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Archiv "Therapie und Prophylaxe der Rhesus-Unverträglichkeit" (29.04.1976)

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Aktuelle Medizin ÜBERSICHTSAUFSATZ

Bei nahezu allen Neu- und Frühge- borenen kommt es zu einem Biliru- binanstieg in den ersten Lebensta- gen. Die dabei erreichten Bilirubin- spiegel sind für die Kinder in der Regel ungefährlich. Der Bilirubin- verlauf von 270 reifen und gesun- den Neugeborenen ist in Darstel- lung 1 wiedergegeben. Bei einzel- nen Kindern steigt der Bilirubin- spiegel jedoch höher an und kann in das Gehirn eindringen und den Tod oder bleibende Schäden ver- ursachen wie Innenohrschwerhö- rigkeit, Krämpfe, geistige Retardie- rung und Bewegungsstörungen.

Dieses Krankheitsbild ist als Kern- ikterus bekannt.

Die häufigste Erkrankung, die ohne Therapie zu derartig gefährlichen Bilirubinanstiegen führt, ist die Rhesus-Unverträglichkeit. Nach- dem 1939 Landsteiner und Wiener den Rhesusfaktor entdeckten, klär- ten Levine und Stetson 1941 die Pathogenese der Rhesusunverträg- lichkeit auf.

Pathogenese

Hat eine Rh-negative Mutter einen Rh-positiven Mann, so kann das Kind die Rhesuseigenschaften des Vaters erben. In der Plazenta sind das Blut der Mutter und das des Kindes nur durch eine dünne Mem- bran getrennt, durch die während der Schwangerschaft in einer Häu-

figkeit bis zu 30 Prozent rote Blut- körperchen hindurchtreten. Mütter, die den Rhesusfaktor nicht besit- zen, können durch die Rh-positiven Blutkörperchen ihrer Kinder immu- nisiert werden. Sie bilden ähnlich wie nach einer aktiven Impfung An- tikörper. Glücklicherweise erfolgt eine Rhesusimmunisierung immer nur, wenn eine größere Menge Blut übertragen wird. Die Möglichkeit hierzu ist meist bei der Geburt ge- geben, wenn sich die Plazenta löst.

Deshalb sind erstgeborene Kinder gesund, bei ihrer Geburt wird die Mutter sensibilisiert, und die nach- folgenden Rh-positiven Kinder er- kranken.

Je mehr Antikörper auf das Kind übertreten, um so mehr Blutkörper- chen können zerstört werden. Die leichteste Form der Erkrankung — Anaemia neonatorum — zeigt kei- ne schwere Gelbsucht, aber eine Anämie, die sich in den ersten Le- benswochen ausbildet. Die mittel- schwer erkrankten Kinder — Icte- rus gravis — werden am ersten oder zweiten Lebenstag stark ikte- risch und haben eine Milz- und Le- berschwellung. Es kann schon bei Geburt eine leichte Anämie beste- hen. Die Kinder mit Hydrops con- genitus haben schon vor der Ge- burt eine hochgradige Anämie, ei- ne extreme Leber- und Milzschwel- lung, allgemeine Ödeme und Aszites, eine Herzinsuffizienz und Unreife der Lunge. Diese Kinder

Letalitätsquote und Erkran- kungshäufigkeit der Kinder mit Morbus haemolyticus neonatorum wurden seit Ein- führung der Anti-D-Prophyla- xe deutlich gesenkt. Trotz dieses Erfolges bleibt die Rh- Inkompatibilität eine häufige Erkrankung. Da weiterhin eine relative Zunahme selte- ner Immunisierungsursachen zu verzeichnen ist, sind die Anforderungen an die Schwangerenbetreuung ge- wachsen. Blutgruppenbe- stimmung, Antikörpersuch- test, Fruchtwasseranalysen und eine enge Zusammenar- beit mit einer für Austausch- transfusionen eingerichteten Kinderklinik können zur wei- teren erfolgreichen Behand- lung dieses Krankheitsbildes führen.

sterben häufig schon vor der Ge- burt oder wenige Minuten post partum.

