoch nicht für die verschiedenen Formen der „nicht- transmuralen" Infarkte. Bei der al- leinigen Infarzierung der besonders gefährdeten Innenschichten des linken Ventrikels (Innenschichtin- farkt) bilden sich mehr oder weni- ger ausgeprägte ST-Senkungen aus, ohne Mitreaktion des QRS- Komplexes. Die Abgrenzung von einer länger anhaltenden „Isch- ämiereaktion" ist elektrokardiogra- phisch nicht möglich. Auch beim rudimentären Infarkt treten nur Kammerendteilveränderungen im Elektrokardiogramm auf, zunächst ST-Anhebungen und leichte T-Ne- gativierungen, später tiefe gleich- schenklige negative T-Wellen. In der Regel bilden sich diese Verän- derungen im Elektrokardiogramm durch Kompensationsvorgänge in wenigen Tagen zurück. Dies ist möglich, da es sich nur um kleine, meist intramurale- oder subepi- kardiale Infarzierungen handelt, die aus diesem Grunde auch laborche- misch kaum nachzuweisen sind und mit einer wenig dramatischen klinischen Symptomatik einherge- hen. Häufig gehen „nicht transmu-

rale" Infarkte größeren transmura- len Infarkten voraus.

Differentialdiagnose: Vollständige Schenkelblockierungen können Folge eines Infarktes sein, sie können sowohl ein Infarktbild vortäuschen als auch ver- decken. In manchen Fällen ist die Diagnose oder der Ausschluß ei- nes frischen oder alten Infarktes aus dem Elektrokardiogramm nicht mehr möglich. Auch die Abgren- zung einer Linkshypertrophie vom Anteroseptalinfarkt und der Rechtshypertrophie vom dorsalen Hinterwandinfarkt gelingt mit dem Elektrokardiogramm allein nicht immer eindeutig.

Die Myokarditis führt häufig eben- so wie der Herzinfarkt zu größeren Gewebsnekrosen und Narbenfel- dern. Im Elektrokardiogramm kön- nen Nekrosezeichen auftreten, die sich von einem Infarkt-Elektrokar- diogramm nicht unterscheiden las- sen. Auch beim WPW*)-Syndrom werden oft Elektrokardiogramm- Zeichen wie beim Herzinfarkt ge- funden. Diese sind jedoch auf die Antesystolie zurückzuführen und verschwinden zum Beispiel bei ei-

*) WPW = Wolff-Parkinson-White-Syndrom

ner medikamentös auszulösenden Blockierung der vorzeitigen Kam- mererregung.

Das chronische Stadium der Peri- karditis geht durch die Schädigung der epikardialen Myokardschichten häufig mit ähnlichen Elektrokardio- gramm-Veränderungen einher wie der rudimentäre Infarkt. Die Lungen- embolie kann zu Veränderungen im Elektrokardiogramm führen, die dem diaphragmalen Hinterwand- infarkt ähneln. Außer durch klini- schen Befund und Laboratoriums- diagnostik gelingt die Unterschei- dung meist durch das gleichzeitige Auftreten von Rechtsherzbela- stungszeichen im EKG. Rhythmus- störungen sind in der akuten In- farktphase häufig und geben bei klinisch verdächtiger Symptomatik einen zusätzlichen Hinweis für ei- nen frischen Infarkt.

Anschrift der Verfasser:

Dr. med. Gisbert Kober Dr. med. Hans-Jürgen Becker 6 Frankfurt am Main 70 Theodor-Stern-Kai 7

Berichtigung

Punktionszytologie der Mamma

In der Arbeit „Punktionszytologie der Mamma" von Professor Dr.

med. E. Boquoi und Professor Dr.

med. G. Kreuzer in Heft 45/1974 sind leider drei Fehler enthalten.

Sie entstanden beim Einbau von Korrekturzeilen und wurden an- schließend nicht mehr revidiert.

Auf Seite 3229, linke Spalte, zwei- ter Absatz von oben, achte Zeile muß es heißen „ ... verdeckt ge- wesenen Mammagewebes ... " , auf Seite 3230, linke Spalte vorletz- te Zeile muß es heißen „ ... zum Teil Nukleolen " und auf Seite 3231, mittlere Spalte unten „ bleibt der Histologie vorbehalten:".

Wir bitten, die Fehler zu entschul- digen. DÄ DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 51 vom 19. Dezember 1974 3683