kundären Raynaud-Syndrom führen, mit hämorheologischen Veränderun- gen einhergeht. Schließlich finden sich auch in der Gruppe sogenannter primärer Raynaud-Syndrome patho- logische hämorheologische V erände- rungen, wie das unter anderem durch die von Dr. Ebner unter Punkt 2 sei- ner Untersuchungsergebnisse deut- lich wird. Das ist das entscheidende differentialdiagnostische Leck.
3. Es ist daher in Übereinstim- mung mit Thulesius (6) der Vorbe- halt gegen den differentialdiagnosti- schen Wert hämorheologischer Para- meter beim Raynaud-Syndrom auf- rechtzuerhalten. Das erklärt mögli- cherweise auch, daß Creutzig (1) in einer publizierten Übersichtsarbeit hämorheologische Befunde in der Diagnostik des Raynaud-Phänomens unerwähnt läßt. Daß eine erhöhte Blutviskosität ein zusätzlicher Faktor in der Induktion vasospastischer At- tacken ist, steht außer Frage.
Literatur
1. Creutzig, A.: Diagnostik des Raynaud-Syn- droms. Dtsch. Med. Wschr. 118 (1993), 1449-1454
2. Jacobs, M. J. H. M., Slaaf, D. W., Lem- mens, H. A. J., Reneman, R. S.: Haemo- rheology and dynamic capillary microscopy.
VASA Suppt. 18 (1987), 28-31
3. Jacobs, M. J., Breslau, P. J., Slaaf, D. W., Reneman, R. S., Lemmens, J. A.: Nomen- clature of Raynaud's phenomenon: a capil- lary microscopic and hemorheologic study.
Surgery 101 (1987), 136-145
4. Runge, E., Thiele, P.: Die Vollblutviskosi- tät bei Patienten mit akralen arteriellen Durchblutungsstörungen und ihre Beein- flussung durch rheologisch wirksame Medi- kamente. I. Gesamte Inn. Med. 42 (1987), 137-141
5. Sakriss, U., Toussaint, Ch., Turowski, A., Schmit, H., Nieter, B.: Hämerheologie bei Patienten mit Raynaud-Phänomen - Dia- gnostik und Therapie mit Plasmapherese.
VASA Suppt. 32 (1991), 347-349
6. Thulesius, 0.: Pathophysiologie of Cold Hypersensitivity. In: Raynaud's Syndrome, Edt.: E. D. Cooke, A. N. Nicolaides, J. M.
Porter; Med-Orion Publishing Company, London, Los Angeles, Nicosia, 1991, p.
21-29
7. Wichers, G., Smit, A. J., van der Meer, J., Wouda, A. A., Halie, M. R.: Rheological Properties of Blood in Raynaud's Pheno- menon. lnt. J. Microcirc. Clin. Exp. 9 (1990), 321
Prof. Dr. med. Heinz Heidrich Chefarzt der Inneren Abteilung des Franziskus-Krankenhauses
Budapester Straße 15-19 10787 Berlin
DISKUSSION
Verordnung von
Medikamenten zur Behandlung
von Dyslipoproteinämien bei älteren Patienten
Zum Beitrag von
Prof. Dr. med. Peter Schwandt in Heft 27/1993
1 . Behandlung der
"Iife-styie-Risiken
11Der Beitrag von P. Schwandt spricht ein wichtiges Problem der Primärprävention an, konzentriert sich jedoch zu sehr auf die Rolle li- pidsenkender Medikamente. Hier sollte meines Erachtens unterschie- den werden zwischen genetisch/fami- liären Risiken, bei denen der Einsatz von Lipidsenkern unstrittig ist, und Patienten mit "Iife-style-Risiken", bei denen davon auszugehen ist, daß eine alleinige Behandlung mit Lipid- senkern ohne Kontrolle, eben der
"Iife-style-Risiken" wie Rauchen, Übergewicht, Bewegungsmangel etc.
auch unter dem Aspekt einer Ko- sten-Nutzen-Analyse nur von zwei- felhaftem Erfolg sein kann. Dafür sprechen mehrere Gründe.
..,.. Patienten, die keine Compli- ance hinsichtlich einer Intervention ihrer "Iife-style-Risiken" zeigen, wer- den auch nur eingeschränkte Com- pliance für die medikamentöse The- rapie zeigen.
