Ariane Losereit
Auswirkung von hellem Licht auf die emotionale und kognitive Verarbeitung
Masterarbeit
zur Erlangung des akademischen Grades des Master of Science an der Naturwissenschaftlichen Fakultät
der Karl-Franzens Universität Graz
Begutachtet von:
Univ. Prof. Mag.a DDr. Elisabeth Weiss Institut für Psychologie
Arbeitsbereich Biologische Psychologie 2015
Danksagung
Ich möchte mich hiermit bei Univ. Prof. Mag.a DDr. Elisabeth Weiss für die Betreuung der Masterarbeit bedanken. Weiterhin möchte ich mich bei allen bedanken, die mich bei der Erstellung der Masterarbeit unterstützt haben, insbesondere bei allen
Studienteilnehmerinnen. Im speziellen möchte ich meinen Freunden und Freundinnen, Max Schöppe, Ann-Katrin Leonie Karras, Tanja Impler, Darija Tokalic und Claudia Baldus, für ihr Engagement und die moralische Unterstützung danken. Ebenso möchte ich meiner Familie danken, die mich stets unterstützte und für mich da war.
ZUSAMMENFASSUNG
Die vorliegende Arbeit befasst sich mit der akuten Auswirkung von hellem Licht auf die Emotionsregulation und die kognitive Leistungsfähigkeit. Es sollte geprüft werden, ob unter hellem Licht (5000 lx) Frauen mit subsyndromaler Depression (S-SAD) nach einer
emotionalen Belastung oder experimentellen Stressinduktion weniger Ruminationsverhalten und mehr Risikoverhalten zeigen, verglichen zu einer Kontrollbedingung (Rotlicht). Zudem sollte untersucht werden, ob sich die Untersuchungsteilnehmerinnen unter der hellen
Lichtbedingung weniger mit negativen und vermehrt mit positiven Emotionen anstecken lassen und ob sich die Konzentrationsleistung verbessert.
Dazu wurden 43 Frauen mit subsyndromaler saisonaler Depression (S-SAD) im Abstand von mehreren Tagen jeweils 30 Minuten einem 5000 Lux (lx) starkem Licht und einem
beleuchtungsschwachen Rotlicht (Kontrollbedingung) exponiert. Emotionale Tonaufnahmen (Emotionally contagious Soundclip = ECOS) wurden eingesetzt um die emotionale
Ansteckung mit Traurigkeit und Heiterkeit zu messen. Zur experimentellen Stressinduktion wurden der Konzentrations-Leistungs-Test (KLT) und ein Frustrationstest (unlösbare Anagramme) verwendet. Anschließend an die Stressinduktion wurde das
Ruminationsverhalten anhand von Visuellen Analogskalen (VAS-skalen) erhoben. Mit Hilfe eines Gambling-Task (angling risk task) konnte das Risikoverhalten überprüft werden.
In der hellen Lichtbedingung (5000 lx) zeigten die Teilnehmerinnen ein signifikant erhöhtes Risikoverhalten verglichen mit der Kontrollbedingung. Ebenso zeigte sich unter der hellen Experimentalbedingung eine geringere emotionale Ansteckung mit Traurigkeit, wenn die Fähigkeit sich Abzulenken (Trait-Distraktion) als Kovariate miteinbezogen wurde, als in der
Kontrollbedingung. Bezüglich der Ansteckung mit Heiterkeit, dem Ausmaß an Rumination und der Konzentrationsleistung konnte kein Effekt des hellen Lichts gefunden werden.
Schlagwörter: Helles Licht, Rumination, Risikoverhalten, Emotionale Ansteckung, Konzentration, Subsyndromale Saisonale Depression
ABSTRACT
The present work deals with the immediate effect of bright light on emotion regulation and cognitive performance. It should be examined whether in a bright light condition, women with subsyndromal SAD (S-SAD) show less rumination and more risk-taking behavior after a social-emotional/cognitive stress-induction. Another aim of the study was to show,
whether there would be less contagion with negative emotions and increased emotional contagion with positive emotions during the bright light exposure. Finally the influence of bright light on cognitive performance should be evaluated. Therefore 43 women with sub- syndromal seasonal affective disorder (S-SAD) were exposed to a bright light condition (5000 Lux) and a dim light condition (red light) for 30 minutes on two different days.
Emotionally contagious soundclips (ECOS) were used to achieve an emotional contagion with sadness and cheerfulness. For cognitive stress-induction the “Konzentrations-
Leistungstest” (KLT) and a frustrationtest (partly unsolvable anagrams) were submitted.
Rating scales were used to measure state-rumination after the emotionally arousing sound- clips and the cognitive stress-induction. Finally a gambling task (angling-risk task) was used to measure risk behavior.
Participants showed an increased risk behavior in the 5000 lx light-condition compared to the control condition. Furthermore, during the bright light condition we found a significant decrease in emotion contagion with sadness when trait-distraction was included as a covariate. With regard to the emotion contagion with cheerfulness, the magnitude of state- rumination and the concentration performance, no effect of bright light could be found.
Key words: bright light, Rumination, Risk-Behavior, Emotion Contagion, Concentration, Subsyndromal Seasonal Affective Disorder
INHALTSVERZEICHNIS
ZUSAMMENFASSUNG ... 3
ABSTRACT ... 5
1. EINLEITUNG ... 13
1.1. Wirkmechanismen des Lichts ... 15
1.1.1. Licht als „Zeitgeber“ und Zirkadiane Rhythmik ... 15
1.1.2. Verarbeitung von Licht ... 17
1.1.2.1. Suprachiasmatischer Nucleus ... 19
1.1.2.2. Melatonin ... 20
1.2. Licht als Therapie bei psychiatrischen Erkrankungen ... 20
1.2.1. Anwendungsgebiete von Lichttherapie bei psychiatrischen Erkrankungen: Seasonal Affective Disorder ... 21
1.2.2. Weitere Anwendungsgebiete von Lichttherapie bei psychiatrischen Indikationen und Effekte bei gesunden Personen ... 24
1.3. Biologische Wirksamkeit des Lichts ... 26
1.4. Richtlinien zur Lichttherapie bei SAD... 30
1.5. Coping und Emotionsregulation ... 33
1.5.1. Licht im Zusammenhang mit Emotionsregulation und emotionaler Ansteckung ………...34
1.6. Rumination ... 37
1.6.1. Licht im Zusammenhang mit den Copingstrategien Rumination und Distraktion
………...39
1.6.2. Biologische Befunde zu Rumination ... 40
1.7. Distraktion und Risikoverhalten ... 42
1.7.1. Licht im Zusammenhang mit Risikoverhalten ... 43
1.8. Emotionale Ansteckung ... 45
1.9. Konzentrationsleistung und Aufmerksamkeit ... 48
1.9.1. Licht im Zusammenhang mit Konzentrationsleistung und Aufmerksamkeit .. 49
1.10. Geschlechterunterschiede im Zusammenhang mit Emotionsregulation ... 53
1.11. Fragestellungen und Hypothesen ... 53
1.11.1. Rumination ... 54
1.11.2. Risikoverhalten ... 55
1.11.3. Emotionale Ansteckung ... 56
1.11.4. Konzentrationsleistung ... 57
2. METHODE ... 58
2.1. Stichprobenbeschreibung ... 58
2.2. Untersuchungsmaterialien ... 59
2.2.1. Lichtquelle mit 5000 lx ... 59
2.2.2. Lichtquelle mit Rotlicht... 60
2.2.3. Demographischer Fragebogen ... 60
2.2.3. Fragebögen zu SAD und Depression ... 61 2.2.3.1. Persönliches Inventar für Depression und SAD – Selbstbewertungsfragebogen
Version (PIDS-SA)... 61
2.2.3.2. Allgemeine Depressionsskala-Langform (ADS-L) ... 62
2.2.3.3. Structured Interview Guide for the Hamilton Depression Rating Scale-Seasonal Affective Disorder Version-Self Assesment (SIGH-SAD-SA) ... 63
2.2.4. Trait Rumination & Trait Distraktion ... 64
2.2.4.1. Response Styles Questionnaire – Deutsche Version - Kurzform (RSQ-D) .. 64
2.2.4.2. Penn State Worry Questionnaire (PSWQ-D) ... 65
2.2.4.3. Sensation Seeking – Skalen, Form V (SSS-V)... 65
2.2.5. Schlaf und Chronotyp ... 66
2.2.5.1. Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) ... 66
2.2.5.2. Fragebogen zur Morgen- und Abendaktivität (MEQ) ... 67
2.2.6. Sonstige Fragebögen ... 67
2.2.6.1. Fagerström Test für Nikotinabhängigkeit (FTNA) ... 67
2.2.6.2. Fragebogen zum Lichtmilieu... 68
2.2.6.3. Fragebogen zu Nebenwirkungen ... 68
2.2.7. Akkustische Emotionsinduktion ... 69
2.2.7.1. Emotionally Contagious Sound Clips (ECOS) ... 69
2.2.8. Risikoverhalten ... 71
2.2.8.1. Risk Angling Task ... 71
2.2.9. Rumination (State-Messung) ... 72
2.2.9.1. Frustrationstest (Anagramme) ... 73
2.2.10. Konzentrationsleistung ... 75
2.2.10.1. Konzentrations- und Leistungstest – Revidierte Fassung (KLT-R) ... 75 2.3. Untersuchungsablauf ... 77 3. ERGEBNISSE ... 81 3.1. Vergleichbarkeit des Depressionsniveaus, der Coping-Styles, Sensation-Seeking und dem Depressionsniveau inkl. saisonaler Komponente innerhalb der Lichtbedingungen
