Untersuchung zur Vererbung von Augenerkrankungen beim Entlebucher Sennenhund
INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer DOKTORIN DER VETERINÄRMEDIZIN
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von Martina Heitmann
aus Hamburg
Hannover 2003
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. O. Distl
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. O. Distl 2. Gutachter: Prof. Dr. M. H. Boeve Tag der mündlichen Prüfung: 04.06.2003
Meinen Eltern in Liebe und Dankbarkeit
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung...1
2 Literatur...2
2.1 Entlebucher Sennenhund ...2
2.1.1 Rassegeschichte ...2
2.1.2 Rassestandard ...3
2.2 Schweizer Sennenhundverein für Deutschland e. V. (SSV)...4
2.3 Dortmunder Kreis (DOK) ...7
2.3.1 Allgemeines ...7
2.3.2 Durchführung der Augenuntersuchung...8
2.4 Erbliche Augenerkrankungen ...9
2.4.1 Katarakt ...9
2.4.2 Progressive Retina Atrophie (PRA) ...20
3 Material und Methoden ...28
3.1 Datenquellen und Datenerfassung ...28
3.2 Beschreibung des Datenmaterials...29
3.3 Augenuntersuchungsergebnisse ...42
3.4 Abstammung der positiven Probanden...47
3.4.1 Abstammung der Hunde mit Katarakt ...47
3.4.2 Abstammung der PRA positiven Tiere...50
3.5 Statistische Methoden ...52
3.5.1 Varianzanalyse ...52
3.5.2 Varianzkomponentenschätzung ...59
4 Populationsstruktur und Selektionsmaßnahmen gegen Katarakt und PRA..63
4.1 Populationsstruktur...63
4.2 Selektionsmaßnahmen gegen Katarakt und PRA ...76
5 Untersuchung auf systematische Effekte ...86
5.1 Ergebnisse der Varianzanalyse ...86
5.1.1 Katarakt ...86
5.1.2 PRA ...92
5.2 Ergebnisse der Varianzkomponentenschätzung ...97
6 Diskussion ...107
6.1 Katarakt ...107
6 Schlussfolgerungen...115
6 Zusammenfassung...118
7 Summary...120
8 Literaturverzeichnis ...122
9 Anhang ...141
9.1 VDH-Untersuchungsbogen...141
9.2 „Befundbogen Augenuntersuchung“ des DOK ...142
Verzeichnis der Abkürzungen
DOK Dortmunder Kreis- Gesellschaft für Diagnostik genetisch bedingter Augenerkrankung bei Tieren e. V.
e Resteffekte der gesamten fixen Effekte, die sich nicht durch das Modell bzw. die darin enthaltenen Faktoren erklären lassen F Inzuchtkoeffizient
F.C.I. Fédération Cynologique Internationale FG Freiheitsgrade
GENMOD Generalized Linear Model ggr. geringgradig H Hündin h2 Heritabilität
hgr. hochgradig LSM Least Square Mittelwerte Mon Monat
mgr. mittelgradig
MPP Membrana Pupillaris Persistenz
NHSB Nederlands Hondenstamboek Nk Nachkommen
n Anzahl -2 lnL -2 Log Likelihood
MPP Membrana pupillaris persistens
MTGSAM Multiple Trait Gipps Sampling for Animal Models p Irrtumswahrscheinlichkeit
PHPV Persistierendes Hyperplastisches Primäres Vitreum PHTVL Persistierende Hyperplastische Tunica Vasulosa Lentis PRA Progressive Retinaatrophie
R Verwandtschaftskoeffizient
RD Retina Dysplasie
REML Restricted Maximum Likelihood SD Standardabweichung
SHSB Schweizer Hundestammbuch SKG Schweizerische Kynologische Gesellschaft
SSV Schweizer Sennhund Verein für Deutschland e. V.
TG-Verlag Verlag für Tierzucht und Genetik VCE Variance Component Estimation
VDH Verband für das Deutsche Hundewesen VI Vollständigkeitsindex
ZES aktive Zuchtpopulation Entlebucher Sennenhund
1 Einleitung
Erbliche Augenerkrankungen sind bei über 150 verschiedenen Hunderassen bekannt.
Durch Linienzucht und Inzucht ist die Zahl der betroffenen Rassen in den letzten zwei Jahrzehnten deutlich angestiegen.
Beide Kriterien sind insbesondere Wegbereiter für Krankheiten, die autosomal rezessiv vererbt werden, da die Wahrscheinlichkeit homozygoter Individuen zunimmt.
Der Entlebucher Sennenhund stellt mit ca. 2500 Hunden nach dem Berner Sennenhund die zweitgrößte Population der Sennenhundrassen in Deutschland und erfreut sich, wie Wartelisten für Welpen bezeugen, großer Beliebtheit.
Die Rasse hat eine enge genetische Basis, da sie auf wenige Gründertiere in der Schweiz zurückgeht.
Als erbliche Augenerkrankungen mit einer verhältnismäßig hohen Prävalenz sind für dieser Rasse die PRA und die Katarakt bekannt.
In Deutschland hat sich für die Untersuchung erblicher Augenerkrankungen der Dortmunder Kreis (DOK) - Gesellschaft für Diagnostik genetisch bedingter Augenerkrankungen bei Tieren e. V. - etabliert. Der Schweizer Sennenhund Verein für Deutschland e.V. (SSV) erfasst seit langem Krankheiten, die gehäuft in einer der Sennenhundrassen auftreten und veranlasst entsprechende Maßnahmen, um diesen entgegenzuwirken. Für den Entlebucher Sennenhund wurden hinsichtlich der erblichen Augenerkrankungen bereits Selektionsmaßnahmen in Form eines Zuchtausschlusses von an Katarakt oder PRA erkrankten Tieren und zeitlich begrenzter Ankörung der Hunde ergriffen.
Ziel dieser Arbeit ist es, in Zusammenarbeit mit dem DOK und dem SSV, die Prävalenz der genannten Krankheiten in der deutschen Population des Entlebucher Sennenhundes zu analysieren und populationsgenetische Analysen durchzuführen.
Die Ergebnisse dieser Analysen sollen zeigen, ob die bereits eingeleiteten Selektionsmaßnahmen ausreichen, um die Prävalenz von Katarakt und PRA deutlich zu vermindern, oder ob hierfür weitere Maßnahmen ergriffen werden müssen.
2 Literatur
2.1 Entlebucher Sennenhund
2.1.1 Rassegeschichte
Der Entlebucher Sennenhund ist der kleinste Vertreter der Schweizer Sennenhunde, zu denen auch der Große Schweizer Sennenhund, der Berner Sennenhund und der Appenzeller Sennenhund gehören.
Die Rasse stammt aus dem Entlebuch, einem Tal im Gebiet der Kantone Luzern und Bern in der Schweiz.
Die erste ausführliche Beschreibung der Entlebucher Sennenhunde im „Centralblatt für Jagd und Hundeliebhaber“ von E. Baur stammt aus dem Jahr 1889. Zu diesem Zeitpunkt konnte jedoch noch nicht von einem Rassehund gesprochen werden und noch längere Zeit danach wurde der Entlebucher Sennenhund von vielen Kynologen nicht vom Appenzeller Sennenhund unterschieden. Beide Rassen waren damals Bauernhunde, die über weite Strecken die Kühe auf die Alm trieben.
Selektionsmerkmale für die Züchtung waren ausschließlich Härte und Genügsamkeit.
Im Jahr 1913 wurden erstmalig auf einer Ausstellung vier Entlebucher Sennenhunde vorgestellt und als vierte Rasse ins Schweizer Hundestammbuch eingetragen.
Professor Heim veröffentlichte 1914 eine Schrift über die Schweizer Sennenhunde, in der eine eindeutige Trennung der dreifarbigen Bauernhunde in die o. g. vier Rassen vorgenommen und eine gezielte Züchtung dieser Rassen empfohlen wurde. In seiner Schrift führte Heim u.a. aus, dass die Hälfte der Entlebucher Sennenhund mit Mutrute (kurzer Rute) geboren würden.
Im Jahr 1924 schien die Rasse Entlebucher Sennenhund ganz erloschen zu sein.
In diesem Jahr erschien bei einer großen Zuchtschau für die Sennenhunde kein einziger Vertreter dieser Rasse.
Der St. Galler Tierarzt Dr. Kobler fand nach aufwändiger Suche im gleichen Jahr in einem Sennenhundbestand die typische Hündin „Babeli von der Rothöhe“ (auch
„Babeli von der Walke“ genannt). Über die Herkunft dieser Hündin ist nichts bekannt. Er paarte sie mehrmals mit einem typischen Rüden (näheres ist nicht bekannt) an, so dass bald eine kleine Anzahl von Nachkommen beisammen war.
Im Jahr 1928 gründete er den Schweizer Club für Entlebucher Sennenhunde. Ein Jahr später veranstaltete Dr. Kobler eine Clubschau auf der 16 Entlebucher Sennenhunde vorgestellt wurden. Hierbei handelte es sich wahrscheinlich um die einzigen Vertreter ihrer Rasse, die überhaupt noch vorhanden waren. Der Gemeindemann Jos. Glanzmann und der Wirt Haldemann aus dem Entlebuch brachten die Rasse von St. Gallen aus zurück in ihre angestammte Heimat. Da die Hunde bei den Bauern gut ankamen, stieg der Bestand im Jahr 1937 erstmals auf 81 Tiere an, sank dann aber während des Zweiten Weltkrieges auf 12 Hunde im Jahr 1942 ab.
Einer der wichtigsten Begründer der Nachkriegszucht wurde der von Jos.
Glanzmann gezüchtete Rüde „Zeno v. Gehretschwand 96496“, geboren im Jahr 1945 (RÄBER, 1993, RÄBER, 1995).
In Deutschland wurde der erste Entlebucher Sennenhund 1952 in das Zuchtbuch des Schweizer Sennenhundvereins für Deutschland e. V. eingetragen.
Seit dieser Zeit wächst die Zahl der Entlebucher Sennenhunde kontinuierlich und erreichte 1997 mit 267 Eintragungen einen vorläufigen Höchststand. Nach dem Berner Sennenhund ist der Entlebucher Sennenhund der häufigste Vertreter der Sennenhundrassen in Deutschland. Insgesamt besteht die Population aus ca. 2500 Tieren (FECHLER, 2002).