... Angesichts der Nebenwir- kungen werden schon nach Lesen der Packungsbeilage nur noch entspre- chend stark motivierte Patienten bei Primärprävention (also Behandlung noch klinisch gesunder Personen) zu einer Dauereinnahme eines solchen auf Prophylaxe abzielenden Präpara-
tes bereit sein. Diese Patienten sind jedoch sicherlich auch zu den ent- sprechenden Korrekturen ihrer Le- bensgewohnheiten zu veranlassen und benötigen dann unter Umstän- den gar keine zusätzliche medika- mentöse Behandlung .
..,.. Die Einnahme eines Medika- mentes mit meist harmlosen, aber häu- figen unerwünschten Nebenwirkun- gen von einer Personengruppe, bei der andere wichtige Risikofaktoren (wie Rauchen) nicht ausgeräumt sind, stellt nicht nur das Ziel der Primärprä- vention der Atherosklerose in Frage, sondern wird bei fraglichem Nutzen gleichzeitig eine nicht unbeträchtliche Zusatzmorbidität bescheren.
Sicher ist es richtig, die Indikati- on einer Therapie mit Lipidsenkern in Primärprävention und noch mehr in Sekundärprävention nicht von ei- ner Altersgrenze abhängig zu ma- chen, sondern eine individuelle Indi- kationsstellung zu treffen. Wenn in diese Indikationsstellung die Mitar- beit des Patienten hinsichtlich Re- duktion seiner "Iife-style-Risiken"
eingeht, ist dies meines Erachtens le- gitim und sinnvoll. Damit werden vor allem auch größere Anteile dieser Medikamente als bisher erst nach Wirtspassage entsorgt werden.
Priv.-Doz. Dr. H. K. Koch Arzt für Pathologie
Rosastraße 9 · 79012 Freiburg i. B.
2. Erfolg nicht bewiesen
Immer mehr Bundesbürger wer- den immer älter. Mit dem Alter wächst die Wahrscheinlichkeit, an A-2256 (58) Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 34/35, 29. August 1994
DIZIN
einem Herzinfarkt zu sterben.
Das mittlere Sterbealter für die Dia- gnose ischämische Herzkrankheit (ICD/9:410-414) betrug 1991 in der alten Bundesrepublik für Männer 75 Jahre und für Frauen 82 Jahre. Wer 1991 an einem Herzinfarkt verstarb, wurde älter, als es der mittleren Le- benserwartung 1991 entsprach (70 Jahre für Männer und 78 Jahre für Frauen) (1).
Nach den Daten der Framing- ham-Studie (2), der Bronx-Aging- Studie (3) und den Ergebnissen der European Working Party of High Blood Pressure in the Elderly (4) ist Cholesterin im Alter nicht mehr mit der kardiovaskulären oder der kar- dialen Mortalität korreliert. Selbst bei der heterozygoten Form der fa- miliären Hypercholesterinämie ist ab dem 60. Lebensjahr gegenüber einer Kontrollgruppe eine Exzeßmortalität (KHK- und Gesamtmortalität) nicht mehr zu beobachten (5).
Als Beweis für die Wirksamkeit einer Cholesterinsenkung auch bei alten Menschen wird immer wieder die Los Angeles Veterans Admini- stration-Studie zitiert (6).
Es handelt sich um eine über acht Jahre angelegte kombinierte Studie zur primären und sekundären Prävention kardiovaskulärer Ereig- nisse bei männlichen Altersheim-Be- wohnern (Alter zwischen 50 und 89 Jahren). Es wurde eine übliche Kost gegen eine Kost, die mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren supplemen- tiert war, getestet.
Die Cholesterin-Konzentration nahm während der acht Jahre in bei- den Gruppen ab mit einer Differenz von etwa 12 Prozent zwischen den Gruppen zugunsten der Diätgruppe.
Die Cholesterinsenkung erwies sich jedoch als unabhängig davon, wie zu- verlässig die Diätkost eingehalten wurde.
Inzwischen liegen aus mehreren longitudinalen Studien Ergebnisse vor, die vermuten lassen, daß es sich bei der Cholesterinsenkung im hohen Alter nicht nur um ein sogenanntes
„Erntephänomen", sondern unter Umständen um einen physiologi- schen Vorgang handelt (7).
