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wirkte sich die Nichtberücksichtigung von Nikotinabusus aus. Bei den Studien mit Nikotinkontrolle (3, 5, 28, 31, 33 34, 40) zeigte sich bis auf die Hafenarbei- terstudie (31) ein deutlicher Effekt der körperlichen Aktivität. Die Erhebung der körperlichen Aktivität in Beruf und in der Freizeit war durch eine meist nur einmalige Befragung für einen großen Zeitraum eingeschränkt. Die Kategori- sierung der körperlichen Aktivität war zu wenig differenziert, teilweise nur in zwei unterschiedliche Bereiche. Eben- so war die Anzahl der erfragten Jahre hinsichtlich der viele Jahre in Anspruch nehmenden Entwicklung von kolorek- talen Karzinomen zu kurz.
Zukünftige Studien werden eher die Freizeitaktivität neben den Kovaria- blen Alter, familiäre Belastung, BMI, Ernährung, Nikotin und Alkohol exakt erfassen müssen, denn die berufliche körperliche Aktivität geht in den Indu- strienationen immer mehr zurück und ist in den meisten Berufen vergleichbar.
Der Zusammenhang von körperli- cher Aktivität und Karzinomerkran- kung erscheint bei den bisher unter- suchten Karzinomen am wahrschein- lichsten beim Kolonkarzinom und un- wahrscheinlich beim Rektumkarzinom.
Trotz der dabei zu machenden Ein- schränkungen scheinen die Ergebnisse so deutlich, dass körperliche Aktivi- tät zur Prävention empfohlen werden kann. Offen bleiben müssen wichtige Fragen zu Intensität und Häufigkeit körperlicher Belastung oder von Sport sowie das für die Prävention optimale Alter.
❚Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2001; 98: A 612–618 [Heft 10]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literatur- verzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med. Hans-Christian Heitkamp Medizinische Klinik und Poliklinik
Abteilung Sportmedizin
Hölderlinstraße 11, 72074 Tübingen
E-Mail: hans-christian.heitkamp@uni-tuebingen.de
Zusätzliche Indikationen für Ösophagusbiopsie
Bei einer klinischen Refluxerkrankung ohne endoskopische Refluxösophagitis zur Objektivierung des Befundes erge- ben sich zusätzlich Indikationen für eine Ösophagusbiopsie. Der histologische Grad 0 ist wegen der ausschließlich in der Submukosa liegenden Veränderun- gen endoskopisch unsichtbar, kann aber bei empfindlichen Patienten unter Um- ständen erhebliche Beschwerden verur- sachen, die eine dauerhafte Einnahme von Protonenpumpeninhibitoren erfor- derlich machen.
Weiterhin besteht eine Indikation, wenn im Verlauf einer chronischen Re- fluxösophagitis die Schleimhautläsio- nen abgeheilt sind. In der Submukosa kann eine heftige chronische Entzün- dung persistieren, die wegen der Ge- fahr einer konsekutiven peptischen Ste- nose weiterhin mit Protonenpumpenin- hibitoren behandelt werden muss.
Zu bedenken ist außerdem eine hi- stologische Graduierung der Reflux- ösophagitis (Objektivierung des Be- handlungserfolges). Eine weitere Indi- kation besteht im Bereich der Z-Linie für die Differenzialdiagnose einer „Re- flux-Karditis“ mit intestinaler Metapla- sie gegenüber einer echten Barrett-Me- taplasie (Mikro-Barrett).
