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gemessen ist sie jedoch niedrig. Dabei dürften die bislang publizierten Berich- te über den Barrett-Ösophagus das Karzinomrisiko eher überschätzt haben (5, 6). Vor diesem Hintergrund muss erst recht bei makroskopisch unauffälli- ger Ösophagusschleimhaut und somit geringem Karzinomrisiko kritisch die Frage nach den diagnostischen und the- rapeutischen Konsequenzen und nach der Kosten-Nutzen-Effektivität von Biopsie und Histologie gestellt werden.
Die Prävalenz der gastroösophagealen Refluxkrankheit ist sehr hoch, und bei der Endoskopie ist bei der überwiegen- den Zahl der Patienten mit gastroöso- phagealer Refluxkrankheit keine Öso- phagitis zu finden (2). Routinemäßige Biopsien von makroskopisch unauffäl- liger Schleimhaut des Ösophagus oder der Kardiaregion würden einen erhebli- chen Aufwand und Kosten generieren, ohne dass der Nutzen dieser Maßnah- men erwiesen wäre.
Literatur
1.DeMeester SR, DeMeester TR: Columnar mucosa and intestinal metaplasia of the esophagus: Fifty years of controversy. Ann Surg 2000; 3: 303–321.
2.Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ, Lauritsen K, Reynolds JC, Shaw M, Talley NJ on behalf of the Genval Workshop Group: An evi- dence-based appraisal of reflux disease manage- ment – The Genval Workshop Report. Gut 1999; 44:
S1–S16.
3.Marcinkiewicz M, Han K, Zbroch T, Poplawski C, Gramley W, Goldin G, Sarosiek J: The potential role of the esophageal pre-epithelial barrier components in the maintenance of integrity of the esophageal mucosa in patients with endoscopically negative ga- stroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1652–1660.
4.Richter JE: Typical and atypical presentations of ga- stroesophageal reflux disease. The role of esophage- al testing in diagnosis and management. Gastro- enterol Clin North Am 1996; 25: 75–102.
5.Sampliner RE: Practice guidelines on the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1028–1032.
6.Shaheen NJ, Crosby MA, Bozymski EM, Sandler RS. Is there publication bias in the reporting of cancer risk in Barrett’s esophagus? Gastroenterology 2000; 119:
333–338.
Prof. Dr. med. Tammo von Schrenck Klinik und Poliklinik für Innere Medizin Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Martinistraße 52
20246 Hamburg
Prof. Dr. med. Karl-Hermann Fuchs Chirurgische Universitätsklinik Julius-Maximilians-Universität Josef-Schneider-Straße 2 97080 Würzburg
Ergänzungen zur Therapie
Als Angiologe und Rehabilitations- mediziner möchte ich im Hinblick auf die im Textkasten 2 stichwortartig zu- sammengefasste Therapie einige er- gänzende Aspekte zur Diskussion stellen:
Wie in dem Artikel dargelegt, tritt die ischämische Neuropathie nur bei schwerer peripherer arterieller Ver- schlusskrankheit (pAVK) im Stadium III und IV nach Fontaine auf, das heißt im Stadium des Ruheschmerzes oder der Nekrosebildung.
Hinsichtlich therapeutischer Allge- meinmaßnahmen empfiehlt der Arti- kel andererseits kalte und warme Ex- tremitätenwickel, Wechselgüsse und Wechselfußbäder. Diese physikali- schen Therapien sind wegen vasokon- striktorisch bedingter Perfusionsver- schlechterungen, vasodilatatorisch verursachter möglicher Steal-Phä- nomene und einer hierdurch beding- ten Verschlechterung des Gewebe- stoffwechsels der ischämischen Extre- mität nach überwiegender Lehrmei- nung in fortgeschrittenen Stadien der pAVK kontraindiziert. Diese Maß- nahmen kommen vorzugsweise bei leichten Stadien der pAVK in Be- tracht, wenn von einer noch hinrei- chenden thermischen Reagibilität der peripheren Gefäße ausgegangen wer- den kann.
Als physikalische Behandlungs- maßnahmen können allenfalls CO2- Bäder, vorzugsweise als Gasbäder,
therapeutisch angewendet werden.
Auch hier sollte allerdings wegen der lokalen Vasodilatation mit möglichen Steal-Effekten die individuelle Reak- tion des Patienten berücksichtigt wer- den. Im Fall infizierter ischämischer Gewebsulzerationen können CO2-Bä- der auch antibakterielle Effekte ent- falten, wodurch die Abheilung der Ul- zerationen gefördert werden kann.