2.1.2 Rassestandard
Der Rassestandard ist in den Richtlinien der Fédération Cynologique Internationale (F.C.I.) in der Gruppe 2: Pinscher und Schnauzer, Molosser und Schweizer Sennenhunde, Sektion 3: Schweizer Sennenhunde, Standard Nr. 47 festgelegt.
Der Entlebucher Sennenhund ist ein knapp mittelgrosser, kompakt gebauter Hund von leicht gestrecktem Format.
Die Widerristhöhe sollte für Rüden zwischen 44 - 50 cm betragen (Toleranzgrenze
= 52 cm), für Hündinnen 42 – 48 cm (Toleranzgrenze = 50 cm). Sein Gewicht soll 30 kg nicht überschreiten.
Die typische Dreifarbigkeit des kurzen, glatten Fells, die auch den anderen schweizer Sennenhundrassen eigen ist, besteht aus den Farben schwarz mit symmetrischen lohfarbenen und weißen Markierungen an Kopf, Brust und Beinen.
Da in der Zuchtgeschichte der Entlebucher Sennenhund mit angeborener Mutrute beschrieben wurde, war der kupierte Schwanz bis zur Einführung des Kupierverbotes 1998 Rassestandard. Hunde, die heute mit einer Mutrute geboren werden, gelten ebenso wie Hunde mit langer Rute als rassetypisch.
Von dem Appenzeller Sennenhund unterscheiden den Entlebucher u. a. die kürzeren Beine, der gedrungene, kurze Hals und der walzenförmige Rumpf.
Das Wesen des Entlebucher Sennenhundes ist äußerst lebhaft. Dieser intelligente, mutige Hund braucht eine Aufgabe und ist deshalb für hundesportliche Aktivitäten jeder Art prädestiniert (RÄBER, 1993, RÄBER, 1995, FECHLER, 2002).
2.2 Schweizer Sennenhundverein für Deutschland e. V. (SSV)
Der Schweizer Sennenhundverein für Deutschland e. V. (SSV) wurde im Jahr 1923 gegründet und ist Mitglied im Verband für das Deutsche Hundewesen (VDH) und der F.C.I. Der SSV vertritt die Rassen Berner Sennenhund, Großer Schweizer Sennenhund, Appenzeller Sennenhund und Entlebucher Sennenhund in Deutschland.
Ziel des SSV ist die Reinzucht der genannten Rassen hinsichtlich ihres Erscheinungsbildes und rassetypischen Wesens sowie die Erhaltung und Förderung ihrer Eigenschaften nach den bei der F.C.I. niedergelegten Standards (Nr. 45: Berner Sennenhund, Nr. 46: Appenzeller Sennenhund, Nr. 47: Entlebucher Sennenhund und Nr. 58: Großer Schweizer Sennenhund) in der jeweils gültigen Fassung.
Das internationale Zuchtreglement der F.C.I. und die Zuchtordnung des VDH sind für alle Mitglieder des SSV bindend.
Seit 1923 wurden über 30.000 Welpen in das Zuchtbuch des SSV eingetragen.
Der SSV besteht aus dem Vorstand und 12 Landesgruppen, die von einem Landesgruppenleiter geführt werden. Verteilt über die 12 Landesgruppen stehen den Züchtern ca. 50 Zuchtwarte beratend und unterstützend zur Verfügung.
Der SSV veranstaltet Körveranstaltungen und Zuchtschauen. Dem Verein gehören 12 Spezialrichter für Schweizer Sennenhunde an, die auf nationalen und internationalen Zuchtschauen richten. Seinen Mitgliedern gibt der SSV Hilfestellungen in Fragen der Haltung, der Erziehung und der Pflege der Schweizer Sennenhunde allgemein.
Erbliche Defekte und Krankheiten werden vom SSV erfasst, bewertet und planmäßig züchterisch bekämpft.
Der erweiterte Vorstand erlässt u.a. die Zuchtordnung und die Körordnung. Die Zuchtordnung legt fest, dass die Zuchtbuchstelle zusammen mit der Zuchtleitung die Aufgabe erfüllt, erbliche Defekte zu erfassen, deren Entwicklung zu dokumentieren und zu bewerten und gegebenenfalls die Bekämpfung erblicher Defekte zu veranlassen.
Zur Zucht zugelassen werden nur Hunde, die dem Rassestandard und den daraus folgenden Anforderungen an Verhalten und Konstitution entsprechen. Dieser Tatbestand wird auf der Zuchtzulassungsprüfung (Körung) des SSV überprüft.
Das Mindestalter für den Zuchteinsatz beträgt für Rüden und Hündinnen 18 Monate und das Höchstalter für Hündinnen 8 Jahre.
Bei der Zuchtplanung ist zu berücksichtigen, dass der Inzuchtkoeffizient grundsätzlich so gering wie möglich zu halten ist. Die Verpaarung von Hunden mit bis einschließlich der zweiten Vorfahrengeneration übereinstimmenden Tieren ist nur mit Genehmigung des Zuchtleiters erlaubt. Aus einer Hündin darf pro Kalenderjahr ein Wurf gezogen werden. In das Zuchtbuch eingetragen werden nur Hunde, deren Abstammung über mindestens drei Ahnengenerationen lückenlos in von der F.C.I. anerkannten Zuchtbüchern nachgewiesen werden kann. Im Zuchtbuch werden alle Würfe getrennt nach Geschlecht aufgeführt. Desweiteren erfolgt die Angabe der geborenen und der in das Zuchtbuch aufgenommenen Welpen, der Eltern und Großeltern, des Inzuchtkoeffizienten und auffällige Beobachtungen wie Erbfehler, Anomalien und Kaiserschnittgeburten (SSV- ZUCHTORDNUNG vom 29.04.2000).
Die Körung ist in die Bereiche Exterieur- und Verhaltensbeurteilung unterteilt.
Das Mindestalter eines Hundes für die Vorstellung bei der Zuchttauglichkeitsprüfung beträgt 18 Monate. Der zur Körung vorgestellte Hund hat im Eigentum und Besitz von SSV-Mitgliedern zu stehen. Der Hund muss röntgenologisch durch einen Tierarzt auf Hüftgelenksdysplasie (HD) untersucht sein. Das Gutachten hierüber hat der SSV-Auswertungsstelle zum Zeitpunkt der Anmeldung zur Körung vorzuliegen und darf maximal den HD- Grad „Leicht“
betragen. Weist das Gutachten den HD-Grad „Mittel“ oder „Schwer“ auf, so ist der Hund schon aufgrund dieses Befundes für die Zucht gesperrt.
Entlebucher Sennenhunde müssen von einem durch den SSV anerkannten Tierarzt auf erbliche Augenerkrankungen untersucht worden sein. Die Untersuchung darf nicht länger als vier Monate vom Zeitpunkt des Körtages zurückliegen. Das Untersuchungsergebnis darf keine Hinweise auf das Vorliegen einer erblichen Augenerkrankung ergeben.
Die Ankörung erfolgt seit dem 01.02.96 beim Entlebucher Sennenhund als
„Ankörung auf Zeit“, d.h. die Zuchtzulassung beträgt ein Jahr, während bei den anderen drei Sennenhundrassen eine „Ankörung auf Lebenszeit“ ausgesprochen wird.
Die Zuchtzulassung des Entlebucher Sennenhundes verlängert sich jeweils um ein Jahr, wenn der Zuchtbuchstelle elf Monate nach der durchgeführten Ankörung ein erneuter „unbedenklicher Befund“ der Augenuntersuchung vorliegt.
Die jährliche Augenuntersuchung verbunden mit der Ankörungsverlängerung um jeweils ein Jahr ist bis zum Erreichen der Zuchtaltersgrenze zu wiederholen.
Tritt eine erbliche Augenerkrankung auf oder liegt der Zuchtbuchstelle kein
„unbedenklicher Befund“ vor, so erlischt die Zuchtzulassung automatisch. Dieser Sachverhalt wird im Mitteilungsblatt auf Veranlassung der Zuchtleitung mitgeteilt.
Aufgrund der Herkunft des Entlebucher Sennenhundes wird insbesondere mit den Zuchtvereinen in der Schweiz, aber auch in anderen Nachbarländern wie Österreich und den Niederlanden, eng zusammengearbeitet. Hierfür hat der SSV Übereinkommen für den Informationsaustausch und die Anerkennung von Zuchtzulassungsprüfungen geschlossen.
Da medizinische Gutachten, Zulassungsprüfungen und Daten für die Zuchtwertschätzung von nicht im SSV gekörten Rüden eine gesonderte Betrachtung erfordern, ist über die Verwendungsmöglichkeit des Rüden Auskunft bei der Zuchtleitung einzuholen.
Eine Ausnahmeregelung besteht für Rüden, die sich in der Schweiz befinden und ohne Unterbrechung im Besitz von Mitgliedern der dort zuständigen Schweizerischen Kynologischen Gesellschafts (SKG) angeschlossen Vereine sind.
Diese Rüden dürfen ohne besondere Genehmigung auch in der deutschen Zucht eingesetzt werden (SSV-KÖRORDNUNG vom 13.11.99, SSV-ZUCHTORDNUNG vom 29.04.2000).
2.3 Dortmunder Kreis (DOK)
2.3.1 Allgemeines
Die Gründung des Dortmunder Kreises (DOK) - Gesellschaft für Diagnostik genetisch bedingter Augenerkrankungen bei Tieren e. V. - mit Sitz in Dortmund erfolgte am 12.10.1995.
Zu den Aufgaben des Vereins gehören die tierärztliche Augendiagnostik zu standardisieren, Tierärzte auf dem Gebiet der Augenheilkunde zu fördern und fortzubilden, Rassezuchtvereine hinsichtlich der diagnostischen Möglichkeiten und ihrer Durchführung sowie der zu ergreifenden züchterischen Maßnahmen zu beraten und zu informieren, sowie die Wissenschaft und Forschung auf dem Gebiet der Augenerkrankungen der Tiere zu fördern.
Der DOK stellt die deutsche Gruppe (German Panel) des europäischen Untersuchungsprogramms (Eye Scheme) dar und ist vom Europäischen Spezialistenverband der Tierärzte (European College of Veterinary Opthalmologists, ECVO) anerkannt.
Der ordentlichen Mitgliedschaft geht ein Zulassungsverfahren voraus. Es müssen bestimmte Voraussetzungen der Aus-, Fort- und Weiterbildung erfüllt sein. Zudem hat das zukünftige Mitglied den Nachweis über das Vorhandensein der erforderlichen apparativen und technischen Ausstattung zu erbringen. Außerdem
ist eine spezielle theoretische und praktische Prüfung vor einem nationalen und internationalen Prüfungsausschuss erfolgreich zu absolvieren.