Dr. med. Ronald Berndt Dr. med. Harald Schreiber Escherichstraße 6 91522 Ansbach
E-Mail: info@patho-ansbach.de
Schlusswort
Fraglos hat die Histologie in der Dia- gnostik des Barrett-Ösophagus einen hohen Stellenwert (2, 5). Bei der ga- stroösophagealen Refluxkrankheit ist die Histologie unabhängig von den en- doskopischen Befunden jedoch von un- tergeordneter Bedeutung, denn der Schweregrad der makroskopisch und histologisch nachgewiesenen Ösopha- gitis steht weder in Einklang mit der Ausprägung der Symptome noch mit dem Ausmaß der Exposition gegenüber Säure oder Galle (2). Die interindividu- elle Variabilität der Befunde und Sym- ptome erklärt sich durch zahlreiche Faktoren, zu denen die zentralnervöse Perzeption eines gastroösophagealen Säurerefluxes (4) und unterschiedliche mukosale Abwehrmechanismen im Ösophagus gehören (3). Nach unserer Kenntnis sind keine Studien publiziert, die gezeigt hätten, dass die systemati- sche Erfassung mikroskopischer Öso- phagusschleimhautveränderungen bei makroskopisch unauffälligem Befund das diagnostische oder therapeutische Management sinnvoll ergänzt. Auch ist der Stellenwert der Histologie für die Prävention peptischer Stenosen ebenso wenig wissenschaftlich gesichert wie die histologische Graduierung der Ösopha- gitis zur Kontrolle einer medikamentö- sen Behandlung. Wir stimmen überein, dass die Histologie die Differenzial- diagnostik zwischen einer chronischen Gastritis mit intestinaler Metaplasie und einem Barrett-Ösophagus ermög- licht. Nach wie vor wird durchaus kon- trovers diskutiert, wie die gastroöso- phageale Übergangsregion makrosko- pisch und vor allem auch histologisch zu differenzieren ist und wie es zu der Ent- stehung eines Barrett-Epithels kommt (5). Die Entwicklung der refluxbeding- ten Entzündung der Kardiaregion (so genannte „Karditis“) steht jedoch nicht in direkter Beziehung zu einer Helico- bacter-pylori-Infektion oder pathologi- schen Veränderungen in anderen Re- gionen des Magens (1). Selbst bei nach- gewiesenem Barrett-Ösophagus kön- nen regelmäßige endoskopisch-biopti- sche Kontrollen nicht als allgemein ak- zeptiert gelten. Zwar steigt die Inzidenz des Adenokarzinoms in einem bedroh- lichen Ausmaß an, in absoluten Zahlen zu dem Beitrag
Gastroösophageale Refluxkrankheit und Barrett-Ösophagus
Aktueller Stand der Diagnostik von
Prof. Dr. med.
Tammo von Schrenck Prof. Dr. med.
Karl-Hermann Fuchs in Heft 40/2000
DISKUSSION
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Deutsches Ärzteblatt½½Jg. 98½½Heft 10½½9. März 2001 AA619
gemessen ist sie jedoch niedrig. Dabei dürften die bislang publizierten Berich- te über den Barrett-Ösophagus das Karzinomrisiko eher überschätzt haben (5, 6). Vor diesem Hintergrund muss erst recht bei makroskopisch unauffälli- ger Ösophagusschleimhaut und somit geringem Karzinomrisiko kritisch die Frage nach den diagnostischen und the- rapeutischen Konsequenzen und nach der Kosten-Nutzen-Effektivität von Biopsie und Histologie gestellt werden.
Die Prävalenz der gastroösophagealen Refluxkrankheit ist sehr hoch, und bei der Endoskopie ist bei der überwiegen- den Zahl der Patienten mit gastroöso- phagealer Refluxkrankheit keine Öso- phagitis zu finden (2). Routinemäßige Biopsien von makroskopisch unauffäl- liger Schleimhaut des Ösophagus oder der Kardiaregion würden einen erhebli- chen Aufwand und Kosten generieren, ohne dass der Nutzen dieser Maßnah- men erwiesen wäre.
Literatur
1.DeMeester SR, DeMeester TR: Columnar mucosa and intestinal metaplasia of the esophagus: Fifty years of controversy. Ann Surg 2000; 3: 303–321.
