Bedeutung der
Betarezeptorenblockade für die Therapie der
koronaren Herzkrankheit
Wolfgang Mäurer und Rainer Dietz
Aus der Abteilung Innere Medizin 111- Kardiologie (Direktor: Professor Dr. med. Wolfgang Kübler) der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg
Durch medikamentöse Blok- kade adrenerger Betarezepto- ren lassen sich die verschie- denen Manifestationsformen der koronaren Herzkrankheit beeinflussen.
Die günstige Wirkung der Be- tablockade bei koronarkran- ken Patienten beruht haupt- sächlich auf einer Abnahme des myokardialen Sauerstoff- verbrauchs und auf einer di- rekten antiarrhythmischen Wirkung.
Manifestationsformen
8
Therapie des akuten Herzinfarkts Zu 1.2. Prophylaxe zur Verhinderung von 2.1. Prophylaxe zur Verhütung des Angina-pectoris-Anfällen Die koronare Herzkrankheit kannsich grundsätzlich in vier verschie- denen Formen klinisch manife- stieren:
0
als Angina pectoris f) als akuter Herzinfarkt8
als plötzlicher Herztod (sudden death), in den meisten Fällen durch Kammerflimmern hervorgerufen0
als Linksherzinsuffizienz.Diese vier Manifestationsformen können sich auch kombinieren und dadurch das Risiko für den Patien- ten zusätzlich erhöhen.
So ist z. B. in der Frühphase des akuten Herzinfarkts das Risiko des
plötzlic~en Herztodes infolge Kam- merflimmerns besonders hoch.
Ziele der
medikamentösen Therapie Bei der medikamentösen Therapie der koronaren Herzkrankheit wer- den -entsprechend den aufgeführ- ten klinischen Manifestationen - mehrere Ziele verfolgt:
0
Therapie der Angina pectoris 1.1. Kupierung des akuten Angina- peeta ris-Anfalls1.2. Prophylaxe zur Verhinderung von Angina-pectoris-Anfällen
akuten Herzinfarkts
2.2. Bei eingetretenem Infarkt: Pro- phylaxe gegen ventrikuläre Arrhyth- mien
2.3. Bei eingetretenem Infarkt: Be- grenzung der Infarktgröße
t) Prophylaxe zur Verhütung des plötzlichen Herztodes
O
Therapie einer eventuell beste- henden HerzinsuffizienzWelchen Stellenwert nimmt nun das Therapieprinzip der Betarezeptoren- blockade unter Berücksichtigung der aufgezeigten Ziele ein?
Zu 1.1. Kupierung eines akuten Angina-pectoris-Anfalls Zur Kupierung des Angina-pectoris- Anfalls sind die organischen Nitrat- verbindungen vom Typ des Nitrogly- zerins, die im wesentlichen über ei- ne akute Preload-Verminderung wir- ken, nach wie vor Mittel der Wahl.
Patienten mit bekannter koronarer Herzkrankheit sollten daher dieses Medikament, als Zerbeißkapsel oder Spray, stets bei sich führen und auch großzügig davon Gebrauch machen. Betarezeptorenblocker sind dagegen zur Akuttherapie des Angina-pectoris-Anfalls nicht ge- eignet.
Die Angina pectoris ist eine Folge des Mißverhältnisses zwischen un- genügendem Sauerstoffangebot im Verhältnis zum momentanen Sauer- stoffverbrauch. Versuche, auf medi- kamentösem Weg eine Verbesse- rung des Sauerstoffangebots zu er- reichen, haben sich als therapeuti- scher Irrweg erwiesen. Die Dilata- tionsreserve der zuführenden Arte- rien und Arteriolen zum minderper- fundierten Myokard ist - über die metabolisch induzierte Dilatation der nutritiven Gefäße - bereits voll ausgeschöpft. Koronardilatatoren wirken dementsprechend nur am normal perfundierten Myokard und können dadurch den Fluß in unzu- reichend durchbluteten Gebieten noch weiter vermindern. Medika- mentöse Behandlungsansätze zur Verhinderung von Angina-pectoris- Anfällen müssen in erster Linie auf eine Verminderung des myokardia- len Sauerstoffverbrauchs abzielen.