Diagnostik

Entscheidend für eine erfolgreiche Behandlung der erkrankten Kinder ist die frühzeitige Diagnose. Früh- zeitig heißt vor der Geburt des Kin- des. Die Angaben über frühere Ge- burten sind nur von begrenzter Aussagekraft (Tabelle 1). Selbst bei einer bisher unbelasteten Anamne- se können ersterkrankte Kinder in- folge der Rhesusunverträglichkeit versterben, während die Überle- benschancen für nachgeborene Kinder nicht unbedingt schlecht sind, selbst wenn ein früher gebo- renes Kind post partum verstorben ist. Als ungünstig ist die Prognose anzusehen, wenn eine frühere Schwangerschaft durch intrauteri- nen Fruchttod endete. Sowohl die Erkrankung als auch der Schwere- grad der Erkrankung können zu- verlässig vor der Geburt erkannt werden (Tabelle 2).

Therapie und Prophylaxe

der Rhesus-Unverträglichkeit

Ulrich Göbel, Christian Petrich, Hubertus v. Voß

Aus der Universitäts-Kinderklinik II Düsseldorf

(Direktor: Professor Dr. Eberhard Schmidt)

(2)

Zeit des

Bilirubin -Maximum

mg '1.

10-,

Bilirubin im Serum

5-

Bilirubin -

0— i i i i Maximum

0 48 72 96 120 144

Lebensalter in Stunden

Darstellung 1: Bilirubinverlauf bei 270 reifen, gesunden Neugeborenen

Darstellung 2:

Fruchtwasser- spektrophotometrie Zwischen einer Wellenlänge von 700 bis 350 mit.

nimmt normaler- weise die optische Dichte von

Fruchtwasser linear zu. Bei Frucht- wasser mit ver- mehrtem Gehalt an Bilirubinoiden bildet sich zwi- schen 500 und 350 my eine Schul- ter. Die Höhe der Abweichung bei 450 my von der li- nearen Extink- tionsänderung (\ E) korreliert mit dem Schwere- grad der Er- krankung des Kin- des

Darstellung 3:

Schema zur Be- urteilung der Biliru- binoide E) im Fruchtwasser

Extinktion

0,40- +

0,30- 0,206

t 0,20-

0,10:

0,08- 0,06- 0,04- Q03- 0,02-

0,01, , 1 1

700 650 600 550 500 450 400 350 Wellenlänge

1, 0—

0,5—

III

E

O

0,2- 4,

en 0,1—

Z 0 05—

o -o .c :0

0,02—

0,01— 1

27 29 1 3'1 313 3'5 3'7 3 39 Wochen i

Im Rahmen der normalen Schwan- gerschaftsvorsorgeuntersuchungen wird der Mutter Blut abgenommen und in einem serologischen Labor auf die Blutgruppeneigenschaft, den Rhesusfaktor und irreguläre Antikörper untersucht. Sind irregu- läre Antikörper vorhanden, werden ihre Spezifität und der Titer be- stimmt. Handelt es sich um Rhe- susantikörper, so ist mit großer Wahrscheinlichkeit mit einem er- krankten Kind zu rechnen. In die- sem Fall wird die Mutter schon mehrere Wochen vor der Entbin- dung an ein geeignetes Kranken- haus zur weiteren Behandlung der Risikoschwangerschaft überwiesen.

Neben der Verlaufskontrolle des Antikörpertiters ist die Fruchtwas- serpunktion von entscheidender Bedeutung. Durch die vermehrte Bilirubinbildung verfärbt sich das Fruchtwasser gelb. Je mehr Biliru- binoide vorhanden sind, um so schwerer ist die Erkrankung des Kindes. Der Gehalt an Bilirubinoi- den kann spezifisch bei 450 nm gemessen werden (Darstellung 2).

