Archiv "EKG-Repetitorium XXVIII. Folge" (19.02.1976)

ÜBERSICHTSAUFSÄTZE:

EKG-Repetitorium Einseitige

Nierenerkrankung und Hochdruck

Psychosomatik und Sexualmedizin in der Frauenheilkunde Grundlagen psychologischer Diagnostik für die ärztliche Sprechstunde

DIAGNOSTIK IN KÜRZE:

Durchblutungsstörungen der oberen Extremitäten Obliterierende Prozesse der Karotitiden

KONGRESS- NACHRICHTEN Die „Pille" ist nicht an allem schuld

Vorhofflimmern

(Vorhoffrequenz 350-600/min) Die Fasern des Vorhofmyokards werden hierbei nicht synchron er- regt, so daß sie sich in verschie- densten Erregungs- und Repolari- sationsphasen befinden. Eine ge- ordnete Kontraktion der Vorhöfe kann damit nicht stattfinden (Dar- stellungen 108 bis 110).

Im EKG sind besonders gut in V 1 statt P-Wellen unregelmäßig ge- formte, grobe und feine Flimmer- wellen mit einer Frequenz von 350 bis 600/min zu erkennen. Die atrioventrikuläre Überleitung der Vorhofpotentiale geschieht regel- los, so daß eine unregelmäßige Aufeinanderfolge der QRS-Komple- xe (absolute Arrhythmie) resultiert.

Grobes Vorhofflimmern (Darstel- lung 108) findet sich besonders bei Mitralvitien, feines Vorhofflimmern (Abbildung 109) häufiger bei de- generativen Herzerkrankungen.

Prinzipiell ist ein Vorhofflimmern gegenüber dem Sinusrhythmus hä- modynamisch als ungünstiger an- zusehen, da es einer fehlenden Vorhofkontraktion gleichzusetzen ist, welche normalerweise insbe- sondere bei Belastung nicht uner-

heblich zur Kammerfüllung bei- trägt. Darüber hinaus führen die verschieden langen Diastolen zu unterschiedlich starken Kammer- füllungen, zu unterschiedlichen Schlagvolumina und zu einer un- terschiedlichen Qualität des peri- pheren Pulses. Während eine Kam- merfrequenz von 60 bis 90/min fast immer gut toleriert wird, geht eine Kammerfrequenz von mehr als 90/

min (Tachyarrhythmie) mit teilwei- se ungenügenden Ventrikelfüllun- gen und einem peripheren Pulsde- fizit (Pulsfrequenz niedriger als Herzfrequenz) einher. Diese schnelle Flimmerarrhythmie findet sich besonders häufig bei der un- genügend behandelten Herzinsuffi- zienz. Eine Bradyarrhythmie (Kam- merfrequenz weniger als 60/min) kann dagegen ein Zeichen für eine AV-Blockierung 1. Grades sein. Sie wird häufig unter einer Digitalis- therapie beobachtet. Liegt bei Vor- hofflimmern eine völlig regelmäßi- ge bradykarde Kammertätigkeit vor, so ist dies als Zeichen eines totalen AV-Blocks mit Ersatzrhyth-

*) Artikel aus der Serie „EKG-Repetito- rium sind bisher erschienen in den Heften 1, 16, 18, 20, 22, 24, 27, 29, 30, 31, 34, 39, 46, 51, und 52/1974 und wei- ter in den Heften 1, 3, 6, 30, 31, 37 und 52/1975, ferner in 4, 5, 6 und 7/1976.

EKG-Repetitorium

XXVIII. Folge*)

Hans-Jürgen Becker und Gisbert Kober

Aus dem Zentrum der inneren Medizin, Abteilung für Kardiologie (Leiter: Professor Dr. med. Martin Kaltenbach),

Klinikum der Universität Frankfurt am Main

Ch. K. 49 J. 9

aVL

1

-aVR ---

aVF

Darstellung 109 Darstellung 108

Hu. E. 49 J.

9

v4

aVF

-,--- 1 - •

111

aVF V5

V6

26.2.75 21.5.75

EKG-Repetitorium

Darstellung 110

—aVR ^—

II

I

aVF

V6 Vi

1/2

V3

v4

V5

12.12.74 2.6.75

Darstellung 111

-

mus anzusehen. Hier werden die Vorhofflimmerwellen nicht mehr zu den Kammern übergeleitet.