Für die Fortbildung der Mitglieder veranstaltet der DOK mehrmals jährlich regionale und überregionale Arbeitstreffen mit interner Fortbildung, Diskussion aktueller Themen aus dem Bereich der erblichen Augenheilkunde sowie Vorträgen nationaler und internationaler Referenten.
Zur Zeit gehören dem DOK 63 Tierärzte und Tierärztinnen an, die zum größten Teil in der eigenen Praxis arbeiten oder an Hochschul- und Universitätskliniken beschäftigt sind. Die Mitglieder sind verpflichtet, an den jährlichen Treffen der Gesellschaft teilzunehmen. Ebenso sind sie verpflichtet, sich bei der Durchführung und Auswertung von Augenuntersuchungen an die vom DOK festgelegten Regeln zu halten, um die Standardisierung und Qualitätssicherung dieser Diagnostik zu gewährleisten.
Die Befunddokumentation bei den Vorsorgeuntersuchungen auf erbliche Augen- erkrankungen findet ausschließlich auf dem ECVO/DOK/VDH Untersuchungs- formular mit drei Durchschlägen statt.
Das Original erhält der Tierbesitzer, eine Durchschrift erhält der Zuchtverband , eine zweite Durchschriftt behält der Tierarzt und eine dritte Durchschrift ist der zentralen Auswertungsstelle des DOK, in der die gesamten Untersuchungsbefunde der Mitglieder statistisch erfasst und ausgewertet werden, zu übersenden.
Auf dem Gebiet der Wissenschaft und der Forschung erarbeitet und fördert der DOK zusammen mit Genetikern und dem VDH sowie den angeschlossenen Rassehundezuchtvereinen Programme und Vorschläge zur Verbesserung der Hundezucht.
2.3.2 Durchführung der Augenuntersuchung
Die Untersuchung auf erbliche Augenerkrankungen darf nur durch ein DOK-Mitglied ausgeführt werden. Bei dem Untersuchungsgang ist das Auge in seiner Gesamtheit, d.h. mit seinen Adnexen zu berücksichtigen.
Der Untersuchungsgang des DOK entspricht den Anforderungen des European College of Veterinary Ophthalmologists (ECVO).
Zur Diagnostik standardisiert eingesetzt werden ein Mydriatikum, die indirekte Ophthalmoskopie und die Spaltlampenbiomikroskopie.
Indikationsabhängig ist der Einsatz von direkter Ophthalmoskopie, Gonioskopie und Tonometrie. Fundusveränderungen werden mit der Funduskamera dokumentiert.
Die Befunde sind auf dem oben genannten Untersuchungsbogen festzuhalten.
Erheben zwei oder mehr Mitglieder bei einem Tier unterschiedliche Diagnosen, akzeptiert der Besitzer die gestellte Diagnose nicht oder möchte sich ein DOK- Mitglied seiner Diagnose vergewissern, erfolgt auf Antrag die Vorstellung des Tieres zu einem Obergutachten. Dabei wird das Tier von drei erfahrenen DOK- Mitgliedern untersucht, die dann gemeinsam eine Diagnose stellen. Aufgrund des großen personellen Aufwandes wird die Erstellung solcher Obergutachten mit einer Versammlung aller DOK Mitglieder der jeweiligen Region verbunden. Dabei können alle zweifelhaften Fälle diskutiert werden.
2.4 Erbliche Augenerkrankungen
2.4.1 Katarakt
Jede Trübung der Linse, unabhängig von der Beeinträchtigung des Sehvermögens und des Trübungsgrades bzw. der Ausdehnung der Trübung, wird als Katarakt bezeichnet.
Das Wort Katarakt stammt von dem griechischen Wort „ Kataruraktes“ = Wasserfall, weil die Griechen hinter der Pathogenese ein Herunterfallen von Gehirnsubstanz in die Augen vermuteten, wodurch die Linsentrübung verursacht wurde.
Eine Katarakt kann uni- oder bilateral sowohl symmetrisch als auch asymmetrisch auftreten. Sie kann progressiv, stationär, aber auch regressiv sein.
Die Krankheit kann nach ihrem Entwicklungsstadium (Grad der Trübung), der Lokalisation, dem Erscheinungsbild, dem Zeitpunkt des Auftretens (Manifestationsalter) und der Ätiologie klassifiziert werden (MARTIN et al., 1995;
STADES et al. 1998; DAVIDSON und NELMS, 1999, NARFSTRÖM et al., 2001).
Grad der Trübung
Das Entwicklungsstadium oder die Trübung wird in vier Stadien unterteilt. Diese Stadien können ineinander übergehen (progressive Katarakt) oder sistieren (nicht progressive Katarakt). Ob eine Katarakt progressiv ist, hängt meist von ihrer Ätiologie ab.
Cataracta incipiens
Die Trübung umfaßt ca. 10 – 15 % der Linse und ist in der Regel scharf begrenzt.
Der Visus ist nicht wesentlich eingeschränkt.
Cataracta immatura
Insbesondere der Linsenkortex ist diffus getrübt. Gesunde und getrübte Bereiche kommen häufig nebeneinander vor. Die Lichtreflexion des Tapetum lucidum ist bei der Untersuchung mittels indirekter Ophthalmoskopie oder Spaltlampe noch sichtbar. Die Sehkraft ist in der Regel eingeschränkt, aber noch vorhanden.
Cataracta matura
Die Cataracta matura stellt eine vollständige Trübung der Linse dar. Da einfallendes Licht von der Linse fast vollständig reflektiert wird, resultiert daraus die Blindheit des Hundes. Die Lichtreflexion des Tapetum lucidum ist bei der Untersuchung nicht mehr sichtbar.
Cataracta hypermatura
In der komplett getrübten Linse bewirken Enzyme, die durch die Degeneration und Rupturierung von Linsenfasern freigesetzt werden, eine Proteolyse vor allem im Bereich des Kortex. Die aufgelösten Proteine und die Konsistenzänderung im Inneren der Linse bewirken eine Tonusänderung bei intakter Linsenkapsel. Deshalb ist in diesem Stadium eine charakteristische Faltenbildung auf der vorderen Linsenkapseloberfläche sichtbar. Häufig werden kleine glitzernde Kristalle als Reste degenerierter Linsenfasern und Proteine beobachtet. Abhängig von dem Ausmaß der Resorptionsprozesse kann bei der Untersuchung wieder eine Lichtreflexion des
Tapetum lucidum festgestellt werden. Unter Umständen stellt sich die Sehkraft ebenfalls abhängig von dem Ausmaß der Resorptionsprozesse wieder ein.
Lokalisation
Die Katarakt kann in der Kapsel (C. capsularis seu subcapsularis), in der Rindenschicht (C. corticalis), in dem Bereich des Pols (C. polaris), des Äquators (C.
equatorialis), des Kerns (C. nuclearis) und des Linsensternes (C. suturales) lokalisiert sein. Trübungen der Kapsel, der Rindenschicht und des Pols können in den vorderen (anterioren) oder/und hinteren (posterioren) Abschnitten dieser Gewebe auftreten.
Abbildung 1: Klassifikation der Katarakt nach ihrer Lokalisation innerhalb der Linse (verändert nach TREVOR POPER 1974)
Erscheinungsbild
In der englischsprachigen Literatur wird die Katarakt auch nach dem Erscheinungsbild klassifiziert. Dabei werden Stachelform, Keilform, Speichenform, sonnenblumen-, sternen-, punkt- und pulverförmige Trübungen unterschieden (DAVIDSON und NELMS, 1999, NARFSTRÖM et al., 2001).
Manifestationsalter
Nach dem Zeitpunkt des Auftretens der Katarakt werden die kongenitale, die juvenile und die senile Katarakt unterschieden.
Kongenitale Katarakt
Eine kongenitale Katarakt liegt vor, wenn die Krankheit sich bereits bei der Geburt, bzw. bis zur achten Lebenswoche manifestiert.
Pathogenetisch führt die Unterbrechung des Linsenwachstums während der ersten Differenzierung der Linsenfasern zu einer nucleären Katarakt, wobei z.T. eine Beteiligung der vorderen und hinteren Rindenschicht beobachtet werden kann.
Die kongenitale Katarakt ist nicht generell erblich, da sie auch durch toxische Einflüsse und Infektionen der Welpen im Uterus ausgelöst werden kann. In der Regel ist diese Katarakt nicht progressiv (CARMICHAEL et al., 1996, KOCH und RUBIN, 1967).
Eine kongenitale Katarakt kann zusammen mit anderen angeborenen Augenanomalien, wie Mikrophthalmus, Retinadysplasie (RD), Membrana pupilaris persistens (MPP), Linsenkolobomen und Persistierender Hyperplastischer Tunica Vasulosa Lentis (PHTVL)/Persistierendem Hyperplastischen Primärem Vitreum (PHPV) auftreten.
Juvenile Katarakt
Als juvenil wird eine Katarakt bezeichnet, wenn die Erkrankung zwischen der achten Lebenswoche und dem sechsten Lebensjahr auftritt. Erbliche Katarakte manifestieren sich häufig während dieser Lebensphase. Eine erbliche Genese ist insbesondere dann in Betracht zu ziehen, wenn Traumata, systemische Erkrankungen und Vergiftungen als auslösendes Agens ausgeschlossen werden können. Die Progression hängt von der Ätiologie ab.
Senile Katarakt
Eine senile Katarakt liegt vor, wenn sich die Linsentrübung bei großen Rassen nach dem sechsten und bei kleinen Rassen nach dem zehnten Lebensjahr einstellt.
Sie darf nicht mit der physiologischen Alterssklerose, die durch eine Verdichtung der Linsenfasern im Linsenkern verursacht wird, verwechselt werden.
Die Erscheinungsform ist variabel, häufig liegen punktförmige Trübungen im Linsenkern vor. Die Trübung nimmt meist langsam zu und es kann Monate bis einige Jahre dauern, bis das Tier erblindet.
Die Pathogenese der Alterskatarakt ist bei Tieren kaum erforscht. Beim Menschen werden die Bestrahlung mit ultraviolettem Licht und Röntgenstrahlen als auslösende Faktoren photooxidativer Prozesse in der Linse diskutiert. Ob diese Genese auch bei Hunden eine Rolle spielt, ist fraglich.