Eine Reduktion des myokardialen Sauerstoffverbrauchs kann erreicht werden über:
..,.. Verminderung der Herzfrequenz ..,.. Verminderung des systolischen Blutdrucks
..,.. Herabsetzung der Kontraktilität des Herzmuskels
..,.. Verminderung der myokardialen Wandspannung, die im wesentli- DEUTSCHES ARZTEBLATT Heft 8 vom 19. Februar 1981 343
Betarezeptorenblockade
chen durch die beiden Größen Blut- druck und Kammervolumen be- stimmt wird.
Durch eine Blockade kardialer beta- adrenerger Rezeptoren wird der myokardiale Sauerstoffverbrauch über jeden der aufgeführten Mecha- nismen gesenkt.
Lediglich das Kammervolumen als eine der Determinanten der myokar- dialen Wandspannung kann unter Betablockade zunehmen.
Dieser Tendenz kann man durch gleichzeitige Verordnung organi- scher Nitratverbindungen mit pro- trahierter Wirkung, zum Beispiel Iso- sorbiddinitrat, entgegenwirken.
Im Gegensatz zu der Situation unter Betablockade bewirkt ein gesteiger- ter sympathikoadrenaler oder -neu- raler Antrieb eine starke Zunahme des myokardialen Sauerstoffver- brauchs.
Das Produkt aus systolischem Blut- druck und Herzfrequenz ist nach Ro- binson ein klinisch einfach zu ermit- telnder approximativer Parameter des myokardialen Sauerstoffver- brauchs.
Bei Patienten mit Angina-pectoris- Symptomatik läßt sich nachweisen, daß mit Erreichen eines bestimmten Schwellenwertes für das Frequenz- Druck-Produkt der Schmerzanfall in der Regel reproduzierbar ausgelöst wird.
Unter Betablockade kommt es infol- ge Abnahme des systolischen Blut- drucks und der Herzfrequenz zu ei- ner deutlichen Verminderung des Frequenz-Druck-Produkts (Darstel- lung 1) sowohl in Ruhe, vor allem aber unter den Bedingungen physi- scher und psychischer Belastung.
Dadurch wird die kritische Schwelle der Anfallsauslösung später, das heißt erst bei höheren Belastungs- stufen, erreicht, so daß der Koronar- kranke mehr zu leisten imstande ist.
Angina-pectoris-Anfälle treten selte- ner auf, in Einzelfällen lassen sie sich sogar völlig unterdrücken.
Zu 2.1. Prophylaxe zur
Verhütung des akuten Herzinfarkts Der Nachweis einer Infarktverhü- tung durch Einnahme von Betablok- kern konnte bisher nicht überzeu- gend erbracht werden. Zu berück- sichtigen ist allerdings, daß die mei- sten der bisher durchgeführten Langzeitstudien an Patienten nach überstandenem Myokardinfarkt vor- genommen wurden. Bei einem ho- hen Prozentsatz dieser Patienten dürfte daher mit Beginn der Tablet- teneinnahme bereits eine schwere koronare Dreigefäßerkrankung vor- gelegen haben, die durch Blockade kardialer Betarezeptoren naturge- mäß nicht verändert werden kann.
Eine Abnahme der Reinfarktrate war in den meisten bisher veröffentlich- ten Studien nicht zu konstatieren.
Lediglich in der Studie von Ahlmark (1974) ergab sich bei 69 Patienten, die zwei Jahre lang mit 400 Milli- gramm Alprenolol täglich behandelt wurden, eine gegenüber der Kon- trollgruppe (93 Patienten) signifi- kante Reduktion nichttödlicher Reinfarkte.
Zu 2.2. Prophylaxe gegen ventrikuläre Arrhythmien bei akutem Herzinfarkt
Welche Vorstellungen liegen dem Einsatz von Betablockern bei den frühen und späten Herzrhythmus- störungen nach Myokardinfarkt zu- grunde?