Beim Vorhofflimmern wird das in den meist stark erweiterten Vorhö- fen befindliche Blut während der Herzaktion nur ungenügend ent- leert und weitertransportiert. Die resultierende Stase des Blutes be- günstigt die Ausbildung von Thromben und arteriellen Embolien.

Vorhofflimmern wird im Rahmen organischer Herzerkrankungen (schwere Mitralklappenfehler [Dar- stellungen 108 und 109], seltener Aortenfehler, langjährige Hyperto- nien, Kardiomyopathien, Pericarditis constrictiva), bei der Hyperthyreo- se (Darstellung 110) und idiopa- thisch bei Patienten ohne erkenn- bare Herzerkrankung beobachtet, im letzteren Fall mit guter Pro- gnose. Es kann permanent beste- henbleiben oder als paroxysmales Vorhofflimmern plötzlich beginnen und enden. Häufige Vorhofextrasy- stolen können einem Vorhofflim- mern vorausgehen.

Vorhofflattern

(Vorhoffrequenz 250-350/min) Es ist gekennzeichnet durch eine regelmäßige Vorhoftätigkeit mit charakteristischen, sägezahnähn- lich geformten Flatterwellen (stei- ler Anstieg und langsamer Abfall).

Diese sind am deutlichsten in II, aVF und III zu erkennen (Darstel- lung 111). Wegen der noch nicht wieder hergestellten Erregbarkeit des AV-Knotens wird nur ein Teil der Flatterwellen zu den Kam- mern übergeleitet. Die QRS-Kom- plexe sind mit Ausnahme zu- sätzlich vorliegender intraventriku- lärer Leitungsstörungen normal konfiguriert und folgen, meist in re- gelmäßigen Abständen, zum Bei- spiel jeder 2., 3. oder 4. Vorhofflat- terwelle (2:1, 3:1, 4:1 Überleitung).

Bei wechselnder AV-Überleitung (beziehungsweise AV-Blockierung) entsteht eine unregelmäßige Kam- mertätigkeit (Darstellung 112). Die Überleitung jeder Flatterwelle zu den Kammern (1:1 Überleitung)

durch Deblockierung des AV-Kno- tens ist hämodynamisch ungünstig und kann eine Synkope (Adams- Stokes-Anfall) auslösen. Vorhofflat- tern ist weit seltener als Vorhof- flimmern und kommt fast aus- schließlich bei den organischen Er- krankungen des Herzens vor, die beim Vorhofflimmern aufgeführt wurden.

Kammerflattern und Kammerflimmern (Darstellungen 113 bis 115)

Beim Kammerflattern (Frequenz 180-250/min) treten im EKG rela- tiv gleichartige, wellenförmige Schwankungen in weitgehend re- gelmäßigen Abständen auf. QRS- Komplexe und T-Wellen lassen

La. G. 86 J. 9

/ V2

V3

V2 — ^•

r,

1 min nach 10mg Verapamil i.v.

V3

nach Kardioversion

Ha. A. 39 J. 9

aVL

Darstellung 113 1001 Druck I LV (mmHg 501

0

EKG-Repetitorium

sich nicht differenzieren. Kammer- flattern kann spontan wieder ver- schwinden, geht jedoch häufig in Kammerflimmern über (Darstel- lung 115).

Beim Kammerflimmern (Frequenz 250-500/min) werden im EKG in bezug auf Form, Aufeinanderfolge und Amplitude völlig unregelmäßi- ge Schwankungen sichtbar. Feine Flimmerwellen sind prognostisch besonders ungünstig, da sie auf den Elektroschock, die Therapie der Wahl, schlechter ansprechen als grobe Flimmerwellen. Auch das primäre, zum Beispiel im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes, ei- ner Herzkatheteruntersuchung oder bei Herzoperationen zu beob- achtende Kammerflimmern läßt sich durch eine solche elektrische Therapie fast immer prompt besei- tigen. Das sekundäre Kammerflim- mern, das im Endstadium schwerer Herzerkrankungen auftritt, besitzt dagegen wegen seiner Neigung zu Rezidiven eine ausgesprochen schlechte Prognose und stellt sich nicht selten als terminale Rhyth- musstörung heraus (Darstellung 115).