Die Diagnose Alterskatarakt darf bei Rassen, für die eine erbliche Disposition nachgewiesen ist oder vermutet wird, nicht allein aufgrund des fortgeschrittenen Alters gestellt werden. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass es sich um eine atypische oder spät einsetzende erbliche Katarakt handelt.
Hinzu kommt, dass senile Katarakte in einigen Rassen häufiger beobachtet werden als in anderen, weshalb auch hier eine genetische Grundlage, die zu metabolischen Funktionsstörungen der alternden Linse führt, nicht ausgeschlossen werden kann.
Die Diagnosestellung erfolgt also unter Berücksichtigung der Rassendisposition und dem Verlauf der Katarakt. In einigen Fällen kann es schwierig bis unmöglich sein, die Diagnose sicher zu stellen (DAVIDSON und NELMS, 1999).
Bei den erblichen Katarakten werden in der Augenheilkunde die kongenitalen von den nicht kongenitalen Katarakten unterschieden.
Ätiologie
Nach der Ätiologie unterscheidet man die nicht erbliche (nicht hereditäre) und die erbliche (hereditäre) Katarakt.
Nicht hereditäre Katarakte
Nicht hereditäre Katarakte können durch andere Augenerkrankungen, systemische Erkrankungen, Trauma, Toxine und durch ionisierende Strahlung ausgelöst werden.
Katarakte als Folge anderer Augenerkrankungen
Trübungen, die als Folge einer anderen Augenerkrankung auftreten werden als konsekutive oder sekundäre Katarakt bezeichnet.
Augenerkrankungen, wie MPP, Glaukom, Uveitis, Linsenluxation, Persistierende Arteria Hyaloidea und Linsenkolobom können konsekutiv eine sekundäre Katarakt auslösen. Die Trübungen resultieren vermutlich aus einer durch die Erkrankungen veränderten Zusammensetzung des für die Ernährung der Linse wichtigen Kammerwassers.
Auch bei der PRA wird häufig das Auftreten einer Katarakt beobachtet. Es ist jedoch nicht erwiesen, ob PRA die Katarakt durch biochemische Prozesse hervorruft, oder ob Katarakt und PRA eine gemeinsame genetische Ursache haben (MARTIN et al., 1995). Wasserlösliche Dialdehyde, die aus der Photorezeptorenlipidmembran stammen und durch den Glaskörper bis zur Linsenmembran diffundieren, werden als toxisches Agens diskutiert. Für diese These spricht, dass sich die Katarakt zuerst an den hinteren Nahtlinien manifestiert, also der Lokalisation, die das toxische Agens zuerst erreicht (ZIGLER et al., 1983; ZIGLER und HESS 1985).
Katarakte als Folge systemischer Erkrankungen
Hunde, die an Diabetis mellitus erkranken, zeigen häufig eine Katarakt.
Die Störung des Linsenmetabolismus infolge der hohen Konzentration der Blutglukose führt zu einer schnell fortschreitenden, bilateralen Katarakt, die zuerst die hinteren Linsennähte erfasst und sich dann auf die gesamte Linse ausdehnt. In zwei Studien konnten 68 % bzw. 75 % kataraktbetroffene Tiere nachgewiesen werden, die im ersten Jahr nach der Diagnose Diabetis mellitus eine Katarakt entwickelten (DAVIDSON und BEAM; 1999, WILKONSON, 1999).
Hypocalcämie, die durch Nierenfunktionsstörungen und Hypopara- thyreoidismus hervorgerufen wird, kann zu punktförmigen multifokalen Trübungen (Cataracta tetanica) des vorderen und hinteren Linsenkortex führen. In der Regel sind diese Trübungen nicht progressiv und gehen nicht
mit einem Visusverlust einher (KORNEGAY et al., 1980; CRAWFORD und DUNSTAN, 1985).
Toxisch bedingte Katarakte
Da Hunde häufig als Versuchstiere für Toxizitätsstudien neuer Medikamente eingesetzt werden, konnte beim Hund für einige Substanzen die kataraktogene Wirkung nachgewiesen und erforscht werden. In fast allen Fällen trat die Trübung erst bei deutlicher Überdosierung des Medikamentes auf. Zu den kataraktauslösenden lentotoxischen Stoffen gehören Disophenol, Diazoxid, Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase-Inhibitoren (HEYWOOD 1971, ENGLE und SPENCER, 1995).
Sonstige nicht hereditäre Katarakte
Spitze oder stumpfe Traumata können eine Katarakt auslösen. Die Progression ist abhängig von dem Ausmaß der Quetschung bzw. der Größe der Perforation der Linsenkapsel. Pathogenetisch wird diese durch die mangelnde Ernährung, bedingt durch Fibrinauflagerungen und Synechien der Linse, hervorgerufen. Große Linsenkapselperforationen rufen meistens progressive Trübungen hervor, die schließlich die ganze Linse erfassen.
Wird dabei Linsenprotein freigesetzt, das der Körper aufgrund der abgegrenzten embryonalen Entwicklung als immunologisch fremd erkennt, kommt es zu einer schweren Uveitis.
Die Einseitigkeit der Katarakt, das beobachtete Trauma oder dessen deutlich erkennbare Folgen, und andere Symptome, wie z.B. Blutungen in der vorderen Augenkammer, ermöglichen die Unterscheidung dieser Kataraktform von der erblichen Katarakt (MARTIN et al., 1995, STADES et al., 1998, DAVIDSON und NELMS, 1999, NARFSTRÖM et al., 2001).
Energiereiche Strahlen (Röntgen-, Ultraviolett-, Infrarotstrahlung und radioaktive Strahlung) können zu degenerativen Veränderungen des
Linsenepithels führen, wodurch die Ernährung der Linse gestört wird. Neu gebildete Linsenfasern können in ihrer Formation verändert werden, wodurch ebenfalls eine Katarakt entsteht, die sich meist zuerst an den vorderen und hinteren Linsennähten manifestiert (ENGLE und SPENCER, 1995, STADES et al., 1998).
Katarakte, die durch Ernährungsfehler ausgelöst werden, sind bei Hunden sehr selten. Größtenteils sind diese auf einen Mangel an essentiellen Aminosäuren, Vitaminen, speziell Vitamine des B-Komplexes, oder Kalzium zurückzuführen. Bei Wölfen und Hunden wurde berichtet, dass bei der Aufzucht mutterloser Welpen mit kommerziellen Milchaustauschern bei einigen Welpen gering bis hochgradige Katarakte beobachtet werden konnten (VAINISI et al., 1981, MARTIN und CHAMBREAU, 1982, GLAZE und BLANCHARD, 1983).
Hereditäre Katarakte
• Hereditäre Katarakte beim Hund
Die hereditäre Genese stellt beim Hund die häufigste Ursache einer primären Katarakt dar. Die Zahl der Rassen, für die eine Rassendisposition vermutet wird, nimmt ständig zu.
Kongenitale Katarakte treten in den Rassen Basenji, Beagle, Bouvier des Flandres, Chow Chow, English Springer Spaniel, Pembroke Welsh Corgi, Samoyeden und Zwergschnauzer auf (GELATT et al., 1983; ACVO 1999).
Am besten erforscht ist die kongenitale Katarakt des Zwergschnauzers, die autosomal rezessiv vererbt wird. Die Trübung, die sich auf den Linsennucleus und z. T. den hinteren Linsenkortex erstreckt, ist unmittelbar nach Öffnung der Augen mit 14 Tagen feststellbar. Diese Katarakt schreitet unterschiedlich schnell fort. Fast 20 % der Hunde, die an dieser Kataraktform erkranken, weisen zusätzlich Mikrophthalmus, Mikrophakia oder Lentikonus auf (RUBIN et al., 1969;GELATT et al., 1983; BARNETT, 1985a; BARKUR et al., 1994). Biochemisch und morphologisch konnten keine Veränderungen im Vergleich zu anderen erblichen
und nicht erblichen Kataraktformen festgestellt werden. Es wurde eine Abnahme der α- und β- Leichtketten-Linsenkristalline und eine Zunahme der β- und γ- Schwerketten- Linsenkristalline beobachtet (BARNETT, 1985a). Die Isolierung eines verantwortlichen Gens war nicht möglich.
Zu den nicht kongenitalen Katarakten gehören Trübungen, die sich bereits in den ersten Lebenswochen manifestieren und die in der Regel progressiv verlaufen.
Rassen, bei denen diese frühe Form der nicht kongenitalen Katarakt beobachtet wird sind Boston Terrier (erste Form), Deutscher Schäferhund, Zwergschnauzer, Alter Englischer Schäferhund, Staffordshire Bullterrier, Standard Pudel und Welsh Springer Spaniel. Der Erbgang dieser Kataraktform ist bei allen bisher untersuchten Rassen monogen autosomal rezessiv (BARNETT,1978, 1980, 1985, 1986; RUBIN und FLOWERS, 1972; BARNETT und STARTUP, 1985).
Afgahnischer Windhund, Chesapeake Bay Retriever, Golden Retriever, Labrador Retriever, Siberian Husky, Belgischer Schäferhund, Norwegischer Buhund und Rehpinscher zeigen nicht kongenitale Katarakte, die sich in einem Alter von drei bis vier Monaten bis zu einigen Lebensjahren manifestieren. Die Trübungen beginnen im Bereich der Nahtlinien und zeigen in der Regel eine symmetrische dreieckige oder pyramidale Form. (YAKELY et al., 1971, KOCH, 1972, RUBIN und FLOWERS, 1972; BARNETT, 1980, NARFSTRÖM, 1981, ROBERTS, 1973;
ROBINSON, 1973; OLESØN et al., 1974; BARNETT 1985b; BARNETT, 1986;
STRANDE et al., 1988; SMITH 1989; LEHMANN et al., 2000; LEPPÄNEN et al., 2001). Der Erbgang wird beim Chesapeake Bay Retriever, Golden Retriever und Labrador Retriever als dominant mit unvollständiger Penetranz vermutet (GELATT, 1972; CURTIS und BARNETT, 1989). Beim Siberian Husky wird die Katarakt wahrscheinlich autosomal rezessiv vererbt (PFEIFFER, 1982a). Für die Katarakt des Belgischen Schäferhundes, des Norwegischen Buhundes und des Rehpinschers ist der Erbgang nicht bekannt (YAKELY, 1978; BARNETT, 1988;
LEPPÄNEN et al., 2001).