2.Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ, Lauritsen K, Reynolds JC, Shaw M, Talley NJ on behalf of the Genval Workshop Group: An evi- dence-based appraisal of reflux disease manage- ment – The Genval Workshop Report. Gut 1999; 44:
S1–S16.
3.Marcinkiewicz M, Han K, Zbroch T, Poplawski C, Gramley W, Goldin G, Sarosiek J: The potential role of the esophageal pre-epithelial barrier components in the maintenance of integrity of the esophageal mucosa in patients with endoscopically negative ga- stroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1652–1660.
4.Richter JE: Typical and atypical presentations of ga- stroesophageal reflux disease. The role of esophage- al testing in diagnosis and management. Gastro- enterol Clin North Am 1996; 25: 75–102.
5.Sampliner RE: Practice guidelines on the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1028–1032.
6.Shaheen NJ, Crosby MA, Bozymski EM, Sandler RS. Is there publication bias in the reporting of cancer risk in Barrett’s esophagus? Gastroenterology 2000; 119:
333–338.
Prof. Dr. med. Tammo von Schrenck Klinik und Poliklinik für Innere Medizin Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Martinistraße 52
20246 Hamburg
Prof. Dr. med. Karl-Hermann Fuchs Chirurgische Universitätsklinik Julius-Maximilians-Universität Josef-Schneider-Straße 2 97080 Würzburg
Ergänzungen zur Therapie
Als Angiologe und Rehabilitations- mediziner möchte ich im Hinblick auf die im Textkasten 2 stichwortartig zu- sammengefasste Therapie einige er- gänzende Aspekte zur Diskussion stellen:
Wie in dem Artikel dargelegt, tritt die ischämische Neuropathie nur bei schwerer peripherer arterieller Ver- schlusskrankheit (pAVK) im Stadium III und IV nach Fontaine auf, das heißt im Stadium des Ruheschmerzes oder der Nekrosebildung.
Hinsichtlich therapeutischer Allge- meinmaßnahmen empfiehlt der Arti- kel andererseits kalte und warme Ex- tremitätenwickel, Wechselgüsse und Wechselfußbäder. Diese physikali- schen Therapien sind wegen vasokon- striktorisch bedingter Perfusionsver- schlechterungen, vasodilatatorisch verursachter möglicher Steal-Phä- nomene und einer hierdurch beding- ten Verschlechterung des Gewebe- stoffwechsels der ischämischen Extre- mität nach überwiegender Lehrmei- nung in fortgeschrittenen Stadien der pAVK kontraindiziert. Diese Maß- nahmen kommen vorzugsweise bei leichten Stadien der pAVK in Be- tracht, wenn von einer noch hinrei- chenden thermischen Reagibilität der peripheren Gefäße ausgegangen wer- den kann.
Als physikalische Behandlungs- maßnahmen können allenfalls CO2- Bäder, vorzugsweise als Gasbäder,
therapeutisch angewendet werden.
Auch hier sollte allerdings wegen der lokalen Vasodilatation mit möglichen Steal-Effekten die individuelle Reak- tion des Patienten berücksichtigt wer- den. Im Fall infizierter ischämischer Gewebsulzerationen können CO2-Bä- der auch antibakterielle Effekte ent- falten, wodurch die Abheilung der Ul- zerationen gefördert werden kann.
Im Hinblick auf medikamentöse Maßnahmen sollte in fortgeschritte- nen Stadien der pAVK einschließlich diabetischer Angiopathie eine Infusi- onsbehandlung mit Prostaglandin-De- rivaten nicht unerwähnt bleiben. Sol- che Infusionen können über eine vor- zugsweise Verbesserung der Mikrozir- kulation eine Abheilung ischämischer Gewebedefekte begünstigen und zu einer klinisch relevanten Reduktion ischämiebedingter Schmerzen beitra- gen. In fortgeschrittenen Krankheits- stadien kann mitunter erst mittels die- ser Infusionen die ischämisch bedingte Schmerzsymptomatik soweit gebes- sert werden, dass der Patient hinsicht- lich Krankengymnastik und Gehtrai- ning therapiefähig wird. Möglicher- weise kann auch eine Zirkulationsver- besserung der Vasa nervorum bei ischämischer Neuropathie erreicht werden.
