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Archiv "EKG-Repetitorium: XVI. Hinterwandinfarkte" (02.01.1975)

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(1)

ÄRZTEBLATT

Aktuelle Medizin

KOMPENDIUM:

EKG-Repetitorium:

XVI. Hinterwandinfarkte Schilddrüsenfunktions- diagnostik —

In-vitro-Verfahren Verfahren

zur Früherfassung berufsbedingter Hautkrankheiten

DIAGNOSTIK IN KÜRZE:

Eine neue Berufskrankheit

FÜR SIE GELESEN:

Treffsicherheit der Mammographie

Verschlüsse im Bereich der rech- ten Koronararterie (RCA) und — oder — des Ramus circumflexus der linken Koronararterie (LCA) führen meist zum Hinterwandin- farkt. Je nach koronarem Vertei- lungstyp sowie Sitz und Ausmaß der koronarsklerotischen Verände- rungen werden verschiedene An- teile der Hinterwand des linken Ventrikels infarziert. Die Lokalisa- tion der Infarktnarbe ist mit Hilfe des Elektrokardiogramms möglich.

Da die Perfusion des Sinus- und AV-Knotens über die Äste der RCA erfolgt, gehen Hinterwandinfarkte besonders häufig mit supraventri- kulären Rhythmusstörungen, le- bensbedrohlichen Bradykardien, AV-Blockierungen und Asystolien einher. Nicht selten führt der Hin- terwandinfarkt zur Nekrose des

posteromedialen Papillarmuskels;

das zugehörige Mitralsegel schlägt dann während der Ventrikelsystole in den linken Vorhof zurück. Die Folge ist eine infarktbedingte Mitral- in suffizienz, auch Papillarmuskel- syndrom genannt. Dagegen sind ausgedehnte Herzwandaneurysmen im Bereich der linksventrikulären Hinterwand selten.

Im Elektrokardiogramm kann man den häufigen, leicht diagnostizier- baren diaphragmalen (= inferio- ren) vom dorsalen (= posterioren) Hinterwandinfarkt abgrenzen (Dar- stellungen 40 und 41). Beste- hen daneben direkte Infarktzeichen in den Ableitungen V5 und V6, so spricht man vom posterolateralen Infarkt, da in diesem Fall neben der Hinterwand des Herzens auch Teile der Seitenwand mitbetroffen sind.

Diaphragnialer Hinterwandinfarkt Beim diaphragmalen Hinterwandin- farkt, der die dem Zwerchfell auf- liegende „Herzunterwand" betrifft (Darstellung 40), sind in den Extre-

Aus der Serie „EKG-Repetitorium" sind bisher erschienen: Teil I in Heft 11/1974, Seite 767, Teil II in Heft 16/1974, Seite 1151, Teil III in Heft 18/1974, Seite 1305, Teil IV in Heft 20/1974, Seite 1463, Teil V in Heft 22/1974, Seite 1613, Teil VI in Heft 24/1974, Seite 1757, Teil VII in Heft 27/1974, Seite 2121, Teil VIII in Heft 29/1974, Seite 2233, Teil IX in Heft 30/1974, Seite 2267, Teil X in Heft 31/

1974, Seite 2325, Teil XI in Heft 34/1974, Seite 2465, Teil XII in Heft 39/1974, Seite 2771, Teil XIII in Heft 46/1974, Seite 3305, Teil XIV in Heft 51/1974 ; Seite 3680 und Teil XV in Heft 52/1974, Seite 3739.

EKG-Repetitorium

XVI. Hinterwandinfarkte

Gisbert Kober und Hans-Jürgen Becker

Aus dem Zentrum der Inneren Medizin

Abteilung für Kardiologie (Leiter: Professor Dr. med. Martin Kaltenbach) der Universität Frankfurt am Main

(2)

Lu. E. 46 J. d

Angiogramm, linker Ventrikel

aVF V

aVL

1

—aVR

V2

V4

III Koronarangiogramm

aVL

V2

—aVR

v3 v4

LAO

Aktuelle Medizin

arstellung 40

GE P. 36J. d

Koronarangiogramm aVF V5

V6 *--.4

0,5 mV

Angiogramm, linker Ventrikel

14 Heft 1 vom 2. Januar 1975 DEUTSCHES .ÄRZTEBLATT

EKG-Repetitorium

mitätenableitungen II, aVF und III direkte Infarktzeichen zu erkennen.

Diese Ableitungen sind im frischen Stadium monophasisch deformiert;

hierzu spiegelbildliche ST- und T- Veränderungen sind in aVL, I und -aVR und in einigen Brustwand- ableitungen (zum Beispiel V2 bis

V4) als indirekte Infarktzeichen zu finden (Darstellung 42).