Kammerflattern und Kammerflim- mern werden häufig durch frühzei- tige, in die vulnerable Phase der Herzerregung (aufsteigende T-Wel- le, R auf T-Phänomen) einfallende ventrikuläre Extrasystolen ausge- löst. Kammerflattern geht noch mit einer geordneten Kammerkontrak- tion einher. Allerdings ist die För- derleistung des Herzens so gering, daß es schnell zur zerebralen lschämie und zum Adams-Stokes- Anfall kommt (Darstellung 113).

Das Kammerflimmern ist auch kurzfristig nicht mit dem Leben vereinbar, da es zum sofortigen Zusammenbruch der kardialen För- derleistung und damit zum „Sekun- den-Herztod" führt, wenn es nicht elektrisch beseitigt werden kann.

Darstellung 108: Kä. K., 35 J., weib- lich, rheumatische Mitralinsuffi- zienz klinisch Stadium 111,

Se. T. 25 J. cf

aVL aVL

4

raVR ,

VI

3

-aVR •

V ;

aVF aVF

v III

III

12.5.72

sofort nach Kardioversion

aVF

. 1"

. f

v`

12.5.72

Darstellung 114

EKG: Steiltyp, Linkshypertrophie mit Störung des Erregungsrück- gangs. An Stelle geordneter P-Wel- len sind unregelmäßige Schwan- kungen der Grundlinie zu erken- nen, die relativ niederfrequent (400/min) sind und nur in V, eine große Amplitude aufweisen. QRS- Komplexe in unregelmäßigen Ab- ständen aufeinanderfolgend (nicht abgebildet).

Diagnose: Bradykardes, grobes Vorhofflimmern mit absoluter Kam- merarrhythmie. Steiltyp, Linkshy- pertrophie mit Störung des Erre- gungsrückgangs.

Beurteilung: Vorhofflimmern Folge der starken Vergrößerung des lin- ken Vorhofs bei Mitralinsuffizienz, Linkshypertrophie durch Volumen- belastung des linken Ventrikels zu verstehen. Nach Mitralklappener- satz erhebliche klinische Besse- rung.

Darstellung 109: Ch. K., 49 J., weib- lich, schweres kombiniertes Mitral-

vitium, klinisch Stadium III. Zu- stand nach Kommissurotomie vor sechs Jahren. Schlechtes Opera- tionsergebnis. Digitalistherapie.

EKG: P-Wellen nicht vorhanden.

Die feinen Schwankungen der lsoelektrischen sind in den Extre- mitätenableitungen kaum, in den Brustwandableitungen nur diskret in Vi und V2 zu erkennen. Unre- gelmäßige Kammertätigkeit (nicht abgebildet). Muldenförmige ST- Senkung in den meisten Extremi- täten- und Brustwandableitungen.

Hohe R-Amplitude besonders in V4.

Diagnose: Absolute Kammerar- rhythmie bei feinem Vorhofflim- mern. Störung des Erregungsrück- gangs teilweise glykosidbedingt, teilweise organischer Natur. Eine genauere Differenzierung der End- teilveränderungen ist nicht möglich.

Linkshypertrophie.

Beurteilung: Kombiniertes Mitralvi- tium, wobei u. a. wegen der Links- hypertrophiezeichen im EKG eine beträchtliche Insuffizienzkompo- nente vorliegen dürfte.

Darstellung 110: Hu. E., 49 J., weib- lich, unregelmäßige hochfrequente Herzaktion seit einem Jahr. Kli- nisch und laborchemisch Hyperthy- reose gesichert.

EKG 26. Februar 1975: Unregelmä- ßige Schwankungen der Isoelektri- schen statt geordneter P-Wellen Kammerfolge völlig arrhythmisch und tachykard (125-170/min).

Diagnose: Vorhofflimmern mit ab- soluter Arrhythmie der Kammern (Tachyarrhythmia absoluta).

EKG 21. Mai 1975: Sinusrhythmus, 73/min, Linkstyp, normaler Kurven- verlauf.

Beurteilung: Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern durch Hyperthy- reose ausgelöst. Spontaner Um- schlag zum Sinusrhythmus nach Normalisierung der Schilddrüsen- funktion.

Darstellung 111: Sch. R., 52 J., männlich, toxisches Schilddrüsen-

Ne. L. 62 J. 9 aVL

-aVR

II

aVF

aVL \.

-aVR

II

aVF

UI

Darstellung 115 EKG-Repetitorium

adenom. Kein Anhalt für Herzer- krankung.