Zur chronischen Schmerztherapie wird als Membranstabilisator unter anderem Mexiletin empfohlen. Die Autoren verweisen an anderer Stelle zu Recht auf die häufige Koinzidenz der fortgeschrittenen pAVK mit einer relevanten KHK, deren Prognose durch eine begleitende autonome Neuropathie mit Einschränkung der Herzfrequenzvariabilität zusätzlich eingeschränkt sein kann.
Unter kardiologischem Aspekt wä- re daher eine chronische Schmerzbe- handlung mit Mexiletin kritisch hin- terfragbar, da diese Substanz als Klas- se-1-Antiarrhythmikum bei Koronar- patienten wegen proarrhythmischer Nebenwirkungen zumindest relativ kontraindiziert ist. Aus gleichen Gründen könnte auch im Hinblick auf die ebenfalls erwähnten trizyklischen Antidepressiva eine Indikationsein- schränkung angesprochen werden.
Es wäre sicherlich fatal, einen Pati- enten infolge einer medikamentösen zu dem Beitrag
Ischämische Neuropathie bei arterieller
Verschlusskrankheit
von
Doz. Dr. med. Dr. med. habil.
Friedrich Grahmann Prof. Dr. med.
Bernhard Neundörfer
Prof. Dr. med. Armin Wagner in Heft 42/2000
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Schmerztherapie mit proarrhythmi- schen Substanzen durch gegebenen- falls deletäre Arrhythmien zu gefähr- den. Es sollte daher zumindest eine in- dividuelle Nutzen-Risiko-Abwägung vorgenommen werden.
Dr. med. Jörg Piper Rehazentrum Mittelmosel Klinik Römerkessel Am Römerkessel 1 56864 Bad Bertrich
Schlusswort
Die eingegangenen Zuschriften zeugen durchgehend von Interesse und Zu- stimmung zu unserem Beitrag über die wenig bekannte „ischämische Neuro- pathie bei arterieller Verschlusskrank- heit“. Der Artikel entstand durch mei- ne langjährige Konsiliartätigkeit in der Gefäßchirurgie der Friedrich-Alexan- der-Universität Erlangen und der Er- fahrung, dass dieses relativ häufige neurologische Krankheitsbild oft auch versierten Gefäßchirurgen und An- giologen nicht bekannt ist. Prognose und Rehabilitation der Patienten mit schwerer arterieller Verschlusskrank- heit hängen aber ganz erheblich von dieser neurologischen Komplikation ab, zumal es eine spezifische neuropa- thische Schmerztherapie gibt.
Für die kritischen Ergänzungen von Herrn Piper aus der Sicht der Rehabili- tationsmedizin sind wir dankbar und stimmen ihnen zu. Die physikalischen Behandlungsmaßnahmen mit Wechsel- wärme sind hilfreich und lindernd vor allem bei der diabetischen Neuropa- thie, bei der bevorzugt kleine Fasern betroffen sind („small fiber neuropa- thy“) und bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit in leichten Stadi- en, also nicht bei der klassischen ischä- mischen Neuropathie.
Im Einzelfall helfen CO2-Gasbäder, die bei den schwierig zu behandeln- den, infizierten ischämischen Ulzera auch antibakteriell wirksam sein kön- nen, obwohl diese Therapie nicht aus- reichend wissenschaftlich evaluiert ist.
Wir setzen Prostaglandin-Derivat-Infu- sionsbehandlungen, zum Beispiel mit Prostavasin, nur als Therapie der zwei- ten Wahl im Stadium III und IV der pe- ripheren arteriellen Verschlusskrank-
heit nach Fontaine ein, wenn eine By- pass-Operation nicht infrage kommt.