2.2.1. Beziehung:
Katecholamine — Rhythmusstörungen Der Einsatz betarezeptorenblockie- render Substanzen bei Rhythmus- störungen, die auf intraventriku- läre Erregungsbildungs- und Reiz- leitungsstörungen zurückzuführen sind, erscheint primär nicht sinnvoll.
So führt eine Stimulation kardialer Betarezeptoren zwar zu einem An- stieg der Schrittmacherfrequenz, ei- ner beschleunigten AV-Überleitung und einer Zunahme der Kontrak- tionskraft am Ventrikelmyokard, ein signifikanter Effekt auf das intakte spezifische Reizleitungsgewebe der Ventrikel (His-Purkinje-System) ist jedoch nicht nachzuweisen. Erst bei einer Vorschädigung dieses Gewe-
bes (zum Beispiel durch Ischämie) bewirken Beta-Sympathikomimetika eine Senkung der Flimmerschwelle, eine größere Dispersion der Refrak- tärzeiten, eine Begünstigung der Er- regungsleitung und eine Senkung des Schwellenpotentials. Diese Ef- fekte könnten in der Akutphase des Myokardinfarkts zur Entstehung frü- her Arrhythmien beitragen. Bei Un- tergang des in dem ischämischen Bereich liegenden Myokardgewebes steigen lokal die Konzentrationen des extrazellulären Kaliums sowie der Katecholamine an. Während die hohen Kaliumkonzentrationen zu ei- ner Erregungsverlangsamung bzw.
auch zum Verlust der Erregungslei- tung, durch Wegfall des schnellen Natriumkanals führen, bewirkt die hohe lokale Noradrenalinkonzentra- tion eine Herabsetzung des Schwel- lenpotentials. In Kombination führen beide Veränderungen dazu, daß durch das ischämische Gebiet Teile der Erregungsfront in ihrer Ge- schwindigkeit so herabgesetzt wer- den können, daß bei Wiedereintritt
in intaktes Gewebe auch dieser ver- zögerte Impuls fortgeleitet werden kann; damit sind die Voraussetzun- gen zum Kreisen der Erregung (reentry) gegeben. Das klinische Äquivalent der dargelegten Phäno- mene besteht in dem plötzlichen Auftreten des ohne adäquate Thera- pie tödlichen Kammerflimmerns.
2.2.2. Verhinderung des
Kammerflimmerns nach experimentell ausgelöstem Infarkt durch Betablocker Im Tierexperiment (Infarktmodell:
Hund) starben nach Ligatur des R.
circumflexus und unzureichender Kollateralisierung während der frü- hen Phase 100 Prozent der Hunde an Kammerflimmern (Meesmann et al., 1970). Nach Vorbehandlung mit einem Betablocker kann dagegen die Letalität auf etwa 20 Prozent ge- senkt werden. Am isoliert perfun- dierten Herzen läßt sich nachweisen, daß unter Ischämiebedingungen aus Myokardgewebe große Mengen an Noradrenalin freigesetzt werden.
Diese Befunde unterstreichen den Zusammenhang zwischen hohen lo- kalen Katecholaminkonzentrationen und dem Auftreten von ventrikulären Tachyarrhythmien.
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT 344 Heft 8 vom 19. Februar 1981
2.2.3. Betablockade und
frühe Arrhythmien bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt
Neuere Untersuchungen an Patien- ten mit akutem Myokardinfarkt erga- ben allerdings, daß unter Betablok- kade keine eindeutige Verminde- rung der Häufigkeit ventrikulärer Ta- chyarrhythmien nachweisbar war (Peter et al., 1978). Dieses negative Ergebnis mag damit zusammenhän- gen, daß im allgemeinen eine be- trächtliche Zeitspanne zwischen dem Beginn des akuten Infarkts und der stationären Aufnahme vergeht.
Der therapeutische Einsatz der Beta- blocker zur Behandlung der frühen (katecholaminbedingten Reentry-) Arrhythmien dürfte bei diesen Pa- tienten also wahrscheinlich zu spät kommen.
