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Archiv "Gastroösophageale Refluxkrankheit: Klotzen, nicht kleckern" (06.08.2001)

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sparen können, zumindest in der Akut- therapie, und sich mit den epidemiolo- gischen Daten zufrieden geben, dass die H.-p.-Infektion immer seltener (bei Kindern heute unter zehn Prozent), die Refluxkrankheit der Speiseröhre aber immer häufiger wird (Verzehnfachung innerhalb der letzten 30 Jahre). Ob die- ser gegenläufige Trend zwischen Ul- kus- und Refluxkrankheit kausal ver- knüpft ist, das heißt, ob H. pylori vor der Refluxkrankheit schützt, ist Ge- genstand der Spekulation; von der Hand zu weisen ist sie nicht.

Zitierweise dieses Beitrags:

Dt Ärztebl 2001; 98: A 2029–2030 [Heft 31–32]

Literatur

1. Axon ATR, Bardhan K, Moayyedi P et al.: Does eradi- cation of Helicobacter pylori influence the recurrence of symptoms in patients with symptomatic gastro- oesophageal reflux disease? A randomized double blind study. Gastroenterologie 1999; 116: A 117.

2. Carlsson R, Bate C, Dent J et al.: Does H. pylori infec- tion influence the response to treatment with acid in- hibition in patients with gastrooesophageal reflux dis- ease (GERD)? Scand J Gastroenterol 1997; 32 (suppl 224): 56.

3. Holtmann G, Cain CR, Malfertheiner P: Gastric Helico- bacter pylori infection accelerates healing of reflux oesophagitis during treatment with the proton pump inhibitor pantoprazole. Gastroenterology 1999; 117:

11–16.

4. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC et al.: Atro- phic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with ome- prazole or fundopication. N Engl J Med 1996; 334:

1018–1022.

5. Labenz J, Tillenburg B, Peitz U et al.: Long-term clini- cal course of ulcer disease and incidence of reflux oe- sophagitis in a cohort of duodenal ulcer patients follo- wed after eradication of Helicobacter pylori. Gut 1995; 35 (suppl 1) A6.

6. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE et al.: Lack of ef- fect of acid suppression therapy on gastric atrophy.

Gastroenterology 1999; 117: 319–326.

7. Meining A, Bayerdörffer E, Müller P et al.: Gastric carcinoma risk index in patients infected with Helico- bacter pylori. Virchows Arch 1998; 432: 311–314.

8. Stolte M in Malfertheiner P: Helicobacter pylori – von der Grundlage zur Therapie. Stuttgart, New York:

Thieme 1996.

Anschrift der Verfasser:

Prof. Dr. med. Wolfgang Rösch

Medizinische Klinik am Krankenhaus Nordwest der Stiftung Hospital zum Heiligen Geist Steinbacher Hohl 2–26

60488 Frankfurt am Main

Priv.-Doz. Dr. med. Joachim Labenz Medizinische Klinik

Jung-Stilling-Krankenhaus Wichernstraße 40 57074 Siegen

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A2030 Deutsches Ärzteblatt½½Jg. 98½½Heft 31–32½½6. August 2001

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ie gastroösophageale Refluxkrank- heit (GERD) gehört inzwischen zu den häufigsten internistischen Krankheitsbildern und gilt als Volks- krankheit. In Deutschland leiden, einer Umfrage unter 5 000 Europäern zufolge, 29 Prozent der Bevölkerung an Sodbren- nen. Zehn Prozent sind täglich oder min- destens zwei- bis dreimal wöchentlich da- von betroffen; von diesen weisen zehn Prozent (ein Prozent der Bevölkerung) eine Refluxösophagitis auf. Jeder 100.

Refluxpatient entwickelt eine Zylinder- zellmetaplasie der Speiseröhre (Barrett- Ösophagus), jeder 1 000. ein Adenokar- zinom (8, 10, 11). Jeder Refluxpatient bietet dabei sein individuelles Entzün- dungsstadium, eine Progression scheint, zumindest unter einer effizienten Be- handlung, nur selten vorzukommen.

Bis vor wenigen Jahren galt das Leit- symptom Sodbrennen als harmlose Be- findlichkeitsstörung und nicht als Aus- druck einer Erkrankung. Inzwischen weiß man, dass das Refluxösophagitis- Folgekarzinom seit den 70er-Jahren der Tumor mit der höchsten Progressions- rate ist und eine sehr enge Korrelation zwischen Dauer und Intensität von Re- fluxsymptomen und dem Risiko der Entwicklung eines Malignoms besteht (8, 11).