Andere nicht kongenitale Kataraktformen wurden für den American Cocker Spaniel und den Boston Terrier (zweite Form) beschrieben. Die Katarakt des American Cocker Spaniels manifestiert sich im Alter von 2 Monaten bis zu sechs Jahren und zeigt variierende, nicht symmetrische Erscheinungsformen. Der Erbgang ist
monogen autosomal rezessiv (YAKELY, 1978). Der Boston Terrier zeigt eine anteriore subkapsuläre speichenförmige Trübung, die sich im Alter von 3 bis 10 Jahren manifestiert und deren Erbgang nicht bekannt ist (BARNETT, 1978;
CURTIS, 1984; BARNETT, 1985b).
Beim Tibet Terrier besteht, wie komplexe Pedigreeanalysen und Varianzanalysen zeigten, eine genetische Disposition für eine nicht kongenitale Katarakt. Eine polygene Vererbung erschien als wahrscheinlicher Erbgang, jedoch konnte ein monogener und gemischt monogener-polygener Erbgang nicht vollkommen ausgeschlossen werden. Die Heritabilität für die Katarakt auf der Basis von Daten, die durch den DOK erhoben wurden, betrug h2 = 0,23 (KETTERITZSCH, 2002).
Bei weiteren Hunderassen wird eine hereditäre nicht kongenitale Katarakt vermutet, ein Erbgang ist bisher aber noch nicht geklärt. Zu diesen Rassen gehören Chow Chow, Rottweiler, Dobermann, Lhaso Apso und Tibet Spaniel (RUBIN, 1989;
BJERKÂS und BERGSÖ, 1991; COLLINS und KEITH, 1992). Eine vollständige Liste der Rassen, für die eine erbliche Katarakt nachgewiesen wurde oder vermutet wird, veröffentlicht das American College of Veterinary Ophthalmologists (ACVO) - Genetics Comittee in regelmäßigen Abständen, zuletzt 1999.
• Hereditäre Katarakte bei Mäusen
In einer Studie über die erbliche Katarakt bei Nakona Mäusen konnte ein Gen ermittelt werden, welches für die Abnahme der Aktivität der Na+/K+-Pumpe verantwortlich ist (IWATA und KINOSHITA, 1999; PIATIGORSKY et al., 1999).
Interessanterweise konnte bei diesen Mäusen eine ähnliche Breite in den phänotypischen Erscheinungsformen sowie der unterschiedlichen Morphologie festgestellt werden, wie sie bei Hunden mit Katarakt beobachtet wird. Das verantwortliche Gen wird autosomal rezessiv vererbt (LIPMAN et al., 1999).
Studien an der Frasier Maus ergaben eine veränderte Synthese der Linsenkristalline, wodurch das Verhältnis der Zusammensetzung maßgeblich verändert wurde (GARBER et al., 1999).
Bei der Philly Maus wurde ein autosomal dominanter Gendefekt gefunden, der aufgrund der Synthese fehlerhafter mRNA die Bildung des β-Linsenkristallines verhindert (KADOR et al., 1999;CARPER et al., 1999).
Genmutationen, die bei Mäusen als Katarakt auslösend identifiziert wurden, konnten beim Zwergschnauzer nicht nachgewiesen werden (BARKUR et al., 1994).
• Hereditäre Katarakte bei Katzen
Bei Katzen spielen erbliche Katarakte kaum eine Rolle. Vermutet werden sie bei der Perserkatze, der Birma Katze und der Himalaya Katze (HOSKINS, 1995).
• Katarakt beim Entlebucher Sennenhund
SPIESS (1994) untersuchte in den Jahren 1987 – 1992 in der Schweiz 276 Entlebucher Sennenhunde auf die erbliche Augenerkrankungen Katarakt, PRA und Glaukom.
Hintergrund dieser Studie war das gehäufte Auftreten kataraktpositiver Hunde in Holland, nachdem schweizer Entlebucher Sennenhunde in der Zucht eingesetzt worden waren.
Eine bilateral symmetrische Katarakt konnte bei 42,4% der untersuchten Hunde diagnostiziert werden. Die Trübung erfasste sternförmig den kapsulären und subkapsulären Bereich des hinteren Linsenpols entlang der Υ-förmigen Nahtlinien und entwickelte sich in 8% der Fälle progressiv bis zur maturen Katarakt.
Die Krankheit manifestierte sich in einem Alter von 12 bis 26 Monaten.
18,6% der Hunde mit polarer Katarakt hatten auch eine PRA. Umgekehrt zeigten 34% der Hunde mit PRA auch eine polare Katarakt.
Aufgrund der verwandtschaftlichen Beziehungen zwischen den von Katarakt betroffenen Hunden vermutete SPIESS (1994) einen autosomal rezessiven Erbgang.
2.4.2 Progressive Retina Atrophie (PRA)
Der Begriff PRA umschließt einen Komplex von Retinadegenerationen verschiedener Ursachen. Allen gemeinsam ist ein ähnliches klinisches Erscheinungsbild, die Erblichkeit, die bilaterale Symmetrie und die Progression. Die Erkrankung bewirkt primär die Degeneration der Photorezeptoren und sekundär der übrigen retinalen Strukturen. In vielen Hunderassen kommen erbliche Retinadegenerationen vor, die aber rassespezifisch große Unterschiede in der Pathogenese aufweisen. Das Manifestationsalter und die Progression sind zwischen den Rassen variabel.
Die initialen Symptome der Erkrankungen sind von der Photorezeptorenart abhängig, die zuerst von der Degeneration erfasst werden.
Zapfen (cone) ermöglichen das Farbsehen. Degenerieren sie, resultiert Tagblindheit (Hemeralopie). Degenerieren die Stäbchen (rod), die das Schwarz- Weiß-Sehen vermitteln, sind die Patienten nachtblind (Nyktalopie). Häufig werden beide Photorezeptorenarten in unterschiedlichem Ausmaß und zeitlicher Abfolge von der Degeneration erfasst, weshalb die Symptome mit der Progression zunehmen (MILLICHAMP, 1990; STADES et al., 1998; NARFSTRÖM und EKESTEN et al., 1999; NARFSTRÖM et al., 2001).
Ophthalmoskopisch ist als erstes Anzeichen der Erkrankung eine Farbveränderung des tapetalen Teils des Fundus wahrzunehmen. Durch die fortschreitende Degeneration der Retina stellt sich in diesem Bereich eine generalisierte Hyperreflexie ein, verursacht durch das Durchscheinen des Tapetum lucidum. Mit der Progression der Erkrankung geht die Attenuierung der retinalen Gefäße einher, bis schließlich im Endstadium nur noch vereinzelte Gefäße sichtbar sind. Die Sehnervenscheibe, welche beim Hund myelinisiert ist, atrophiert.
Im nicht tapetalen Bereich des Fundus können mit zunehmender Progression Depigmentierungen und Pigmentverklumpungen beobachtet werden.
Ein wichtiges Diagnostikum, welches Veränderungen der Retina frühzeitig anzeigt, ist die Elektroretinographie (ERG), mit der die neuronalen Impulse, die von den Photorezeptoren ausgehen, gemessen werden. In der Veterinärmedizin wird das ERG häufig vor Kataraktoperationen (Linsenextraktion) durchgeführt, um die
Funktionsfähigkeit der Retina zu überprüfen. NARFSTRÖM und EKESTEN (1998) zeigten für den Papillon, dass mit dem ERG die Krankheit bereits ab einem Alter von 1,5 Jahren festgestellt werden konnte. In einer Studie (NARFSTRÖM und WRIKSTAD, 1999), in der die Papillon ohne Einsatz des ERG untersucht wurden, betrug das durchschnittliche Manifestationsalter 5,6 Jahre. Da die Durchführung und die Auswertung des ERG einige Probleme bereiten, konnte sich dieses Diagnostikum bisher in der Tiermedizin zur Frühdiagnostik der PRA nicht durchsetzten (AGUIRRE, 1995). NARFSTRÖM und EKESTEN (1998) entwickelten ein Protokoll, in dem gemessene Werte gegen die Standardkurve gesunder Hunde eingetragen wurden. Hierdurch soll die Qualität und die Einheitlichkeit der Auswertung sichergestellt werden. NARFSTRÖM und EKESTEN empfehlen die Entwicklung eines Standards für die Tiermedizin, da degenerative Veränderungen der Retina erst im fortgeschritteneren Krankheitsstadium opththalmoskopisch sichtbar werden (MILLICHAMP, 1990; NARFSTRÖM und EKESTEN, 1998;
NARFSTRÖM et al., 1999).
Die Klassifikation der PRA ist in der Literatur nicht einheitlich. Abhängig von dem Manifestationsalter werden eine frühmanifeste (Frühe Photorezeptorendysplasie = Early-on-set-PRA) und eine spätmanifeste Form (Späte Photorezeptoren- degeneration = Late-on-set-PRA) unterschieden. Abhängig von dem Zelltyp der Retina, der zuerst von degenerativen Prozessen erfasst wird, erfolgt die Differenzierung weiterer Erkrankungsformen.
Die oben beschriebene Form der Retinadegeneration wird als Generalisierte PRA (gPRA) oder klassische PRA bezeichnet und von der Zentralen PRA (cPRA) unterschieden. Jüngste Untersuchungen zeigten, dass die cPRA mit großer Wahrscheinlichkeit nicht erblich ist: (MILLICHAMP 1990; MARTIN et al., 1995;
STADES et. al., 1998; NARFSTRÖM et al. 1999; NARFSTRÖM et al., 2001).
Frühe Photorezeptorendysplasie (Early-on-set-PRA) und ihr Vorkommen in verschiedenen Hunderassen
Die Photorezeptoren differenzieren sich bis zur 10. Lebenswoche. Bei der frühen Form der PRA entwickeln sich eine oder beide Photorezeptorenart/en ab einem bestimmten Zeitpunkt, meist einige Tage postnatal, nicht physiologisch weiter.
Zunächst zeigt nur die betroffene Photorezeptorenart eine lamelläre Disorganisation, die schließlich in der Regel aber auch auf die andere Photorezeptorenart übergreift.
Im ERG zeigen sich Veränderungen bereits in der 3. – 4. Lebenswoche, Nachtblindheit tritt z.T. schon im Alter von 6 – 7 Wochen auf. Ophthalmoskopische Veränderungen sind ab dem dritten oder vierten Lebensmonat sichtbar. Die Progression verläuft schnell, variert aber rasseabhängig. Der Visusverlust tritt dementsprechend in einem Alter von einem bis zu vier Jahren ein.