EKG 12. Dezember 1974: Statt P- Wellen sind gleichartig geformte, sägezahnartige Unregelmäßigkei- ten der lsoelektrischen zu erken- nen besonders in II, aVF und III, nur andeutungsweise auch in V,.

Die QRS-Komplexe folgen in regel- mäßigen Abständen auf jeweils drei „Vorhofwellen".

Diagnose: Vorhofflattern (310/min) mit 3:1 AV-Überleitung. Kammer- frequenz 103/min.

EKG 2. Juni 1975: Normaler Sinus- rhythmus (62/min), AV-Überleitung leicht verlängert (funktionell).

Beurteilung: Vorhofflattern durch toxisches Schilddrüsenadenom aus- gelöst. Nach Resektion des Ade- noms führte die elektrische Kardio- version zum Sinusrhythmus.

Darstellung 112: La. G., 86 J., weib- lich. Aufnahme wegen Atemnot und Tachykardie. Arterielle Hypertonie und Linksschenkelblock im EKG seit Jahren bekannt.

EKG: Regelmäßige tachykarde Kammeraktionen (130/min), wel- chen regelmäßige „Vorhofwellen"

vorausgehen. Nach zwei Ampullen Verapamil Abnahme der Kammer- frequenz, Kammerarrhythmie. „Vor- hofwellen" folgen weiter in regel- mäßigen Abständen aufeinander (260/min). Nach Kardioversion re- gelmäßige Kammeraktion mit vor- ausgehenden P-Wellen.

Diagnose: Vorhofflattern anfangs mit 2:1 AV-Überleitung. Nach Ve- rapamil i. v. AV-Überleitung wech- selnd bei 2:1, 3:1 beziehungsweise 4:1. Nach Kardioversion Sinus- rhythmus.

Beurteilung: Im ersten EKG Dia- gnose Vorhofflattern nicht sicher zu stellen. Jede zweite Flatterwelle ist in der T-Welle verborgen, auch die Extremitätenableitungen (nicht abgebildet) zeigen kein charakteri- stisches Bild. Nach Verapamil stär- kere Blockierung der AV-Überlei- tung, Flatterwellen jetzt gut zu dia- gnostizieren.

Darstellung 113: Ha. A., 39 J., weib- lich. Angeborenes komplexes, nicht korrigierbares Vitium cordis. EKG und Druckregistrierung im Rahmen einer diagnostischen Herzkatheter- untersuchung.

EKG: Links: Feine Schwankungen der !soelektrischen, Vorhöfe nicht erkennbar. Bradykarde Kammertä- tigkeit. Systolischer Druck im lin- ken Ventrikel 100 mmHg. Rechts:

Tachykarde Kammertätigkeit (160/

min) mit regelmäßig geformten und aufeinanderfolgenden Kammerak- tionen. Systolischer Druck 20 mmHg.

Diagnose: Anfangs Vorhofflimmern mit bradykarder Kammertätigkeit (links), später Kammerflattern (rechts).

Beurteilung: Kammerflattern ist hä- modynamisch ungünstig und führt zu einer ineffektiven Kammerkon- traktion, wie an der Druckregistrie- rung abzulesen ist. Häufig geht es

in ein Kammerflimmern über. Nach Kardioversion stellte sich bei der Patientin ein Sinusrhythmus mit to- talem AV-Block und supraventriku- lärem Ersatzrhythmus ein (siehe Darstellung 11, Folge 30).

El

Darstellung 114: Se. T., 25 J., männlich, Einlieferung im Kreis- laufkollaps. Wiederholte tachykar- de Rhythmusstörungen anamne- stisch bekannt.

EKG 12. Mai 1972: In tachykardem Rhythmus (230-260/min) aufeinan- derfolgende verschieden gestaltete Wellen, die eine Abgrenzung von P, QRS und T nicht zulassen. Nach Kardioversion normale P-Wellen und QRS-Komplexe. Am folgenden Tag kurze PQ-Zeit, QRS-Verbreite- rung mit positiver Deltawelle, be- sonders in aVL, I, —aVR, Vs und V6.

Diagnose: Bei Einlieferung Kam- merflattern, nach Kardioversion normaler Sinusrhythmus, am 13.

Mai 1972 Befund wie bei WPW-Syn- drom.

Beurteilung: Kammerflattern bei WPW-Syndrom und im übrigen nor- malem Herzbefund.

Darstellung 115: Ne. L., 62 J., weib- lich. Stationäre Aufnahme mit fri- schem Vorderwandinfarkt.