Unter dem Begriff gastroösophagea- le Refluxkrankheit (GERD) werden alle Symptome und Begleiterkrankun- gen subsummiert, die durch die Einwir- kung von saurem Magensaft auf die Ösophagusschleimhaut hervorgerufen werden (1–3, 6, 9). Betont werden muss, dass nur in 40 Prozent der Fälle eine endoskopisch positive Verlaufs- form mit sichtbaren Erosionen und Ulzera vorliegt, mehrheitlich dagegen (60 Prozent) handelt es sich um die en-

Gastroösophageale Refluxkrankheit

Klotzen, nicht kleckern

Daniel Jaspersen

1

, Wolfgang Rösch

2

Zusammenfassung

Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) nimmt in den industrialisierten Ländern dra- matisch zu. So hat sich in den USA die Zahl der Refluxkranken in den letzten 30 Jahren verzehn- facht. Bei 50 bis 80 Prozent der Betroffenen ist je nach Schweregrad eine Langzeitbehandlung erforderlich. Mittel der Wahl sowohl bei der Akuttherapie als auch zur Remissionserhaltung sind die Protonenpumpenblocker (PPI). Dennoch wird häufig, vor allem im Bereich der nieder- gelassenen Ärzte, nach dem Step-up-Schema zunächst mit Antazida, dann mit Histamin- (H2-) Rezeptorantagonisten und erst zuletzt mit Pro- tonenpumpenblockern therapiert. Für die Pa- tienten bedeutet dies eine erheblich längere Behandlungsdauer, eine protrahierte Leidens- zeit und für die Solidargemeinschaft wesentlich höhere Kosten.

Schlüsselwörter: gastroösophageale Reflux- krankheit, Step-up-Therapie, Step-down-The- rapie, Protonenpumpenblocker

Summary

Gastroesophageal Reflux Disease: Step- Down Superior to Step-Up Therapy Gastroesophageal reflux disease (GERD) has in- creased dramatically in industrialized nations. In the United States the number of people with GERD symptoms has grown ten fold over the last 30 years. 50 to 80 per cent of the patients affect- ed require long-term treatment. The gold stand- ard in both acute care and prevention of recur- rence are proton pump inhibitors (PPI). Especially in ambulatory settings, however, most patients are treated according to the step-up-therapy:

hereby antacids are prescribed primarily, after inadequate response followed by H2-receptor antagonists and ultimately by PPIs. This means a considerably longer treatment period and protracted discomfort for the patient and essen- tially higher costs for the health care system.

Key words: gastroesophageal reflux disease, step-up-therapy, step-down-therapy, proton pump inhibitor

1 Medizinische Klinik II, Klinikum Fulda (Direktor: Prof.

Dr. med. Daniel Jaspersen), Fulda

2Medizinische Klinik, Krankenhaus Nordwest (Direktor:

Prof. Dr. med. Wolfgang Rösch), Frankfurt

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A2032 Deutsches Ärzteblatt½½Jg. 98½½Heft 31–32½½6. August 2001

doskopisch negative Variante (ENRD) ohne organische Läsionen (1, 3, 5, 9, 11). In diesem Fall kann die Verdachts- diagnose invasiv durch die 24-Stunden- Langzeit-pH-Metrie oder nichtinvasiv durch den Omeprazoltest objektiviert werden (3, 11, 12). Die Behandlung unterscheidet sich aber nicht und sollte bei beiden Entitäten mit PPI erfolgen (3, 11, 12). Die Remissions- bezie- hungsweise Rezidivraten bei Patienten mit GERD und ENRD gehen aus Grafik 1hervor (1).

Als Hauptursache für den gastroöso- phagealen Reflux gilt eine Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters in Zusammenhang mit einer herabgesetz- ten Klärfunktion der Speiseröhre und ösophagogastralen Motilitätsstörungen (9, 10, 11).