Der alte Hinterwandinfarkt ist durch asymmetrische Q-Zacken in Ableitung III, meist auch in aVF und II gekennzeichnet. Die nach Pard6e bezeichneten Kriterien für ein infarktbedingtes Q in III (Q tie- fer als ein Viertel der größten R- Zacke in den Extremitätenableitun- gen und breiter als 0,04 s) sind im Endstadium des Hinterwandinfark- tes oft nicht vorhanden. Weit häufi- ger als nach Vorderwandinfarkten verschwinden im Narbenstadium des Hinterwandinfarktes alte In- farktzeichen im Elektrokardio- gramm völlig; die Diagnose „alter Hinterwandinfarkt" kann dann aus dem Elektrokardiogramm nicht mehr gestellt werden. Als unsiche- res Hilfsmittel zur Differenzierung von Q-Zacken in Ableitung III ist die Elektrokardiogramm-Registrie-

rung während In- und Exspiration anzusehen. Ebenso wie lagebe- dingte Q-Zacken können auch in- farktbedingte Q-Zacken bei Inspi- ration weitgehend verschwinden.

Negative T-Wellen in II, aVF und III sind bei bestehenden Q-Zacken ein weiterer Hinweis auf einen durch- gemachten diaphragmalen Hinter- wandinfarkt (Darstellung 40).

Dorsaler Hinterwandinfarkt

Der posteriore oder dorsale Hinter- wandinfarkt schädigt die der Vor- derwand des Herzens gegenüber- liegende Wand des linken Ventri- kels (Darstellung 41). Er wird häu- fig nicht erkannt oder fehlinterpre- tiert. Er ist an der Ausbildung indi- rekter Infarktzeichen in den rechts- präkordialen Brustwandableitun- gen zu erkennen, die dem Infarkt- bezirk gegenüberliegen. Direkte Infarktzeichen sind dagegen im Elektrokardiogramm nicht vorhan-

(3)

V2 -1

'

V3 -aVR

v4

II

10.2. 74 11. 2. 74 15. 2. 74

St., E. 64 J.

cl

v2

r. -aVR V3

aVF

II

aVF aVF

III

V6 III

III V6

V5

v6 - - aVL

-- aVL aVL

V2 V3

Darstellung 42

den, da man aus ableitungstechni- schen Gründen nicht direkt über dem Infarktbezirk ableiten kann.

Im akuten Stadium werden ST-Sen- kungen und T-Überhöhungen in Vi bis V3 beobachtet, anschließend kommt es als Zeichen der Nekrose zur Reduktion beziehungsweise zum Verlust der S-Zacke und zur Ausbildung überhöhter R-Zacken.

Die Extremitätenableitungen wei- sen dagegen meist keine zusätzli- chen infarktspezifischen Verände- rungen auf, wenn es nicht zum Übergreifen des dorsalen Hinter- wandinfarktes auf die diaphragma- le Hinterwand kommt. Bei fehlen- der oder uncharaideristischer Anamnese kann die Differentialdia- gnose zwischen altem dorsalen Hinterwandinfarkt und Rechtshy- pertrophie große Schwierigkeiten bereiten.

Posterolaterater Infarkt

Beim posterolateralen Infarkt be- stehen außer in den Brustwandab-

leitungen V5 und V6 direkte In- farktzeichen häufig auch in III und aVF. Es kann sich hierbei um rela- tiv kleine, aber auch um große In- farkte handeln, die neben ausge- dehnten Teilen der diaphragmalen Hinterwand auch große Lateral- wandbezirke mit einbeziehen (Dar- stellung 43).

Darstellung 40, Lu. E. 46 J., männ- lich: Zusammenstellung von koro- narangiographischem und ventri- kulographischem Befund und Elek- trokardiogramm bei Zustand nach diaphragmalem Hinterwandinfarkt.

Ursache des Infarktes ist ein Verschluß der rechten Koronar- arterie (RCA), die mit ihren End- aufzweigungen die diaphragmale Hinterwand des linken Ventrikels versorgt. Alle anderen Äste des Koronargefäßsystems sind ohne hämodynamisch wirksame Steno- sen. Die Folge des Koronarver- schlusses ist eine erhebliche Stö- rung der linksventrikulären Funk-

tion im Bereich der diaphragma- len Hinterwand, kenntlich an der starken Einschränkung der systoli- schen Einwärtsbewegung (Hypoki- nesie bis Akinesie) im Ventrikulo- gramm, die besonders in der rechtsvorderen (RAO), weniger in der linksvorderen Schrägprojektion (LAO) zu erkennen ist. (Der end- systolische Ventrikelumfang ist ge- strichelt, der enddiastolische mit einer durchgezogenen Linie ge- kennzeichnet. Das endsystolische Ventrikelvolumen ist dunkel ge- rastert). Elektrokardiographische Zeichen des alten diaphragmalen Hinterwandinfarktes sind Q-Zacken und negative T-Wellen in III und aVF.

