Antizipatorische Emotionsregulation und kardiovaskuläre Reaktivität hoch- und niedrig sozialängstlicher Personen
Masterarbeit
zur Erlangung des akademischen Grades eines Master of Science (MSc.) an der naturwissenschaftlichen Fakultät der Karl-Franzens-Universität Graz
Vorgelegt von Daniela Schallner, BSc.
01514233
Betreuerin: Ao. Univ.-Prof.in Dr.in phil. Margit Gramer Institut für Psychologie
Graz, 2021
Danksagung
An dieser Stelle möchte ich mich bei all jene bedanken, die mich während meines Studiums und meiner Masterarbeit besonders unterstützt haben.
An erster Stelle möchte ich mich bei Ao. Univ.-Prof.in Dr.in phil. Margit Gramer bedanken, die mich mit ihrem schier endlosen Fachwissen stets bei Fragen unterstützte und mit großer Geduld durch die Masterarbeit geführt hat.
Ich möchte mich auch bei meiner Studienkollegin Lara Tiemann, BSc. bedanken, die mit mir gemeinsam diese Untersuchung durchgeführt hat.
Ein ganz besonderer Dank gilt meiner Familie, die mich sowohl finanziell, als auch emotional durch meine Studienjahre getragen haben. Ihre bedingungslose Unterstützung hat diesen Abschluss erst möglich gemacht. Ein weiterer Dank gilt auch meinem Freund, der mir auch an meinen schlechten Tagen Mut gemacht hat.
Vielen Dank an meinen besten Freund Bernhard und meine beste Freundin Virginia, die nicht nur meine Arbeit Korrektur gelesen haben, sondern die ich auch jederzeit um Rat bitten konnte und die immer die richtigen Worte fanden.
Ein großes Dankeschön auch an alle Studienteilnehmerinnen, die durch ihre Teilnahme diese Arbeit ermöglicht haben.
Zusammenfassung
Die vorliegende Studie beschäftigt sich mit den Auswirkungen von Emotionsregulation und sozialer Ängstlichkeit auf die antizipatorische Reaktion auf einen sozialen Stressor. Verglichen wurden eine Reappraisalbedingung und eine natürliche Antizipation und deren Effekte auf die kardiovaskuläre und psychologische Stressreaktion bei hoch- und niedrigsozialängstlichen Personen. Hierzu wurden 63 hoch- und niedrigsozialängstliche Frauen mit einer fiktiven Bewerbungssituation konfrontiert, die auf Video aufgezeichnet wurde und sich durch einen hohen evaluativen Charakter auszeichnete. Erhoben wurden kardiovaskulären Parameter, der systolische und diastolische Blutdruck, sowie die Herzrate und psychologische Parameter, wie die Rumination, die subjektiv wahrgenommene Schwierigkeit der Aufgabe, die wahrgenommene Bewältigungsfähigkeit, sowie die wahrgenommene physiologische Aktivierung der Probandinnen über die verschiedenen Untersuchungsphasen hinweg. Es zeigten sich keine Unterschiede zwischen den Antizipationsbedingungen und der sozialen Ängstlichkeit in den Blutdruckwerten. Die Herzrate stieg bei den Probandinnen der natürlichen Antizipation stärker an, als bei den Probandinnen in der Reappraisalbedingung. Dies deutet auf einen positiven Effekt der Emotionsregulationsstrategie hin. Während der Stressorphase zeigt sich dieser Effekt jedoch nur für Niedrigsozialängstliche. Hochsozialängstliche schätzen die Aufgabe als schwieriger und ihre Fähigkeiten als geringer ein, als Niedrigsozialängstliche.
Hochsozialängstliche nahmen auch ihre körperlichen Reaktionen in der Stressorphase als ausgeprägter wahr, als Niedrigsozialängstliche. Dies ist auf eine größere Unsicherheit und Versagensangst in sozialen Situation zurückzuführen.
Schlüsselwörter: Soziale Ängstlichkeit – Stress – Kardiovaskuläre Reaktivität – Emotionsregulation – Antizipation – Reappraisal – Coping – Rumination
Abstract
The present study addresses the effects of emotion regulation and social anxiety on the cardiovascular response to a social stressor. A reappraisal condition and a natural anticipation condition and their effects on cardiovascular and psychological stress responses in high- and low-social-anxious individuals are compared. For this purpose, 63 high- and low-social-anxious women were confronted with a fictitious job application situation, which was videotaped and was characterized by a high evaluative character. Cardiovascular parameters, systolic and diastolic blood pressure, as well as heart rate and psychological parameters, such as the rumination, the subjectively perceived difficulty of the task, the perceived ability to cope, as well as the perceived physiological activation of the participants over the different phases of the examination are recorded. No differences between the anticipation conditions and social anxiety were observed for responses in blood pressure. Heart rate increases were greater for participants in the natural anticipation than for participants in the reappraisal condition. This indicates a positive effect of the emotion regulation strategy. During the stressor phase, however, this effect is only evident for low-anxious individuals. High-social anxious participants rated the task as more difficult and their abilities as lower than low-social anxious participants. High-social anxious subjects also perceived their physical reactions in the stressor phase as more pronounced than low-anxious participants. Which is due to a greater insecurity and fear of failure in social situation.