Therapie

Zur Beurteilung der Erkrankung des Kindes ist das Schema von Liley (Darstellung 3) allgemein ge- bräuchlich. Liegt der Wert in Zone I, ist das Kind gesund oder nur leicht erkrankt. Dies ist bei 50 Pro- zent der Fall. 25 Prozent der Wer- te liegen in Zone II und lassen eine mittelschwere Erkrankung er- warten. In diesem Fall ist die Ge- burt vorzeitig einzuleiten, um eine weitergehende Schädigung des Kindes zu vermeiden. Um das Kind nicht durch Unreife zu gefährden, soll die Geburt nicht vor der 35.

Schwangerschaftswoche erfolgen.

Das restliche Viertel der Kinder hat Werte in Zone III. Diese Kinder sind schwerst erkrankt und akut bedroht. Je nach Schwanger- schaftsdauer wird die Geburt so- fort eingeleitet oder eine intrauteri- ne Bluttransfusion durchgeführt.

Für diesen Eingriff stehen einige besonders spezialisierte Kliniken

1226 Heft 18 vom 29. April 1976 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT

(3)

Tabelle 1: Prognose der Kinder mit Rh-Unverträglichkeit (n = 205) unter Berücksichtigung früherer Schwangerschaften

Perinatale Letalität ante partum post partum

(n) (n)

Früher geborene Geschwister n klinisch unauffällig 115 an Rh-Unverträglichkeit erkrankt 50 post partum verstorben 16 ante partum verstorben 24

Tabelle 2: Vorsorgeuntersuchungen zur Rh-Unverträglichkeit

> Blutgruppe und Rhesusfaktor

> Suchtest für irreguläre Antikörper

• Identifizierung der irregulären Antikörper

> Bestimmung des Antikörpertiters

> Ultraschalluntersuchung von Kind und Plazenta

• Fruchtwasserdiagnostik

Tabelle 3: Perinatale Letalität und Geburtsgewicht bei 115 Kindern mit Rh-Unverträglichkeit aus den Jahren 1956 bis 1964 und bei 205 Kindern der Jahre 1965 bis 1972

Zeitraum unter 2500— 3001- über

2500 g 3000 g 4000 g 4000 g

1956— n = 9 n = 5 n = 10 n = 2

1964 45,0°/o 38,5°/o 13,2% 33,4°/o

2 6

1 1

0 1

3 10

1965— n = 16 n = 6 1972 43,2°/o 8,6°/o

n = 3 n = 0 3,3°/o 00/0

Aktuelle Medizin

zur Verfügung. Durch diese intra- uterine Transfusion kann häufig der intrauterine Tod der Kinder vermie- den und eine Besserung des Krankheitsbildes erzielt werden.

Als günstig hat sich vor der Entbin- dung die Gabe von Diuretika und Digitalis an die Mutter erwiesen;

hierdurch wird die Ödemneigung des Kindes vermindert und die Herztätigkeit unterstützt.

Eine zusätzliche Information kann die Ultraschalldiagnostik liefern, da die krankhaften Plazentaverände- rungen eng mit dem Schweregrad der Rhesusunverträglichkeit korre- lieren; die verdickte Plazenta läßt auf einen hydropischen Zustand des Kindes schließen.

Die vorzeitige Geburtseinleitung entsprechend der Fruchtwasser- Spektrophotometrie hat bei unse- rem Patientengut zu einer Halbie- rung der kindlichen Letalität ge- führt (Tabelle 3). Hierbei mit be- rücksichtigt sind auch Kinder, bei denen anderweitige Erkrankungen wie Unreife, Atemstörungen und Mißbildungen für den Tod wesent- lich mit verantwortlich sind.

Mit der Geburt des Kindes setzt die kritische Phase für die Mehrzahl der Kinder ein. Die schwerst er- krankten Kinder sind akut durch ihre hochgradige Anämie und eine allgemeine Lebensschwäche be- droht. Bei ihnen muß schon im Kreißsaal unmittelbar nach der Ge- burt mit einer Notfallbehandlung begonnen werden. Hierzu gehören:

Bluttransfusion, künstliche Beat- mung und die medikamentöse Stüt- zung der Herz- und Nierentätigkeit (Tabelle 4). Auch bei den leichter erkrankten Kindern kann eine ge- fährliche Hyperbilirubinämie auf- treten, die gegebenenfalls durch eine Austauschtransfusion behan- delt wird. Über die Nabelvene wird ein Katheter bis zum Herzen vorge- schoben und in kleinen Schritten kindliches Blut entnommen und durch Spenderblut ersetzt. Bei ei- nem Austauschvolumen von 1000 ml Blut können bis zu 95 Prozent der kindlichen Blutkörperchen ent- fernt werden.