Eine Rassedisposition besteht für den Irish, English und Gordon Setter, Collie, Rauhhaardackel und Belgischen Schäferhund. Für den Nachweis des Erbgangs erfolgten Stammbaumanalysen und Testkreuzungen. Bei allen oben genannten Rassen stellte sich ein autosomal rezessiver Erbgang heraus (WOLF und SAMUELSON, 1981; ACLAND und AGUIRRE, 1987; SUBER et al., 1993; STADES et al., 1998; NARFSTRÖM et al., 1999; NARFSTRÖM et al., 2001).
Obwohl der Phänotyp sich zwischen den Rassen kaum unterscheidet, konnten bisher für molekulargenetisch untersuchte Rassen verschiedene Genloci verantwortlich gemacht werden.
Für den Irish Setter und den Langhaarcollie konnten Mutationen der Gene als Verursacher ermittelt werden, die für die ß-Untereinheit des Enzyms cyclische Guanosin-Monophosphat-Phosphodiesterase (cGMP) codieren. Beide Gene (Irish Setter = rod-cone-dysplasia (rcd )1 und Langhaarcollie = rcd2) zeigten Mutationen, die kausal im Zusammenhang mit der fehlerhaften Exprimierung des Enzyms stehen. In molekulargenetischen Studien stellte sich heraus, dass beim Irish Setter an PRA erkrankte Tiere eine Mutation des Codons 807 aufwiesen. Es handelt sich hierbei um einen Austausch einer Base (TGA → TAA) in der DNA an Position 2040, wodurch ein Stopcodon entsteht. Aus der Transkription resultiert daher eine
unvollständige mRNA, die zur Synthese einer Phosphodiesterase führt, der 49 Aminosäuren fehlen (SUBER et al., 1993,).
Anhand dieser Untersuchungen konnte ein direkter DNA-Test entwickelt werden, der es ermöglicht, auch heterozygote Träger zu identifizieren ( FABER et al., 1992, SUBER et al., 1993, RAY et al., 1994, 1995, 1996, PETERSON-JONES et al., 1995, ACLAND et al., 1999).
Zwei Sonderformen der Photorezeptorendysplasie werden für den Norwegischen Elchhund beschrieben. Die rod-dysplasia (rd) ist auf eine Störung bei der Stäbchendifferenzierung zurückzuführen (AGUIRRE und RUBIN 1971a, 1971b), während sich bei der early-retinal-degeneration (erd) beide Photorezeptorenarten pathologisch entwickeln. Für die erd konnte jedoch keine Störung des cGMP- Haushaltes nachgewiesen werden, wie es z.B. beim Irish Setter möglich war (AGUIRRE et al., 1999,). Für beide Erkrankungsformen wird ein autosomal rezessiver Erbgang angenommen.
Für den Alaskan Malamute wird eine Dysplasie der Zapfchen beschrieben. Die gestörte Entwicklung führt zur Tagblindheit (Hemerolopie). Der Erbang ist ebenfalls autosomal rezessiv (DICE, 1980).
Die Early-on-set-PRA ist von der Retinadysplasie (RD) abzugrenzen. Letztere tritt kongenital auf, Veränderungen betreffen hierbei von Beginn an alle Schichten der Retina und sind ophthalmoskopisch eindeutig abgrenzbar (MARTIN et al., 1995, STADES et al., 1998, NARFSTRÖM und EKESTEN, 1999, NARFSTRÖM et al.;
2001).
Späte Photorezeptorendegeneration (Late-on-set-PRA) und ihr Vorkommen in verschiedenen Hunderassen
Bei der spätmanifesten Form degenerieren die Photorezeptoren, nachdem sie vollständig differenziert waren. Klinische Erscheinungen treten erst ab dem Alter von einem Jahr auf, Veränderungen im ERG werden z. T. erheblich früher festgestellt. Für diese Form der Retinadegeneration sind die Rassen Zwerg- und Toy-Pudel, Amerikanischer und Englischer Cockerspaniel, Cardigan Welsh Corgi, Zwerg-Langhaardackel, Entlebucher Sennenhund, Labrador und Golden Retriever, Sloughi, Tibet Terrier, Tibet Mastiff, Spaniel, Zwergschnauzer, Akita Inu,
Samoyede, Papillon und Sibirian Husky prädisponiert (O´TOOLE und ROBERTS, 1984, MILLICHAMP et al., 1988, MILLICHAMP, 1990, PARSHALL et al., 1991;
CURTIS und BARNETT, 1993, NARFSTRÖM und EKESTEN 1998, NARFSTRÖM und WRIKSTAD, 1999, BARNETT, 1976, RUBIN, 1989, SPIESS 1994; MARTIN et al., 1995, STADES et al., 1998, NARFSTRÖM und EKESTEN, 1999, DEKOMIEN et al., 2000a, 2000b, LEHMANN et al., 2000).
Der späten Photorezeptordegeneration liegt in vielen Fällen ein autosomal rezessiver Erbgang zugrunde. Dieser konnte beim Toy-Pudel, Zwergschnauzer, Englischen Cocker Spaniel und Tibet Terrier durch Testkreuzungen und Pedigreeanalysen nachgewiesen werden (BLACK, 1972, MILLICHAMP et al., 1988, CURTIS und KEMP, 1988, MILLICHAMP 1990, PARSHALL et al., 1991).
Die Ergebnisse der Erbgangsanalyse des Zwergpudels zeigen allerdings eine Verzerrung in der Aufspaltung der Allele, welches durch Testkreuzungen zwischen betroffenen und nicht betroffenen Probanden auffiel. Bei der Anpaarung von betroffenen Rüden und heterozygoten Hündinnen waren statt der erwarteten 50%
nur 26% der Nachkommen betroffen, was auf eine Heterogenie oder multifaktorielle Einflüsse hinweist (ACLAND et al., 1990). Neuere Studien bei Mastiff und Bullmastiff beschreiben einen monogen autosomal dominanten Erbgang. Allerdings beziehen sich diese Angaben bisher auf die Informationen der Home-Pages des Mastiff Club of America (www.mastiff.org) und der Firma Optigen (www.optigen.com).
Die bisher einzigen erwiesenen Ausnahmen von der autosomalen Vererbung liegen beim Sibirschen Husky und Samoyeden vor. Anhand von Testkreuzungen, histopathologischen und molekulargenetischen Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass die für die Retinadegeneration verantwortliche Genmutation auf dem X-Chromosom lokalisiert ist Auf der Grundlage dieser Erkenntnisse wurden für diese Rassen direkte Gentests entwickelt (BLACK, 1972, RUBIN, 1989, SMITH 1989, PARSHALL et al., 1991, ACLAND et al., 1994, NARFSTRÖM und EKESTEN, 1999, ZEISS et al. 1999, 2000, ZHANG et al., 2001).
Molekulargenetisch konnte für den Cardigan Welsh Corgi eine Mutation des rcd3 Gens Phosphodiesterase 6A (PDE6A) nachgewiesen werden. Bei dieser
Genmutation handelt es sich um eine Deletion auf Codon 616. Die Genmutation hat die unvollständige Synthese der α-Untereinheit des Enzyms cGMP zur Folge, mit dem Unterschied, dass die degenerativen Prozesse später einsetzen. Ein direkter Gentest, der auch die Ermittlung heterozygoter Tiere ermöglicht, wurde daraufhin entwickelt (DEKOMIEN et al., 1998, 2000a, KLEIN et al., 1998, PETERSON-JONES 1999, DEKOMIEN und EPPLEN 2000, PETERSON-JONES und FENG, 2000, PETERSON-JONES und ENTZ, 2002). DEKOMIEN et al.
(2000b) fand beim Sloughi heraus, dass eine 8 bp-Insertion auf Exon 21 des Gens Phosphodiesterase 6B (PDE6B) als verantwortlich für die PRA bei dieser Rasse heraus.
Für die anderen Rassen sind die Genmutationen, welche die Krankheit auslösen noch spekulativ. Obwohl die Phänotypen sich bei der spätmanifesten Form der Photorezeptordegeneration zwischen den Rassen stark voneinander unterscheiden, werden für die betroffenen Rassen die Mutationen an den gleichen Genloci vermutet (MILLICHAMP, 1990).
Das Krankheitsbild der Retinitis pigmentosa des Menschen ähnelt dieser PRA- Form sehr. Aufgrund dieser Tatsache wurden verschieden Genloci auf Mutationen untersucht, die beim Menschen für diese Krankheit verantwortlich gemacht werden.
Dazu gehören Allele der Kandidatengene: Retinal Degeneration slow/Peripherin (RDS/Peripherin) und Retina Outer Membran 1 (ROM1), PDE6A, PDE6B und Phosducin. In verschiedenen Studien wurden diese Gene bei erkrankten und PRA- freien Hunden untersucht und die Allele hinsichtlich Mutationen verglichen. Bei dem Vergleich zeigte sich, dass bisher für den Großteil der untersuchten Rassen keines der o. g. Gene für die späte Photorezeptorendegeneration sicher verantwortlich gemacht werden kann (DEKOMIEN et al. 2000a, DEKOMIEN et al., 2000, RUNTE et al., 2000, DEKOMIEN et al., 2002).
Es gelang jedoch für einige Rassen, Mutationen an diesen Genorten als auslösende Ursache der Krankheit auszuschließen. Zu diesen Rassen gehören Dackel, Englisch Cocker Spaniel, Golden Retriever, Irish Setter und Zwergpudel (DEKOMIEN et al., 2000a, DEKOMIEN et al., 2000b, RUNTE et al., 2000;
DEKOMIEN et al., 2002).
Für den Zwergpudel, Englischen und Amerikanischen Cocker Spaniel, Labrador Retriever, Protugiesischen Wasserhund und Chesapeak Bay Retriever sind
„Fingerprint“- und Random Amplified Polymorphic DNA-Marker (RAPD-Marker) auf dem Chromosom 9 des Hundes für indirekte Genomanalysen beschrieben.
Indirekte Gentests werden für den Chesapeak Bay Retriever, Englischen Cocker Spaniel, Potugiesischen Wasserhund und Labrador Retriever bereits kommerziell angeboten (www.optigen.com). Das Gen und die PRA auslösende Mutation ist hier jedoch bislang nicht bekannt (DEKOMIEN et al. 2002).
Späte Photorezeptorendegeneration (Late-on-set-PRA) beim Entlebucher Sennenhund
Bereits 1969 wurden 7 Fälle einer PRA beim Entlebucher Sennenhund beobachtet (KRÄHENMANN, 1974).