Lebensqualität

Untersuchungen zur Lebensqualität von Refluxkranken zeigen, dass diese etwa gleich stark beeinträchtigt ist wie bei Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit und Angina-pectoris- Symptomatik (11) (Grafik 2). Umfra- gen aus den USA belegen, dass über 50 Prozent der Refluxkranken mindestens einmal pro Woche und weitere 27 Pro- zent wenigstens einmal im Monat an Sodbrennen leiden (4). Diesem Phäno- men trägt auch der Markt Rechnung:

Antazida gibt es nicht mehr nur in Apotheken und Drogerien, sondern auch im Supermarkt und an Tank- stellen zu kaufen. Das Bundesamt für Arzneimittel und Medizinprodukte

(BfArM) hat 1999 die Histamin- (H2-) Blocker Ranitidin und Famotidin aus der Rezeptpflicht entlassen, sodass für die nicht immer unproblematische Selbstmedikation eine Vielzahl von Medikamenten zur Verfügung steht (11).

Therapie

Die Annahme, dass Patienten mit ga- stroösophagealer Refluxkrankheit sich selbst durch Veränderung ihrer Le- bensgewohnheiten und durch be- stimmte Allgemeinmaßnahmen behan- deln können, kann durch kontrollierte Studien nicht gestützt werden. Im Herbst 1997 fand in Genval bei Brüssel eine internationale Konsensuskonfe- renz zur Refluxkrankheit der Spei- seröhre statt, wobei es vor allem um die Optimierung der Therapie ging (3, 5).

Die Expertengruppe kam zu dem Schluss, dass nach dem heutigen Kenntnisstand diätetische Restriktio- nen, Gewichtsabnahme und veränder- te Schlafposition mit Oberkörperhoch- lagerung sowie Antazida nur einen ge- ringen beziehungsweise fraglichen Wert für die Beschwerdelinderung ha- ben und bezüglich einer Heilung der Refluxkrankheit nicht belegt sind. Da- her ist es nicht vertretbar, bei gesicher- ter symptomatischer GERD eine allei- nige Behandlung auf diese Weise durchzuführen. Ähnliches gilt auch für die Langzeittherapie (3).

Da Motilitätsstörungen eine wichti- ge Ursache beim Zustandekommen der GERD sind, wären Prokinetika das logische therapeutische Prinzip.

Aufgrund kontrollierter Studien wei- sen aber die zur Verfügung stehenden Substanzen wie Metoclopramid, Dom-

peridon und Cisaprid nur unzureichen- de und kurzfristige Effekte auf; das noch am ehesten überzeugende Cisa- prid steht wegen kardiotoxischer Ne- benwirkungen nicht mehr zur Verfü- gung (11).

Die Refluxkrankheit der Speiseröh- re ist bei der überwiegenden Mehrzahl der Patienten eine reine Säurekrank- heit. Therapieziel ist deshalb eine an- haltende Unterdrückung der Säure- produktion im Magen, wobei zur Aus- heilung einer Refluxösophagitis eine Anhebung des intragastralen Magen- pH über mindestens 16 Stunden auf über pH 4 erforderlich ist (2, 3, 7, 9).

Nach Einführung von Omeprazol und der anderen PPI (Lansoprazol, Panto- prazol, Rabeprazol) hat sich gezeigt, dass die Reduktion der Säurekonzen- tration des Refluats das entscheidende Prinzip für die rasche Symptombefrei- ung und die Heilung der Läsionen in der Akut- sowie der Langzeitbehand- lung ist (2, 3, 7).

Deeskalation statt Stufentherapie

Lange Zeit galt das „Einschleichen“

bei der Behandlung der Refluxkrank- heit als optimales Therapieprinzip, wie zum Beispiel auch in der Schmerzthe- rapie. So wird in vielen Fällen, insbe- sondere bei der Führung von Refluxpa- tienten im niedergelassenen Bereich nach der Step-up-Therapie verfahren, wobei mit weniger wirksamen Medika- menten wie Antazida, Prokinetika, Sucralfat oder H2-Blockern begonnen wird. Dies gilt sowohl für die initiale als auch für die medikamentöse Langzeit- therapie. Diese Eskalationstherapie (Step-up) ist allerdings bei der Behand- lung der Refluxkrankheit nicht mehr zeitgemäß, da hierbei die Dauer bis zur definitiven Abheilung der Läsionen beziehungsweise Beschwerdefreiheit der Patienten nur verlängert wird (3, 5). Dagegen führt die Step-down-The- rapie, die gleich mit einer hohen PPI- Dosis (Standard- oder doppelte Stan- darddosis) beginnt, wesentlich schnel- ler zum Ziel, und ist mit hohen Hei- lungsraten verbunden (Grafik 3). Das heißt konkret, dass nach initialer endo- skopischer Diagnosesicherung mit ei- Remissionsraten bei GERD-Patienten mit und

ohne Refluxösophagitis (nach Calsson et al., Eu- rop J Gastroenterology 1998; 10: 119–124).