………..82 3.2. Manipulationcheck ECOS... 85 3.3. Rumination ... 87 3.3.1. ECOS: Rumination gemessen mit RAEIs bezüglich der ECOS-Tonaufnahmen 87 3.3.1.1. Berücksichtigung der Kovariaten PSWQ, selbstbezogene Rumination (RSQ- Self), symptombezogene Rumination (RSQ-Symptome) und Sigh-SAD in den Varianzanalysen ... 88 3.3.2. Frustrationstest ... 89 3.3.2.1. Berücksichtigung der Kovariaten PSWQ, selbstbezogene Rumination (RSQ- Self), symptombezogene Rumination (RSQ-Symptome) und Sigh-SAD in den Varianzanalysen ... 90 3.3.3. Konzentrations-Leistungstest ... 90 3.3.3.1. Berücksichtigung der Kovariaten PSWQ, selbstbezogene Rumination (RSQ- Self), symptombezogene Rumination (RSQ-Symptome) und Sigh-SAD in den Varianzanalysen ... 91 3.4. Risikoverhalten ... 91 3.4.1. Risk Angling Task ... 91
3.4.1.1. Berücksichtigung der Kovariaten Sensation Seeking (SSS-V), Distraktion
(RSQ-Distraktion) und Sigh-SAD in den Varianzanalysen ... 93
3.5. Emotionale Ansteckung ... 93
3.5.1. Berechnung der Variablen ... 93
3.5.2. Ansteckung mit „traurig“ ... 94
3.5.2.1. Zusätzliche Berechnungen ... 95
3.5.2.2. Berücksichtigung der Kovariaten symptombezogene Rumination (RSQ- Symptome), selbstbezogener Rumination (RSQ-Self), Distraktion (RSQ-Distraktion) und Depressionsniveau (Sigh-SAD) in den Varianzanalyse ... 96
3.5.3. Ansteckung mit „glücklich“ ... 97
3.5.3.1. Zusätzliche Berechnungen ... 98
3.5.3.2. Berücksichtigung der Kovariaten symptombezogene Rumination (RSQ- Symptome), selbstbezogener Rumination (RSQ-Self), Distraktion (RSQ-Distraktion) und Depressionsniveau (Sigh-SAD) in den Varianzanalyse ... 98
3.5.4. Recovery ... 99
3.6. Konzentrationsleistung... 100
3.6.1. Konzentrations-Leistungstest ... 100
3.6.1.1. Zusätzliche Berechnungen ... 101
3.6.1.2. Berücksichtigung der Kovariaten Depressionsniveau (Sigh-SAD), Schlafqualität (PSQI), Chronotyp (MEQ) und Nikotinabhängigkei (FTNA) in den Varianzanalysen ... 101
4. DISKUSSION ... 103
4.1. Rumination ... 103
4.2. Risikoverhalten ... 106
4.3. Emotionale Ansteckung ... 108
4.4. Konzentrationsleistung ... 111
4.5. Kritik und Einschränkungen ... 116
4.6. Conclusio ... 118
5. LITERATURVERZEICHNIS ... 120
6. Tabellenverzeichnis ... 141
7. Abbildungsverzeichnis ... 142
8. Anhang ... 144
1. EINLEITUNG
Metaphorisch gesehen, hat Helligkeit im Gegensatz zu Dunkelheit eine positive Konnotation im sprachlichen Gebrauch (Meier, Robinson, Crawford, & Ahlvers, 2007). Entsprechend wird in Filmen oft mit der „dunklen“ Seite „das Böse“ gemeint während Helligkeit und Licht Reinheit und „das Gute“ implizieren. Dies spiegelt schon im sprachlichen Gebrauch die heilende und positive Wirkung wieder, die von Licht ausgehen kann und einen potentiell krankmachenden Effekt von Lichtmangel. Auch das Wort stimmungsaufhellend beinhaltet die Relevanz von Helligkeit und Licht für die Psyche und deutet auf die
stimmungssteigernde Wirkung von Licht hin.
Lewy, Wehr, Goodwin, Newsome, und Markey untersuchten 1980 erstmalig die
Auswirkung von Licht auf die Melatoninproduktion. Daraufhin wandten Rosenthal, Sack, Gillin, Lewy, Goodwin, Davenport, Mueller, Newsome und Wehr (1984, zitiert nach Bassa, Canazei, Hinterhuber & Weiss, 2013, S. 144) Licht im Zusammenhang mit der Erforschung und Therapie von saisonal bedingter Depression (engl.: seasonal affective disorder = SAD) an und der Begriff Lichttherapie (LT) entstand in diesem Zusammenhang. Seither wurde viel an einer Optimierung von Lichttherapie geforscht und seit 1994 hat sich die Anwendung von Lichttherapie in den deutschsprachigen Ländern fast verdreifacht und wird meist bei verschiedenen Formen von Depression angewendet (Fischer, Kasper, Pjrek & Winkler, 2012). Bei saisonal bedingten affektiven Störungen können durch eine Lichttherapie Remissionsraten von bis zu 80 % erzielt werden (Terman, Terman, Lo & Cooper, 2001) . Aber auch bei subsyndromaler SAD führt Licht zu einer Verbesserung der Symptome
(Avery, Kizer, Bolte & Hellekson 2001; Lam, Tam, Yatham, Shiah & Zis, 2001; Levitt, Lam
& Levitan, 2002) und verschiedene Studien konnten zeigen, dass Licht auch bei gesunden Personen einen positiven Einfluss auf das Wohlbefinden (Partonen & Lönnqvist, 2000;
Smolders & de Kort, 2014) auf Wachheit und Aufmerksamkeit sowie auf kognitive Leistungen hat (Vandewalle, Maquet, & Dijk, 2009).
Als Ursache für die Entstehung der Herbst/Winterdepression werden einerseits biologische Faktoren wie Veränderungen der Chronobiologie (z.B. eine Störung in der
Phasenverschiebung des zirkadianen Rhythmus) und des Melatoninsystems vermutet sowie eine pathophysiologische Rolle von Monoaminen, insbesondere von Serotonin postuliert (siehe Übersichtsartikel von Lam & Levitan, 2000; Pail et al., 2011). Allerdings dürften auch psychologische Faktoren und kognitiv-behaviorale Prozesse bei der Entstehung dieser
Erkrankung eine Rolle spielen (Young et al., 1991; Young et al., 1999; Rohan et al., 2007).
Verschiedene Autoren konnten zeigen, dass maladaptive Copingstrategien, wie z.B.
Rumination, ein Prädiktor für die Entstehung von SAD darstellt (Sigmon et al., 2009; Young et al., 2008). Die Art der Emotionsregulation, steht oft im Zusammenhang mit der
Wahrscheinlichkeit psychisch zu erkranken. So konnte vor allem bei Rumination ein starker Zusammenhang mit psychischen Erkrankungen (z. B. Depression) in einer Metaanalyse gefunden werden (Aldao, Nolen-Hoeksema & Schweizer, 2010) und auch die response- styles-theory geht von einem Zusammenhang zwischen Coping-Strategien und dem Risiko eine affektive Erkrankung zu entwickeln aus (Nolen-Hoeksema, 1991).
Rumination kann als Grübeln bezeichnet werden und ist meist eine Fokussierung auf die eigenen (negativen) Gefühle. Die Copingstrategie Distraktion hingegen beschreibt die Ablenkung von negativen Gefühlszuständen (Nolen-Hoeksema, 2008). Bisher liegen jedoch nur wenige Studien zur direkten Auswirkung von Licht auf Emotionen und auf
emotionsregulatorische Copingstrategien vor. Bezüglich Trait-Rumination konnte nach mehrwöchigen Lichtintervention ein Rückgang festgestellt werden, bezüglich Trait-
Distraktion zeigte sich keine Wirkung (Evans et al., 2013). Des Weitern gibt es Befunde zur stimmungssteigernden Wirkung von Licht (Partonen & Lönnqvist, 2000, Golden et al.,
2004) und zur Aktivierung emotionsbezogener Gehirnareale (siehe Übersichtsartikel:
Vandewalle et al., 2009). Eine direkte Auswirkung auf die emotionale Ansteckung und einen unmittelbaren Einfluss auf die Copingstrategien Rumination und Risikoverhalten bei
einmaliger Lichtexposition wurden jedoch noch nicht untersucht.
Ziel der vorliegenden Studie war es den akuten Einfluss von hellem Licht auf verschiedene emotionale Verarbeitungsstile nach einer emotionalen Belastung beziehungsweise nach einer experimentellen Stressinduktion bei Frauen mit subsyndromaler SAD zu untersuchen.
Da Licht bei verschiedenen psychischen Erkrankungen (Terman & Terman, 2005),
insbesondere bei affektiven Erkrankungen wirksam ist und auch bei gesunden Populationen positive Effekte hat, könnte sich Licht auch auf die Art der Emotionsregulation und das Copingverhalten auswirken.
1.1. Wirkmechanismen des Lichts
1.1.1. Licht als „Zeitgeber“ und Zirkadiane Rhythmik
Da Licht im Zusammenhang mit dem zirkadianem Rhythmus zu sehen ist, wird im Folgenden näher auf das Verhältnis eingegangen. Fast alle Lebewesen haben einen endogenen zirkadianen Rhythmus, der dem der Erdrotation sehr ähnlich ist und etwa 24 Stunden umfasst. Der Begriff zirkadian lässt sich von den lateinischen Wörtern circa (ungefähr) und dies (Tag) herleiten, was der Bedeutung von „ungefähr einem Tag“
entspricht (Birbaumer & Schmidt, 2010). Durch die Aktivität organismusinterner
Oszillatoren werden endogene zirkadiane Oszillationen erzeugt (Czeisler et al., 1999). Diese werden von Umgebungsfaktoren, primär vom Licht, synchronisiert. Wie man in Abbildung 1
sehen kann, ist Licht somit ein Zeitgeber für den menschlichen Organismus (Birbaumer
& Schmidt, 2010). Der suprachiasmatische Nucleus (SCN), welcher im anterioren
Hypothalamus liegt, dient als Master Clock im menschlichen Körper (Birbaumer & Schmidt, 2010). Diese „innere Uhr“ wird vor allem durch äußere Reize, wie Licht, getaktet
(Schobersberger, Gufler und Hoffmann, 2007; Wirz-Justice, 2011). Die zirkadiane
Regulation im Gehirn wird durch Neurotransmitter ermöglicht, wobei der serotonerge Pfad der Raphe Nuclei, auch rhythmusgebende, nicht-lichtbeinhaltende, Informationen zum SCN weiterleitet. Somit können Sport, Schlaf, Mahlzeiten oder Dunkelheit ebenfalls als Zeitgeber dienen. Jedoch sind sie schwächere Zeitgeber als das Licht (Wirz-Justice, 2011). Licht stellt somit den stärksten exogenen Zeitgeber dar und beeinflusst den zirkadianen Rhythmus und somit auch wesentliche Abläufe des menschlichen Organismus.