SPIESS (1994) stellte in einer Studie, in der er 276 Entlebucher Sennenhunde in der Schweiz untersuchte, bei 24,9 % der untersuchten Hunde eine bilateral symmetrische Netzhautdegeneration fest. Der Einsatz der ERG erfolgte hierbei nicht standardmäßig.
Erste Anzeichen konnten in Form einer deutlichen Hyperreflexie des Tapetum lucidum im Alter von drei Jahren festgestellt werden. Die Hyperreflexie betraf die Peripherie des Fundus und war häufig mit einer radiären Streifung der Netzhaut kombiniert. Bei weiterem Fortschreiten der Erkrankungen fiel ein Dünnerwerden der Ateriolen und Venolen auf. Insbesondere die Ateriolen verjüngten sich bereits wenige Papillendurchmesser von der Sehnervenscheibe entfernt erheblich und zeigten kaum mehr als eine Verzweigung. Die Venolen waren vergleichsweise lange sichtbar, wenn auch deutlich attenuiert. Gleichzeitig wurden Depigmentierungen und Pigmentverklumpungen im Bereich des nicht tapetalen Fundus beobachtet. Relativ spät im Verlauf der Erkrankung atrophierte die Sehnervenscheibe.
Nachtblindheit trat als erstes Symptom im Alter von 4 bis 5 Jahren auf. Mit 6 bis 8 Jahren waren die Hunde erblindet.
Bei drei der ophthalmoskopisch PRA- positiv befundeten Hunde konnte ein ERG durchgeführt werden. Es zeigte das typische Bild einer funktionslosen Retina.
SPIESS (1994) vermutete aufgrund der Stammbaumanalyse für die PRA einen autosomal rezessiven Erbgang.
Das Krankheitsbild der PRA des Entlebucher Sennenhundes gleicht dem der Retinitis pigmentosa des Menschen. Der Entlebucher Sennenhund wurde daher in molekulargenetische Studien einbezogen, in denen in verschiedenen Untersuchungen bei 11 – 20 Hunderassen Mutationen an verschiedenen Genorten untersucht wurden, die beim Menschen für die Erkrankung verantwortlich sind. Die Untersuchung der Kandidatengene RDS/Peripherin und ROM1, PDE6A, PDE6B und Phosducin ergab, dass Mutationen auf diesen Genen für den Entlebucher Sennenhund nicht als Auslöser der Krankheit verantwortlich gemacht werden können. Molekulargenetisch konnte bis zum heutigen Zeitpunkt die Ursache der PRA beim Entlebucher Sennenhund nicht ermittelt werden (DEKOMIEN et al., 2000a, DEKOMIEN et al., 2000b, RUNTE et al., 2000, DEKOMIEN et al., 2002).
3 Material und Methoden
3.1 Datenquellen und Datenerfassung
Der Verlag für Tierzucht und Genetik (TG-Verlag) stellte die Zuchtbuchdaten in Dateiform zur Verfügung. Datengrundlage dieser Datei waren die Zuchtbücher des SSV. Diese Datenquelle umfasste alle Entlebucher Sennenhunde, die zwischen 1969 und 2001 geboren wurden. Desweiteren stellte der TG-Verlag eine Datei mit den Ergebnissen von 1122 Augenuntersuchungen aus den Jahren 1981 – 2001 zur Verfügung. Dieser Datensatz des TG-Verlages enthielt das Ergebnis der Untersuchung auf Katarakt, PRA und MPP. Das Ergebnis der Untersuchung wurde in Form von codierten Variablen mit den Stufen 0 = „Frei“, 1 = „vorläufig nicht frei“
und 2 = „Nicht frei“ beschrieben. Nähere Informationen zu den Augenkrankheiten, z.B. Kataraktform oder Kataraktlokalisation, waren in dem Datensatz nicht vorhanden.
Die Ergebnisse über 655 Augenuntersuchungen aus den Jahren 1998 – 2002 stellte der DOK zur Verfügung. Jeder Datensatz des DOK gab den kompletten
„ECVO/DOK/VDH-Befundbogen Augenuntersuchung“ wieder.
Alle Augenuntersuchungen wurden von Tierärzten durchgeführt. Abhängig von dem Zeitpunkt der Untersuchung fand entweder der „VDH Befundbogen Augenuntersuchung“ (siehe Anhang 9.1) oder seit dem 01.03.98 der
„ECVO/DOK/VDH-Befundbogen Augenuntersuchung“ (siehe Anhang 9.2) Verwendung. Letzterer ist seit diesem Zeitpunkt als ausschließliches Dokumentationsmittel für Befunde über erbliche Augenerkrankungen beim Entlebucher Sennenhund zugelassen.
Für den deckungsgleichen Zeitraum der beiden Dateien für die Augenuntersuchungen aus dem Jahren 1998 - 2001 wurde den Daten des DOK der Vorzug gegeben, da diese mehr Informationen enthielten. Um das Datenmaterial zu erweitern, kamen für die in den Jahren 1981 – 1998 die von dem TG-Verlag erhobenen Daten zur Auswertung.
Um einen Vergleich der Dateiinhalte mit den Originalbefundbögen und ggf. eine Korrektur bzw. Erweiterung vornehmen zu können, stellte der SSV 927 Augenuntersuchungsbögen bereit.
In den Datenquellen von TG-Verlag und DOK wurde in 510 Fällen dieselbe Untersuchung dokumentiert. 612 Untersuchungen fanden sich nur in der Datei des TG-Verlages, während 83 Untersuchungen nur in der DOK-Datei enthalten waren.
Anhand der vorliegenden Untersuchungsbögen konnten die Informationen über die 612 Untersuchungen, die nur in der Datei des TG-Verlages dokumentiert waren, z.T. ergänzt werden. In den anderen Fällen erfolgte ein Abgleich der Daten zwischen dem Datensatz der DOK-Datei und dem Untersuchungsbogen und gegebenenfalls eine Korrektur der Daten.
Für alle untersuchten Tiere (Probanden) erfolgte die Zusammenfassung der Informationen aus den verschiedenen Datenquellen anhand der Zuchtbuchnummer zu einem Datensatz.
Dieser Datensatz enthielt die Zuchtbuchnummer, den Namen und Zwingernamen, das Wurfdatum, das Geschlecht, die Zuchtbuchnummer von Vater und Mutter, die Wurfgröße, die Zahl der untersuchten Welpen pro Wurf, den Inzuchtkoeffizienten, die Anzahl der Untersuchungen und die Untersuchungsdaten (Untersuchungsdatum, untersuchender Tierarzt, Augenbefunde, Alter bei Untersuchung).
3.2 Beschreibung des Datenmaterials
Aus den Zuchtbuchdaten des TG-Verlages der Jahre 1969 – 2001 gingen 620 Würfe mit 3124 Welpen (1508 Rüden/1616 Hündinnen) hervor. Die Wurfgröße lag zwischen einem und vierzehn Welpen mit einem Mittelwert von 5,04 ± 2,08 Welpen. Weiterhin wurden 617 Importtiere (249 Rüden/368 Hündinnen) in das Zuchtbuch aufgenommen.
Von den insgesamt beim SSV registrierten 620 Würfen wurden Hunde aus 268 Würfen auf erbliche Augenerkrankungen untersucht. Diese Hunde stammten aus 77 Zwingern. Desweiteren wurden 76 aus dem Ausland importierte Entlebucher
Sennenhunde auf Augenerkrankungen untersucht. Das Untersuchungsmaterial umfasst somit 515 Probanden, wovon 214 Rüden und 301 Hündinnen sind.
Probanden sind Entlebucher Sennenhunde, die mindestens einmal ophthalmologisch untersucht wurden und deren Untersuchung auf einem der beiden o. g. Befundbögen Augenuntersuchung dokumentiert wurde.
Insgesamt wurden in den Jahren 1981 – 2002 1238 Untersuchungen erfasst.
Tabelle 1 zeigt die Verteilung der Untersuchungen nach Geschlecht und Jahr der Untersuchung der Probanden. Da der größte Teil der Untersuchungen aus den Jahren 1994 – 2001 stammt, wurden die Untersuchungen aus den Jahren 1981 – 1994 sowie 2001- 2002 zu jeweils einer Gruppe zusammengefasst.
Tabelle 1: Verteilung der Untersuchungen nach Geschlecht und Jahr der Untersuchung (n=1238)
Für 35 Untersuchungen konnte der Untersucher nicht ermittelt werden, weshalb sie bei den folgenden Auswertungen keine Berücksichtigung fanden.
1203 Untersuchungen führten 107 Tierärzte durch, welche in DOK-Mitglieder und Nicht-DOK-Mitglieder unterteilt wurden. Diese Kennzeichnung wurde für alle Untersuchungen beibehalten, daher wurde auch in den Untersuchungsjahren vor der Gründung des DOK die Bezeichnung DOK- Mitglied verwendet.
Die Untersuchungen wurden in 920 Fällen von DOK-Mitgliedern durchgeführt, 283 Untersuchungen wurden von Nicht-DOK-Tierärzten vorgenommen. Eine Klassifizierung der Erfahrung der Tierärzte erfolgte anhand der Anzahl der Untersuchungen.
Untersuchungsjahr Geschlecht ≤1994 1995
-1996 1997 1998 1999 2000 ≥2001 Gesamt
♂ 69 69 45 62 77 69 77 472
♀ 104 110 84 104 119 123 104 760
Gesamt 173 179 129 166 196 192 181 1238
Tabelle 2 gibt Aufschluß über die Anzahl der Untersuchungen pro Tierarzt
Tabelle 2: Anzahl der Untersuchungen pro Tierarzt
Anzahl der Tierärzte Anzahl der
Untersuchungen DOK Nicht- DOK
1 – 3 15 47
4 – 10 14 13
11 – 15 13 0
16 – 100 10 3
> 100 2 0
Bei den 54 DOK-Mitgliedern schwankte die Anzahl der Untersuchungen zwischen 1 und 187, bei den 53 Nicht-DOK-Mitgliedern bewegte sie sich zwischen 1 und 40 Untersuchungen. Bei den Nicht-DOK-Mitgliedern überwog die Gruppe, die ein bis drei Untersuchungen ausführte, deutlich.
Bei den DOK-Mitgliedern setzten sich zwei Tierärzte mit mehr als 100 Untersuchungen deutlich von den anderen ab.