Wichtig ist, daß sich die Antikörper nicht mit dem Spenderblut verbin- den können. Dies ist gegeben, wenn Rh-negatives Blut gewählt wird. In seltenen Fällen ist der An- tikörper gegen einen anderen Blut- faktor gerichtet, zum Beispiel ge- gen die Eigenschaft c oder Kell. In diesen Fällen darf das Spenderblut die Eigenschaft c oder Kell nicht besitzen. Um dies zu gewährleisten, muß die Spezifität des Antikörpers bekannt sein, und die Blutbank muß ihre Spender ausreichend ty- pisiert haben.

Nach der ersten Austauschtransfu- sion ist der Bilirubinanstieg verzö- gert, so daß statt weiterer Aus- tauschtransfusionen die Fotothe- rapie durchgeführt werden kann.

Bilirubin ist ein lichtempfindlicher Stoff, der besonders durch den blauen Anteil des weißen Lichtes in wasserlösliche und ausscheidungs- fähige Bilirubinoide gespalten wird.

Die Wirksamkeit der Fototherapie bei Rhesuskindern wurde 1972 in einer kontrollierten Studie bewie- sen. Bei Kindern ohne Fototherapie waren im Mittel 1,7 Austausch-

(4)

-80 -70 - 60

-50

- 40

- 30 - 20

1 10

Tabelle 4: Notfallbehandlung des Hydrops congenitus im Kreißsaal

O Erniedrigung des venösen Druckes auf 8 bis 10 cm H20 durch Ablassen von Nabelschnurblut

Azidoseausgleich mit 10 bis 20 ml der Lösung NaHCO3-6prozen- tig 10prozentige Glukose 1:1

0 Anämieausgleichung mit 80 bis 100 ml kompatiblem Erythrozy- tenkonzentrat im Austauschverfahren

Vor Gebrauch die Konserve auf 37 ° C anwärmen

O Gleichzeitig Absaugung der Atemwege und falls erforderlich Be- atmung

O Folgende Laborwerte bestimmen: Blutbild, Blutgruppe, Rh-Fak- tor, Coombstest, Gerinnungsstatus, Bilirubin

O Aszitespunktion (immer im rechten Unterbauch durchführen) O Auskühlung vermeiden

Vor Verlegung zur Kinderklinik Kontrolle des Nabelvenendruk- kes

0 .— ...h A,

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0.

r 1 1 1 1 i 1 1 1 1

1964 '65 '66 '67 '68 .69 '70 '71 '72 '73

Darstellung 4: Geburtenzahl und Kinder mit Rhesusunvertraglichkeit (•- in Düsseldorf, Neuss, Grevenbroich, Mettmann und Hilden

15-,

3

transfusionen pro Kind erforder- lich, bei zusätzlicher Fototherapie r ur noch 1,1 Transfusionen.

Durch die dargelegten Maßnahmen wie Früherkennung, spezielle Über- wachung, vorzeitige Geburtseinlei-

tung, Austauschtransfusionen und intrauterine Transfusionen konnte die Letalität von 25 Prozent auf etwa 10 Prozent gesenkt werden.

Die Spätschäden, die vor 1945 bei 15 Prozent der überlebenden Rhe-

suskinder eintraten, ließen sich auf weniger als ein Prozent senken.

Ein ganz neuer Weg der Behand- lung ist die Prophylaxe. 1961 be- richteten Finn und Mitarbeiter über diese Maßnahme.