Im Hinblick auf medikamentöse Maßnahmen sollte in fortgeschritte- nen Stadien der pAVK einschließlich diabetischer Angiopathie eine Infusi- onsbehandlung mit Prostaglandin-De- rivaten nicht unerwähnt bleiben. Sol- che Infusionen können über eine vor- zugsweise Verbesserung der Mikrozir- kulation eine Abheilung ischämischer Gewebedefekte begünstigen und zu einer klinisch relevanten Reduktion ischämiebedingter Schmerzen beitra- gen. In fortgeschrittenen Krankheits- stadien kann mitunter erst mittels die- ser Infusionen die ischämisch bedingte Schmerzsymptomatik soweit gebes- sert werden, dass der Patient hinsicht- lich Krankengymnastik und Gehtrai- ning therapiefähig wird. Möglicher- weise kann auch eine Zirkulationsver- besserung der Vasa nervorum bei ischämischer Neuropathie erreicht werden.
Zur chronischen Schmerztherapie wird als Membranstabilisator unter anderem Mexiletin empfohlen. Die Autoren verweisen an anderer Stelle zu Recht auf die häufige Koinzidenz der fortgeschrittenen pAVK mit einer relevanten KHK, deren Prognose durch eine begleitende autonome Neuropathie mit Einschränkung der Herzfrequenzvariabilität zusätzlich eingeschränkt sein kann.
Unter kardiologischem Aspekt wä- re daher eine chronische Schmerzbe- handlung mit Mexiletin kritisch hin- terfragbar, da diese Substanz als Klas- se-1-Antiarrhythmikum bei Koronar- patienten wegen proarrhythmischer Nebenwirkungen zumindest relativ kontraindiziert ist. Aus gleichen Gründen könnte auch im Hinblick auf die ebenfalls erwähnten trizyklischen Antidepressiva eine Indikationsein- schränkung angesprochen werden.
Es wäre sicherlich fatal, einen Pati- enten infolge einer medikamentösen zu dem Beitrag
Ischämische Neuropathie bei arterieller
Verschlusskrankheit
von
Doz. Dr. med. Dr. med. habil.
Friedrich Grahmann Prof. Dr. med.
Bernhard Neundörfer
Prof. Dr. med. Armin Wagner in Heft 42/2000
DISKUSSION
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Schmerztherapie mit proarrhythmi- schen Substanzen durch gegebenen- falls deletäre Arrhythmien zu gefähr- den. Es sollte daher zumindest eine in- dividuelle Nutzen-Risiko-Abwägung vorgenommen werden.
Dr. med. Jörg Piper Rehazentrum Mittelmosel Klinik Römerkessel Am Römerkessel 1 56864 Bad Bertrich
Schlusswort
Die eingegangenen Zuschriften zeugen durchgehend von Interesse und Zu- stimmung zu unserem Beitrag über die wenig bekannte „ischämische Neuro- pathie bei arterieller Verschlusskrank- heit“. Der Artikel entstand durch mei- ne langjährige Konsiliartätigkeit in der Gefäßchirurgie der Friedrich-Alexan- der-Universität Erlangen und der Er- fahrung, dass dieses relativ häufige neurologische Krankheitsbild oft auch versierten Gefäßchirurgen und An- giologen nicht bekannt ist. Prognose und Rehabilitation der Patienten mit schwerer arterieller Verschlusskrank- heit hängen aber ganz erheblich von dieser neurologischen Komplikation ab, zumal es eine spezifische neuropa- thische Schmerztherapie gibt.
Für die kritischen Ergänzungen von Herrn Piper aus der Sicht der Rehabili- tationsmedizin sind wir dankbar und stimmen ihnen zu. Die physikalischen Behandlungsmaßnahmen mit Wechsel- wärme sind hilfreich und lindernd vor allem bei der diabetischen Neuropa- thie, bei der bevorzugt kleine Fasern betroffen sind („small fiber neuropa- thy“) und bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit in leichten Stadi- en, also nicht bei der klassischen ischä- mischen Neuropathie.
Im Einzelfall helfen CO2-Gasbäder, die bei den schwierig zu behandeln- den, infizierten ischämischen Ulzera auch antibakteriell wirksam sein kön- nen, obwohl diese Therapie nicht aus- reichend wissenschaftlich evaluiert ist.