EKG: Oben und unten fortlaufende Registrierung. Die ersten beiden Aktionen lassen eine monophasi- sche ST-Hebung in aVL und I er- kennen. Es folgen verschieden ge- formte QRS-Komplexe großen Am- plituden, meist tachykard (um 180/

min) aufeinander. Im unteren Teil der Darstellung ist eine Abnahme der Amplitude mit gleichzeitiger Zunahme der Frequenz der Wellen (250/min) zu beobachten.

Diagnose: Frischer Vorderwandin- farkt mit ventrikulärer Extrasystolie und Übergang in Kammerflattern und Kammerflimmern.

Beurteilung: Kammerflimmern bei frischem Infarkt nicht selten und meist elektrisch gut zu beherr- schen. Hier rezidivierendes termi- nales Kammerflimmern bei schwerst geschädigtem Herzen.

Anschrift der Verfasser:

Dr. med. H.-J. Becker (habil. Inn. Med.) Dr. med. G. Kober (habil. Inn. Med.) Theodor-Stern-Kai 7 6000 Frankfurt am Main

—ECHO

Zu: „Die Sonderstellung der Ju- gendlichen aus ärztlicher Sicht"

von Prof. Dr. med. Helmuth Mül- ler in Heft 48/1975, Seite 3313 ff.

Selbstmordgedanken Jugendlicher

„Wenn Jugendliche von Selbstmord sprechen, ist — auch wenn das Wort schein- bar belanglos hingeworfen wurde — nach Ansicht des Münchner Mediziners Profes- sor Helmuth Müller dringend ein ärztliches Gespräch nö- tig, um den Grund der de- pressiven Stimmung zu su- chen. Wie Müller in der jüng- sten Ausgabe des DEUT- SCHEN ÄRZTEBLATTES be- richtet, quält sich jeder vierte weibliche und jeder fünfte männliche Jugendliche mit Selbstmordgedanken. Bei den Elf- bis Fünfzehnjährigen rangiere der Selbstmord mit durchschnittlich 78 Fällen pro Jahr an dritter Stelle al- ler Todesursachen, zwischen dem 16. und 20. Lebensjahr steht er mit durchschnittlich 372 Fällen an zweiter Stel- le ..." (nach dpa in: Schwäbi- sche Zeitung Leutkirch und anderen Tageszeitun- gen)

Diagnostik

Durchblutungsstörungen der obe- ren Extremitäten konnten an den Städtischen Krankenanstalten Saarbrücken in 74 Fällen aufgrund der arteriographischen Befunde folgendermaßen klassifiziert wer- den: Mangelhafte Zirkulation am Schultergürtel war hauptsächlich auf arteriosklerotische Obliteratio- nen zurückzuführen. In diesen Fäl- len ist die Arteriographie für die präoperative Diagnostik unentbehr- lich. Durchblutungsstörungen am Oberarm waren ausschließlich von posttraumatischen Veränderungen verursacht worden. Auch hierbei kann nicht auf die Arteriographie verzichtet werden. Die Störungen an Unterarm und Hand ließen sich vorwiegend entzündlichen vaskulä-

ren Alterationen und systemischen Leiden zuordnen. Auch in einem Teil dieser Fälle ist die Diagnose arteriographisch zu stellen; fast im- mer lassen sich mit ihr aufschluß- reiche differentialdiagnostische Hinweise gewinnen. cb (Gerstner, H. D.: Röntgen-BI. 28 [1975] 355-362)

Obliterierende Prozesse der Karo- tiden lassen sich im Rahmen der Vorfelddiagnostik am besten mit Hilfe der direktionellen Doppler- Ultraschall-Sonographie abklären.

Hämodynamisch ins Gewicht fal- lende Lumeneinengungen ab 50 bis 60 Prozent sind zu erkennen, wenn die Blutströmungsgeschwindigkeit in den orbitofrontalen Ästen der Arteria ophthalmica und zum Teil auch der Arteria carotis communis perkutan gemessen wird. Bei sub- totalen Stenosen oder Verschlüs- sen ergibt sich mit dieser Technik eine sichere Diagnose. Die exakte Lokalisation des obliterierenden Prozesses muß mit Hilfe der angio- graphischen Untersuchung festge- stellt werden. cb (Kriebel, .J.; Schurig, E.: Med. Welt 26 [1975] 2202-2204)

492 Heft 8 vom 19. Februar 1976 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT