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1. EINLEITUNG

1.5. Coping und Emotionsregulation

Im Folgenden möchte ich näher auf die gemessenen Konstrukte Coping und Emotionsregulation eingehen um diese besser verstehen zu können.

Coping kann im Gegensatz zur Emotionsregulation auch nicht-emotionale Aktionen beinhalten, welche nicht-emotionale Ziele verfolgen, kann aber ebenso zur

Emotionsregulation eingesetzt werden (Scheier, Weintraub & Carver, 1986). Somit gibt es Überlappungen (Rottenberg & Gross, 2007).

Gross (2015) stellt Coping, Emotionsregulation und Stimmungsregulation in seinem Modell als Unterformen der Affektregulation dar. Somit sind die Konstrukte Coping und Emotions-/Affektregulation verwandt und können beide der Affektregulation dienen. Coping wird vor allem als Stressbewältigung gesehen, beinhaltet aber unter Anderem gleiche

Verhaltensweisen wie zur Emotionsregulation.

Eisenberg und Spinrad (2004) definieren „emotionsbezogene Selbstregulation als Prozess des Initiierens, Vermeidens, Hemmens, Aufrechterhaltens oder Modulierens des Auftretens, Form, Intensität oder Dauer von internalen Gefühlszuständen, emotionsbezogenen

physiologischen, Aufmerksamkeitsprozessen, motivationalen Zuständen und/oder

behavioralen Begleitumständen von Gefühlen um affektbezogene biologische oder soziale Anpassung oder individuelle Zielerreichung zu schaffen“ (S. 334). Somit ist die Regulation von Emotionen verantwortlich für die Modifikation der emotionalen Erfahrung.

Der Prozess der Emotionsregulation kann bewusst kontrolliert werden (Mauss, Bunge &

Gross, 2007), eine unbewusst und automatisch ablaufende Emotionsregulation ist jedoch

wahrscheinlich häufiger der Fall und ist mindestens genauso wirkungsvoll (Bargh &

Williams, 2007).

Coping bezieht sich laut allgemeinem Konsens darauf, adaptiv Kognitionen und

Verhaltensweisen anzupassen oder zu verändern zur Bewältigung von psychologischem Stress. So definieren Lazarus und Folkamn (1984, S. 141, zitiert nach Gross, 1998) Coping als „cognitive and behavioral efforts to manage specific extermal and/or internal demands that are appraised or as taxing or exceeding the resources of the person” (S. 274). Es dient vor allem zur Vermeidung negativer Emotionen, kann sich aber auch auf die Regulation positiver Emotionen beziehen (Gross, 1998).

Coping fungiert als Mediator für Emotionen, somit kann die Art der angewandten Copingstrategie Gefühle beeinflussen, wie Folkman, Lazarus und Sarason (1988) zeigen konnten. Die Forschung beschäftigt sich generell eher mit der Erforschung der Regulation negativer Emotionen (Mauss et al., 2007) und individueller Unterschieden der

Emotionsregulation und deren Effektivität (unter anderem: Gross, John & Diener, 2003), vor allem im Kontext psychischer Störungen (Gross, 1998; Rottenberg & Gross, 2007).

Sogenannte adaptive, also angepasste und maladaptive, also unangepasste, regulatorische Strategien und deren Zusammenhang mit psychischen Krankheiten wurden von Aldao et al.

(2010) untersucht und in einer Metastudie der Zusammenhang zwischen

Emotionsregulationsstrategien und Psychophathologie analysiert. Die Strategien

Vermeidung, Unterdrückung und vor allem Rumination stehen mit psychopathologischen Symptomen wie der Depression, im Zusammenhang.

1.5.1. Licht im Zusammenhang mit Emotionsregulation und emotionaler Ansteckung

Die positive Wirkung von Licht auf die Stimmung, vor allem bei affektiven Erkrankungen, ist in zahlreichen Studien belegt worden (siehe: 1.2.1. & 1.2.2. Anwendungsgebiete). Bei gesunden Personen konnte bei einer Exposition mit hellem Licht eine höhere subjektive Zufriedenheit und Freude (Smolders und de Kort 2014) aber auch eine stimmungssteigernde und stressmindernde Wirkung gefunden werden (Partonen & Lönnqvist, 2000).

Die stimmungsaufhellende und aktivitätssteigernde Wirkung von Licht wird durch einen modulierenden Einfluss von Licht auf die Aktivität emotionsbezogener Gehirnstrukturen, insbesondere auf das limbische System, zurück geführt (Fisher et al., 2014). Das limbische System ist ein Netzwerk, welches für die Entstehung und Regulation von Emotionen zuständig ist und verschiedene Hirnareale wie Amygdala, Hippocampus, anterioren und medialen Thalamus, Gyrus Cinguli und Teile des Hypothalamus und des Hirnstamms umfasst (Price & Drevets, 2010).

Vandewalle und KollegInnen (2010) führten eine fMRT-Studie durch, wobei sie

ProbandInnen (N=17) 40-sekündige Expositionsperioden mit grünem oder blauem Licht aussetzten während emotionale oder neutrale vokale Stimuli geboten wurden. Bei blauem Licht, welches im speziellen von den retinalen lichtsensitiven Ganglionzellen weitergeleitet wird, zeigte sich eine erhöhte Aktivität im temporalen Cortex für Stimmerkennung und im Hippocampus. Während der emotionalen Verarbeitung gab es zudem eine verstärkte Verbindung zwischen dem Areal für Stimmerkennung, der Amygdala, und dem Hypothalamus. Diese Strukturen bilden im Zusammenhang mit dem dorsolateralen präfrontralen Cortex (DLPFC) einen Schaltkreis zur Emotionsregulation (Beauregard, Lévesque & Bourgouin, 2001; Davidson et al., 2002), wobei der präfrontale Cortex einen inhibitorischen Einfluss auf das limbische System ausüben kann und vor allem bei der Unterdrückung von Traurigkeit eine Rolle spielt (Lévesque et al., 2003). Auch der Wirkmechanismus von Licht bei SAD könnte unter anderem mit der Aktivität im

Hypothalamus im Zusammenhang stehen, da SAD PatientInnen bei einer emotionalen Stimulation eine erhöhte Aktivität im posterioren Hypothalamus unter blauem Licht zeigten als Personen ohne SAD (Vandewalle et al., 2011).

Der Thalamus spielt ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Emotionsregulation, insbesondere ist er für emotionale Ansteckung von Bedeutung (Nummenmaa et al., 2008). Als Teil des limbischen Systems kann dieser durch Lichteinwirkung moduliert werden (Vandwalle et al., 2009).

Auch die Amygdala spielt eine Rolle bei der Einschätzung der Wichtigkeit und Bewertung von emotionalen Stimuli (Beauregard et al., 2001). Schaefer und KollegInnen (2002) konnten beispielsweise feststellen, dass es bei willentlicher Emotionsregulation eine Veränderung in der Aktivität der Amygdala gibt. Zudem steht eine erhöhte Aktivität mit subjektiv erlebtem negativem Affekt in Verbindung. Lévesque und KollegInnen (2003) konnten bei der Induktion von Traurigkeit unter anderem eine Aktivierung der Amygdala feststellen, welche den eingehenden emotionalen Stimulus bewertet.

Der Neurotransmitter Serotonin hat eine wichtige Rolle in der Pathogenese von SAD und in der Modulation des Zusammenhangs von Lichtwirkung und emotionaler Ansteckung. In der Studie von Fisher et al. (2014) zeigte sich eine dosisabhängige Wirkung von Licht auf die Aktivität der Amygdala und auf den präfrontalen Cortex bei bedrohlichen Stimuli. Bei hoher Lichtdosis verringerte sich die Aktivität der Amygdala und des medialen PFC als Reaktion auf eine Bedrohung, jedoch erhöhte sich die funktionelle Koppelung zwischen den

präfrontalen Regionen und der Amygdala. Dieser Effekt wurde von der Ausprägung des 5-HTTLPR Genoms moderiert, welches unter anderem im Zusammenhang mit der

Serotoninverfügbarkeit steht. Das größte Vorkommen des Serotonin-Transporter-Proteins 5-HTT und somit auch an Serotonin findet man im Hypothalamus, Thalamus, in den Raphe Nuclei und in der Amygdala (Outhred et al., 2014). Da das cortico-limbische Netzwerk

serotonerg mediiert ist (Kupfer, Frank & Phillips, 2012) ist durch lichtinduzierte Aktivierung dieser Regionen ein Effekt auf die emotionale Ansteckung und Emotionsregulation

anzunehmen. Ein weiterer Hinweis auf den Zusammenhang zwischen einem erhöhten Serotoninhaushalt und einer stimmungsaufhellenden Wirkung zeigt sich in verschiedenen Studien mit Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRIs). Outhred und KollegInnen (2014) fassen zusammen, dass bei der Gabe von SSRIs eine verringerte Aktivität der Amygdala bei negativen emotionalen Stimuli zu beobachten war und eine gesteigerte Aktivität bei positiven emotionalen Stimuli im Vergleich mit Personen ohne

SSRI-Einnahme. Ein ähnlicher Effekt könnte auch durch gesteigerte Serotonin-Umsetzung durch Lichteinwirkung vorhanden sein (Lambert et al., 2002) und somit die emotionale

Ansteckung modulieren.

Zum Schluss soll erwähnt werden, dass sich Studien auch mit der Lichtfarbe

auseinandergesetzt haben. Dies ist von Interesse, da die Kontrollbedingung in der zugrunde liegenden Studie ein rotes Licht ausstrahlt. Die Reaktionen auf die Farbe Rot deutet auf eine Aktivierung von Vermeidungsverhalten hin, wobei bei blauem Licht eher Kreativität

angeregt wird (Elliot & Maier, 2007; Mehta & Zhu, 2009; Tanaka & Tokuno, 2011).

Innerhalb der vorliegenden Studie soll vor allem der akute Einfluss von hellem Licht auf die Emotionsregulation und verschiedene emotionale Verarbeitungsstile nach einer emotionalen Belastung untersucht werden. Insbesondere liegt der Fokus auf den Copingstrategien

Rumination und Distraktion bzw. Risikoverhalten, welche im Folgenden noch näher beschrieben werden.