Im etwa 24-stündigen Rhythmus werden Temperatur,- Schlaf-Wach-Rhythmus sowie einige Hormonrhythmen und die Körpertemperatur gesteuert (Schobersberger, 2007). Auch
bestimmte Stoffwechselprodukte (vor allem Fettsäuren und Aminosäuren) im Blutplasma und Speichel sind unter zirkadianer Kontrolle, unabhängig von Licht-, Schlaf- oder
Essenaufnahme (Dallmann, Viola, Tarokh, Cajochen & Brown, 2012). Neben zirkadianen Rhythmen gibt es ultradiane (90-minütige) und infradiane Rhythmen (Monats- und Jahresrhythmen) (Schobersberger, 2007).
Die zirkadianen Rhythmen befinden sich normalerweise im Einklang (Schobersberger, 2007). Da jedoch die Oszillationsperiode des externen Zeitgebers selten genau mit den organismusinternen Oszillatoren übereinstimmt, können die Rhythmen aus dem
Gleichgewicht geraten. Dieser Unterschied zwischen dem biologischen Rhythmus und der Phase des Zeitgebers wird Phasenverschiebung genannt (Birbaumer & Schmidt, 2010).
Abbildung 1
Schema der zirkadianen Rhythmik mit Licht als primärem Zeitgeber, dessen Signal über die Retina des Auges aufgenommen und weitergeleitet wird
(Quelle: Wirz-Justice, A., Benedetti, F. & Terman, M. (2009). Chronotherapeutics for affective disorders: A clinician's manual for light and wake therapy. Basel: Karger.) Anmerkungen. RHT = retinohypothalamic tract, SCN = suprachiasmatic nuclei, IGL = internal granual layer.
1.1.2. Verarbeitung von Licht
Messfühler in der Peripherie, wie die Retina des Auges nehmen das Lichtsignal auf (siehe Abbildung 2). Neben Zapfen, die für die farbliche Wahrnehmung vorhanden sind
(photopisches Sehen), und Stäbchen, die zur Hell-Dunkel Wahrnehmung dienen (skotopisches Sehen), gibt es Hinweise für einen weiteren Photorezeptor. Dieser Photorezeptor wurde erstmals 2001 entdeckt, indem im Körper die stärkste
Melatoninsuppression nachgewiesen werden konnte durch Lichtbestrahlung in einem Wellenlängenbereich von 424 Nanometern (nm) (Thapan, Arendt & Skene, 2001).
Spezialisierte retinale Ganglienzellen in der hintersten Schicht sind sensibel für Licht und enthalten das Photopigment Melanopsin. Melanopsin-Rezeptoren zeigen im Gegensatz zu Stäbchen und Zapfen, welche am stärksten auf grünes Licht mit etwa 550 nm reagieren, die maximale Aktivierung bei Licht im Wellenlängenbereich von etwa 480 nm und sind
besonders sensibel für blauwelliges Licht (Hanifin & Brainard, 2007; Hankins, Peirson &
Foster, 2008). Im englischen heißen sie intrinsically photosensitive retinal ganglion cells (ipRGCs) (Vandewalle et al., 2009). Diese spezialisierten retinalen Ganglionzellen haben efferente Projektionen zu hypothalamischen, thalamischen, striatalen und limbischen Strukturen, wie zum Beispiel der Amygdala, sowie zum Hirnstamm. Das Signal dieser zirkadianen Photorezeptoren mediiert die zelluläre Phototransduktion über glutamaterge Synapsen indem durch den Retiono-hypothalamsichen Trakt (RHT) ohne Umschaltung Informationen aus der Retina zum SCN weitergeleitet werden (siehe Abbildung 2). Dieser wird mit Licht-Dunkel-Informationen versorgt (Birbaumer & Schmidt, 2010).
Vandewalle und KollegInnen (2009b) haben in ihrem Review Artikel zusammengefasst, wie die Aktivierung im Gehirn nach Lichteinstrahlung erfolgt. Zu Beginn einer Lichtexposition erfolgt eine Aktivierung des Thalamus und der limbischen Systeme. Somit erhält die
Amygdala einen direkten Input durch die ipRGCs und projiziert direkt weiter zum
Hippocampus, welcher somit ebenfalls angeregt wird. Kurz danach erfolgt die Aktivierung des Hirnstamms und nach etwa 17 Minuten werden der Hypothalamus und der SCN angeregt. Zum Schluss, also nach etwa 20 Minuten, breitet sich die Aktivität über den
gesamten Kortex aus. Da vor allem der SCN eine wichtige Rolle für die endogene zirkadiane Rhythmik spielt, wird im Folgenden näher auf die Funktion eingegangen, welche im
direkten Zusammenhang mit Melatonin steht.
Abbildung 2
Nicht-visuelle Gehirnareale und neuronale Wege, die lichtinduziert aktiviert werden (Quelle: Cajochen, C. (2007). Alerting effects of light. Sleep medicine reviews, 11(6), 453–
464.)
Anmerkungen. SCN = Suprachiasmatischer Nucleus, VLPO = ventrolateral preoptic nucleus, LGN = lateral geniculate Nucleus, SuC = superior colliculus, LC = locus coeruleus.
1.1.2.1. Suprachiasmatischer Nucleus
Der SCN dient als Master Clock für die Abläufe in Körper und Gehirn. Er liegt im anterioren Hypothalamus direkt über dem Chiasma opticum und hat einen etwa 24-stündigen
Rhythmus. Der SCN enthält neben dem retino-hypothalamischen Trakt auch visuelle Informationen aus dem Nucleus geniculatium laterale des Thalamus und ohne Umschaltung aus dem Chiasma opticum. Der SCN verfügt über verschiedene Efferenzen unter anderem in
viele hypothalamische Kerne, Hypophyse, Zirbeldrüse, Septum, Hirnstamm und Rückenmark. Da die Efferenzen zum REM-Schlaf erzeugenden Hirnstamm und zum cholinergen basalen Vorderhirn, das für Träume mitverantwortlich ist, besonders ausgeprägt sind, beeinflusst der SCN den Schlaf-Wach-Rhythmus. Der SCN kann sein Signal weiter an die Zirbeldrüse geben, welche die Melatoninproduktion steuert (Birbaumer & Schmidt, 2010).
1.1.2.2. Melatonin
Melatonin wird nachts von der Zirbeldrüse gebildet und wird über den SCN reguliert. Es wird als Dunkelhormon bezeichnet, da Licht die Melatoninausschüttung unterdrückt (Lewy et al., 1980). Nachdem es eine Feedbackschleife durch das Melatonin zurück zum SCN gibt kann Melatonin ebenfalls als Zeitgeber fungieren und auf den SCN einwirken um Tag- Nacht-Information im Sinne der Melatoninmenge zu vermitteln (Cajochen, Krauchi & Wirz- Justice, 2003). Bei der Gabe von Melatonin am Abend, bevor die vom SCN getriggerte Melatoninausschüttung der Zirbeldrüse stattfindet, kann eine Phasenverschiebung nach vorne erreicht werden, die der von Lichtexposition am Morgen gleicht. Umgekehrt kann bei morgendlicher Melatoningabe eine Phasenverschiebung nach hinten erreicht werden, die der von Lichtexposition am Abend gleicht (Cajochen et al., 2003; Lewy, Lefler, Emens & Bauer, 2006).
1.2. Licht als Therapie bei psychiatrischen Erkrankungen
Lichttherapie stellt neben kontrolliertem Schlafentzug, Wachtherapie,
Schlafphasenvorverschiebung und Dunkeltherapie eine Form von Chronotherapie dar.
Chronotherapie wird definiert als eine „kontrollierte Exposition zu äußeren Stimuli, welche einen Einfluss auf den biologischen Rhythmus haben mit dem Ziel therapeutische Effekte in der Behandlung psychiatrischer Zustände zu erzielen“ (Benedetti, Barbini, Colombo &
Smeraldi, 2007, S. 509). Da vor allem die Zeit, griechisch „chrónos“ bei der Lichttherapie eine Rolle spielt wegen der Rhythmus-gebenden Funktion von Licht und Dunkelheit für verschiedenste biologische Abläufe im Körper, entstand das Wort Chronotherapie. Im
Folgenden wird zuerst auf die wichtigsten Anwendungsgebiete eingegangen bei denen Licht einen positiven Effekt auf psychische Symptome erzielen kann und anschließend genauer Richtlinien zur Lichttherapie insbesondere chronobiologische Aspekte dargestellt.
1.2.1. Anwendungsgebiete von Lichttherapie bei psychiatrischen Erkrankungen: Seasonal Affective Disorder
Rosenthal und KollegInnen beschrieben 1984 erstmals die Symptome einer SAD. Da die SAD eine Form affektiver Störungen darstellt treten neben einer depressiven Symptomatik auch Symptome wie das vermehrte Verlangen nach Kohlenhydraten, eine Appetits- und Gewichtszunahme, Müdigkeit und Hypersomnie auf (Rosenthal 1984, zitiert nach Bassa et al., 2013, S. 144). Der Wintertyp ist der am weitesten verbreitete Subtyp von saisonaler Major Depression. Die Symptome treten auf, wenn die Dauer an Lichtstunden pro Tag saisonal bedingt weniger wird (etwa ab Oktober) und verlaufen über den ganzen Winter bis sie im Frühling wieder abklingen. Die Punktprävalenz für diese Störung liegt je nach Studie bei etwa 1-10% (Magnusson & Partonen, 2005). Für eine mildere Form der SAD geben
Rosenthal und Kasper (2004) eine Prävalenz von etwa 14 % an und für die klinisch relevante SAD 6 %, wobei Frauen etwa 4 mal häufiger betroffen sind als Männer. Subsyndromale SAD ist eine mildere Form der SAD, wobei die Symptome in geringerem Ausmaß auftreten und die Beeinträchtigung nicht so groß ist wie bei einer klinisch relevanten affektiven Störung (Magnusson & Partonen, 2005). Die Definition und Symptome einer
subsyndromalen SAD sind nach Kasper et al. (1989, S. 838) folgende:
1. Es gab bislang Erschwernisse während der Wintermonate, die regelmäßig auftraten (Mindestens in zwei aufeinanderfolgenden Wintern) und für eine anhaltende
Zeitperiode auftraten (mindestens 4 Wochen). Beispiele für diese Erschwernisse sind weniger Energie, geringere Leistungsfähigkeit in der Arbeit (z. B. Konzentration, Aufgaben fertig stellen), geringere Kreativität und Interesse an sozialen
Interaktionen, eine Veränderung der Ess-Gewohnheiten (z. B. mehr Kohlenhydrate essen), Gewicht (Gewicht zunehmen) oder Schlafmuster (mehr Schlaf).
