IZIN DISKUSSION
Lipiddiagnostik zur Prävention der koronaren Herzkrankheit
Leerlauf-Diagnostik
Professor Assmann zitiert die Er- gebnisse der 4-S-Studie etwas einseitig.
Dem Originaltext en nimmt man, daß von den 2 223 Patienten der Plazebo- Gruppe 256, von den 2 221 Patienten der Verum-Gruppe 182 starben. Das ergibt eine Senkung der Mortalität um 3,3 Prozent von 256/2 223 (11,52 Pro- zent) in der Plazebo-Gruppe auf 182/2 221 (8,19 Prozent) in der Verum-Grup- pe. Nur wenn man das Ereignis Tod aus dem Gesamtzusammenhang heraus- nimmt und 11,52 Prozent unmittelbar mit 8,19 Prozent vergleicht, erhält man die reklamierte „Verminderung der Gesamtmortalität um 30 Prozent".
Die anderen Effekte, die in der Interventionsgruppe beobachtet wur- den, lagen, bezogen auf die Gesamtpo- pulation, deutlich unter 10 Prozent. Es starben 3,3 Prozent weniger Patienten, es kam zu 6,7 Prozent weniger „größe- ren koronaren Ereignissen" und es wurde um 1 bis 6 Prozent seltener er- forderlich gehalten, sich revaskulari- sierend an den Koronarien zu betäti- gen oder eine Angina pectoris sta- tionär zu behandeln.
Es fehlt an überzeugenden Mo- dellen, wie Cholesterin eine pathoge- netische Bedeutung erhalten kann.
Viele experimentelle Befunde spre- chen dafür, daß die degenerativen Herz-Kreislauferkrankungen multi- faktoriell entstehen. In diesem Licht sind die Ergebnisse entweder rätsel- haft, wenn man die Effekte zwischen 1 und 7 Prozent ernst nimmt, oder marginal, wenn man auf überzeugen- den pathogenetischen Vorstellungen besteht. Weder rätselhafte noch mar- ginale Effekte können rationale Be- gründungen einer Intervention lie- fern. Cholesterin-Intervention bleibt auch wegen der Ergebnisse der 4-S- Studie ein irrationales Unterfangen.
Meßwerte des Cholesterins oder seiner Unterfraktionen im Serum mö- gen vielleicht Risikokranke heraus- finden helfen. Mangels einer rational
Zu dem Beitrag von Prof. Dr. med.
Gerd Assmann in Heft 16/1995
begründeten Interventions-Perspek- tive handelt es sich dabei jedoch um Leerlauf-Diagnostik.
Dr. med. Ralf Meyer Allgemeinarzt Am Holderstock 2 91725 Ehingen
Schlußwort
Herr Meyer kritisiert, daß in dem Zitat der 4-S-Studie die falsche Bezugs- größe für die prozentuale Reduktion der Ereignisse gewählt worden sei, und bezeichnet die Reduktionen der ver- schiedenen Endpunkte in der Größen- ordnung von 1 bis 7 Prozentpunkten als marginal. Dem muß ich mit Entschie- denheit widersprechen. Basis für die Berechnung der Reduktion kann nur die Zahl der erwarteten Ereignisse sein. Wenn die Gesämt-Mortalitätsrate in der Plazebo-Gruppe „nur" 11,5 Pro- zent im Beobachtungszeitraum be- trägt, kann selbst bei. einer völligen Verhinderung von Todesfällen der ab- solute Effekt nicht höher sein. Nach der Argumentation von Herrn Meyer wäre jede Prävention einschließlich al- ler Impfungen und Bekämpfungen völ- lig sinnlos, da die Zahl der zu erwarten- den Ereignisse in dem Zielkollektiv zu gering ist, um, nach Herrn Meyer, einen Effekt der Behandlung zu zeigen. Mit Recht weist er darauf hin, daß es sich bei der KHK um eine Erkrankung mit multifaktorieller Genese handelt. Wie- derholt ist aber auf Konsensuskonfe- renzen konstatiert worden, daß eine hohe Plasmacholesterin-Konzentrati- on aufgrund einer Erhöhung des LDL- Cholesterinspiegels ein kausaler Fak-
tor für die KHK ist und daß einer Fett- stoffwechselstörung im multifaktoriel- len Geschehen der Entstehung arterio- sklerotischer Gefäßveränderungen ein besonders hoher Stellenwert zukommt (1 bis 4). Diese Einschätzung basiert auf einer Reihe von epidemiologischen Argumenten und auch auf der biologi- schen Plausibilität. Plasmalipide bezie- hungsweise Plasmalipoproteine sind an der komplexen Pathophysiologie der Arteriosklerose wesentlich beteiligt.
Pathologische Veränderungen der Se- rumlipoproteine stehen ursächlich mit der Lipidakkumulation in Atheromen in Zusammenhang. Es werden drei Vorgänge unterschieden:
a) erhöhter Transfer von Plasma- lipoproteinen aus dem Blut in die Ar- terienwand,
b) zelluläre und extrazelluläre Akkumulation von Lipiden in der Ar- terienwand,
c) verminderter Abtransport von Lipiden aus der Arterienwand.
Literatur
1. Prevention of Coronary Heart Disease:
Scientific Background and New Clinical Guidelines. Recommendations of the Eu- ropean Atherosclerosis Society, prepared by the International Task Force for Preven- tion of Coronary Heart Disease. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 1992; 2: 113-156
2. Aktualisierte Hinweise zur Primär- und Se- kundärprävention der .. koronaren Herz- krankheit. Deutsches Arzteblatt 1993; 90:
A1 (Heft 46): 3058-3070
3. Prevention of coronary heart disease in cli- nical practice. Reconunendations of the Task Force of the European Society of Car- diology, European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension, European Heart Journal 1994; 15:
1300-1331
4. Second Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel an Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II JAMA 1993; 269:
3015-3023
Prof. Dr. med. Gerd Assmann Institut für Klinische Chemie u.
Laboratoriumsmedizin der Westfälischen Wilhelms- Universität
Albert-Schweitzer-Straße 33 48149 Münster
Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 41, 13. Oktober 1995 (71) A-2753