Prophylaxe

1228 Heft 18 vom 29. April 1976 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT

Wie eingangs erwähnt, wird die Mutter durch die Blutkörperchen des Kindes sensibilisiert. Der Ge- danke von Finn und Mitarbeitern bestand darin, die Blutkörperchen des Kindes aus der Blutbahn der Mutter zu eliminieren, bevor es zu der Sensibilisierung kommt. Hierzu verwendeten sie Rhesusantikörper, also die gleichen Antikörper, die die Mutter selbst bilden würde. Bei der Rhesusprophylaxe handelt es sich somit um eine passive Immu- nisierung mit dem Ziel, eine aktive Immunisierung zu verhindern. Hier- zu werden 300 mg Anti-D i. m. oder i. v. an die Mutter verabreicht.

Diese Dosis reicht aus, bei fetoma- ternalen Mikrotransfusionen bis zu 25 ml vor einer Rhesusimmunisie- rung zu schützen. Die Behandlung sollte so früh wie möglich nach der Geburt erfolgen; sie ist jedoch auch noch mehrere Tage post partum sinnvoll. Auf Grund überregionaler Studien ist die Anti-D-Prophylaxe bei 90 Prozent der behandelten Mütter wirksam.

Häufigkeit

der Rhesusinkompatibilität und Anti-D-Prohylaxe

Durch die Zusammenarbeit von Se- rologen, Gynäkologen, Pädiatern und Immunologen ist es möglich gewesen, innerhalb von etwa 20 Jahren eine Erkrankung aufzuklä- ren, sie erfolgreich zu behandeln und ihr Auftreten mit hoher Zuver- lässigkeit zu verhindern. Welche Rolle spielt die Rhesusinkompatibi- lität heute?

Dieser Frage wurde für den Düs- seldorfer Raum nachgegangen.

Von allen Kindern, die wegen einer Rhesusunverträglichkeit in Düssel-

(5)

Tabelle 5: Immunisierungsursachen bei 60 Müttern von 1971 bis 1973

Immunisierungsursache 1. Schwangerschaften vor 1969 2. Schwangerschaften ab 1969 a) Kinder ohne Rh-Unverträglichkeit b) Kinder mit Rh-Unverträglichkeit c) Fehlgeburten

3. Immunisierung in 1. Schwangerschaft 4. nach Transfusion

5. trotz Anti-D-Prophylaxe

1971 1972 1973

15 15 11

3 2 0

1 0 2

1 0 2

1 0 1

1 2 1

1 0 1

Tabelle 6: Spezifität der irregulären Antikörper 1964 bis 1971 (Angaben bei 213 von 448 Müttern erhalten)

Antikörperspezifität n Prozent

Anti-D 16 77

Anti-D + Anti-C 29

Anti-D + Anti-E 3

Anti-D + Anti-Kell 3 18

Anti-D Anti-Lewisa 2

Anti-D + Anti-Kidd 1

Anti-E 4

Anti-C 3

Anti-C Anti-Lewis. 1 5

Anti-Kell 1

Anti-e 1

Aktuelle Medizin

dorfer Kinderkliniken behandelt wurden, sind die Krankenblätter der Kinder und Mütter durchgese- hen worden.

Die Zahl der kindlichen Erkrankun- gen ist der Gesamtgeburtenzahl gegenübergestellt (Darstellung 4).

In den Jahren 1964 und 1965 scheint die Erfassung der erkrank- ten Kinder noch nicht ganz voll- ständig gewesen zu sein. Von 1966 bis 1970 findet sich eine annähernd gleichbleibende Zahl von behan- delten Kindern mit Rhesusunver- träglichkeit, die mit 0,55 Prozent der tatsächlichen Erkrankungsrate entspricht. In dieser Zahl nicht be- rücksichtigt sind Kinder, die intra- uterin verstarben oder ohne Thera- pie überlebten. Nach überregiona- len Statistiken wird eine allgemei- ne Erkrankungshäufigkeit von 0,6 Prozent angegeben.

Von 1971 an findet sich eine deutli- che Abnahme der Erkrankungshäu- figkeit, was auf Wirksamwerden der Rhesus- beziehungsweise Anti- D-Prophylaxe zurückzuführen ist.