2. Die Personen bezeichnen sich selbst als „normal“, leiden also nicht an einer Krankheit oder Störung.
3. Sie suchen weder medizinische oder psychologische Hilfe für die beschriebenen Schwierigkeiten, noch schlug ihnen dies jemand vor.
4. Menschen, die die Personen nicht kennen, würden nicht merken, dass sie ein Problem haben, oder wenn sie es tun würden, dieses auf eine „Grippe“ oder
„Überarbeitung“ zurückführen würden.
5. Die von den Personen erlebten Symptome haben deren Tätigkeit nicht maßgeblich beeinträchtigt, z. B. sich mehrmals im Winter krank melden, oder ernsthafte eheliche Uneinigkeiten.
6. Keine bisherige klinisch relevante affektive Störung in der Winterzeit.
7. Keine ernsthafte medizinische Erkrankung.
Im DSM-5 (2013) werden folgende Rahmenbedingungen zur Diagnostik einer klinisch relevanten SAD definiert:
Neben vorliegenden schweren depressiven Störungen (im Rahmen von Bipolar I, Bipolar II Störungen oder rezidivierender Major Depression) gelten für eine SAD demnach folgende Kriterien:
(A) Ein regelmäßiger Zusammenhang zwischen dem Auftreten depressiven Episoden und einer bestimmten Jahreszeit
(B) Vollständige Remission oder ein Wechsel zur Hypomanie oder Manie erfolgt ebenfalls zu einer bestimmten Jahreszeit
(C) Zwei schwere depressive Episoden traten in den letzten zwei Jahren auf, die den in (A) und (B) definierten Zusammenhang demonstrieren. Es gab keine nicht-
saisonale schwere depressive Episode in diesem Zeitraum
(D) Die Anzahl der saisonalen schweren depressiven Episoden ist über die gesamte Lebenszeit hinweg höher als die Anzahl der nicht-saisonalen depressiven Episoden Die Einsatzmöglichkeiten von Lichttherapie sind vielfältig, somit kann Lichttherapie bei der Behandlung von verschiedenen psychiatrischen Erkrankungen helfen. Vor allem bei saisonal abhängiger Depression, im speziellen Herbst/Winterdepression, wird Lichttherapie
angewandt und hat auf die Symptomatik einen positiven Effekt, der in vielen Studien belegt und erforscht wurde, was die Metastudie von Golden und KollegInnen (2005)
veranschaulicht. Sie konnten zeigen, dass mit Lichttherapie bei SAD mindestens genauso gute Effektstärken erzielt werden können, wie bei einer Pharmakotherapie zudem ist eine Remissionsrate von bis zu 80% möglich ist (Terman et al., 2001). In der Studie von Knapen,
van de Werken, Gordijn, und Meesters (2014) war bereits nach 2-wöchiger Anwendung eine signifikante Verbesserung der SAD-Symptomatik zu erkennen. Reeves und KollegInnen (2012) konnten erstmalig nachweisen, dass schon nach ein-stündiger Lichtexposition eine Verbesserung der depressiven Symptomatik festzustellen ist und konnten einen noch größeren Effekt nach mehrmaliger Lichtexposition feststellen.
In einer Studie von Evans et al. (2013) zeigte Lichttherapie bei SAD eine gleich gute Effektivität wie kognitiv-behaviorale Therapie innerhalb eines 6-wöchigen
Therapiezeitraums, jedoch hatte die kognitiv-behaviorale Therapie eine bessere präventive Wirkung im Langzeitverlauf und führte zu einer geringeren depressive Symptomatik im darauf folgenden Winter im Vergleich zur Lichttherapie (Evans et al., 2013). Es können auch beide Therapieformen zusammen eingesetzt werden um noch größere Remissionsraten nach 6-wöchiger Therapie zu erzielen (Rohan et al., 2007).
Bisherige Studien weisen darauf hin, dass bei einer subsyndromal vorliegenden saisonalen Depression eine vergleichbar gute (Avery et al., 2001; Levitt et al., 2002) bzw. bessere (Lam et al., 2001) Wirkung durch Lichttherapie erzielt werden kann wie bei einer klinisch
relevanten saisonal bedingten Depression.
1.2.2. Weitere Anwendungsgebiete von Lichttherapie bei psychiatrischen Indikationen und Effekte bei gesunden Personen
In einer Metastudie von Golden et al. (2005) konnte auch bei nichtsaisonalen unipolaren depressiven Störungen eine Effektstärke von d = .53 bezüglich der Reduzierung der
depressiven Symptomatik durch Lichttherapie gezeigt werden. Verschiedene Studien zeigen insbesondere eine gute Wirksamkeit von Lichttherapie bei nichtsaisonalen unipolaren
Depressionen in Kombination mit einer antidepressiven Medikation (Even, Schröder, Friedman & Rouillon, 2008; Martiny, Lunde, Undén, Dam & Bech, 2005; Martiny et al., 2008), wobei hier auch schon geringe Beleuchtungsstärken (400 lx) ausreichen um die antidepressive Wirkung zu steigern (Benedetti et al., 2003). Die Therapie mit Licht bei unipolarer Depression ist also vor allem als Ergänzung von antidepressiver Medikation zu empfehlen und findet in der Praxis auch vermehrt Anwendung (Fischer et al., 2012). In Kombination mit Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern wurden bei bipolaren affektiven Störungen ebenfalls erste Studien mit Lichttherapie durchgeführt, wobei hier die
Ergebnislage eher inkonsistent ist und noch weitere Studien notwendig sind, um eine
ausreichende Effektivität von Lichttherapie nachweisen zu können (Dauphinais et al., 2012).
Mögliche andere Anwendungsgebiete von Lichttherapie in der Psychiatrie sind
prämenstruale und pränatale Depression, Alzheimer-Demenz oder Aufmerksamkeits-Defizit- Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) und Bulimia nervosa (Bassa et al., 2013; Terman
& Terman, 2005).
Zudem gibt es verschiedene Indikationen in der Schlafmedizin, wenn Schlafstörungen durch die Verzögerung, Vorverschiebung oder Entgleisung des normalen zirkadianen
Schlafrhythmus ausgelöst wurden (Terman & Terman, 2010). Durch eine Synchronisation mit dem 24-Stunden Tag-Nacht-Rhythmus mithilfe von Lichtexposition können die
Symptome gemildert werden (Wirz-Justice, 2009). Erste Hinweise, deuten darauf hin, dass mit Hilfe von Lichttherapie auch bei Burn-Out Patienten eine Verbesserung der
Symptomatik erzielt werden kann (Becker, 2012; Meesters & Waslander, 2010).
Auch bei gesunden Menschen führt Lichttherapie zu einer verbesserten Stimmung und Vitalität und mildert das Stresserleben. Dies konnten Partonen und Lönnqvist (2000) bei Büroangestellten nach 4-wöchiger Lichttherapie für je 1 Stunde am Tag im Vergleich mit 4 Wochen ohne Lichttherapie zeigen. In Kombination mit einem „Nickerchen“ hat Licht
ebenso eine positive Auswirkung auf die Stimmung (Kaida, Takahashi & Otsuka, 2007).
Auch Lichtexposition und physische Aktivität kann die Stimmung verbessern (Leppämäki, Partonen & Lönnqvist, 2002). Abendaktive Menschen, sogenannte „Morgenmuffel“, können von einer Lichttherapie profitieren indem es eine positive Auswirkung auf die kognitive Leistungsfähigkeit, Stimmung und depressive Symptomatik haben kann (Becker, 2012).
1.3. Biologische Wirksamkeit des Lichts
Es sind mehrere Faktoren bei den Wirkmechanismen von Licht auf den Körper beteiligt.
Einer davon ist der Zusammenhang von Licht und der zirkadianen Rhythmik, welcher vor allem bei der saisonalen Depression einen guten Erklärungsansatz zur therapeutischen Wirkung von Licht gibt (Lewy et al., 2006).
Die zirkadiane Phasenverschiebungstheorie (engl.: circadian phase-shift theory) oder auch Phasenverzögerungshypothese genannt, wurde von Lewy und KollegInnen (1987)
beschrieben. Es wird postuliert, dass der endogene zirkadiane Rhythmus im Verhältnis zum exogenen Tag-Nacht-Rhythmus verschoben ist. Durch Licht kann Phasenkopplung bzw.
Entrainment wieder hergestellt werden, also eine Synchronisation des endogenen und des exogenen Rhythmus. Die Theorie besagt, dass bei SAD der zirkadiane Rhythmus aus dem Gleichgewicht geraten ist und die depressiven Symptome im Winter bei den meisten Menschen durch eine spätere Dämmerung ausgelöst werden und sie somit eine signifikante Phasenverzögerung aufweisen. Somit kann Licht am Morgen (Phasenbeschleunigung) den Rhythmus nach vorne verschieben und Licht am Abend nach hinten (Phasenverzögerung).
Licht am Morgen hat nach der Phasenverschiebungstheorie eine antidepressive Wirkung aufgrund der Veränderung im Schlaf-Wach-Rhythmus durch die Phasenbeschleunigung.