Grafik 1

Lebensqualität bei verschiedenen chronischen Krankheiten

Grafik 2

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nem PPI in Standarddosierung begon- nen und die Behandlung über vier bis acht Wochen fortgesetzt wird. Nach Heilung der Ösophagitis und bei voll- ständiger Beschwerdefreiheit wird nach einem Auslassversuch auf eine niedrig dosierte Dauertherapie mit hal- ber Standarddosis übergegangen und die Behandlung bei erneut

auftretenden Symptomen über Monate bis Jahre fortge- setzt, da je nach Intensität der Ösophagitis in bis zu 100 Pro- zent der Fälle nach Absetzen der PPI mit einem symptoma- tischen Rezidiv gerechnet werden muss (Grafik 4).

Bedarfstherapie

Alternativ kann, insbeson- dere bei der Endoskopie- negativen Refluxkrankheit eine symptomorientierte Be- darfstherapie durchgeführt werden (12). Dabei nimmt der Patient, insbesondere wenn die Beschwerden episo-

disch verlaufen, für einige Wochen ei- nen Protonenpumpenblocker in halber Standarddosierung ein und pausiert dann, bis sich wieder das Sodbrennen bemerkbar macht (1, 11, 12). Diese On-demand-Therapie ist bislang vom BfArM nur für Esomeprazol (Nexium mups 20 mg) zugelassen, wird jedoch in der Praxis von Patienten relativ häufig so gehandhabt, dass der Betrof- fene eine Langzeittherapie mit PPI mehr oder weniger selbst steuert (5, 11, 12).

Kosten-Nutzen-Analyse

Günstig wirkt sich die Step-down-The- rapie auch hinsichtlich der Compliance aus und ist vor allem wesentlich billiger als die Step-up-Therapie. Gibt man hierbei zunächst vier Wochen ein Anta- zidum (circa DM 132,00), anschließend einen Monat lang ein Ranitidin-Generi- kum (circa DM 55,00) und erst dann über acht Wochen einen PPI in Stan- darddosierung (DM 295,00), würden sich die Gesamtkosten über sechzehn Wochen auf DM 482,00 belaufen ge-

genüber nur DM 150,00 bei vierwöchi- ger Behandlung, zum Beispiel mit Eso- meprazol.

Auch der Patient mit Refluxsym- ptomen und negativem endoskopi- schen Befund ist refluxkrank und be- darf einer suffizienten Therapie, um seine Lebensqualität wieder zu ge-

währleisten (1, 11, 12). Da der Reflux- kranke in der Regel erst den Arzt auf- sucht, wenn die Selbstmedikation nicht mehr greift, sind bei diesen Patienten Protonenpumpenblocker erforderlich, die auch als differenzialdiagnostischer Test eingesetzt werden können (1, 3, 11). Dabei reicht für die Akutbehand-

lung die halbe Standarddosierung über vier Wochen aus. Das weitere Vorge- hen unterscheidet sich nicht von der klassischen GERD: Auslassversuch und Ermittlung der niedrigsten Dosis, mit der der Patient noch beschwerde- frei zu halten ist (12). Dies kann auch die Einnahme eines PPI in dreitägigem Intervall sein.

In den vergangenen Monaten haben zahlreiche Massenmedien die Bevölke- rung gegenüber dem Leitsymptom der Refluxkrankheit der Speiseröhre, dem Sodbrennen, sensibilisiert. Auch eine von verschiedenen Organisationen ini- tiierte Aktion „Alarmzeichen Sodbren- nen – 8 Punkte Test“ hat darauf hinge- wiesen, dass die gastroösophageale Re- fluxkrankheit das gastroenterologische Krankheitsbild des 21. Jahrhunderts darstellen wird, wobei insbesondere auch die Symptome chronische Hei- serkeit, chronischer Husten und rezidi- vierende Asthmaanfälle auf die enge Verquickung der Refluxkrankheit mit Nachbarorganen hinweisen (6).

Von Anfang an sollte bei allen Sta- dien der erosiven gastroösophagealen Refluxkrankheit wie auch der endo- skopisch negativen Variante die Step- down-Therapie eingesetzt werden, um möglichst hohe Heilungsraten zu in- duzieren und eine rasche Beschwerde- freiheit der Patienten zu gewährlei- sten.