Keywords: social anxiety – stress – cardiovascular reactivity – emotion regulation – anticipation – reappraisal – coping – rumination
Inhalt
Zusammenfassung 3
Abstract 4
I. Einleitung 10
II. Literaturteil 12
1. Vegetatives Nervensystem und kardiovaskuläre Reaktivität 12
1.1. Das kardiovaskuläre System 12
1.1.1. Die Anatomie des Herzens 13
1.1.2. Der Blutkreislauf 13
1.1.2.1.Der Lungenkreislauf und der systemische Kreislauf 14
1.2. Blutdruck 15
1.2.1. Arterielle Hypertonie 16
2. Stress 17
2.1. Definitionen 17
2.1.1. Stress und seine Folgen 19
2.2. Arten von Stress 20
2.3. Vegetative Stressreaktion 20
2.3.1. Sympathisches Nebennierenmark-System 21
2.3.2. Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-System 22
2.4. Stresstheorien 22
2.4.1. Reaktionstheorien 22
2.4.1.1.Homöostase 22
2.4.1.2.Allgemeines Adaptionssyndrom 23
2.4.1.3.Allostase 24
2.4.2. Relationale Stresstheorien 25
2.4.2.1.Kognitiv-transaktionale-Stresstheorie 26
2.5. Stress und kardiovaskuläre Reaktivität 27
2.5.1. Aktives und passives Coping nach Obrist (1981) 27 2.5.2. Intensity of Motivation Theory nach Brehm und Self (1989) 28 2.5.3. Integrative effort analysis nach Wright und Kirby (2001) 30 2.5.4. Perseverative cognition model nach Brosschot et al. (2006) 31
3. Sozialangst 33
3.1. Angst 33
3.1.1. Angststörungen 34
3.2. Soziale Ängstlichkeit 35
3.2.1. Modelle der sozialen Ängstlichkeit 36
3.2.1.1.Kognitives Modell zur sozialen Ängstlichkeit nach Clark und Wells 36 3.2.1.2.Modell der sozialen Ängstlichkeit nach Rapee und Heimberg 38
4. Emotionsregulation 39
4.1. Definition Emotionen 39
4.2. Emotionsregulation und Emotionsregulationsstrategien 40
4.2.1. Kognitive Neubewertung 42
4.3. Emotionsregulation und Sozialangst 43
5. Relevante Studien 44
6. Innovativer Aspekt 47
7. Fragestellung 48
8. Hypothesen 49
8.1. Manipulationscheck 49
8.1.1. kardiovaskuläre Reaktivität 49
8.1.2. Wahrgenommene physiologische Aktivierung 50
8.2. Antizipation 51
8.2.1. Aufgabenschwierigkeit und Bewältigungsfähigkeit 51
8.2.2. kardiovaskuläre Reaktivität 54
8.3. Stressorphase 56
8.3.1. kardiovaskuläre Reaktivität 56
8.3.2. Wahrgenommene physiologische Aktivierung 59
8.4. Erholungsphase 60
8.4.1. kardiovaskuläre Reaktivität 60
III. Methode 63
1. Untersuchungsdesign 63
2. Stichprobe 63
3. Experimentelle Aufgabe 65
4. Untersuchungsbedingungen 66
4.1. Reappraisalbedingung 66
4.2. Natürliche Antizipation 67
5. Untersuchungsmaterial 67
5.1. Material Voruntersuchung 67
5.1.1. Soziodemographische Erhebung 68
5.1.2. ERQ (Emotion Regulation Questionnaire) 68
5.1.3. BDI-V (Vereinfachtes Beck-Depressions-Inventar) 69
5.1.4. SAP (Fragebogen zur Messung der Angst in sozialen Situationen) 69
5.2. Materialien der Hauptuntersuchung 70
5.2.1. Lifestyle Fragebogen 70
5.2.2. FAQ (Focus of Attention Questionnaire) 70
5.2.3. PANAS (Positive and Negative Affect Schedule) 71
5.2.4. DASS (Depression Anxiety Stress Scales) 71
5.2.5. ASBQ (Anticipatory Social Behaviours Questionnaire) 72 5.2.6. Fragen zur prospektiven und retrospektiven Aufgabenbewertung 72
5.2.7. MPSP (Modified Perception of Speech Performance) 73
5.2.8. TQ (Thoughts Questionnaire) 74
5.2.9. Blutdruckmessgerät 74
5.2.10.Weitere Materialien 75
6. Untersuchungsablauf 75
6.1. Voruntersuchung 75
6.2. Hauptuntersuchung 77
IV. Ergebnisse 82
1. Voraussetzungsprüfung 82
1.1. Varianzanalyse (ANOVA) ohne Messwiederholung 82
1.1.1. Intervallskalenniveau 82
1.1.2. Normalverteilung 82
1.1.3. Varianzhomogenität 83
1.2. Varianzanalyse mit Messwiederholung 84
1.2.1. Sphärizität 84
1.2.2. Balanciertheit des Designs 84
2. Voranalysen 84
2.1. Stichprobencharakteristika 84
2.2. Tatsächliche Ruhephase 86
2.3. Tatsächliche Antizipationsphase, Redevorbereitung und Stressorphase 88
2.4. Tatsächliche Erholungsphase 88
2.5. Ausreißerkontrolle 89
3. Hauptanalysen 91
3.1. Manipulationscheck 91
3.1.1. kardiovaskuläre Reaktivität 91
3.1.2. wahrgenommene physiologische Aktivierung 92
3.2. Aufgabenschwierigkeit und Bewältigungsfähigkeit 93
3.3. kardiovaskuläre Reaktivität 95
4.2. Rumination 100
4.3. wahrgenommenes physiologische Aktivierung 100
4.4. Zusatzanalyse 102
V. Diskussion 103
VI. Literaturverzeichnis 116
VII Anhang 122
I. Einleitung
Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind eine der häufigsten Zivilisationskrankheiten der Industrienationen. Im Jahr 2020 ist diese Gruppe an Erkrankungen verantwortlich für rund 35.7% der Sterbefälle in Österreich und somit die häufigste Todesursache. Insbesondere die Hypertonie betrifft hierbei etwa ein Fünftel aller Frauen und Männer (Statistik Austria, 2021).
Neben genetischen und behavioralen Aspekten wird psychosozialem Stress eine wichtige ursächliche Bedeutung für die Genese der Hypertonie zugeschrieben. Dieser Zusammenhang zwischen Stress und Hypertonie wird in der Reaktion des sympathischen Nervensystems vermutet (Spruill, 2010). Die Aktivierung des Herz-Kreislaufsystems, der Atmung sowie der Muskulatur, bei gleichzeitiger Hemmung aller nicht situationsrelevanten Körperfunktionen, wie beispielsweise Sexualtrieb und Verdauung, dienen einer kurzfristigen Mobilisation aller freien Energien des Organismus, um auf die aktuelle Stresssituation bestmöglich reagieren zu können (Heidbreder & Heidland, 1981). Durch die Freisetzung von Katecholaminen wird die Herzrate, das Herzminutenvolumen und der Blutdruck erhöht (Spruill, 2010). Die sympathischen Reaktionen auf akuten Stress sind gut untersucht, doch wie Stress zu einem dauerhaft erhöhten Blutdruck führt, könnte verschiedene Ursachen haben. Etwa eine wiederkehrende Aktivierung des Systems, die Unfähigkeit nach einem Stressor wieder in den Ruhezustand zurückzukehren oder eine fehlende Habituation bei wiederkehrenden Stressoren des gleichen Typs, oder schlichtweg eine Kombination aus diesen Faktoren (McEwen, 1998).
Als psychosoziale Einflussfaktoren für die Entwicklung einer Hypertonie werden insbesondere Persönlichkeitsmerkmale diskutiert, die in Verbindung mit dem Erleben von negativen Emotionen stehen. Das Merkmal soziale Ängstlichkeit übt einen Einfluss auf das subjektive Stressempfinden der betroffenen Personen aus, die infolgedessen auch starke physiologischen Reaktionen zeigen. Berichtete Symptome wie Herzrasen, Atembeschwerden, Erröten, Zittern oder Beklemmungsgefühle könnten hierbei auf eine Erhöhung von Blutdruck
und Herzfrequenz hinweisen. Unter Annahme einer bedeutsamen Beteiligung des Merkmals soziale Ängstlichkeit an der Reaktivität des vegetativen Nervensystems, ist davon auszugehen, dass sozialängstliche Personen ein erhöhtes Risiko für eine arterielle Hypertonie aufweisen.