Einige Menschen, deren depressive Symptome durch das frühere Dunkelwerden am Abend im Winter ausgelöst werden, zeigen eine Verbesserung der Symptome durch eine
Phasenverschiebung nach hinten und reagieren somit besser auf Licht am Abend (Lewy et al., 2006). Nach Benedetti und KollegInnen (2007) tendiert bei den meisten Menschen
„Phasenbeschleunigung dazu die Stimmung zu heben und Phasenverzögerung dazu eine Depression zu induzieren“ (S. 511). Spricht die PatientIn also nicht auf die Therapie an, ist auch keine Phasenverschiebung festzustellen (Benedetti et al., 2007). Dallaspezia und KollegInnen (2012) fanden heraus, dass bei einer Phasenbeschleunigung von 1,5 bis 2,5 Stunden, Lichttherapie am wirksamsten ist. Interessant ist auch die Feststellung, dass diese Befunde nur im Herbst und Winter zutrafen. In den Frühlings- und Sommermonaten ist kein Effekt durch eine größere Phasenverschiebung zu sehen, was die
Phasenverschiebungshypothese für die Ätiologie saisonaler Winterdepression bekräftigt.
Es gibt noch keinen eindeutigen Hinweis, welcher Mechanismus im speziellen für die stimmungsaufhellende Wirkung sorgt. Neurotransmitter stehen im Zusammenhang mit affektiven Erkrankungen, vor allem Serotonin, Dopamin und Noradrenalin (Sohn & Lam 2005), wobei insbesondere Serotonin eine wichtige Rolle für die Stimmung spielt. Die anerkannte Monoaminhypothese von Schildkraut (1965) macht einen Mangel an Noradrenalin und Serotonin als Hauptursache für depressive Erkrankungen aus. Die zirkadiane Regulation interagiert mit verschiedenen Neurotransmittern, unter anderem Serotonin. Serotonerger Input vom Raphe Nuclei zum SCN moduliert die Reaktion auf Licht und andere Stimuli (Birbaumer & Schmidt, 2010). Es konnte von Lambert, Reid, Kaye, Jennings und Esler (2002) gezeigt werden, dass die Serotoninbildung im Gehirn im Winter geringer ist als im Sommer. Der Serotoninumsatz im zentralen Nervensystem richtet sich also nach bestimmten zirkadianen und saisonalen Rhythmen, ist jedoch auch durch direkte Lichtexposition beeinflussbar. Die direkte Sonneneinstrahlung, unabhängig von der
Jahreszeit, erhöht die Serotoninproduktion und somit ist der Serotoninspiegel an sonnigen Tagen höher (Lambert et al., 2002). Ein Einfluss von Licht auf den Serotoninhaushalt konnte auch von Spindelegger et al. (2012) bestätigt werden, welcher bei weniger Licht eine
geringere Serotonin-1A Rezeptorbildung beobachtete. Die 5-HT Serotoninrezeptoren werden durch Lichttherapie und Antidepressiva beeinflusst, was bei Studien mit Polymorphismen des 5-HTTLPR Gens gezeigt werden konnte (Benedetti et al., 2003; Benedetti et al., 2007).
Fisher et al. (2014) konnten ebenfalls einen moderierenden Effekt des Genoms bei der Wirkung von Licht auf die funktionelle Verbindung zwischen Amygdala und präfrontalen Kortex feststellen. Sie vermuten somit einen Wirkungszusammenhang zwischen SAD, Licht und Serotonin. Neumeister (2004) fasst bezüglich SAD zusammen, dass verschiedene Studien nahe legen, dass Lichttherapie für eine kurzzeitige Erhöhung der Verfügbarkeit von Monoaminen sorgen könnte und dies den stimmungsaufhellenden Effekt erklären könne.
Melatonin steht ebenfalls im engen Zusammenhang mit der zirkadianen Rhythmik und dem Einfluss von Licht. Serotonin wird wie auch Melatonin aus L-Tryptophan über L-5-Hydrox- Tryptophan synthetisiert und ist ein Vorläufer von Melatonin (Birbaumer & Schmidt, 2010).
Wehr und KollegInnen (2001) fanden heraus, dass bei Männern mit saisonaler Depression die Dauer der Melatonin-Ausschüttung im Winter länger ist als im Sommer, womit zum ersten Mal gezeigt werden konnte, dass ein biologisches Signal für die Änderung der Jahreszeiten gesendet werden kann, ähnlich wie bei Tieren. Da diese Ergebnisse aber nur auf die männlichen jedoch nicht auf die weiblichen Studienteilnehmer mit SAD zutrafen können Veränderungen des Melatoninspiegels nicht als Hauptursache für saisonale
Depressionen und somit als Hauptfaktor für den Effekt von Licht identifiziert werden. Die Melatoninhypothese nimmt an, dass Licht die Melatoninausschüttung unterdrückt und somit bei zu wenig Licht ein Überschuss an Melatonin vorherrscht, welcher ursächlich mit der
depressiven Symptomatik in Zusammenhang steht. Jedoch konnten verschiedene Studien eine antidepressive Wirkung von Licht in der Tagesmitte nachweisen (Avery et al., 2001;
Dallaspezia et al., 2012), wobei der Melatoninspiegel in der Mittagszeit am niedrigsten ist (Phipps-Nelson, Redman, Dijk & Rajaratnam, 2003). Zudem konnte in der Studie von Lavoie und KollegInnen (2009) kein Unterschied in der Melatoninkonzentration bei SAD- Patienten vor und nach einer 4-wöchigen Lichttherapie festgestellt werden. Bezüglich
Aufmerksamkeit konnte ebenso eine positive Wirkung von Licht am Tag festgestellt werden, was der Theorie des Melatoninüberschuss widerspricht (Phipps-Nelson et al., 2003; Ruger, Gordijn, Beersma, Vries & Daan, 2005; Smolders, de Kort & Cluitmans, 2012). Somit ist zusammenfassend von einer wichtigen Funktion von Melatonin bei der Steuerung des endogenen Rhythmus auszugehen, jedoch kann Melatonin nicht als Hauptursache für die Wirkung von Licht auf die Psyche ausgemacht werden.
Des Weiteren könnte die Wirkung von Licht direkt mit der Aufnahme über die Retina bzw.
durch die Ganglionzellen erklärbar sein. Lavoie und KollegInnen (2009) stellten fest, dass bei SAD-Patienten die retinale Lichtsensitivität während der depressiven Episode von der Norm abweicht und sich diese nach 4-wöchiger Lichttherapie wieder normalisiert. LeGates und KollegInnen (2012) fanden bei Mäusen ohne lichtsensitive retinale Ganglionzellen heraus, dass Licht einen Einfluss auf Kognition und Stimmung direkt über die
Ganglionzellen nimmt und dass ohne diese, der Effekt von Licht nicht mehr vorhanden ist.
Vor allem der aufmerksamkeitssteigernde Effekt von Licht, insbesondere von blauem Licht (Vandewalle et al., 2009b) scheint durch die ipRGCs mediiert zu sein (Vandewalle et al., 2007b). Die Ganglionzellen sind maximal sensitiv für blaues Licht und bei speziell diesem Licht konnten die größten Effekte bezüglich Wachheit/Aufmerksamkeit erzielt werden (Chellappa et al., 2011; Lehrl et al., 2007; Lockley et al.; Revell, Arendt, Fogg & Skene, 2006; Vandewalle et al., 2013). Zudem wird der Einfluss der ipRGCs durch
Polymorphismen, also genetische Variationen, bei einem mit Melanopsin in Verbindung stehendem Gen bekräftigt. Je nach Variationen dieses Gens gibt es einen Einfluss auf die Auftretenswahrscheinlichkeit von SAD, sodass bei Personen die homozygot für das T-Allel sind im Vergleich mit anderen Variationen (C/T, C/C) eine größere Prädisposition zur Erkrankung an einer saisonalen Depression besteht.
Neben den geschilderten biologischen Faktoren dürften auch psychologische Faktoren und kognitiv-behaviorale Prozesse bei der Entstehung von SAD eine Rolle spielen (Young et al., 1991; Young et al., 1999; Rohan et al., 2007).
1.4. Richtlinien zur Lichttherapie bei SAD
Für eine effektive Lichttherapie bei SAD ist eine Lichtexposition mit 5000 Lux*Stunden pro Woche notwendig (Bassa et al., 2013). Die Luxstärke bzw. Beleuchtungsstärke beschreibt, wieviel Licht von einer Lichtquelle auf eine Messebene (beim Menschen die Cornea) trifft.
Bei Licht mit einem erhöhten blauen Farbspektrum ist sogar eine geringere Beleuchtungsstärke ausreichend (750 lx) um die gleiche Wirkung wie bei hoher
Beleuchtungsstärke in der Behandlung von SAD zu erzielen (Meesters, Dekker, Schlangen, Luc, Bos & Ruiter, 2011).
Neben der Lichtintensität spielt auch die Dauer der Bestrahlung eine Rolle. Terman und KollegInnen (2001) konnten bei SAD eine Verbesserung der Symptomatik mit 10 000 lx starker Bestrahlung für 30 Minuten am Tag erreichen. Diese Relation von Zeit und Beleuchtungsstärke wird auch von Wirz-Justice (2009) und Schobersberger et al. (2007) empfohlen, also 10 000 lx für 30 Minuten, 5000 lx für 60 Minuten oder 2500 lx für 2 Stunden am Tag. Die Bestrahlung mit 3000 lx starkem Licht im Bereich der affektiven
Störungen zeigte in der Metaanalyse von Golden und KollegInnen (2005) eine ausreichende Wirksamkeit, geringer als 2500 lx sollte die Beleuchtungsstärke jedoch nicht ausfallen, da erst ab dieser Grenze eine signifikante Melatoninsuppression nachgewiesen werden konnte (Lewy et al., 1980). Zum Vergleich: Von der Sonne sind mittags bis zu 100.000 lx zu messen, Raumlicht hat typischerweise etwa 180 lx (Bassa et al., 2013).