Die gastroösophageale Reflux- krankheit stellt, unabhängig vom en- doskopischen Befund, also auch in der häufigen Endoskopie-negativen Vari- ante eine chronische Erkrankung dar, die einer medikamentösen Langzeit- therapie bedarf, wenn der Patient nach einem Auslassversuch wieder symptomatisch wird. Mit den Chir- urgen besteht Einigkeit darüber, dass eine operative Intervention, das heißt heute eine laparoskopische Fund- oplicatio frühestens nach einer ein- jährigen medikamentösen Langzeit- therapie diskutiert werden sollte, während der beim Wiederauftreten von Symptomen eventuell eine Dosis- adjustierung erforderlich sein kann (10). Auch bei den refluxassoziier- ten Atemwegserkrankungen (chroni- scher Husten, chronische Heiserkeit, Asthmaanfälle ohne Allergennach- weis) wird heute zunächst eine me- M E D I Z I N

Deutsches Ärzteblatt½½Jg. 98½½Heft 31–32½½6. August 2001 AA2033

Spontanverlauf der Refluxösophagitis nach Ab- setzen der Therapie. grün, Refluxösophagitis 1.

Grad; blau, Refluxösophagitis 2. Grad; rot, Re- fluxösophagitis 3. bis 4. Grad

Grafik 4

Vergleich Step-up- gegenüber Step-down-Therapie Grafik 3

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A2034 Deutsches Ärzteblatt½½Jg. 98½½Heft 31–32½½6. August 2001

dikamentöse Hochdosistherapie ange- strebt und nicht primär operiert, wie dies bei „Volumenrefluxern“ meist a priori erforderlich ist.

Zitierweise dieses Beitrags:

Dt Ärztebl 2001; 98: A 2030–2034 [Heft 31–32]

Literatur

1. Carlsson R, Dent J, Warrs R et al.: Gastrooesophage- al reflux disease (GORD) in primary care – an inter- national study of different treatment strategies with omeprazole. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10:

119–124.

2. Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM, Hunt J: Speed of healing and symptom relief in grade II to IV gastro- esophageal reflux disease: a metaanalysis. Gastro- enterology 1997; 112: 798–1810.

3. Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ, Lauritsen K, Reynolds JC, Shaw M, Tal- ley NJ on behalf of the Genval Workshop Group: An evidence-based appraisal of reflux disease manage- ment – the Genval Workshop Report. Gut 1999; 44 (suppl 2): 1–16.

4. El-Serag HB, Sonnenberg A: Opposing time trends of peptic ulcer and reflux disease. Gut 1998; 43:

327–333.

5. Hotz J, Madisch A, Classen M, Maltertheiner P, Rösch W: Internationaler Konsens zur Refluxkrankheit der Speiseröhre. Dtsch Med Wschr 2000; 125: 1308–1312.

6. Jaspersen D: Reflux-assoziierte Atemwegserkran- kungen. Dtsch Med Wschr 1996; 121: 449–452.

7. Jaspersen D, Rösch W: Konservative Behandlung der gastroösophagealen Refluxkrankheit. Dt Ärztebl 1998; 95: A-2468–2471.

8. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, Nyrén O: Sym- ptomatic gastro-oesophageal reflux as a risk factor for oesophageal adenocarcinoma. Gut 2000; 46:

754–755.

9. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, Blum AL: Endoscopic assessment of oesophagitis: Clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut 1999; 45: 172–180.

10. Lundell L, Miettinnen P, Myrvold HE et al.: Continued (5-year) follow-up of a randomized clinical study comparing antireflux surgery and omeprazole in ga- strooesophageal reflux disease. J Am Coll Surg 2001;

192: 172–181.

11. Rösch W, Armstrong D, Blum AL: Volkskrankheit Sodbrennen. Vom pathologischen Reflux zur Re- fluxösophagitis. Dt Ärztebl 1993; 90: A-189–196.

12. Rösch W, Hotz J: Volkskrankheit Sodbrennen. Dt Ärztebl 2000; 97: A-2617–2618.

13. Talley NJ, Lauritsen K, Tunturi-Hihnalas H et al.: Eso- meprazole 20 mg maintains symptom control in en- doscopy-negative gastrooesophageal reflux disease:

a controlled trial of ’on-demand‘ therapy for 6 months. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 347–354.