Zu 2.3. Begrenzung der
Infarktgröße bei akutem Herzinfarkt 2.3.1. Beeinflussung der Infarktgröße im Tierversuch
Versuche an isoliert perfundierten Herzen zeigen, daß die hypoxisch induzierte Myokardschädigung durch gleichzeitige Gabe eines Beta-Sympathikomimetikums zu- nimmt, durch Blockade der Betare- zeptoren dagegen weitgehend ver- hindert werden kann.
Auch am nicht hypoxisch geschä- digten Herzen führen hohe Dosen von Sympathikomimetika (entschei- dend ist die betarezeptorenstimulie- rende Wirkung) zu einer Freisetzung von Markerenzymen (wie CPK und LOH) der Myokardschädigung.
2.3.2. Begrenzung der Infarktgröße durch Betablocker bei Patienten mit akutem Herzinfarkt?
Bei Patienten mit akutem Herzin- farkt läßt sich das Ausmaß der Myo- kardschädigung nur indirekt über Freisatzung von Markerenzymen, Ausmaß der ST-Strecken-Hebung (precordial mapping) oder mit nu- klearmedizinischen Methoden ab- schätzen.
[ mm Hg x min -1
J
x 10 2150
125
100
75 f_l /
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•
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'V Angina pectoris ....,.. Angina pectoris
nach Betablockade
50
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~r+-50Watt--+--80Watt----1 0 ~~--~--~--~--~--~--~--~0 5 8 12 min
Darstellung 1: Beziehung zwischen dem Produkt aus systolischem Blutdruck und Herzfrequenz und der körperlichen Belastbarkeit bis zum Auslösen eines Angina- pectoris-Anfalls bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Das Herzfrequenz-Druck- Produkt ist auf der Ordinate aufgetragen. Die Ergometerbelastung ist auf der Abszisse in Watt beziehungsweise Minuten aufgetragen. Die offenen Symbole mit der durchge- zogenen Linie kennzeichnen das Frequenz-Druck-Produkt zu Beginn und am Ende der Ergametrie bis zum Auftreten der Angina pectoris. Unter Betablockade (geschlos- sene Symbole mit unterbrochener Linie) ist das Frequenz-Druck-Produkt in Ruhe niedriger und steigt unter Belastung auch wesentlich geringer an. Dadurch wird die Schwelle bis zur Auslösung der Angina pectoris später und nach Bewältigung einer größeren Belastung erreicht
Die bisher vorliegenden, neueren randomisierten Studien - insbeson- dere vorläufige Ergebnisse aus der noch laufenden Studie in Göteborg - haben folgende Ergebnisse er- bracht:
I> bei Patienten, die bereits mit ein-
deutig erhöhten Enzymwerten in die Klinik aufgenommen wurden, war ein Einfluß der Betablockade auf die Infarktgröße nicht zu erkennen; I> bei Patienten, die bei Klinikauf- nahme noch nicht erhöhte Enzym- aktivitäten im Serum aufwiesen, zeigte sich jedoch im weiteren Ver- lauf ein signifikant geringeres Aus- maß der Myokardschädigung. Bei diesen Patienten erfolgte die Klinik- aufnahme meist innerhalb der er- sten vier Stunden nach Beginn des Schmerzereignisses;
I> ein gleichermaßen günstiger Ef- fekt ergab sich bei Patienten, die - im Gegensatz zum Kontrollkollektiv - bereits vor dem akuten Ereignis unter einer Langzeitbehandlung mit Betablockern standen.
Auf Grund der vorliegenden Daten konnten allerdings nur zirka 60 bis 80 Prozent aller Patienten mit aku- tem Herzinfarkt in die kontrollierte Studie aufgenommen werden. Aus- schlußkriterien für eine Betablocka- de waren:
..,. systolischer Blutdruck unter 100 mmHg
..,. Herzfrequenz unter 45 Schläge pro Minute
..,. PO-Intervall über 0,26 Sekunden ..,. Zeichen der manifesten Links- herzinsuffizienz beziehungsweise DEUTSCHES ARZTEBLATT Heft 8 vom 19. Februar 1981 345
Betarezeptorenblockade
eines verminderten Herzzeitvolu- mens {entweder mit Hilfe eines Swan-Ganz-Katheters festgestellt oder an Hand klinischer Parameter diagnostiziert).