Die meisten Studien bezüglich SAD zeigen, dass Licht am Morgen wirksamer ist als Licht am Abend (Eastman, Young, Fogg, Liu & Meaden 1998; Lewyet al., 1998;. Terman, Terman
& Ross, 1998) und Licht unmittelbar nach dem Aufwachen wirksamer ist als um 11:00 (Dallaspezia et al., 2012). Jedoch gibt es hier auch gegenteilige Befunde, wie z.B. von Avery et al. (2001), die keinen Unterschied einer Lichtexposition am Morgen (zwischen 7 und 12 Uhr) und am Nachmittag (zwischen 12 und 17 Uhr) feststellen konnten. Der Morningness-Eveningness Questionnaire (MEQ; Horne & Ostberg, 1976) kann den individuell optimale Zeitpunkt für die Lichtexposition ermitteln damit eine
Phasenverschiebung von 1,5 bis 2,5 Stunden erreicht werden kann (Terman & Terman, 2005; Terman et al., 2001; Wirz-Justice, 2009). Terman und KollegInnen (2001) fanden heraus, dass Licht 8,5 Stunden nach dem Startzeitpunkt der abendlichen
Melatoninausschüttung (Dim Light Melatonin Onset – DLMO) oder 2,5 Stunden nach dem Schlafmittelpunkt am wirksamsten ist. Bei vielen Patienten sind nach 3-7 Tagen erste Erfolge zu sehen, bei einer saisonal abhängigen affektiven Erkrankung wird eine Therapiedauer vom Herbst bis zum Frühjahr empfohlen (Konstantinidis et al., 2003).
Bei Lichttherapie treten nur selten Nebenwirkungen auf, welche Symptome wie Kopfweh, Übelkeit, Gereiztheit oder Augenbrennen sein können. (Bassa et al., 2013; M. Terman & J.S.
Terman, 2005). Die beschriebenen Nebeneffekte kamen in einer Prä- und Postmessung, bei 10.000 lx starkem Licht und in einer Placebo-Bedingung mit weniger als 500 lx starkem Rotlicht, ungefähr gleich häufig vor (Botanov & Ilardi, 2013). Vorsicht sollte geboten sein
bei der Einnahme von Medikamenten, die die Lichtsensibilität des Auges erhöhen oder wenn eine Augenerkrankung vorliegt (Rosenthal & Kasper, 2004). Zudem kann bei einer bipolaren affektiven Störung ein Kippen in die manische oder hypomanische Phase auftreten
(Dauphinais et al., 2012). Die Richtlinien für die Lichttherapie sind nochmals in Tabelle 1 zusammengefasst.
Tabelle 1
Richtlinien zur Lichttherapie
(Quelle: Konstantinidis et al., 2003)
Wirkmechanismus Der Effekt der Beleuchtungsstärke wird über das Auge (Cornea) vermittelt
Beleuchtungsstärke 2500 - 10.000 lx (bei vollem Lichtspektrum) Wellenlänge weißes Licht, volles Spektrum (nach neuerer
Befundlage auch blau-welliges Spektrum)
Tageszeit frühmorgendliche Anwendung hat sich als am
erfolgreichsten erwiesen
Dauer 0,5 - 4 Stunden pro Tag (je nach
Beleuchtungsstärke), vom Herbst bis zum
Frühjahr
Wirklatenz 3-7 Tage bis zum Auftreten des
antidepressiven Effekts
Nebenwirkungen Selten, wenn überhaupt, kommt es zu Kopfschmerzen, Übelkeit, Augenbrennen,
Irritabilität, fallweise zu Hypomanie.
1.5. Coping und Emotionsregulation
Im Folgenden möchte ich näher auf die gemessenen Konstrukte Coping und Emotionsregulation eingehen um diese besser verstehen zu können.
Coping kann im Gegensatz zur Emotionsregulation auch nicht-emotionale Aktionen beinhalten, welche nicht-emotionale Ziele verfolgen, kann aber ebenso zur
Emotionsregulation eingesetzt werden (Scheier, Weintraub & Carver, 1986). Somit gibt es Überlappungen (Rottenberg & Gross, 2007).
Gross (2015) stellt Coping, Emotionsregulation und Stimmungsregulation in seinem Modell als Unterformen der Affektregulation dar. Somit sind die Konstrukte Coping und Emotions- /Affektregulation verwandt und können beide der Affektregulation dienen. Coping wird vor allem als Stressbewältigung gesehen, beinhaltet aber unter Anderem gleiche
Verhaltensweisen wie zur Emotionsregulation.
Eisenberg und Spinrad (2004) definieren „emotionsbezogene Selbstregulation als Prozess des Initiierens, Vermeidens, Hemmens, Aufrechterhaltens oder Modulierens des Auftretens, Form, Intensität oder Dauer von internalen Gefühlszuständen, emotionsbezogenen
physiologischen, Aufmerksamkeitsprozessen, motivationalen Zuständen und/oder
behavioralen Begleitumständen von Gefühlen um affektbezogene biologische oder soziale Anpassung oder individuelle Zielerreichung zu schaffen“ (S. 334). Somit ist die Regulation von Emotionen verantwortlich für die Modifikation der emotionalen Erfahrung.
Der Prozess der Emotionsregulation kann bewusst kontrolliert werden (Mauss, Bunge &
Gross, 2007), eine unbewusst und automatisch ablaufende Emotionsregulation ist jedoch
wahrscheinlich häufiger der Fall und ist mindestens genauso wirkungsvoll (Bargh &
Williams, 2007).
Coping bezieht sich laut allgemeinem Konsens darauf, adaptiv Kognitionen und
Verhaltensweisen anzupassen oder zu verändern zur Bewältigung von psychologischem Stress. So definieren Lazarus und Folkamn (1984, S. 141, zitiert nach Gross, 1998) Coping als „cognitive and behavioral efforts to manage specific extermal and/or internal demands that are appraised or as taxing or exceeding the resources of the person” (S. 274). Es dient vor allem zur Vermeidung negativer Emotionen, kann sich aber auch auf die Regulation positiver Emotionen beziehen (Gross, 1998).
Coping fungiert als Mediator für Emotionen, somit kann die Art der angewandten Copingstrategie Gefühle beeinflussen, wie Folkman, Lazarus und Sarason (1988) zeigen konnten. Die Forschung beschäftigt sich generell eher mit der Erforschung der Regulation negativer Emotionen (Mauss et al., 2007) und individueller Unterschieden der
Emotionsregulation und deren Effektivität (unter anderem: Gross, John & Diener, 2003), vor allem im Kontext psychischer Störungen (Gross, 1998; Rottenberg & Gross, 2007).
Sogenannte adaptive, also angepasste und maladaptive, also unangepasste, regulatorische Strategien und deren Zusammenhang mit psychischen Krankheiten wurden von Aldao et al.
(2010) untersucht und in einer Metastudie der Zusammenhang zwischen
Emotionsregulationsstrategien und Psychophathologie analysiert. Die Strategien
Vermeidung, Unterdrückung und vor allem Rumination stehen mit psychopathologischen Symptomen wie der Depression, im Zusammenhang.
1.5.1. Licht im Zusammenhang mit Emotionsregulation und emotionaler Ansteckung
Die positive Wirkung von Licht auf die Stimmung, vor allem bei affektiven Erkrankungen, ist in zahlreichen Studien belegt worden (siehe: 1.2.1. & 1.2.2. Anwendungsgebiete). Bei gesunden Personen konnte bei einer Exposition mit hellem Licht eine höhere subjektive Zufriedenheit und Freude (Smolders und de Kort 2014) aber auch eine stimmungssteigernde und stressmindernde Wirkung gefunden werden (Partonen & Lönnqvist, 2000).
Die stimmungsaufhellende und aktivitätssteigernde Wirkung von Licht wird durch einen modulierenden Einfluss von Licht auf die Aktivität emotionsbezogener Gehirnstrukturen, insbesondere auf das limbische System, zurück geführt (Fisher et al., 2014). Das limbische System ist ein Netzwerk, welches für die Entstehung und Regulation von Emotionen zuständig ist und verschiedene Hirnareale wie Amygdala, Hippocampus, anterioren und medialen Thalamus, Gyrus Cinguli und Teile des Hypothalamus und des Hirnstamms umfasst (Price & Drevets, 2010).
Vandewalle und KollegInnen (2010) führten eine fMRT-Studie durch, wobei sie
ProbandInnen (N=17) 40-sekündige Expositionsperioden mit grünem oder blauem Licht aussetzten während emotionale oder neutrale vokale Stimuli geboten wurden. Bei blauem Licht, welches im speziellen von den retinalen lichtsensitiven Ganglionzellen weitergeleitet wird, zeigte sich eine erhöhte Aktivität im temporalen Cortex für Stimmerkennung und im Hippocampus. Während der emotionalen Verarbeitung gab es zudem eine verstärkte Verbindung zwischen dem Areal für Stimmerkennung, der Amygdala, und dem Hypothalamus. Diese Strukturen bilden im Zusammenhang mit dem dorsolateralen präfrontralen Cortex (DLPFC) einen Schaltkreis zur Emotionsregulation (Beauregard, Lévesque & Bourgouin, 2001; Davidson et al., 2002), wobei der präfrontale Cortex einen inhibitorischen Einfluss auf das limbische System ausüben kann und vor allem bei der Unterdrückung von Traurigkeit eine Rolle spielt (Lévesque et al., 2003). Auch der Wirkmechanismus von Licht bei SAD könnte unter anderem mit der Aktivität im
Hypothalamus im Zusammenhang stehen, da SAD PatientInnen bei einer emotionalen Stimulation eine erhöhte Aktivität im posterioren Hypothalamus unter blauem Licht zeigten als Personen ohne SAD (Vandewalle et al., 2011).
Der Thalamus spielt ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Emotionsregulation, insbesondere ist er für emotionale Ansteckung von Bedeutung (Nummenmaa et al., 2008). Als Teil des limbischen Systems kann dieser durch Lichteinwirkung moduliert werden (Vandwalle et al., 2009).
Auch die Amygdala spielt eine Rolle bei der Einschätzung der Wichtigkeit und Bewertung von emotionalen Stimuli (Beauregard et al., 2001). Schaefer und KollegInnen (2002) konnten beispielsweise feststellen, dass es bei willentlicher Emotionsregulation eine Veränderung in der Aktivität der Amygdala gibt. Zudem steht eine erhöhte Aktivität mit subjektiv erlebtem negativem Affekt in Verbindung. Lévesque und KollegInnen (2003) konnten bei der Induktion von Traurigkeit unter anderem eine Aktivierung der Amygdala feststellen, welche den eingehenden emotionalen Stimulus bewertet.