Gerade in Alltagssituationen kommt hierbei der Antizipation von zukünftigen sozialen Stresssituationen eine besondere Bedeutung zu. Häufig sind wir bereits vor dem Eintreten der Stresssituation über deren zukünftigem Auftreten informiert und entsprechende mentale und physiologische Prozesse werden eingeleitet. Sozialängstliche Personen und Personen mit sehr gering ausgeprägter sozialer Ängstlichkeit reagieren auf diese sozialen Anforderungen mit unterschiedlichen Prozessen (Gramer et al., 2012; Hofmann, 2007). Aufgrund der Relevanz der Hypertonieerkrankungen in der Gesamtbevölkerung der Industrienationen, ist insbesondere für mögliche Präventionsmaßnahmen, eine Betrachtung von möglichen Ursachen, sowie deren Zusammenhängen eine Notwendigkeit. Ziel dieser Arbeit ist die Einbeziehung der sozialen Ängstlichkeit als mögliche Determinante für eine kardiovaskuläre Überreaktivität, sowie die Bewertung von adaptiven Bewältigungsmechanismen, die negative Wirkungsweisen der kardiovaskulären Reaktion vermindern. Hierfür wurden junge Frauen hinsichtlich ihrer sozialen Ängstlichkeit in zwei Gruppen eingeteilt und randomisiert einer Antizipationsbedingung (natürliche Antizipation oder Reappraisal) zugeteilt. Mit den Probandinnen der Reappraisalbedingung wurde eine Stressmanagementtechnik geübt, die sie dabei unterstützen sollte, die bevorstehende Stresssituation erfolgreich zu meistern.
Herangezogen wurde hierfür die kognitive Neubewertung, also Reappraisal, nach Gross (1998), bei der Personen eine stressauslösende Situation neu, in diesem Fall positiv, bewerten sollten, um die auftretende Stressreaktion zu hemmen.
II. Literaturteil
1. Vegetatives Nervensystem und kardiovaskuläre Reaktivität
Besonders bezeichnend für soziale Ängstlichkeit ist, neben den psychischen Symptomen, die Vielzahl an körperlichen Reaktionen, die im Zusammenhang mit der situationsgebundenen Angst auftreten. Hierbei beschränkt sich das Angstgefühl auf die aktuelle Situation, beziehungsweise auf die gedankliche Beschäftigung vor (Antizipation), sowie nach (Rumination) dem sozialen Ereignis. Physische Reaktionen des vegetativen Nervensystems wie Herzrasen, Atembeschwerden, Erröten, Zittern, Beklemmungsgefühle sind häufig genannte Symptome im Zusammenhang mit einer sozialen Belastungssituation für Personen mit sozialer Ängstlichkeit (Beidel et al., 1985; Zimbardo, 1977; zitiert nach Hofmann & DiBartolo, 2010).
Es liegt nahe, dass diese körperlichen Empfindungen im Zusammenhang mit dem kardiovaskulären System stehen. Wie eingangs erwähnt, spielt eine mögliche übersteigerte Stress-Reaktivität des Herz-Kreislauf-Systems in sozial evaluativen Situationen eine zentrale Rolle in der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
1.1. Das kardiovaskuläre System
Die wichtigste Funktion des kardiovaskulären Systems umfasst den schnellen Transport von Sauerstoff, Glukose, Aminosäuren, Fettsäuren, Vitaminen und Wasser in das Gewebe und den Abbau von Abfallprodukten wie Kohlendioxid, Harnstoff und Kreatinin. Weitere Funktionen des kardiovaskulären Systems bilden das Leiten von Hormonen in das Gewebe und die Temperaturregulation des Körpers. Zudem spielt es eine tragende Rolle bei der Fortpflanzung (Levick, 1998). Strukturell betrachtet besteht das kardiovaskuläre System aus dem Herzen, Blutgefäßen und den Arterien. Diese bilden ein geschlossenes System, das Blut kontinuierlich zirkulieren lässt.
1.1.1. Die Anatomie des Herzens
Das Herz, lat. Cor, ist ein muskulöses Hohlorgan, das sich im Brustraum, dem Thorax befindet.
Es liegt schräg zur Körperachse, sodass die Herzspitze nach links unten vorne und die Herzbasis nach rechts oben hinten zeigt. Aufgrund dieser Schiefstellung befindet sich das Herz zu einem Drittel rechts und zu zwei Dritteln links in der Medianebene. Die Größe und das Gewicht des Herzens hängt von Faktoren wie Geschlecht, Alter und Trainingszustand der Person ab (Fritsch
& Kühnel, 2018). Bei einem/einer untrainierten Erwachsenen ist das Herz in etwa faustgroß und wiegt rund 300 Gramm (Birbaumer & Schmidt, 2010). Das Herz umfasst die Herzwand, die aus Herzbeutel (Perikard), Herzmuskel (Myokard) und der innersten Schicht, einer serösen Haut (Endokard) aufgebaut ist. Ebenso umfasst es die Koronararterien, die Herzklappen, das Gewebe der Reizbildung, sowie das Reizleitungssystem. Das Herz ist unterteilt in die rechte und linke Seite, die jeweils einen Vorhof (Atrium) und eine Herzkammer (Ventrikel) umfassen.
Der linke Vorhof und Ventrikel nehmen das Blut aus dem Lungenkreislauf auf und bringen es in den systemischen Kreislauf. Der rechte Vorhof und Ventrikel nehmen das Blut aus dem systemischen Kreislauf auf und führen es in den Lungenkreislauf. Ebenso zur Anatomie des Herzens zählen das arterielle System, das die großen und herznahen Gefäße, die peripheren Arterien und die Arteriolen umfasst, und das venöse System, dass die Venolen, die peripheren Venen und die großen herznahen Venen umfasst (Block, 2006).
1.1.2. Der Blutkreislauf
Das Herz ist aufgeteilt in zwei Muskelpumpen, dem linken und dem rechten Ventrikel.
Diese beiden Pumpen werden jeweils aus einem Reservoir, dem linken oder rechten Vorhof, gefüllt. Der rechte Ventrikel pumpt das Blut durch die Lunge auf die linke Seite des Herzens – dies wird als Lungenkreislauf bezeichnet. Der linke Ventrikel pumpt, das Blut währenddessen
durch den gesamten Körper und zurück auf die rechte Seite des Herzens – dies wird als systemischer Kreislauf bezeichnet. Durch das einseitige Öffnen von Klappen im Herzen und in den Venen, kann das Blut stets nur in eine Richtung fließen und ermöglicht somit den Blutkreislauf (Levick, 1998).
1.1.2.1. Der Lungenkreislauf und der systemische Kreislauf
Venöses Blut, sprich Blut, das wieder zurück zum Herzen fließt, gelangt über zwei Hauptvenen in den rechten Vorhof und fließt dann durch die Klappe in den rechten Ventrikel. Der Ventrikel besteht größtenteils aus kardialem Muskel und füllt sich mit Blut, wenn der Muskel relaxiert ist. Diese kardiale Relaxation wird Diastole genannt. Die darauffolgende Kontraktion des Muskels bezeichnet man als Systole. Die Systole wirft einen Teil des Blutes in die Pulmonalarterie aus, durch die es anschließend in die Lunge fließt. Durch den Gasaustausch in den Lungen wird der Sauerstoffgehalt des Blutes angehoben und dieses fließt dann durch die Lungenvenen zurück in den linken Vorhof und den linken Ventrikel. Zu diesem Zeitpunkt wechselt das Blut vom Lungenkreislauf in den systemischen Kreislauf. Der linke Ventrikel wirft gleichzeitig mit dem rechten dieselbe Menge Blut aus, jedoch mit viel höherem Druck.
Das Blut fließt durch die Aorta und ein komplexes Netz von Arterien um in die Kapillaren, mikroskopisch dünnwändige Röhrchen, zu gelangen. Von hier aus gelangen durch Diffusion gelöste Gase und Stoffwechselsubstanzen in das Gewebe. Der Blutkreislauf wird anschließend beendet, indem das venöse System das Blut wieder zum rechten Vorhof zurückleitet (Levick, 1998).
1.2. Blutdruck
Spricht man vom Blutdruck, ist in der Regel der diastolische und systolische arterielle Blutdruck im Körperkreislauf gemeint. Der Blutdruck ist die treibende Kraft der Blutzirkulation für die Aufrechterhaltung des Kreislaufs und infolgedessen für den Stoffaustausch. Der systolische Blutdruck ist der Blutdruck während der Systole, also der Wert am höchsten Punkt der Druckpulskurve, und kommt durch die Kontraktion des Herzmuskels zustande. Beim diastolischen Blutdruck handelt es sich um den Blutdruck während der Diastole, also den Wert am niedrigsten Punkt der Druckpulskurve. Dieser entsteht, wenn sich der Herzmuskel relaxiert.
Der Blutdruck wird in der Einheit mmHg angegeben (Millimeter Quecksilbersäule). Für eine:n Erwachsene:n gilt ein systolischer Blutdruck unter 120 mmHg und ein diastolischer unter 80 mmHg als optimal. Ab einem systolischen Wert von 140 mmHg und einem diastolischen Wert von 90 mmHg wird von einer Hypertonie gesprochen. Eine Aufgabe des Körpers ist es, den Blutdruck je nach Anforderung zu regulieren. Hierfür wird zunächst der Ist-Zustand erfasst, um ihn anschließend an den Soll-Zustand anpassen zu können. Der Körper ist dazu in der Lage, den Blutdruck sowohl kurzfristig als auch langfristig zu regulieren. Bei der kurzfristigen Blutdruckregulation läuft der größte Teil nerval ab, über sogenannte Kreislaufreflexe. Diese Reaktionen treten innerhalb von wenigen Sekunden ein, sind anfangs sehr stark und schwächen sich im Verlauf immer weiter ab. Die Mechanismen der langfristigen Blutdruckregulation greifen in den Wasser- und Elektrolythaushalt des Körpers ein und verändern den Blutdruck über das Blutvolumen. Folglich kommt es in der Niere zu Anpassungen hinsichtlich der Wasserausscheidung (Behrends et al., 2021). In der Literatur finden sich immer wieder Hinweise, dass gerade Stress eine tragende Rolle in der langfristigen Hochregulation des Blutdrucks zukommt (Ruce & Wen, 1998; Spruill, 2010)
1.2.1. Arterielle Hypertonie
Wie bereits im vorhergehenden Kapitel angesprochen, gibt es klare Grenzen, welcher Blutdruck als normal eingestuft wird und ab wann von einem zu hohen Blutdruck die Rede ist.
Ab einem systolischen Blutdruck von über 140 mmHg und einem diastolischen von über 90 mmHg spricht man laut Joint National Committee (JNC 8) von einer Hypertonie (James et al., 2014). Diese kann wiederum in zwei Typen unterteilt werden: die primäre und die sekundäre Hypertonie. Den größten Anteil an Hypertonie-Erkrankungen macht die primäre essentielle Hypertonie mit rund 90% aus. Für diese Erkrankungen gibt es viele Faktoren, die ursächlich sein können. Die häufigsten Nennungen sind hierbei Adipositas und chronischer Stress. Auch die Genetik spielt eine entscheidende Rolle in der Entwicklung einer primären essentiellen Hypertonie, sprich, die Wahrscheinlichkeit einer Hypertonie steigt, mit der Anzahl an Hypertonie-Erkrankten in der Familie. Die konservative Definition einer primären essentiellen Hypertonie lautet, dass eine sekundäre Hypertonieform ausgeschlossen werden konnte.
Heutzutage ist es aber durchaus möglich, die primäre essentielle Hypertonie als solche zu erkennen und zu benennen, insbesondere bei auslösenden Faktoren wie starkem Übergewicht oder chronischem Stress. Allerdings muss auch hier im Sinne einer vollständigen medizinischen Abklärung nach möglichen sekundären Hypertonieformen gefahndet werden (Middeke, 2004). Die sekundäre Hypertonie ist weitaus seltener und macht nur rund 10% der Hypertonie-Erkrankungen aus. Diese tritt in Folge einer Grunderkrankung auf. Zu den häufigsten Ursachen zählen hierbei Nierenerkrankungen, hormonelle Erkrankungen, Erkrankungen von Blutgefäßen und eine Überaktivierung des sympathischen Nervensystems (Koppelstätter, 2015). Obwohl die arterielle Hypertonie mit keinen auffälligen Symptomen einhergeht, sind ihre langfristigen Folgen nicht zu unterschätzen. Gerade diese Unauffälligkeit in der Symptomatik machen die arterielle Hypertonie zu einer der gefährlichsten Erkrankungen in den Industrienationen. Besonders häufig treten infolge einer Hypertonie koronare
Herzerkrankungen, kongestive Herzinsuffizienz und ein Versagen des linken Ventrikels auf.