Anschriften der Verfasser:

Prof. Dr. med. Daniel Jaspersen Klinikum Fulda, Medizinische Klinik II Pacelliallee 4–6

36043 Fulda

Prof. Dr. med. Wolfgang Rösch Krankenhaus Nordwest, Medizinische Klinik Steinbacher Hohl 2–26

60488 Frankfurt

Referiert

Interaktionen von Medikamenten bei Aids

Die hochaktive antiretrovirale Thera- pie bei Patienten mit HIV-Infektion be- steht normalerweise aus einer Kombi- nation von drei oder vier antiretrovira- len Substanzen. Hierzu kommen in der Regel noch zusätzliche Medikamente wie zum Beispiel gegen opportunisti- sche Infektionen oder Immunmodula- toren. Die Komplexität dieser Therapie verlangt vom Arzt nicht nur Kenntnisse über Wirkungen und Nebenwirkungen der Behandlung, sondern zunehmend auch Kenntnisse über mögliche Medi- kamenteninteraktionen.

Pharmakokinetische Interaktionen betreffen die Absorption, den Trans- port, die Verteilung, den Metabolismus und die Ausscheidung. Pharmakodyna- mische Interaktionen haben dagegen den Wirkmechanismus (additiv, synergi- stisch, antagonistisch) zum Gegenstand.

Die klinisch relevanten Formen der pharmakokinetischen Interaktionen be- treffen vor allem den Metabolismus im

Zytochrom-P-450-System. Hier können inzwischen Subgruppen wie CYP 1, 2, 3 und Familien, zum Beispiel CYP 1A, un- terschieden werden. Die Medikamente können den Metabolismus nur als Sub- strat durchlaufen oder zusätzlich als Inhibitoren oder Induktoren dieser Stoffwechselwege wirken. Durch eine – meist reversible – Inhibition wird die Clearance der Medikamente verringert, was zu verlängerten Halbwertszeiten mit einer Verstärkung der Wirkung führt.

Dagegen führt die Enzyminduktion zu einem rascheren Abbau der Metaboliten mit entsprechend verminderter biologi- scher Wirkung, gegebenenfalls auch zur Entstehung von Resistenzen. acc Piscitelli S, Gallicano K: Interactions among drugs for HIV and opportunistic infections. N Eng J Med 2001;

344: 984–996.

Dr. Piscitelli, Virco Laboratories, Johns Hopkins Bayview Campus, Alpha Ctr. 3rdFl., 5210 Eastern Avenue, Balti- more, MD 21224, USA.

Referiert

Erfolge der Aids-Behandlung in den USA

Schon die Einführung der ersten antire- troviralen Substanzen 1987, sechs Jahre nach Auftreten der ersten Aids-Fälle, führte zu einer deutlichen Verlängerung der mittleren Überlebenszeit der Pati- enten. Der Ausbau des Therapiestan- dards auf die prophylaktische Behand- lung opportunistischer Infekte und die Anwendung der 1995 entwickelten Pro- tease-Inhibitoren konnte, so die Auto- ren einer retrospektiven Studie, die Si- tuation der HIV-positiven oder bereits an Aids erkrankten Patienten in den USA weiter verbessern: Insgesamt er- höhte sich die mittlere Überlebenszeit der 394 705 Patienten, die zwischen 1984 und 1995 aufgrund einer opportu- nistischen Infektion die Diagnose Aids erhielten, von 11 Monaten auf 46 Mona- te. Wurde die Diagnose zwischen 1996 und 1997 gestellt, so überlebten 77 Pro- zent der Patienten mindestens 36 Mona- te und 67 Prozent mindestens 24 Mona- te nach Diagnosestellung.

Bei den 296 621 Aids-Fällen, die zwischen 1993 und 1997 erfasst worden waren, konnte die Diagnose in 65 Pro- zent aufgrund immunologischer Un- tersuchungen gestellt werden, die ande- ren 35 Prozent wurden immer noch an- hand opportunistischer Infekte er- kannt.

Obwohl die Anzahl an Aids-Neuer- krankungen rückläufig ist, wird auf- grund der heute zur Verfügung stehen- den Therapien in Zukunft mit mehr Pa- tienten, die unter chronischen HIV-Er- krankungen und Aids leiden, zu rech- nen sein – eine große Chance, aber auch eine Herausforderung für das Gesund-

heitswesen. goa

Lee LM et al.: Survival after Aids diagnosis in adoles- cents and adults during the treatment era, United States, 1984–1987. JAMA 2001; 285: 1308–1315.

Lisa M Lee, Division of HIV/Aids Prevention-Surveillance and Epidemiology, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, USA.

Referenzen

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