Der Neurotransmitter Serotonin hat eine wichtige Rolle in der Pathogenese von SAD und in der Modulation des Zusammenhangs von Lichtwirkung und emotionaler Ansteckung. In der Studie von Fisher et al. (2014) zeigte sich eine dosisabhängige Wirkung von Licht auf die Aktivität der Amygdala und auf den präfrontalen Cortex bei bedrohlichen Stimuli. Bei hoher Lichtdosis verringerte sich die Aktivität der Amygdala und des medialen PFC als Reaktion auf eine Bedrohung, jedoch erhöhte sich die funktionelle Koppelung zwischen den
präfrontalen Regionen und der Amygdala. Dieser Effekt wurde von der Ausprägung des 5- HTTLPR Genoms moderiert, welches unter anderem im Zusammenhang mit der
Serotoninverfügbarkeit steht. Das größte Vorkommen des Serotonin-Transporter-Proteins 5- HTT und somit auch an Serotonin findet man im Hypothalamus, Thalamus, in den Raphe Nuclei und in der Amygdala (Outhred et al., 2014). Da das cortico-limbische Netzwerk
serotonerg mediiert ist (Kupfer, Frank & Phillips, 2012) ist durch lichtinduzierte Aktivierung dieser Regionen ein Effekt auf die emotionale Ansteckung und Emotionsregulation
anzunehmen. Ein weiterer Hinweis auf den Zusammenhang zwischen einem erhöhten Serotoninhaushalt und einer stimmungsaufhellenden Wirkung zeigt sich in verschiedenen Studien mit Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRIs). Outhred und KollegInnen (2014) fassen zusammen, dass bei der Gabe von SSRIs eine verringerte Aktivität der Amygdala bei negativen emotionalen Stimuli zu beobachten war und eine gesteigerte Aktivität bei positiven emotionalen Stimuli im Vergleich mit Personen ohne SSRI-
Einnahme. Ein ähnlicher Effekt könnte auch durch gesteigerte Serotonin-Umsetzung durch Lichteinwirkung vorhanden sein (Lambert et al., 2002) und somit die emotionale
Ansteckung modulieren.
Zum Schluss soll erwähnt werden, dass sich Studien auch mit der Lichtfarbe
auseinandergesetzt haben. Dies ist von Interesse, da die Kontrollbedingung in der zugrunde liegenden Studie ein rotes Licht ausstrahlt. Die Reaktionen auf die Farbe Rot deutet auf eine Aktivierung von Vermeidungsverhalten hin, wobei bei blauem Licht eher Kreativität
angeregt wird (Elliot & Maier, 2007; Mehta & Zhu, 2009; Tanaka & Tokuno, 2011).
Innerhalb der vorliegenden Studie soll vor allem der akute Einfluss von hellem Licht auf die Emotionsregulation und verschiedene emotionale Verarbeitungsstile nach einer emotionalen Belastung untersucht werden. Insbesondere liegt der Fokus auf den Copingstrategien
Rumination und Distraktion bzw. Risikoverhalten, welche im Folgenden noch näher beschrieben werden.
1.6. Rumination
Definiert wird Rumination von Nolen-Hoeksema (1991) als Reaktion auf Distress, wobei sich „wiederholt und passiv durch Gedanken und Handlungen auf die eigenen
Stresssymptome konzentriert wird und auf alle möglichen Ursachen und Konsequenzen dieser Symptome“ (Nolen-Hoeksema, Wisco & Lyubomirksy, 2008; S. 400). Im deutschen lässt sich Rumination am besten mit Grübeln ausdrücken. Ein Beispiel für Rumination wäre, dass man alleine dasitzt, darüber nachdenkt, wie erschöpft und traurig man sich fühlt, sich darüber sorgt, dass diese Stimmung die Partnerschaft beeinträchtigen könnte und passiv über alles nachdenkt, was falsch gemacht wurde und zu dieser Stimmung beitragen hat (Nolen- Hoeksema, 1991). Rumination löst negative Stimmung aus, indem man negativ denkt, Problemlösen somit behindert wird und instrumentelles Handeln unterdrückt wird. Somit definiert Nolen-Hoeksema Rumination als maladaptive Copingstrategie bei Distress (Nolen- Hoeksema, 1991).
Nolen-Hoeksema et al. (2008) geben zusammenfassend aus verschiedenen Studien an, dass Rumination mit anderen maladaptiven Coping Strategien wie: „negativer Attributionsstil, dysfunktionale Einstellungen (Evans et al., 2013), Hoffnungslosigkeit, Pessimismus, Selbst- Kritik, geringe Macht, Abhängigkeit, Soziotropie, Armut und Neurotizismus“ (S. 400), Sich- Sorgen und mit Depression korreliert.
Ruminativer Antwortstil ist eine Trait-ähnliche Disposition (Nolen-Hoeksema, 1991) und kann in die Subkategorien Brooding und reflective Rumination unterteilt werden (Nolen- Hoeksema et al., 2008). Brooding beinhaltet eher negative Aspekte der Selbst-Reflektion und wird somit eher mit Depression in Verbindung gebracht, reflective Rumination ist lösungs-orientierter und beinhaltet allgemeinere Aspekte über sich Nachzudenken (Nolen- Hoeksema, 1991).
1.6.1. Licht im Zusammenhang mit den Copingstrategien Rumination und Distraktion
Die therapeutische Wirkung von Licht bei SAD ist unter anderem im Zusammenhang mit Rumination zu vermuten, da Rumination als Moderator von vegetativen Symptomen auf kognitiv-affektive Symptome wirken könnte (Young, Reardon & Azam, 2008) und
nachweislich prädiktiv für die saisonale Befindlichkeit bei Frauen ist (Gagnon, 2012). Das Dual vulnerability model (Young et al., 1991; zitiert aus Young et al., 2008) geht davon aus, dass kognitive Faktoren, wie zum Beispiel Copingstrategien, mit umweltbedingten
biologischen Faktoren interagieren und somit eine wichtige pathogenetische Ursache für SAD darstellen. Menschen mit SAD berichten über mehr Rumination und negative
automatische Gedanken, welche laut Dual vulnerability Theorie als kognitive Prädisposition für das Auftreten einer SAD angesehen werden können (Whitcomb-Smith et al., 2014).
Basierend auf der Response style theory (RST) (Nolen-Hoeksema, 1991) wird Rumination als wichtiger Prädiktor sowohl für die Wahrscheinlichkeit des Auftretens depressiver
Symptome als auch für die Dauer der Erkrankung angesehen (Ho, Lo & Hollon, 2008; Just, Alloy & Strauss, 1997; Spasojević, Alloy, Davidson & Scherer, 2001).
Die Response style theorie wird durch Befunde gestützt, dass unabhängig von Geschlecht oder Alter maladaptive Copingstrategien, wie Rumination, mit stärkeren depressiven Symptomen korreliert (Aldao et al., 2010; Nolen-Hoeksema & Aldao, 2011). Zusätzlich weist ein ruminativer Selbst-Fokus einen positiven Zusammenhang mit negativem Affekt auf (Moberly & Watkins, 2010) und steht bei depressiven Personen mit einer erhöhter Aktivität von limbischen und medialen und dorsolateralen präfrontalen Regionen im Zusammenhang, insbesondere mit einer erhöhten Aktivierung von Teilen des anterioren cingulären Gyrus, Thalamus und Amygdala (Cooney, Joormann, Eugène, Dennis und Gotlib 2010). Huffziger und Kuehner (2009) stellten fest, dass eine experimentelle
Ruminationsinduktion im Vergleich mit einer Ablenkung oder einer Achtsamkeitsübung die depressive Stimmung signifikant verlängerte während Distraktion half die negative
Stimmung schneller zu überwinden. Joormann Siemer und Gotlieb (2007) kamen zu einem ähnlichen Ergebnis.
Evans und KollegInnen (2013) untersuchten den Einfluss einer 6-wöchigen Lichttherapie im Vergleich zu einer kognitiv-behavioralen Therapie (CBT) und einer Kombinationstherapie von Licht und CBT in Bezug auf die Konstrukte dysfunktionale Einstellungen, negative automatische Gedanken, Rumination und Distraktion. In allen Therapie-Bedingungen, also auch in der Lichttherapie alleine, konnte nach der sechswöchigen Behandlung eine
signifikante Abnahme der Ruminationstendenz gezeigt werden. Auch die anderen kognitiven Konstrukte zeigten eine Verbesserung mit Ausnahme der Distraktion. Da in vielen Studien ein antidepressiver und stimmungssteigernder Effekt von Licht nachgewiesen wurde (Golden et al., 2005; Partonen & Lönnqvist, 2000) und erste Ergebnisse der Studie von Evans et al. (2013) eine Beeinflussung der Rumination durch einen sechswöchige Lichttherapie nachweisen konnten, wird in der vorliegenden Untersuchung eine akute Wirkung von Licht auf kognitiv-behaviorale Verarbeitungs- und Copingstrategien wie Rumination postuliert.
1.6.2. Biologische Befunde zu Rumination
Die Wirkung von Licht auf die Stimmung ist unter anderem durch eine verstärkte
Ausschüttung von Serotonin im Gehirn zu erklären (Lambert et al., 2002). Aktuelle Studien konnten darüber hinaus auch einen Zusammenhang zwischen Ruminaton und Serotonin aufzeigen. So weisen Menschen, die homozygot für das s-Allel (kurze Allel) des Serotonin- Transporter-Gens (5-HTTLPR) sind und somit eine ineffektivere Serotoninregulation
besitzen unter Stress mehr Rumination auf, als heterozygote Personen (s/l Allel) oder Personen mit zwei langen Allelen (l/l Genotyp) (Clasen, Wells, Knopik, McGeary &
Beevers, 2011).