Eine andere häufige Konsequenz einer Hypertonie können Schlaganfälle sein, ausgelöst durch eine zerebrale Thrombose oder eine zerebrale Blutung (Pickering, 1972). Aufgrund eben dieser Problematik ist es wichtig, an Ursachen und möglichen Präventionsmaßnahmen im Detail zu forschen.
2. Stress
Heutzutage gilt Stress als Grundlage der Erklärung für das menschliche Verhalten und Versagen. Der Markt für Ratgeber, wie man mit Stress fertig wird, ist geradezu überfüllt. Stress übt einen großen Einfluss auf das psychische und physische Wohlbefinden von Individuen aus und gilt als Ursache für eine Vielzahl an Erkrankungen. Wie bereits im Vorigen erwähnt, gibt es einen bedeutsamen Zusammenhang zwischen Stress und der Reaktivität des kardiovaskulären Systems. Doch bevor dieser Zusammenhang genauer beleuchtet werden kann, gilt es, Stress als solchen zu verstehen.
2.1. Definitionen
Bereits im antiken Griechenland wurde der Einfluss der Psyche auf den menschlichen Körper diskutiert und somit auch die Entstehung von somatischen Erkrankungen im Zusammenhang mit einer „ungesunden“ Psyche (Hippokrates, Epikur).
Stress kann im Allgemeinen in drei Blickwinkeln betrachtet werden: die reaktionsorientierte, die reiz- ,beziehungsweise situationsorientierte, Perspektive und die relationale Sicht. Keine dieser Ansätze ist richtig oder falsch. Die unterschiedlichen Definitionen zeugen lediglich von verschiedenen Erklärungsansätzen der Entstehung und
Beschreibung von Stress und den damit verbundenen Emotionen (Brinkmann, 2014). Eine der ersten wissenschaftlichen Definitionen von Stress stammt von Walter B. Cannon, der Stress als die unmittelbare körperliche und seelische Anpassungsreaktion eines Lebewesens bei Gefahr beschreibt. Es kommt also zu einer Kampf-Flucht-Reaktion (Cannon, 1914, zitiert nach Brinkmann, 2014). Populär wurde der Begriff Stress durch den Mediziner Hans Selye, der ihn 1936 erstmals für die Belastung des Organismus durch bestimmte Stressoren verwendet. In diese Kategorie der Stressoren fallen sowohl physikalische als auch psychische Faktoren, wie etwa Hitze, Kälte, Zeitdruck, Überforderung und Ähnliches. Diese Faktoren verursachen eine stereotype und unspezifische Reaktion des Körpers, die er als generelles Adaptions-Syndrom bezeichnet (Selye, 1953, zitiert nach Brinkmann 2014). Diese Stressdefinitionen von Cannon und Selye sind der reaktionsbezogenen Sichtweise zuzuordnen. Bei der reiz- oder situationsbezogenen Definition von Stress stehen die äußeren Bedingungen, also Anforderungen oder Situationen, im Fokus der Betrachtung. Objektive Bedrohungen oder Stimuli, die dem Individuum schaden können, oder Gefahr signalisieren, lösen hier Stress aus.
Heutige Stressdefinitionen sind der relationalen Sichtweise zuzuordnen. Dieser zufolge steht der Mensch in einer aktiven und interaktionalen Beziehung mit seiner Umwelt. Stress entsteht diesen Konzepten zufolge durch ein Missverhältnis von Anforderungen und Reaktionsmöglichkeiten des Individuums (Brinkmann, 2014). Die wohl bekannteste Definition der relationalen Sichtweise ist das transaktionale Modell von Lazarus und Folkman (1984). In diesem Modell wird davon ausgegangen, dass Stress nicht objektiv bestimmbar ist. Sie definieren Stress deshalb als subjektive, kognitive Einstufung einer Situation, die darüber entscheidet, ob ein Mensch diese als stressauslösend empfindet.
Brauchbare Ansätze für die Stressbewältigung in der Praxis bietet jede dieser Sichtweisen. Auch eine Kombination dieser ist umsetzbar (Brinkmann, 2014). Diese Arbeit stützt sich insbesondere auf das Verständnis von Stress in der relationalen Sichtweise. Aufgrund
dessen, wird das transaktionale Modell von Lazarus und Folkman (1984) in einem späteren Kapitel noch genauer beschrieben.
2.1.1. Stress und seine Folgen
Die Stressreaktionen spielen sich auf den verschiedenen Ebenen des menschlichen Erlebens ab: der emotionalen Ebene, der kognitiven Ebene, der körperlichen Ebene und des Verhaltens. Stresserleben kann sowohl kurzfristige als auch langfristige Folgen mit sich bringen. Diese sind häufig miteinander verwoben und können nicht ohne Weiteres voneinander getrennt werden (Brinkmann, 2014). Typische kurzfristige, akute Folgen auf der kognitiv- emotionalen Ebene sind beispielsweise Anspannung, Nervosität oder ein Gefühl der Unsicherheit und Überforderung. Auf der Verhaltensebene äußern sich kurzfristige Folgen häufig in Gereiztheit, Aggressivität oder einem erhöhten Nikotin-, Alkohol- und Medikamentenkonsum. Auf physiologischer Ebene finden wir als kurzfristige Folgen häufig Verspannungen in Schultern und Nacken, erhöhte Herzfrequenz und Kopfschmerzen. Mittel- und langfristige Folgen auf kognitiv-emotionaler Ebene sind Hilflosigkeit, Erschöpfung oder eine Entwicklung von psychischen und psychosomatischen Störungen, wie beispielsweise Depressionen. Auf der Verhaltensebene finden wir eine höhere Fluktuation am Arbeitsplatz, soziale Isolation oder partnerschaftliche Konflikte. Auf physiologischer Ebene zeigen sich mittel- und langfristige Folgen häufig als Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie etwa Bluthochdruck, Migräne oder Magengeschwüre (Bodenmann & Gmelch, 2009).
2.2. Arten von Stress
Im alltäglichen Sprachgebrauch wird der Begriff Stress fälschlicherweise häufig ausschließlich im negativen Sinne verwendet. Im wissenschaftlichen Kontext ist es jedoch wichtig, zwischen zwei verschiedenen Arten von Stress zu unterscheiden. Es gibt sogenannten Eustress und Distress. Diese Unterscheidung wurde erstmals von Selye (1987) getroffen.
Distress beschreibt die unzureichende Fähigkeit des Organismus, sowohl physisch als auch psychisch, mit einer Belastung umzugehen. Eustress hingegen, von Selye als „guter Stress“
beschrieben, resultiert aus einer optimalen Anforderung für den Organismus – nicht zu wenig und nicht zu viel. Selye betont hierbei, dass die subjektive Wahrnehmung der Anforderung eine zentrale Rolle dabei spielt, ob eine Situation Distress oder Eustress auslöst (le Fevre et al., 2003).