Sie sollten aber keineswegs uner- wähnt bleiben. Herrn Piper ist uneinge- schränkt zuzustimmen, dass bei der Schmerztherapie eine kardiologische Risikoevaluation vor dem Einsatz von Mexiletin und trizyklischen Antide- pressiva zu erfolgen hat. Wir führen da- her wiederholt EKG-Kontrollen bei unseren Patienten durch und klären sie detailliert über mögliche kardiologi- sche Symptome auf.
Herr Beutner machte uns dankens- werterweise auf einen Druckfehler aufmerksam, für den wir uns entschul- digen. Die Dosierungsempfehlungen im Textkasten 2 müssen lauten: Ha- loperidol 3 x 0,25 mg und Laevome- promazin 3 x 25 mg.
Doz. Dr. med. Dr. med. habil.
Friedrich Grahmann Neurologische Universitätsklinik Liebigstraße 22a
04103 Leipzig
gegen der Meinung der Autoren klar als Therapie der Wahl angesehen. In unserer Klinik werden seit 1993 Spas- mus-facialis-Patienten mit Botulinum- toxin behandelt.
Seitdem wurde bei uns keiner die- ser Patienten mehr einer Dekompres- sionsoperation zugeführt. Dies soll auch zeigen, dass eine kompetente Be- ratung und elektrophysiologische Un- tersuchung der Patienten selbstver- ständlich auch durch einen HNO-Arzt erfolgen kann.
Literatur
1.Poewe W, Kleedorfer B: Therapie des essentiellen Blepharospasmus und hemifacialen Spasmus mit lo- kalen Injektionen von Botulinum-Toxin A: Erfahrun- gen an 50 Patienten. Akt Neurol 1989; 16: 78–82.
2.Savino PJ, Sergott RC, Bosley TM, Schatz NJ: Hemifa- cial spasm treated with botulinum A toxin injection.
Arch Ophthalmol 1985; 103: 1305–1306.
Dr. med. Orlando Guntinas-Lichius HNO-Klinik
Universität zu Köln 50924 Köln
Schlusswort
Herr Dr. Guntinas bemerkt zu Recht, dass speziell die Botulinumtoxin-The- rapie schon seit Jahren durchgeführt wird, von einem der Autoren (Andreas Ferbert) seit 1990, zunächst an der RWTH Aachen, seit 1992 am Klinikum Kassel. Wir können der Meinung nicht zustimmen, dass die Dekompressions- operation überhaupt keinen Platz in der Behandlung hat. Zwar werden auch bei uns die meisten Patienten mit Botulinumtoxin behandelt. Insbeson- dere jüngere Patienten haben wir mit gutem Erfolg mehrfach zur Dekom- pressionsoperation überwiesen.
Die meisten Patienten mit Spasmus facialis werden in Deutschland und auch international vom Neurologen be- handelt. Selbstverständlich sind aber auch Augenärzte und HNO-Ärzte in- volviert. Historisch gesehen erfolgte die erste Behandlung durch einen Au- genarzt.
Dr. med. Andreas Schulze-Bonhage Sektion für Praechirurgische Epilepsiediagnostik am Neurozentrum Freiburg
Breisacher Straße 64 79106 Freiburg
Keine aktuellen Aspekte
Entgegen der Ankündigung im Unter- titel des Artikels sind in dem Beitrag keine aktuellen Aspekte der Therapie des Spasmus facialis zu finden. Die Botulinumtoxin-Therapie ist seit lan- gem fest etabliert; Publikationen zum Thema gibt es bereits seit 1985 (2), deutsche Veröffentlichungen seit 1989 (1). Diese Behandlung wird heute ent-
zu dem Beitrag
Spasmus facialis
Aktuelle Aspekte der operativen und
medikamentösen Therapie von
Dr. med. Andreas Schulze- Bonhage
Prof. Dr. med. Dipl.-Psych.
Andreas Ferbert in Heft 47/2000