Eine allgemeine Anwendung der Anti-D-Gabe kann für Düsseldorf von 1969 an angenommen werden.

Da die Anti-D-Prophylaxe in 90 Prozent sicher vor einer Rhesus- sensibilisierung schützt, ist die Zahl an Erkrankungen noch immer hoch. Hierfür sind verschiedene Gründe anzuführen.

Für drei Jahrgänge sind die Immu- nisierungsursachen angeführt (Ta- belle 5).

Der größte Teil der Mütter hat schon vor 1969 entbunden, die Sensibilisierung fand vor der allge- meinen Anti-D-Prophylaxe statt.

Unter Punkt zwei sind die Fälle aufgeführt, bei denen die Prophyla- xe versäumt wurde, immerhin elf von 60 Müttern.

Weitere Immunisierungen fanden während der ersten Schwanger- schaft, nach Bluttransfusionen und trotz Anti-D-Gabe statt. Dies sind Fälle, die durch die übliche Anti-D-

Prophylaxe nicht vermeidbar sind, insgesamt acht von 60 Müttern.

Spezifität der Antikörper

Ein weiterer Grund für das Beste- henbleiben der Rhesusunverträg- lichkeit ist die Spezifität des Anti-

körpers. Nicht alle Kinder erkran- ken durch den gleichen Antikörper (Tabelle 6).

Anti-D allein ist in den zehn unter- suchten Jahrgängen in 77 Prozent für die kindliche Erkrankung ver- antwortlich. In 18 Prozent ist noch ein zweiter Antikörper vorhanden,

(6)

in diesen Fällen wäre eine Anti-D- Prophylaxe nur bedingt wirksam gewesen. Bei fünf Prozent finden sich sogenannte seltene Antikör- per; eine Anti-D-Prophylaxe bei diesen Müttern wäre nicht wirksam, beziehungsweise kontraindiziert gewesen.

Insgesamt kann mit einer Abnahme der Rhesusunverträglichkeit ge- rechnet werden. Häufiger werden jedoch Erkrankungen bedingt durch seltene Antikörper. In den Jahren 1971 bis 1973 machen die seltenen Antikörper immerhin schon elf Prozent der kindlichen Erkrankungen aus. Mehrmals war das Vorliegen einer hämolytischen Erkrankung in der Geburtsklinik nicht bekannt, oder die Spezifität des vorliegenden Antikörpers wur- de nicht beziehungsweise falsch übermittelt.

Die Abnahme der Erkrankungshäu- figkeit, die Zunahme seltener Anti- körper und die Notwendigkeit der sofortigen Therapie bei schwer er- krankten Rhesuskindern fordern besondere Maßnahmen, um die jet- zige Letalitätsquote zu halten oder gar noch weiter zu senken. Hierbei sind die Ärzte in Praxis und Klinik in gleicher Weise verantwortlich tä- tig, wie die folgenden Punkte zei- gen.

O Für die Erkennung von Risiko- schwangerschaften sind regelmäßi- ge Vorsorgeuntersuchungen not- wendig.

• Ein Antikörpersuchtest sollte bei jeder Mutter, also auch bei rhe- suspositiven Müttern, in der Früh- und in der Spätschwangerschaft durchgeführt werden.

O Bei positivem Antikörperbefund ist eine frühzeitige Überweisung an eine Klinik notwendig, in der Ultra- schallmessungen und Fruchtwas- seruntersuchungen durchgeführt werden.

O Je nach Fruchtwasserbefund ist die intrauterine Transfusion oder die vorzeitige Geburtseinleitung

durchzuführen, beziehungsweise die Spontangeburt abzuwarten.

O Die Geburt eines schwer er- krankten Kindes muß in Bereit- schaft zur Austauschtransfusion stattfinden, das heißt der Kinder- arzt führt bei Bedarf mit einer pas- senden Blutkonserve schon im Kreißsaal die erste Bluttransfusion durch. Hierzu muß die Entbindung in einem entsprechenden klini- schen Zentrum erfolgen.