Die zugrunde liegenden Prozesse von Rumination sind zum Größten Teil noch
unerschlossen (Piguet et al., 2014). Erste Studien weisen darauf hin, dass Personen mit hohen Trait Ruminationswerten eine größere Amygdala-Aktivierung bei negativen Stimuli zeigen und diese Aktivierung bei depressiven Personen über die Präsentationszeit des negativen emotionalen Stimulus hinaus, für längere Zeit anhielt. (Siegle, Steinhauer, Thase, Stenger & Carter, 2002). Auch verschiedene Arten von Rumination (z. B. über negative Erlebnisse oder negative Gedanken) zeigten eine anhaltende erhöhte Aktivität der Amygdala und des Hippocampus bei depressiven und gesunden Personen (Mandell, Siegle, Shutt, Feldmiller & Thase, 2014). Koster, Lissnyder, Derakshan und Raedt (2011) fassen die neurobiologischen Grundlagen der Emotionsregulation folgendermaßen zusammen: Ein emotional ausgelöstes Signal wird von der Amygdala zum anterioren cingulären Cortex (ACC) weitergeleitet, der als Brücke fungiert indem er subcorticale Emotionsregulation und kognitive Kontrolle integriert. Der ACC projiziert zum dorsolateralem präfrontalem Cortex (DLPFC) weiter, welcher normalerweise die Emotionsregulation steuert und die Aktivität der Amygdala über den Einbezug anderer Regionen (unter anderem orbitofrontaler Cortex) unterdrücken kann (Davidson et al., 2002). Koster et al. (2011) vermuten in ihrer impaired disengagement hypothesis, dass bei depressiven Personen, die eine erhöhte Rumination zeigen, dieser Schaltkreis und somit die Emotionsregulation beeinträchtigt sind. Somit bleibt die Aufmerksamkeit auf einem negativen Gefühlszustand gerichtet, da die Weiterleitung zwischen DLPFC und ACC beeinträchtigt ist und durch die mangelhafte Hemmung der Amygdala-Aktivität der Fokus auf dem inneren Gefühlszustand haften bleibt (Koster et al., 2011).
1.7. Distraktion und Risikoverhalten
Distraktion beschreiben Nolen-Hoeksema und KollegInnen (2008) folgendermaßen:
“Distracting responses are thoughts and behaviors that help divert one‘s attention away from one‘s depressed mood and it‘s consequences and turn it to pleasant or benign thoughts and activities that are absorbing, engaging, and capable of providing positive reinforcement” (S.
401). Distraktion kann auch als Ablenkung bezeichnet werden und ist im Umgang mit Stress in etwa das Gegenteil von Rumination. Ein Beispiel dafür wäre, wenn jemand spazieren geht oder Sport betreibt, mit Freunden ins Theater geht oder sich auf ein Arbeits- oder Freizeitprojekt konzentriert (Nolen-Hoeksema, 1991). Distraktion gilt nach der Response- Style Theorie als ein protektiver Faktor für eine Depression, jedoch ist die Forschungslage diesbezüglich widersprüchlich (für einen Überblick siehe: Nolen-Hoeksema et al., 2008).
„Effektive Distraktion beinhaltet jedoch nicht grundsätzlich gefährliche oder selbstzerstörerische Aktivitäten wie rücksichtsloses Fahren, starker Alkoholkonsum, Drogenmissbrauch oder aggressives Verhalten“ (Nolen-Hoeksema et al., 2008; S. 401), obwohl diese Verhaltensweisen eine Form von Distraktion im Sinne einer Ablenkung mit riskanten Aktivitäten darstellen. Mithilfe der Sensation-Seeking Skalen V wird in der vorliegenden Studie die Bereitschaft Risiken einzugehen als Persönlichkeitsmerkmal gemessen um einen möglichen Trait-Einfluss auf das State-Risikoverhalten untersuchen zu können. Risiko ist definierbar als „ein potentielles negatives Ergebnis als einmaliges Event, welches eine Wahrscheinlichkeit und einen bestimmter Grad an (Un-) Erwünschtheit hat“
(Harris, Jenkins & Glaser, 2006, S.49).
Zuckerman definiert 1994 (zitiert nach (Beauducel, Strobel, & Brocke, 2003) Sensation Seeking als „die Tendenz, vielfältige, neue komplexe und intensive Erfahrungen zu Machen
und die Bereitschaft, für diese Erfahrungen physische, soziale, legale und finanzielle Risiken einzugehen“ (S. 1). Somit sind die beiden Konstrukte Risiko und Sensation Seeking einander ähnlich.
1.7.1. Licht im Zusammenhang mit Risikoverhalten
Zur Auswirkung von Licht auf das Risikoverhalten liegen meines Wissens nach zum jetzigen Zeitpunkt keine Forschungsarbeiten vor. In einer aktuellen Studie gehen Xu und Labroo (2014) davon aus, dass helles Licht ein hot emotional System anregt, also durch die wahrgenommene Wärme des Lichts, Emotionen verstärkt werden. In ihrer Untersuchung konnten sie zeigen, dass bei hellem Licht Personen mehr Chili zum Würzen verwendeten und scharfes Essen als angenehmer bewerteten als bei gedimmten Lichtbedingungen. Das scharfe Würzen von Speisen wird als Form von Sensation Seeking gesehen und ist auch ein Item der Sensation Seeking-Scale.
Wenn man das Konstrukt Risikoverhalten betrachtet, ist die Theorie der Affekt-Heuristik von Relevanz. Sie besagt, dass in positiver Stimmung, Risiken als geringer und der Gewinn als höher bewertet wird als bei negativer Stimmung (Slovic, Finucane, Peters & MacGregor, 2007; Slovic & Peters, 2006; Waters, 2008). Loewenstein, Weber, Hsee und Welch (2001) betonen in der risks-as-feelings-hypothesis ebenfalls den Einfluss von Emotionen auf Entscheidungen und somit auch auf das Risikoverhalten.
Die Ergebnislage ist diesbezüglich jedoch heterogen. Zhao (2006) induzierten in ihrer Studie positive und negative Emotionen bei StudienteilnehmerInnen, es zeigte sich ein vermindertes Risikoverhalten bei positiver Emotionalität und ein gesteigertes Risikoverhalten bei
negativer Emotionalität im Vergleich mit einer Kontrollgruppe.
Xing und Sun (2013) stellten ebenfalls ein erhöhtes Risikoverhalten bei positiver
Emotionalität fest. Sie untersuchten die Bedeutung von Resilienz auf das Risikoverhalten.
Resilienz kann als „Schutz“ angesehen werden, welcher es ermöglicht sich an negative Situationen anzupassen und sich wieder von diesen negativen Erfahrungen zu erholen. Die Autoren gehen von einer Resilienzbildung durch positive Erlebnisse aus. Personen mit höherer Resilienz zeigten ein höheres Risikoverhalten bei einer Spielaufgabe und mehr positiven Affekt nach Beendigung der Aufgabe.
Ein verändertes Risikoverhalten bei positiver Stimmung könnte mit einem Fokus auf der Nützlichkeit des Eintretens eines Events, verglichen mit einem Fokus auf der
Wahrscheinlichkeit erklärbar sein. So schätzten in der Studie von Nygren, Isen, Taylor und Dulin (1996) Personen nach positiver Emotionsinduktion die Gewinnchancen höher ein, jedoch spielten sie vorsichtiger bei der eigentlichen Spielaufgabe als die Kontrollgruppe, da ein realer Verlust möglich war. Zudem wetteten Personen mit induzierten positiven
Emotionen bei potentiellem hohem Verlust um weniger Geld, bei geringerem bis mittlerem Risiko jedoch mehr als die Kontrollgruppe.
Licht hat einen stimmungsaufhellenden Effekt (Partonen & Lönnqvist, 2000; Smolders & de Kort, 2014) und moduliert die Aktivität der Amygdala und des Thalamus (Vandewalle et al., 2009b), wodurch Auswirkungen auf die Risikowahrnehmung und auf das Verhalten bewirkt werden könnten. Die Amygdala ist relevant für Furcht-Reaktionen (Balleine 2006) aber auch für Belohnung (Barrett, Mesquita, Ochsner & Gross, 2007). Die Bewertung von äußeren Stimuli erfolgt unter anderem über den Thalamus, welcher die Relevanz dieser Stimuli bewertet und direkt zur Amygdala weiter projizieren kann oder indirekt über den Cortex (Birbaumer & Schmidt, 2010). Bei Personen mit hohen Sensation-Seeking Trait-Werten wird von einer Dysregulation des präfrontal-limbischen Schaltkreises ausgegangen, sodass
eine verminderte Risiko-Bewertung stattfindet und Personen eher zu risikoreichem Verhalten tendieren (Mujica-Parodi, Carlson, Jiook Cha & Rubin, 2014).
Durch eine Modulation der amygdalären und thalamischen Aktivität durch Licht
(Vandewalle et al., 2009) könnte sich also die Bewertung negativer Konsequenzen verändern und somit das Risiko anders wahrgenommen werden, was sich in vermehrter oder
verminderter Risikobereitschaft zeigen könnte. Somit wäre aus neurobiologischer Sicht ein Effekt von Licht auf die Risikobereitschaft denkbar.
1.8. Emotionale Ansteckung
Da in der vorliegenden Studie unter anderem der Effekt von Licht auf die emotionale Ansteckung untersucht wurde, wird im Folgenden eine knappe Umschreibung des Konstrukts gegeben. Mohiyeddini und Bauer (2013) fassen in ihrem Buch zusammen:
„Emotions are essential aspects of human nature comprising multiple components such as cognitive, behavioral, expressive, experiential and physiological/neuroendocrinological systems that operate in a relatively coordinated and synchronized manner” (S. 4). Des Weiteren stellen sie fest: “emotions generally shape the basis for temperament and personality and have a profound influence on perception, cognition, action, cognitive and physical performance, physical activity and problem solving” (S. 4).
Das Konzept der emotionalen Ansteckung wurde von Hatfield (1992, zitiert nach Wild, Erb
& Bartels, 2001, S. 109) untersucht und beschreibt, dass ein Individuum mit den
ausgedrückten Emotionen des Gegenübers „infiziert“ werden kann und diese Gefühle somit selbst spürt. Diese Beeinflussung der Gefühle ist ein automatischer und größtenteils
unbewusster Prozess (Chartrand & Bargh, 1999; Hatfield, Cacioppo & Rapson, 1993;
Neumann & Strack 2000), welcher innerhalb weniger Millisekunden ablaufen kann (Wild et