Darstellung 41, Gr. P., 36 J., männlich: Koronarangiogramm, ventrikulographischer Befund und Elektrokardiogramm eines Patien- ten nach dorsalem Hinterwand- infarkt. Der Verschluß des Ramus circumflexus (Rc) der linken Koronararterie (LCA) hat zu einer

- -

(4)

aVL 1

- aVR

aVF

111

V2

V4

V6

22.5. 23.5. 25.5. 5. 6.74

Darstellung 43

-

r"

Aktuelle Medizin EKG-Repetitorium

Nekrose und zur Aufhebung der Kontraktion (Akinesie) im Bereich der dorsalen Hinterwand des linken Ventrikels geführt (kenntlich an der fehlenden systolischen Ein- wärtsbewegung in der linksvorde- ren Schrägprojektion-LAO). Elek- trokardiographische Zeichen eines alten dorsalen Hinterwandinfarktes sind weitgehend fehlende S-Zak- ken, R-Zacken und auffallend über- höhte T-Wellen in V, bis V3.

Darstellung 42: ST. E., 64jähriger Patient; stationäre Aufnahme mit starken Vernichtungsschmerzen in der linken Thoraxseite mit Aus- strahlung zum Hals. Keine Zeichen einer Herzinsuffizienz.

Elektrokardiogramm-Befund vom 10. 2. 1974: Monophasische Defor- mierung in II, aVF. III (direktes In- farktzeichen), ST-Senkung und T- Negativierung in aVL, 1 und V, bis

V4 (indirekte Infarktzeichen).

11. 2. 1974: QS-Komplexe in aVF, III. R-Reduktion in II. ST-Hebung weitgehend zurückgegangen.

15. 2. 1974: Weiter QS-Komplexe in aVF und III mit Wiederkehr von r- Zacken. Gleichschenklig negative T-Wellen in aVF und III.

Beurteilung: Elektrokardiogramm- Verlauf bei diaphragmalem Hinter- wandinfarkt. Am 10. 2. akutes Sta- dium (I), am 11. 2. und 15. 2. Sta- dium II.

Darstellung 43: Hu. J., 56jähriger Patient, Angina-pectoris-Anamnese seit einem Jahr, am 22. 5. 1974 gegen 18 Uhr aus völliger Ruhe plötzlich starke, zum linken Arm ausstrahlende Brustkorbschmerzen . Schweißausbruch. Todesangst.

Elektrokardiogramm vom 22. 5.

1974: Direkte Infarktzeichen (Isch- ämiezeichen) mit monophasischer Deformierung des QRS-Komplexes in -aVR, II, aVR und III und in V4 bis V6. Indirekte Infarktzeichen (ST-, T-Senkung) in aVL und I.

16 Heft 1 vom 2. Januar 1975 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT

(5)

9.1. 73 11.1.73 19.1.73 aVL

-aVR

II

aVF

III III

Lo. G. 59J. c(

aVL

\/9

-aVR

V4

aVF V5

V6 A

Vi 7

V2 V 2

V8

V3 V3

V9

v. V4

V5 V5

V6 V6

23. 5. 1974: Ausbildung von Q-Zak- ken und R-Reduktion (Nekrosezei- chen) in den Ableitungen mit direk- ten Infarktzeichen. Gleichzeitig Rückgang der ST-, T-Hebung mit beginnender T-Negativierung in II, aVF, III und linkspräkordial, Zu- nahme der R-Amplitude in aVL und I (indirektes Infarktzeichen).

25. 5. 1974: Jetzt tiefe und breite Q- Zacken in aVS, 111 und weitere R- Reduktion in 11, aVS, 111 sowie Vs, 6 erkennbar. ST-Hebung weiter zu- rückgegangen. Gleichschenklig negative T-Wellen.

5. 6. 1974: Weitgehender R-Verlust, QS-Komplexe und gleichschenklig negative T-Wellen in II bis III, R-Re- duktion und koronare T-Wellen in

V4 bis V6. ST-Strecke wiederum auf Höhe der isoelektrischen Li- nie.

Beurteilung: Typischer Ablauf ei- nes Hinterwandinfarkts (II, aVF III), der auf die Lateralwand (V4 bis V6) übergegriffen hat: Somit Poste- rolateralinfarkt im akuten (22. 5.) und subakuten (23. 5. bis 5. 6. 1974)

Stadium. Auch drei Monate nach dem Infarktereignis ist das Bild der Elektrokardiogrammkurve im sub- akuten Stadium stehengeblieben (nicht abgebildet).