O Die Verlegung von Kindern mit Hyperbilirubinämie soll in Kinder- kliniken erfolgen, in denen die Möglichkeit zur Antikörpersuche, zur Antikörperidentifizierung, zur Austauschtransfusion und zur In- tensivbehandlung besteht. Da die Antikörpertiter im Blut der Mutter höher als im Blut des Kindes sind, sollen 10 ml Blut der Mutter mit in die Kinderklinik gegeben werden.

Literatur

(1) Bartsch, F. K.: Fetale Erythrozyten im mütterlichen Blut und Immunprophylaxe der Rh-Immunisierung, Acta Obstet. Gynec.

Scand. Suppl. 20 (1972) — (5) Göbel, U., Haering, M., Fertmann, J., v. Voss, H., Petrich, C.: Rhesusinkompatibilität und Anti-D-Prophylaxe im Raum Düsseldorf.

Eine 10-Jahres-Übersicht DMW 100 (1975) 2010 — (9) Ludwig, B.: Untersuchungen über die perinatale Letalität des Morbus haemolyticus fetalis der Jahre 1965-1972, Diss. Med. Fakult. Univ. Düsseldorf 1973 — (10) McReid, C., McClure, G., Marks, E., Elwood, J. H.: Phototherapy in rhesus hae- molytic disease, Lancet I (1972) 879 — (11) Schneider, J., Brinkmann, S. J., Jesdinsky, H. J., Schellong, G., Welsch, H.: For- schungsbericht Rhesusfaktor negativ, H.

Boldt-Verlag, Boppard, 1973

Anschrift der Verfasser:

Privatdozent

Dr. med. Ulrich Göbel Dr. med.Christian Petrich Dr. med. Hubertus v. Voß Kinderklinik II

der Universitäts-Kinderklinik Moorenstraße 5

4000 Düsseldorf

Diagnostik in Kürze

Die Punktionszytologie des Mam- masekrets erweiterte die diagnosti- sche Palette zur Erfassung von Brustkrebs. In einem Münchner Einsendelaboratorium konnten bis- her 1633 Punktate ausgewertet werden. 1422 Befunde fielen nega- tiv aus. Eine erneute Abnahme von Sekret war 94 mal nötig. Als ver- dächtig wurden 29, als positiv sechs Präparate eingestuft. Wegen technischer Mängel konnten 82 Einsendungen nicht beurteilt wer- den. 2,2 Prozent der Punktate gal- ten also als positiv oder krebsver- dächtig. Von den 26 Frauen mit verdächtigem Abstrich litten fünf tatsächlich an einem Karzinom. So- lange als einziges Symptom patho- logische Absonderungen gefunden werden, kann die Sekretzytologie nur mit der Galaktographie vergli- chen werden. Die Ergebnisse der beiden Methoden stimmen fast ge- nau überein. he (Kattner, W.: Geburtsh. u. Frauen- heilk. 36 [1976] 121-125)

Atypische Tetanusrezidive werden bei fehlender und ebenso bei pas- siver Immunisierung beschrieben.

Besonders bei tiefen Verletzungen lassen sie sich auch durch ausge- dehnte chirurgische Revision nicht völlig vermeiden. Äußere Noxen und Schwankungen der individuel- len Abwehrlage sollen dann zur Aktivierung der im Wundgebiet ver- bliebenen Tetanussporen führen.

Während sich schwerer Verlauf durch typische Symptomatik aus- weist und der meist deutliche Tris- mus diagnostisch wegweisend ist, wird die Erkennung leichter und lo- kalisierter Verlaufsformen schwie- rig, besonders, wenn die Anamne- se keine Hinweise auf eine Verlet- zung liefert. Die nosologischen Überlegungen reichen dann von den seltenen Neuromyotonie- und Stiff-man-Syndromen über Intoxika- tionen bis hin zu psychogenen Zu-

standsbildern.

he

(Stöhr, M., Nerke, 0.: Münch.

med.

Wschr. 118

[1976], 35-38)

1230

Heft

18 vom

29. April

1976 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT

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