Die schwerkranken Patienten mit den voraussichtlich großen Infark- ten wurden also von vornherein nicht in die Studie aufgenommen.
Zu
8
Prophylaxe zur Verhütung des plötzlichen HerztodesLieße sich eine Patientengruppe ge- nauer definieren, die durch ein be- sonders hohes Risiko, einen plötzli- chen Herztod zu erleiden, belaste,t ist, so müßte durch prophylaktische Gabe von Betablockern die arrhyth- miebedingte Mortalität gesenkt wer- den können.
Eine klar definierte Gruppe mit deut- lich erhöhtem Arrhythmierisiko stel- len Patienten nach durchgemach- tem Myokardinfarkt dar. ln kontrol- lierten Studien {Göteborg 1974, Fa- lun 1974 und 1976, Multicentre Inter- national Study 1975) konnte für die- se Patientengruppe gezeigt werden, daß die Mortalität auf Grund eines plötzlichen Herztodes in der behan- delten Gruppe deutlich {bis zu 12 Prozent der Kontrollgruppe) gesenkt werden konnte.
Bei der retrospektiven Auswertung dieser Daten ließ sich in der Multi- centre-Studie erkennen {hier wurde mit der Betablockade bereits ein bis vier Wochen nach durchge~machtem
Infarkt begonnen), daß die Gabe von Betablockern bei Patienten mit Hin- terwandinfarkt während der ersten vier Wochen möglicherweise zu ei- ner höheren Mortalität als in der Kontrollgruppe führte. Diese ungün- stige Wirkung der Betablocker wur- de auf die bei Patienten mit Hinter- wandinfarkt häufiger auftretenden bradykarden Herzrhythmusstörun- gen zurückgeführt. ln der Gruppe mit Vorderwandinfarkt wurde ein nachteiliger Effekt nicht beobachtet, ebenfalls nicht bei Patienten mit Hinterwandinfarkt in der späten Postinfarktphase {nach vier Wo- chen).
Zu Q Beta-Blockade bei Patienten mit Herzinsuffizienz?
Patienten mit koronarer Herzkrank- heit und Zeichen der manifesten Herzinsuffizienz sollten von einer Therapie mit Betablockern grund- sätzlich ausgeschlossen werden. Als weitere gesicherte Kontraindika- tionen gelten:
.,.. Sinusbradykardie mit Frequen- zen unter 55/Minute
.,.. AV-Biockierungen II. und 111. Grades
.,.. obstruktive Ventilationsstörung {sogenannte kardiaselektive Beta- blocker können eventuell bei sorg- fältiger Überwachung gegeben werden).
Die Provokation einer manifesten Herzinsuffizienz als unmittelbare Folge der Betablockade wird zwar überraschend selten beobachtet, dies trifft in besonderem Maße auch für Patienten im akuten und chroni- schen Infarktstadium zu.
Aus Sicherheitsgründen sollte je- doch bei einer röntgenologisch nachweisbaren Herzvergrößerung und/oder Zeichen der Lungenstau- ung die Indikation zur Betablockade zunehmend kritischer gestellt wer- den.
Häufig und mit gutem Erfolg werden Betarezeptorenblocker zur Therapie tachykarder Rhythmusstörungen eingesetzt. Zu berücksichtigen ist je- doch, daß die insuffizienzbedingte Tachykardie als Kontraindikation für eine primäre Verordnung von Beta- blockern gilt.
Insbesondere bei Vorliegen einer Si- nustachykardie oder einer Tachyar- rhythmia absoluta {bei Vorhofflim- mern) sollte die Möglichkeit einer insuffizienzbedingten Tachykardie immer in Betracht gezogen werden.
Bei diesen Patienten stellt die Ta- chykardie im Rahmen der sympathi- koadrenergen Aktivierung einen - wenn auch nicht immer sinnvollen- Kompensationsmechanismus der Herzinsuffizienz dar.