Darstellung 44: Lo. G., 59jähriger -Patient; am 8. 1. 1973 nachts plötz-

lich starke präkordiale Schmerzen.

Einweisung in die Klinik am 9. 1.

morgens unter dem Verdacht eines frischen Herzinfarkts.

Elektrokardiogramm vom 9. 1.

1973: Steiltyp, physiologische Form des unvollständigen Rechtsschen- kelblocks. ST-Senkung in Vi bis V3, angedeutete ST-Hebung in V5 und V6.

11. 3. 1973: Sagittaltyp. S-Verlust und überhöhte R-Zacke in V,, S- Reduktion in V2 und V3.

19. 1. 1973: Extremitätenableitun- gen (nicht abgebildet) unverändert.

In Vi bis V6 ähnlicher Befund wie am 11. 3. 1973. Zusätzlich flach

negative T-Wellen in Vs und V6,

Q-Zacken und negative T-Wellen in V2 bis V9.

Beurteilung: Am 9. 1. 1973 dorsaler Hinterwandinfarkt im akuten Sta- dium. Am 11. 3. S-Reduktion und Amplitudenzunahme von R (indi- rekte Nekrosezeichen). Q-Zacken in V7 bis V9 (direkte Infarktzeichen) und negative T-Wellen in V5 und

V6 (19. 1. 1973) als Ausdruck einer Lateralwandbeteiligung. Die zusätz- liche Sicherung der Diagnose ge- lang durch den typischen Ablauf der Serum-Enzymaktivitäten.

Darstellung 45: Me. 0., 66jähriger Patient; stationäre Aufnahme mit klinisch typischer Infarktsymptoma- tik am 16. 3. 1973. Im EKG ausge- prägte direkte und indirekte Infarkt- zeichen mit Ischämiezeichen im Be- reich der diaphragmalen und dor- salen Hinterwand.

Am 18. 3. und 20. 3. 1973 Nekrose- zeichen in -aVR bis III sowie S-Re- duktion rechtspräkordial. Starke T-

Darstellung 44

(6)

geleitet über der der infarzierten Ventrikels.

Me. 0. 66 J.

aVL

—aVR

aVF

III

v2

V5 V6

Darstellung 45

16.3. 18.3. 20.3. 11.4. 12.8.

Aktuelle Medizin

Überhöhung besonders in V3 und

V4 als indirekte Infarktzeichen ab-

dorsalen Hinterwand gegenüberlie- genden Vorderwand des linken

11. 4. 1973: ST-Hebung in II bis III und ST-Senkung rechtspräkordial noch nicht völlig zurückgebildet.

12. 8. 1973: Q-Zacken in II bis III, immer noch gleichschenklig ne- gative T-Wellen. Erneutes Auftreten von S-Zacken rechtspräkordial.

Beurteilung: Stadienablauf eines großen Hinterwandinfarkts mit Be- teiligung der diaphragmalen und der dorsalen Hinterwand sowie der Lateralwand. Akutes Stadium (16.

3.). Auch fünf Monate nach dem Er- eignis sind im Elektrokardiogramm noch immer Zeichen des sub- akuten Stadiums eines diaphrag- malen Hinterwandinfarktes zu er- kennen. Die weitgehende Nor- malisierung des QRS-Komplexes rechtspräkordial mit erneuter Aus- bildung von S-Zacken ist als Zei- chen des chronischen Stadiums (III) nach gleichzeitig durchgemach- tem dorsalen Hinterwandinfarkt zu deuten. Während des stationären Aufenthalts bradykarde Herzrhyth- musstörung, die die Implantation eines passageren Schrittmachers erforderlich machte.

Anschrift der Verfasser:

Dr. med. G. Kober Dr. med. H. J. Becker 6 Frankfurt am Main 70 Theodor-Stern-Kai 7

Diagnostik in Kürze

Eine neue Berufskrankheit, eine All- ergie der Käsebereiter, ist in Cler- mont-Ferrand entdeckt worden. Bei 214 Personen, die in Molkereien Mit- telfrankreichs arbeiten, wurde als Allergen, das zu asthmatischen Störungen führen kann, ein Arthro- pode, die Käsemilbe Acarus, fest- gestellt; sie siedelt sich in sehr großer Zahl auf der Käserinde an.

Bei vielen der Käser fielen Kutante- ste mit einem Extrakt von Acarus positiv aus, andere besaßen Anti- körper gegen den Erreger. Milben als Ursache von Asthma wurden bereits vor Jahren in Sanierungs- gebieten Londons in alten, feuchten Matratzen nachgewiesen. HH (Molina, Cl., et al.: Nouvelle Presse Mödicale, 25 [1974] 1603— 1605).

DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 1 vom 2. Januar 1975 19

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