Die Idee von einem optimalen Grad an Stress zeigt sich besonders anschaulich im Yerkes-Dodson-Gesetz. In einem Experiment mit Mäusen beschreiben Yerkes und Dodson (1908) einen U-förmigen Zusammenhang zwischen Anforderung und Lernen. Sowohl zu einfache, aber auch zu schwierige Stimuli können eine Hemmung in der Lerngeschwindigkeit zur Folge haben. Es gibt also einen Punkt der optimalen Anforderungsschwierigkeit, die eine ideale Aktivierung des Organismus zur Folge hat (Teigen, 1994)
2.3. Vegetative Stressreaktion
Für die Stressreaktion ist maßgeblich, inwieweit das Individuum die Situation oder Anforderung subjektiv als stressreich einschätzt. Dabei ist es zweitrangig, ob eine tatsächliche Bedrohung vorliegt, oder nur eine subjektive Angst vor einer möglichen Bedrohung. Personen reagieren bei stressreichen Situationen ähnlich, egal welcher Stressor vorliegt. Die Stressreaktion bewirkt eine Steigerung der Aufmerksamkeit, verbessert das
Erinnerungsvermögen und die kognitiven Fähigkeiten. Der Körper mobilisiert Energiereserven, um eine optimale Gehirn- und Muskelfunktion zu gewährleisten, steigert die Atemfrequenz und aktiviert das Herz-Kreislauf-System. Aktuell zweitrangige Funktionen des Körpers, wie etwa Verdauung oder Sexualtrieb werden gehemmt, Immunreaktionen werden supprimiert und Wasser zurückgehalten, im Falle eines bevorstehenden Blutverlustes (Behrends et al. 2021;
Birbaumer & Schmidt, 2010). Diese Funktionen gehen in erster Linie von zwei Systemen aus:
dem sympathischen Nebennierenmark-System und dem Hypophysenvorderlappen- Nebennierenrinden-System. Die zugrunde liegenden Vorgänge dieser Systeme werden im nächsten Abschnitt genauer erläutert.
2.3.1. Sympathisches Nebennierenmark-System
Auf eine akute Bedrohung des Organismus reagiert dieser mit einer Dominanz des sympathischen Anteils des vegetativen Nervensystems. Herzfrequenz und Blutdruck steigen an, die Atmung wird schneller, Blutgefäße verengen sich und die Hautleitfähigkeit steigt durch Schwitzen an. Zeitgleich wird der parasympathische Anteil gehemmt, der etwa für Speichelsekretion (trockener Mund) und Magen-Darm-Funktion zuständig ist. Die Stressreaktion führt zu einer Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin im Nebennierenmark. Diese Neurotransmitter zählen zu den Katecholaminen, die für eine Bereitstellung von Energie sorgen, indem die Leber zu einer erhöhten Glukosefreisetzung und -neubildung angeregt wird. Zudem tragen sie zur Bildung von weißen Blutkörperchen bei, die zu einer Vermeidung von Infektionen notwendig sind (Kessler, 2015).
2.3.2. Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-System
Die Hypophyse schüttet bei Stress zwei Hormone aus: zum einen das thyreotrope Hormon (THS), das die Schilddrüse anregt, zum anderen das adrenocorticotrope Hormon (ACTH), das die Nebennierenrinde anregt. In dieser werden infolgedessen Glukokortikoide, wie etwa Kortisol, freigesetzt (Kessler, 2015). Insbesondere bei länger andauerndem Stress resultiert eine längerfristige Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinde (HHN) -Achse. Hier gewinnen die negativen Auswirkungen von Kortisol an Gewicht. Da es sich bei der Stressbewältigung jedoch um eine überlebenswichtige Fähigkeit des Organismus handelt, werden diese negativen Konsequenzen zumindest vorübergehend in Kauf genommen (Behrends, 2021).
2.4. Stresstheorien
Im Laufe des vergangenen Jahrhunderts haben sich zahlreiche Theorien zum Thema Stress entwickelt. Einige für diese Studie relevanten Theorien werden im folgenden Abschnitt genauer beschrieben.
2.4.1. Reaktionstheorien 2.4.1.1. Homöostase
Walter Cannon (1914, zitiert nach Brinkmann, 2014) beschrieb erstmalig das Konzept der Kampf-Flucht-Reaktion. Diese ist eine Anpassungsleistung eines Organismus, der sich mit seinem Verhalten physisch und psychisch an Gefahrensituationen anpasst. Cannon interessierten dabei besonders die physiologischen und neurobiologischen Vorgänge. Im Weiteren prägte Cannon dann den Begriff der Homöostase. Der Organismus versucht stets ein
stabiles Gleichgewicht der verschiedenen physiologischen Kennwerte beizubehalten. Unter Homöostase versteht man den Mechanismus, der für die Aufrechterhaltung dieses Gleichgewichts zuständig ist. Befindet sich der Organismus also nun in einer Gefahrensituation, reagiert er darauf mit biologischen Veränderungen, wie beispielsweise mit einer Verringerung der Körpertemperatur. Diese Veränderungen werden vom Körper wahrgenommen und es wird versucht diesen Zustand so zu kompensieren, dass der Körper wieder in den Ausgangszustand des Gleichgewichts zurückkehrt (Brinkmann, 2014; Cannon, 1929).
Sterling und Eyer (1988, zitiert nach Brinkmann, 2014; Sterling & Schulkin, 2004) entwickelten das Homöostase-Konzept weiter und sahen das Ziel der Regulation nicht als Stabilität durch Gleichgewicht, so wie von Cannon beschrieben, sondern viel mehr in einer Stabilität, die durch Veränderungen zustande kommt. Der Organismus hat keinen festgelegten Soll-Zustand der physiologischen Kennwerte, sondern diese sind abhängig von der Situation, in der sich der Organismus befindet. Wichtig ist also nicht die Konstanz, sondern die Fähigkeit zur Anpassung an die aktuellen Gegebenheiten. Diese Anpassungsprozesse nennen Sterling und Eyer Allostase.
2.4.1.2. Allgemeines Adaptionssyndrom
Selye (1953, zitiert nach Brinkmann, 2014; Birbaumer und Schmidt, 2010) entwickelte das Konzept des allgemeinen Adaptionssyndrom. Er beschreibt damit die universelle Stressreaktionen des Individuums, die unspezifisch auf jede Form von Anforderung folgt. Selye betrachtet Stress zwar als komplex, die Reaktionsmuster die auf diesen folgen, sind jedoch einheitlich. Im Mittelpunkt steht dabei die subjektiv wahrgenommene Belastung, die darüber entscheidet, wie das Individuum langfristig mit dem Stressor umgeht, sprich, wieder in das natürliche Gleichgewicht zurückkehrt, oder eventuell Krankheiten entwickelt. Die Stressreaktion läuft laut Selye in drei Phasen ab: die Alarmphase, die Widerstandsphase und
die Erschöpfungsphase. In der ersten Phase, der Alarmphase, wird der Körper auf die bevorstehende Anforderung vorbereitet, in dem die Kampf-Flucht-Reaktion ausgelöst wird.