346 Heft 8 vom 19. Februar 1981 DEUTSCHES ARZTEBLATT
Die Vorstellung einer generellen Kontraindikation für Betablocker bei manifester Herzinsuffizienz kann sich in Zukunft möglicherweise än- dern, wenn die Therapieergebnisse einer schwedischen Arbeitsgruppe bestätigt werden, wonach Patienten mit kongestiver Kardiamyopathie unter der Einnahme von Betablok- kern bei einschleichender, niedriger Dosierung einen - gegenüber der Kontrollgruppe - günstigeren Ver- lauf aufwiesen {Svedberg et al., 1979). Eventuell lassen sich diese Befunde auch auf Patienten mit nachgewiesener koronarer Herz- krankheit und Zeichen der chroni- schen Linksherzinsuffizienz über- tragen.
Zusammenfassung
Das Prinzip der Blockade kardialer Betarezeptoren bedeutet für Patien- ten mit koronarer Herzkrankheit ei- ne eindeutige therapeutische Be- reicherung. Dies trifft insbesondere für solche Patienten zu, die an häufi- gen und schweren, belastungsindu- zierten Angina-pectoris-Anfällen lei- den. Bei diesen Patienten läßt sich durch die Betablockade infolge ei- ner Abnahme des myokardialen Sauerstoffverbrauchs eine signifi- kante Senkung der Anfallshäufigkeit erzielen.
Für den Einsatz von Betablockern bei akutem Herzinfarkt sprechen tierexperimentelle Studien, wonach eine Limitierung der Infarktgröße und eine Reduktion der frühen ge- fährlichen Arrhythmien möglich sind. Der endgültige Beweis für den günstigen Effekt der Betablockade in der Akutphase des menschlichen Myokardinfarkts steht jedoch noch aus. Das mag damit zusammenhän- gen, daß die tierexperimentellen Mo- delle nicht dieselbe Reihenfolge der pathophysiologischen Ereignisse aufweisen, welche zum Infarkt beim Menschen führen. Zum anderen liegt es auch daran, daß derartige Beweise nur an Hand großer kon- trollierter Studien geführt werden können, die zur Zeit nicht vorliegen.
Immerhin bestehen heute schon Hinweise dafür, daß Patienten, die
Carbenoxolon zur Prophylaxe des Ulcus duodeni?
Eine Senkung der Ulkusrezidivquote durch eine medikamentöse Therapie erscheint nach wie vor problema- tisch, auch wenn bislang recht gün- stige Ergebnisse über eine Dauer- medikation mit 400 mg Cimetidin vorliegen. In einer prospektiven Stu- die erhielten Ulcus-duodeni-Patien- ten entweder -400 mg Cimetidin vor dem Schlafengehen oder 150 mg Carbenoxolon, über den Tag verteilt, als Erhaltungstherapie, nachdem ein Ulcus duodeni unter einer Cime- tidintherapie abgeheilt war. Inner- halb eines Beobachtungszeitraums von sechs Monaten kam es in der Cimetidingruppe in 48,1 Prozent zu einem Ulkusrezidiv, in der mit Car- benoxolon behandelten Gruppe nur in 21,4 Prozent (p < 0,05). Die Erhal- tungstherapie war allerdings nur drei Monate durchgeführt worden;
trotzdem empfehlen die Autoren Carbenoxolon als die billigere und wirksamere Substanz für eine Ulkus- prophylaxe.
Guslandi, M.; Cambielli, M.; Tittobello, A.: Car- benoxolone maintenance in cimetidine-heal- ed patients, Scand. J. Gastroent. 15 (1980) 369-371, Clinica Medica 3, Via Pace 15, 1-20 100 Milano
Peptische Läsionen bei Rheumapatienten unter Aspirin
Patienten mit primär chronischer Polyarthritis scheinen a priori zu Ge- schwüren zu disponieren. Zum an- deren sind zur Linderung der Ge- lenkbeschwerden häufig Medika- mente erforderlich, welche als ulze- rogen gelten. Untersucht wurden 82 Rheumatiker unter einer Langzeit- Aspirin-Medikation auf peptische Läsionen. 58 Patienten nahmen min- destens 8 Aspirin-Tabletten seit 3 und mehr Monaten ein, 24 Patienten zusätzlich eine antiphlogistisch wirksame, nichtsteroidale Substanz.
