A-1098
M E D I Z I N
(46) Deutsches Ärzteblatt 95,Heft 18, 1. Mai 1998 mus, der mit einer Vergrößerung des
Gefäßes einhergeht, erschöpft ist.
Die Angiographie ist aber im Ver- gleich zum EBCT und IVUS nur eine indirekte, keine direkte Metho- de. Von den Methoden, die die Per- fusion des Herzens untersuchen, ist die Positronen-Emissions-Tomogra- phie (PET) die genaueste Methode, gefolgt von der Belastungs-Szintigra- phie in SPECT-Technik und der Bela- stungs-Echokardiographie. Wesent- lich ungenauer ist die Belastungs- EKG-Untersuchung. Akute Koro- narsyndrome, die durch eine Ruptur einer Plaque (Stary VI) ausgelöst werden, sind unabhängig vom Aus- maß der Koronarstenose und nicht zum Ausmaß der Koronargefäßver- engung eng korreliert. Daher ist auch die Koronarangiographie nicht ge- eignet, eine direkte Infarktgefähr- dung aufzuzeigen. Stenosen, die zu ei- nem Infarkt führen, sind in 90 Pro- zent der Fälle weniger als 75 Prozent und 75 Prozent sogar geringer als 50 Prozent.
Die nicht invasive direkte Dar- stellung der Koronargefäßverkal-
kung mittels EBCT öffnet also neue Möglichkeiten der Diagnostik der koronaren Herzerkrankung und er- füllt die Forderungen der Nobel- preisträger Goldstein und Brown (11) von 1996, die wiederholen, was vor 20 Jahren Sones (40) auf dem Bo- den epidemiologischer Erkenntnisse schon forderte: „Ein Drittel der Pati- enten stirbt an Komplikationen der koronaren Herzerkrankung, bevor wir überhaupt wissen, daß die Men- schen krank und somit gefährdet sind. Das wichtigste Problem, vor dem wir stehen, ist die Identifizie- rung dieser Menschen (16). Ziel ist die Entwicklung einer nicht invasiven Methode, um die koronare Arterio- sklerose in ihrem frühesten Ent- wicklungsstadium zu identifizieren (40).“ Mit dem EBCT könnten diese Forderungen nach einer Diagnose im Frühstadium der Erkrankung erfüllt werden.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1998; 95: A-1092–1098 [Heft 18]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Son- derdruck beim Verfasser und über die Inter- netseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschriften für die Verfasser
Univ.-Prof. Dr. med. Raimund Erbel Abteilung für Kardiologie
Universitätsklinik Essen Hufelandstraße 55 45122 Essen
Priv.-Doz. Dr. med. Rainer Seibel Mülheimer Radiologie-Institut Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Universität Witten/Herdecke Schulstraße 10
45468 Mülheim Univ.-Prof. Dr. med.
Dietrich Grönemeyer Lehrstuhl für
Radiologie und Mikro-Therapie Institut für Mikro-Therapie Universität Witten/Herdecke Universitätsstraße 142 44799 Bochum AKTUELL/FÜR SIE REFERIERT
Infektionsrisiko von H. p. und Hepatitis-A im Krankenhaus
Die Autoren aus Heidelberg un- tersuchten die Mannschaft eines Akutkrankenhauses auf Helicobac- ter-pylori-IgG-Antikörper (n = 457) und auf Hepatitis-A-Virus (n = 434).
Dabei wurden drei Gruppen ge- bildet:
Verwaltungspersonal, medizini- sches Personal und Personal einer Abteilung für Gastroenterologie und Endoskopie. Es fanden sich keine signifikanten Unterschiede in der Seroprävalenz von Helicobacter py- lori in den drei Gruppen. Ähnliches traf für die Prävalenz von Hepatitis- A-Antikörpern zu.
Eine signifikante Korrelation zwischen der Seroprävalenz von He- licobacter pylori und Hepatitis-A- Antikörpern macht eine fäkal-orale- Transmission von Helicobacter pylo-
ri wahrscheinlich. w
Rudi J, Töppe H, Marx N, Zuna I, Theilmann L, Stremmel W, Raedsch R:
Risk of Infection with Helicobacter pyloriy and Hepatitis A Virus in diffe- rent groups of hospital workers. Am J Gastroenterology 1997; 92: 258–262.
Abteilung für Gastroenterologie der Medizinischen Universitätsklinik Hei- delberg, Bergheimer Straße 58, 69115 Heidelberg.
Führt Heilung des Helicobacter- pylori-Ulkus zur Reflux-Ösophagitis?
Helicobacter pylori neutralisiert durch seine Ammoniakproduktion etwa 50 Prozent der im Magen gebil- deten Salzsäure. Nach Sanierung der H.-p.-Infektion kommt es zu einem deutlichen Anstieg des Säureout- puts, was offensichtlich insbesonde- re bei Ulcus-duodeni-Patienten die Neigung zur Ausbildung einer Re- fluxkrankheit der Speiseröhre ver-
stärkt. Die Autoren berichten über eine dreijährige Verlaufsbeobach- tung von Ulkuspatienten, bei denen eine Helicobacter-Therapie durchge- führt wurde.
Von 216 Patienten mit persistie- render H.-p.-Infektion entwickelten 12,9 Prozent innerhalb von drei Jah- ren eine Reflux-Ösophagitis, von 244 Patienten, bei denen die H.-pylori- Eradikation erfolgreich durchgeführt worden war, 25,8 Prozent. Patienten mit Refluxösophagitis wiesen eine schwerere Corpusgastritis initial auf, nahmen signifikant stärker zu und wa- ren vorwiegend Männer. Allerdings ist schon seit vielen Jahren eine Syn- tropie von Ulcus duodeni und Re- fluxösophagitis bekannt, wobei sicher die a priori hohe Säuresekretion eine wichtige Rolle spielt. w Labenz J, Blum AL, Bayerdörffer E et al.: Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis. Gastroente- rology 1997; 112: 1442–1447.
Medizinische Klinik, Jung-Stilling-Kran- kenhaus, Siegen, Westfalen.