Um den bevorstehenden Anforderungen der Umwelt gerecht zu werden, werden Katecholamine und Corticosteroide ausgeschüttet, Blutgefäße ziehen sich zusammen, die Pupillen weiten sich.
Beginnt der Organismus nun damit, die Reaktionen der Alarmphase zu kompensieren, beginnt die zweite Phase, die Widerstandsphase. Hier zeigt der Körper eine der Alarmphase gegensätzliche Reaktion. Er versucht also, das verlorene Gleichgewicht wiederherzustellen, die Sympathikustätigkeit wird angeregt, Adrenalin wird ausgeschüttet, Herzfrequenz, Atmung und Blutdruck steigen an. Diese Reaktion verbraucht extrem viel Energie und kann daher nicht lange aufrechterhalten werden. Sind keine Energieressourcen mehr vorhanden, um den Status des Widerstands aufrecht zu erhalten, beginnt die Phase der Erschöpfung. In dieser Phase besitzt der Körper keinen Schutz mehr gegen Umweltstressoren und wird diesen gegenüber vulnerabel. Erkrankungen, Verletzungen oder sogar der Tod können die Folge sein. Laut Selye kann die Alarmphase mit akutem Stress und die Erschöpfungsphase mit chronischem Stress verglichen werden (Brinkmann, 2014; Larkin, 2005).
2.4.1.3. Allostase
Das Konzept der Allostase von Eyer und Sterling wurde von McEwen (McEwen, 1998;
McEwen et al., 2007; McEwen & Wingfield, 2003) ergänzt und abgewandelt. Anders als die Homöostase ist die Allostase nicht statisch, sondern flexibel. Die Allostase ist ein unterstützender Prozess der Homöostase, da die Umweltbedingungen für das Überleben des Organismus in stetem Wandel sind und somit sich auch der Körper diesen dynamischen Prozessen anpassen muss, um ein Überleben sicherzustellen (McEwen & Wingfield, 2003;
Larkin, 2005). Der Unterschied zwischen Homöostase und Allostase ist am besten an einem Beispiel erklärt: Der menschliche Körper kann nur sehr geringe Abweichungen in seiner
Temperatur tolerieren. Unabhängig von den Temperaturen der Umwelt, ist die Körpertemperatur konstant. In diesem Fall ist der zugrunde liegende Überlebensmechanismus die Homöostase. Anders bei der Herzfrequenz. Diese ist sehr variabel, sie sinkt im Ruhezustand und steigt beispielsweise bei körperlicher Anstrengung. Hier ist es also für eine optimale Funktion des Organismus notwendig, dass der Körper mit verschiedenen Herzraten auf die gegebenen Umweltanforderungen reagiert. Diese variable Anpassung fällt unter den Begriff der Allostase (Larkin, 2005). Die allostatische Anpassungsreaktion wird durch Kortisol, Adrenalin, sowie Zytokine vermittelt. Wenn Stress jedoch chronisch wird, kann es vorkommen, dass die freigesetzten Hormone und Botenstoffe zu lange und in zu hoher Konzentration im Blut verbleiben. Diese sogenannte allostatische Überlastung kann in weiterer Folge zu negativen physischen und psychischen Konsequenzen für den Organismus führen (Brinkmann, 2014, McEwen & Wingfield, 2003). Diese Überlastung tritt insbesondere dann auf, wenn die Stressreaktion zu häufig oder in zu kurzen Abständen eintritt oder wenn der Stressor bereits beendet ist, aber die physiologische Reaktion zu lange bestehen bleibt. Weitere Auslöser können auch sein, wenn die Reaktion zu schwach beziehungsweise inadäquat ist, oder wenn bei wiederkehrenden Stressoren keine Habituation eintritt (Brinkmann, 2014, Larkin, 2005).
2.4.2. Relationale Stresstheorien
Relationale, beziehungsweise transaktionale Stresstheorien verstehen Stress als Wechselwirkung zwischen Individuum und dessen Umwelt. Stress entsteht dann, wenn die wahrgenommenen Anforderungen schädlich oder bedrohlich sind oder die vorhandenen Ressourcen, die zur Bewältigung der Stresssituation aufgebracht werden müssten, übersteigt (Brinkmann, 2014; Lazarus & Folkman, 1984; zitiert nach Cooper & Quick, 2017).
Ausschlaggebend ist dabei die kognitive Bewertung des Individuums. Personen unterscheiden sich darin, ob eine Situation, Anforderung oder ein Ereignis als stressreich wahrgenommen
wird oder nicht. Durch verschiedene Bewältigungsstrategien kann eine Person wiederum auf die Umwelt einwirken, weshalb von einer Transaktion zwischen Person und Umwelt gesprochen wird (Brinkmann, 2014; Cooper & Quick, 2017).