Im Vergleich zu 45 Kontrollpatienten fand sich unter der Langzeit-Aspirin-
Einnahme eine Vielzahl peptischer
Läsionen: 14 Magengeschwüre. 33 erosive Gastritiden und 62mal eine deutliche Rötung der Schleimhaut.
Ein Drittel aller Patienten mit Ma- gengeschwüren bot keine Sympto- me, die lnzidenz lag bei regelmäßi- ger Aspirineinnahme bei 23 Prozent (bei gepuffertem Aspirin bei 31 Pro- zent), bei dünndarmlöslichen Aspi- rinpräparaten bei 6 Prozent.
Silvoso, G. R.; lvey, W. N.; Butt, J. H.; Lockard, 0. 0.; Holt, S. D.; Sisk, C.; Baskin, W. N.;
Mackercher, P. A.; Hewett J.: Incidence of ga- stric lesions in patients with rheumatic disease on chronic aspirin therapy, Ann int. Med. 91 (1979) 517-520, Department of Medicine, Divi- sion of Gastroenterology and Rheumatology, University of Missouri, Columbia MO 65212
Skelettszintigraphie beim schmerzhaften Hüftgelenk nach TEP
Die totale Endoprothese (TEP) ist häufig Endstation in der Behand- lung degenerativer Hüftgelenkser- krankungen. Generell sind die Be- handlungsergebnisse befriedigend, nicht selten müssen jedoch unter dem Aspekt des Verdachts auf Lok- kerung oder Infektion der Prothese schmerzhafte Zustände abgeklärt werden. Im Skelettszintigramm ist normalerweise im Verlauf eines Jah- res die Aktivitätsanreicherung an- grenzend an die Endoprothese noch deutlich vermehrt mit rückläufiger Tendenz. Andauernde Vermehrung der Aktivitätsanlagerung in diesen Bereichen oder wieder zunehmende Einspeicherung deuten auf Entzün- dung und/oder Lockerung hin. Be- sonders wichtig und aussagekräftig ist die punktförmig vermehrte Ein- speicherung an der kaudalen Spitze der Prothese. Abzugrenzen, jedoch klar erkennbar sind Bursitis trochan- terica und heterotope Knochenneu- bildung im Bereich des Trochante- ren-Massivs. Die Empfindlichkeit dieser Methodik ist sehr hoch (100 Prozent) bei befriedigender Richtig- keit (72 Prozent). Mhs
Weiss, P. E.; Mail, J. C.; Hoffer, P. B.; Murray, W. R.; Rodrigo, J. J.; Genant, H. K.: 99mTc- Methylene Diphosphonate Bone Imaging in the Evaluation of Total Hip Prostheses, Radio- logy 133 (1979) 727-730, Harry K. Genant, M.
D., Department of Radiology, M-398 University of California San Francisco, Ca. 94143, USA
mit einem gerade beginnenden Myo- kardinfarkt aufgenommen und be- handelt werden, von der Einnahme eines Betablockers durch Begren- zung der Infarktgröße profitieren. Da das weitere Schicksal dieser Patien- ten bezüglich der myokardialen Pumpfunktion und der Arrhythmie- häufigkeit wesentlich von der In- farktgröße abhängt, wäre hier eine wichtige Möglichkeit gegeben, auch die Langzeitprognose günstig zu be- einflussen.
Ein Befund kann heute schon als gesichert gelten: die Reduktion der Mortalität auf Grund eines akuten Herztodes bei bekannter koronarer Herzkrankheit. Das ist auch der Grund, weshalb in Skandinavien vom ethischen Komitee inzwischen keine Studien mehr zugelassen wer- den, in denen Patienten nach durch- gemachtem Infarkt keine Betablok- ker erhalten.
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Preliminary results, Lancet 2 (1974) 1157-1159
Anschrift für die Verfasser:
Professor Dr. med.
Wolfgang Mäurer
Abteilung Innere Medizin III, Kardiologie
Medizinische Universitätsklinik Heidelberg
Bergheimer Straße 58 6900 Heidelberg
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT 348 Heft 8 vom 19. Februar 1981