Von den 515 Probanden wurden 446 mindestens einmal bei einem DOK-Tierarzt vorgestellt, nur 69 Tiere wurden ausschließlich von Nicht-DOK-Tierärzten untersucht.
Um die Erfahrung des Tierarztes je Proband einstufen zu können, erfolgte die Klassifizierung der Tierärzte pro untersuchte Tiere, wie aus Tabelle 3 zu entnehmen ist.
Tabelle 3: Klassifizierung der Erfahrung der Tierärzte
Anzahl der Untersuchungen des Tierarztes Anzahl der Probanden max. 3, kein DOK- Mitglied als Untersucher 69
1 – 30 177
31 – 100 104
< 100 157
Tabelle 4 gibt Aufschluß über die Verteilung der Probanden pro Geburtsjahrgang im Vergleich zu den insgesamt geborenen Tieren (eingetragene Hunde) des Geburtsjahres. Zugleich gibt sie Aufschluß, wie viele der Probanden als Zuchttiere Einsatz fanden, und zeigt die Gesamtzahl der in den entsprechenden Jahren geborenen Zuchttiere.
Tabelle 4: Anzahl der Probanden (n=515) pro Geburtsjahr im Vergleich zur Anzahl eingetragener Hunde pro Geburtsjahr gesamt (n=3727) und Anzahl der Zuchttiere unter den Probanden pro Geburtsjahr im Verhältnis zu den Zuchttieren des Geburtsjahrganges insgesamt
Geburts- jahr
Anzahl der Probanden
Anzahl der eingetragenen
Hunde
Anzahl der Zuchttiere -untersucht-
Anzahl der deutschen Zuchttiere -gesamt-
ges. ♂/♀ ges. ♂/♀ ges. ♂/♀ ges. ♂/♀
≤1991 125 56/69 1342 676/666 71 26/45 139 47/92 1992 – 1994 128 49/79 577 267/310 69 + 7 15/61 69 15/54 1995 – 1996 109 43/66 510 234/276 54 +1 17/38 54 17/37 1997 – 2000 153 66/87 1298 613/685 36 9/27 36 9/27
gesamt 515 214/301 3727 1790/1937 238 67/171 298 88/210
Bei der Betrachtung der Zuchttiere -gesamt- wurden nur in Deutschland gezogene Hunde berücksichtigt, da aufgrund der Zuchtbestimmungen des SSV schweizer Entlebucher Sennenhunde unter bestimmten Voraussetzungen ohne besondere Genehmigung eingesetzt werden dürfen. Für diese Zuchttiere liegen größtenteils keine Daten über Augenuntersuchungen vor. Diese jedoch als nicht untersucht einzustufen entspräche nicht der Realität. Da vereinzelt Daten über Untersuchungen vorlagen, liegt die Anzahl der untersuchten Zuchttiere z. T. höher als die Anzahl der deutschen Zuchttiere -gesamt-. Die ausländischen untersuchten Zuchttiere sind in der Tabelle 4 mit einem Pluszeichen ergänzt.
Ursache für die geringe Anzahl der Zuchttiere der Geburtsjahrgänge 1997 – 2000 ist der Zeitraum der berücksichtigten Pedigreeinformationen. In diesen Jahren geborene Hunde werden erst zu einem Zeitpunkt in der Zucht eingesetzt, der außerhalb des hier berücksichtigten Datenerfassungszeitraumes liegt.
Insgesamt betrachtet überwog die Zahl der untersuchten Zuchttiere im Verhältnis zu der Anzahl der Probanden der entsprechenden Geburtsjahre. Es kann daher davon ausgegangen werden, dass die Mehrheit der Hunde aus Gründen eines geplanten Zuchteinsatzes zu einer Augenuntersuchung vorgestellt wurde (Vorsorge-untersuchung).
Über 50 % der Probanden wurden mehr als einmal zu einer Augenuntersuchung vorgestellt, wie aus Tabelle 5 zu ersehen ist.
Tabelle 5: Anzahl der Untersuchungen pro Tier
Geschlecht Anzahl der Untersuchungen
1 2 3 4 5 6 7 8 9 gesamt
♂ 111 40 21 16 11 5 6 2 2 214
♀ 121 58 48 27 25 16 1 3 2 301
gesamt 232 98 69 43 36 21 7 5 4 515
Die Hunde wurden ein bis neunmal bei einer Augenuntersuchung vorgestellt.
Durchschnittlich wurde jedes Tier 2,40 ± 1,76 mal untersucht.
Die z. T. hohe Anzahl von Untersuchungen pro Tier erklärt sich durch die Zuchtbestimmungen des SSV, nach denen für Zuchttiere bis zum Erreichen der Altersgrenze jährlich ein „unbedenklicher Befund“ der Augenuntersuchung vorzulegen ist, damit die „Ankörung auf Zeit“ um ein weiteres Jahr verlängert wird (eingeführt seit dem 01.02.96).
Potenzielle Zuchttiere werden verhältnismäßig früh einer Augenuntersuchung unterzogen, wie Tabelle 6 zeigt, denn in jedem Untersuchungsjahr war die Gruppe der erstuntersuchten Hunde im zweiten Lebensjahr am größten. Ab dem vierten Lebensjahr wurden nur noch vereinzelt Tiere erstmalig im Rahmen einer Augenuntersuchung vorgestellt (Tabelle 6).
Tabelle 6: Verteilung des Alters der Hunde bei der Erstuntersuchung nach Untersuchungsjahr (n=515)
Untersuchungsjahr Alter in
Jahren ≤1994 (n=120)
1995- 1996 (n=94)
1997 (n=47)
1998 (n=57)
1999 (n=74)
2000 (n=59)
≥2001 (n=64)
Gesamt (n=515)
1 20 17 6 10 9 8 9 79
2 56 44 22 33 37 23 30 245
3 17 16 12 4 14 12 10 85
4 11 9 2 3 2 8 5 40
5 7 4 2 1 6 0 3 23
6 3 1 2 2 3 2 3 16
≥ 7 6 3 1 4 3 6 4 27
Durch-
schnittsalter 2,68 2,51 2,61 2,54 2,73 2,98 2,81 2,80
Das Alter bei der ersten Untersuchung schwankte zwischen 6 Monaten und 14 Jahren. Im Durchschnitt wurden die Hunde im Alter von 2,80 ± 1,94 Jahren erstmalig untersucht.
In Tabelle 7 wird dem Erstuntersuchungsalter aus Tabelle 6 das Alter in Lebensjahren bei der letzten Untersuchung gegenübergestellt.
Tabelle 7: Verteilung des Alters der Hunde bei der letzten Untersuchung nach Untersuchungsjahr (n=515)
Untersuchungsjahr Alter in
Jahren ≤1994 (n=71)
1995- 1996 (n=51)
1997 (n=27)
1998 (n=44)
1999 (n=63)
2000 (n=80)
≥2001 (n=179)
Gesamt (n=515)
1 1 0 0 1 0 1 0 3
2 15 13 4 9 9 9 27 86
3 11 9 4 5 14 15 21 79
4 18 5 3 6 7 17 29 85
5 11 4 5 3 10 9 31 73
6 5 3 3 2 10 7 30 60
7 4 2 2 8 4 12 17 49
8 1 7 3 5 4 5 13 38
9 4 5 2 3 2 2 3 21
≥10 1 3 1 2 3 3 8 21
Durch-
schnittsalter 4,26 5,02 5,22 5,18 4,86 4,88 5,01 4,94
Der jüngste Hund wurde im Alter von 6 Monaten zum letzten Mal untersucht, der älteste Hund mit 14 Jahren. Im Durchschnitt erfolgte die letzte Untersuchung im Alter von 4,94 ± 2,40 Jahren.
Für jeden Probanden wurde die Wurfstärke ermittelt (Tabelle 8). Da die Importtierdaten keine vollständigen Informationen über Wurfgeschwister enthielten, wurde die Wurfgröße als unbekannt eingestuft. Diese Gruppe nicht berücksichtigt, stammten die Probanden aus Würfen mit minimal einem und maximal elf Welpen.
Die durchschnittliche Würfgröße lag bei 5,88 ± 2,14 Welpen.
Tabelle 8: Verteilung der Probanden (n=515) nach der Wurfgröße Anzahl der
Welpen pro Wurf
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 unbekannt
Anzahl der
Probanden 11 16 21 67 74 91 68 35 30 19 7 76
Tabelle 9 zeigt die Anzahl der untersuchten Welpen pro Wurf.
Tabelle 9: Verteilung der Probanden (n=515) nach der Anzahl der untersuchten Welpen
Anzahl der
untersuchten Welpen pro Wurf
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 unbe- kannt
Anzahl der Probanden 250 146 70 28 15 6 14 0 0 10 0 76
Überwiegend wurde pro Wurf ein Welpe untersucht, die höchste Zahl untersuchter Welpen eines Wurfes lag bei zehn Welpen. Durchschnittlich wurden pro Wurf 2,24
± 1,17 Welpen untersucht.
Die nachfolgende Tabelle 10 drückt das prozentuale Verhältnis der untersuchten Welpen zur Anzahl der Welpen des Wurfes aus. Um dies übersichtlicher zu gestalten, wurde eine Klasseneinteilung für die Prozentstufen vorgenommen. Der Prozentanteil der untersuchten Tiere beträgt zwischen 10 und 100 % je Wurf.
Durchschnittlich wurden 42,4 % der Tiere eines Wurfes untersucht. Die 76 Tiere für
die keine Wurfinformationen vorlagen, konnten auch bei der prozentualen Berechnung der untersuchten Wurfgeschwister pro Wurf nicht berücksichtigt werden.
Tabelle 10: Prozent untersuchter Tiere je Wurf, eingeteilt in Wurfklassen
Klasse
Prozent untersuchter Tiere pro Wurf
%
Anzahl der Probanden (n=515)
unbekannt - 76
1 0 – 20 78
2 > 20 – 30 85 3 > 30 – 50 109 4 > 50 – 70 100 5 > 70 – 100 67
Anhand der Zuchtbuchdatendatei des TG-Verlages konnten Pedigrees erstellt werden, da die Angaben zur Abstammung bis zu neun Generationen umfassen.
Ausgehend von den 515 untersuchten Tiere ist die Anzahl der Probanden mit bekannten Vätern, Großvätern und Urgroßvätern in den Quadraten und die Anzahl der Probanden mit bekannten Müttern, Großmüttern und Urgroßmüttern in den Kreisen dargestellt (Abb2).