Wir setzen Prostaglandin-Derivat-Infu- sionsbehandlungen, zum Beispiel mit Prostavasin, nur als Therapie der zwei- ten Wahl im Stadium III und IV der pe- ripheren arteriellen Verschlusskrank-
heit nach Fontaine ein, wenn eine By- pass-Operation nicht infrage kommt.
Sie sollten aber keineswegs uner- wähnt bleiben. Herrn Piper ist uneinge- schränkt zuzustimmen, dass bei der Schmerztherapie eine kardiologische Risikoevaluation vor dem Einsatz von Mexiletin und trizyklischen Antide- pressiva zu erfolgen hat. Wir führen da- her wiederholt EKG-Kontrollen bei unseren Patienten durch und klären sie detailliert über mögliche kardiologi- sche Symptome auf.
Herr Beutner machte uns dankens- werterweise auf einen Druckfehler aufmerksam, für den wir uns entschul- digen. Die Dosierungsempfehlungen im Textkasten 2 müssen lauten: Ha- loperidol 3 x 0,25 mg und Laevome- promazin 3 x 25 mg.
Doz. Dr. med. Dr. med. habil.
Friedrich Grahmann Neurologische Universitätsklinik Liebigstraße 22a
04103 Leipzig
gegen der Meinung der Autoren klar als Therapie der Wahl angesehen. In unserer Klinik werden seit 1993 Spas- mus-facialis-Patienten mit Botulinum- toxin behandelt.
Seitdem wurde bei uns keiner die- ser Patienten mehr einer Dekompres- sionsoperation zugeführt. Dies soll auch zeigen, dass eine kompetente Be- ratung und elektrophysiologische Un- tersuchung der Patienten selbstver- ständlich auch durch einen HNO-Arzt erfolgen kann.
Literatur
1.Poewe W, Kleedorfer B: Therapie des essentiellen Blepharospasmus und hemifacialen Spasmus mit lo- kalen Injektionen von Botulinum-Toxin A: Erfahrun- gen an 50 Patienten. Akt Neurol 1989; 16: 78–82.
2.Savino PJ, Sergott RC, Bosley TM, Schatz NJ: Hemifa- cial spasm treated with botulinum A toxin injection.
Arch Ophthalmol 1985; 103: 1305–1306.
Dr. med. Orlando Guntinas-Lichius HNO-Klinik
Universität zu Köln 50924 Köln
Schlusswort
Herr Dr. Guntinas bemerkt zu Recht, dass speziell die Botulinumtoxin-The- rapie schon seit Jahren durchgeführt wird, von einem der Autoren (Andreas Ferbert) seit 1990, zunächst an der RWTH Aachen, seit 1992 am Klinikum Kassel. Wir können der Meinung nicht zustimmen, dass die Dekompressions- operation überhaupt keinen Platz in der Behandlung hat. Zwar werden auch bei uns die meisten Patienten mit Botulinumtoxin behandelt. Insbeson- dere jüngere Patienten haben wir mit gutem Erfolg mehrfach zur Dekom- pressionsoperation überwiesen.
Die meisten Patienten mit Spasmus facialis werden in Deutschland und auch international vom Neurologen be- handelt. Selbstverständlich sind aber auch Augenärzte und HNO-Ärzte in- volviert. Historisch gesehen erfolgte die erste Behandlung durch einen Au- genarzt.
Dr. med. Andreas Schulze-Bonhage Sektion für Praechirurgische Epilepsiediagnostik am Neurozentrum Freiburg
Breisacher Straße 64 79106 Freiburg
Keine aktuellen Aspekte
Entgegen der Ankündigung im Unter- titel des Artikels sind in dem Beitrag keine aktuellen Aspekte der Therapie des Spasmus facialis zu finden. Die Botulinumtoxin-Therapie ist seit lan- gem fest etabliert; Publikationen zum Thema gibt es bereits seit 1985 (2), deutsche Veröffentlichungen seit 1989 (1). Diese Behandlung wird heute ent-
zu dem Beitrag
Spasmus facialis
Aktuelle Aspekte der operativen und
medikamentösen Therapie von
Dr. med. Andreas Schulze- Bonhage
Prof. Dr. med. Dipl.-Psych.
Andreas Ferbert in Heft 47/2000