Die Diätkost änderte an den ko- ronaren Endpunkten (plötzlicher Tod, tödlicher oder nicht tödlicher
DISKUSSION
Herzinfarkt) während der acht Jahre im Vergleich zur Kontrollgruppe nichts Wesentliches. Insbesondere galt dies für die über 65jährigen Männer unabhängig vom Ausgangs- wert des Cholesterins. Die Gesamt- mortalität war in beiden Gruppen identisch, in der Diätgruppe war eine Exzeßmortalität an Karzinomen zu beobachten.
Die Autoren selbst kommen zu folgender Beurteilung ihrer Studien- Ergebnisse: "We consider our trial to have fallen short of providing a defi- nitive and final answer concerning dietary prevention of heart disease."
Bei dieser Datenlage eine Diät- behandlung für Senioren „als preis- wert, wirksam und risikoarm und im- mer empfehlenswert" zu bezeichnen, zeugt von einer unkritischen Haltung gegenüber dem Schrifttum.
Die wissenschaftlich bisher nicht überzeugend belegte Hypothese, er- höhte Blutfette seien auch im Alter ein unabhängiger Risikofaktor für die koronare Herzerkrankung, wird auch nicht dadurch einer Lösung nä- her gebracht, daß man durch Anwen- dung zweier verschiedener statisti- scher Verfahren das relative Risiko ( = erhöhtes Cholesterin wird mit zu- nehmendem Alter als Risikofaktor für die KIIK bedeutungslos) ver-
Schlußwort
Herrn Kollegen Koch danke ich, daß er noch einmal die Bedeutung al- ler Antirisiko-Maßnahmen betont, die einer medikamentösen Therapie immer vorauszugehen haben. Es be- steht also Einigkeit, daß eine alleini- ge medikamentöse Behandlung der Dyslipoproteinämien wenig Sinn macht. Das gilt besonders für die Se- kundärprävention, auf die mein Bei- trag ausgerichtet war: Da darf es gar keine Ausgrenzungs-Diskussion we- gen des Alters mehr geben!
Deshalb kann ich Herrn Kolle- gen Strohfeldt auch überhaupt nicht zustimmen! Allein schon deshalb nicht, weil er sämtliche gesicherten pathobiochemischen und pathophy- siologischen Zusammenhänge mit Li- poproteinstoffwechsel und in der Atherogenese außer acht läßt! Es gibt nicht den geringsten Anhalts-
nachlässigt und das zuschreibbare Risiko ( = erhöhtes Cholesterin wird mit zunehmendem Alter als Risiko- faktor für KHK immer bedeutender) in den Vordergrund stellt. Natürlich gibt das zuschreibbare Risiko die ge- sundheitspolitische Bedeutung eines Expositionsrisikos am besten wieder.
Aber der Beweis einer kausalen Ver- knüpfung von Exposition und Ereig- nis läßt sich durch diese Manipula- tion nicht führen.
Die Diskussion ist daher bei der zur Verfügung stehenden Datenlage noch immer kontrovers zu führen.
Aus diesem Grunde ist es unver- antwortlich, eine weitere „etablierte"
(soll wohl bedeuten: in ihrer Wir- kung bisher nicht bewiesene) Thera- pie für ältere Menschen zu propagie- ren, die 1990 mit über 600 Millionen DM zu Buche schlug und deren Ne- benwirkungen noch nicht abzusehen sind. Es besteht zur Zeit kein Hand- lungsbedarf.
Literatur beim Verfasser
Prof. Dr. med. Peter Strohfeldt II. Medizinische Klinik
und Poliklinik
der Universität des Saarlandes 66421 Homburg/Saar
punkt dafür, daß im Alter diese Pa- thomechanismen nicht mehr gelten.
Und natürlich weiß auch Herr Kolle- ge Strohfeldt, daß der langsam steno- sierende Prozeß der Atherosklerose über Jahrzehnte meistens bei bis zu drei Viertel verschlossenem Gefäßlu- men klinisch stumm abläuft und daß dann die totale Verschlußkatastro- phe akut eintritt. Dem Kliniker hel- fen da keine Ausflüchte in die epide- miologische oder studiengesicherte Datenlage.
1. Der erste Absatz will ja wohl nicht suggerieren, daß Infarktpatien- ten anständigerweise die statistische mittlere Lebenserwartung nicht überschreiten sollten?!
2. „. . ist Cholesterin im Alter nicht mehr mit der kardiovaskulären oder der kardialen Mortalität korre- liert", schreibt Herr Kollege Stroh- feldt. In der als Beleg angeführten Literatur steht aber:
Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 34/35, 29. August 1994 (59) A-2257