2.4.2.1. Kognitiv-transaktionale-Stresstheorie
Das wohl bekannteste Modell der transaktionalen Sichtweise ist die kognitiv-transaktionale Stresstheorie von Lazarus und Folkman (1984; zitiert nach Brinkmann, 2014). Im Mittelpunkt dieses Modells stehen die kognitive Bewertung und Reaktionsprozesse des Individuums. Sie konnten zeigen, dass, anders als von Selye beschrieben, unterschiedliche Stressoren nicht zu ähnlichen Reaktionsweisen führen (Brinkmann, 2014). Durch die Bewertung entstehen Emotionen, die wiederum zu Bewältigungsstrategien führen, welche die Emotionen regulieren, oder direkt Einfluss auf den Stressor nehmen. Diese Bewältigungsmechanismen, auch Coping genannt, bewirken eine Veränderung und Neubewertung der Situation. Diese werden als positiv, negativ oder ungelöst eingeordnet. Gewünschte Veränderungen bewirken positive Emotionen, während unerwünschte oder ungelöste Ergebnisse zu Distress führen und in weiterer Folge dazu anregen, den Stressor durch neue Strategien zu bewältigen (Folkman, 1997;
Folkman & Lazarus, 1985; Folkman & Lazarus, 1988; Lazarus, 1990; Lazarus et al., 1985;
Lazarus & Folkman, 1984; zitiert nach Cooper & Quick, 2017). Die Intensität einer Stressreaktion hängt laut transaktionalem Modell vom Appraisal ab, also dem kognitiven Prozess, der einer Situation eine Bedeutung beimisst (Boyd et al., 2009). Beim Appraisal unterscheidet man zwischen primärem und sekundärem Appraisal. Das primäre Appraisal stellt die erste Phase dar, in der ein Individuum mit einem Stressor konfrontiert wird und ihn entweder als irrelevant, positiv, oder stresserzeugend wahrnimmt. Die letzte Kategorie, sprich stresserzeugend, kann noch einmal in drei Subkategorien unterteilt werden: (1) schädigend/verlustreich, das bedeutet, dass bereits eine Schädigung stattgefunden hat, (2)
bedrohlich, sprich, dass ähnliche Schädigungen antizipiert werden, diese aber noch nicht eingetreten sind und (3) herausfordernd, dies beinhaltet eine Möglichkeit für persönliches Wachstum oder Gewinn (Brinkmann, 2014; Lazarus et al., 1980). Die primäre Bewertung beschäftigt sich also mit der Bewertung der vorliegenden Situation, schätzt Gefahren oder mögliche Gewinnchancen ein. Die sekundäre Bewertung setzt sich infolgedessen damit auseinander, ob genügend Ressourcen zur Verfügung stehen, um mit dem Stressor erfolgreich umzugehen, welche Form von Coping situationsadäquat ist und ob durch Coping eventuell neue Stressoren entstehen könnten. Sekundäres Appraisal ist also eine komplexe Auseinandersetzung mit verfügbaren Copingmechanismen. Diese beiden Bewertungsphasen sind interdependent und gehen fließend ineinander über. So wird beispielsweise eine Situation als weniger gefährlich eingestuft, wenn gute Strategien zur Verfügung stehen, die Schaden verhindern und vice versa (Lazarus, 1998).
2.5. Stress und kardiovaskuläre Reaktivität
2.5.1. Aktives und passives Coping nach Obrist (1981)
Obrist (1981) unterscheidet zwei Arten von Bewältigungsstrategien: das aktive Coping und das passive Coping. Diese beiden Copingstrategien stehen dem Organismus zur Verfügung, um je nach Situation Überleben und Wohlbefinden zu sichern. Obrist unterscheidet dementsprechend auch zwischen zwei verschiedenen Situationen, die Coping verlangen. In der einen Situation antizipiert der Organismus einen Erfolg durch die Anwendung von Coping, dies wird als aktives Coping bezeichnet. In der anderen Situation verfügt der Organismus über unzureichende Ressourcen, um mit dem Coping ein positives Ergebnis zu erzielen und sich dementsprechend hilflos fühlt. Dies wird von Obrist als passives Coping bezeichnet. Kann der Organismus also aktiven Einfluss auf die Stresssituation nehmen, kommt es zum aktiven Coping, während beim passiven Coping, der Organismus eine passive Rolle inne hat und die
Situation nicht zu seinem Gunsten verändern kann. Ausgehend von diesen zwei Optionen, können die kardiovaskulären Reaktionen als direktes Resultat aus dem Copingversuch des Organismus betrachtet werden. Aktives Coping führt zu einer Aktivierung der kardiovaskulären Reaktivität, während passives Coping myokardiale Reaktionen inhibiert (Obrist, 1981).
Betrachtet man die physiologischen Reaktionen etwas genauer, muss zwischen α- Rezeptoren und β-Rezeptoren unterschieden werden. Aktives Coping aktiviert die β- Rezeptoren, die zu einer kardialen Reaktion führen, also zu einer Steigerung der Herzrate, sowie zu einer Gefäßerweiterung. Es handelt sich hier also um ein sogenanntes β-adrenerges Aktivierungsmuster. Das bedeutet, dass sowohl Herzrate als auch der systolische Blutdruck ansteigen. Beim passiven Coping, hingegen, werden die α-Rezeptoren aktiviert und es kommt zu einem vaskulären Muster im Körper, also zu einer Gefäßverengung. Infolgedessen steigt der diastolische Blutdruck, unter Umständen auch der systolische, bei ungefähr gleichbleibender Herzrate (Obrist, 1981).
2.5.2. Intensity of Motivation Theory nach Brehm und Self (1989)
Brehm und Self (1989) erweiterten das Konzept der kardiovaskulären Veränderung um den Aspekt der Motivation. So können unterschiedliche kardiovaskuläre Reaktionsmuster von verschiedenen Personen bei einer gleichen Aufgabe erklärt werden. Laut Brehm und Self bedingt die sogenannte potentielle Motivation und das motivationale Arousal die Reaktivität.
Die potentielle Motivation setzt sich aus meist internalen Faktoren zusammen, wie Bedürfnissen, mögliche Ergebnisse und die wahrgenommene Wahrscheinlichkeit mit der ein Verhalten, sofern erfolgreich angewendet, den gewünschten Effekt erzielt. Die Rede ist hier von der potentiellen Motivation und nicht von der tatsächlichen, weil diese Faktoren alleine, noch nicht ausreichen, um die tatsächliche Motivation vorherzusagen. Das motivationale Arousal hingegen beschäftigt sich nicht mit dem Befriedigen von Bedürfnissen, sondern
vielmehr mit einer adäquaten Reaktion. Wird davon ausgegangen, dass der Organismus stets versucht Energie zu sparen, sollte das motivationale Arousal, also die Mobilisation von Energie, nur so stark ausfallen, wie notwendig. Bei geringen Anforderungen, sollte das motivationale Arousal dementsprechend gering ausfallen und mit steigender Schwierigkeit ebenfalls ansteigen. Aber auch hier gibt es Grenzen. Motivationales Arousal steigt nur so lange an, wie die potentielle Motivation den Aufwand rechtfertigt, oder bis die Fähigkeiten des Organismus nicht mehr ausreichen, um den Anforderungen gerecht zu werden.
Brehm und Self (1989) unterscheiden zudem zwischen sogenannten fixed und unfixed Herausforderungen. Fixed Aufgaben sind jene, die ein bestimmtes Level an Performanz zur Erreichung des Ziels verlangen, während bei einer unfixed Herausforderung, Personen nach eigenem Gutdünken performen können, um ein Ziel zu erreichen. Als Beispiel kann ein:e Gewichtheber:in herangezogen werden, der/die ein bestimmtes Gewicht heben muss, um einen Geldbetrag zu gewinnen (fixed), während der/die andere so viel Gewicht heben kann, wie er/sie möchte und je nach Gewicht einen entsprechenden Geldbetrag gewinnen kann. Brehm und Self argumentieren, sofern der Gewinn reizvoll genug ist, versuchen Personen, in einer unfixed Bedingung, so gut wie es ihnen möglich ist, abzuschneiden. Natürlich spielt dabei auch die Attraktivität des Gewinns eine bedeutende Rolle. Je attraktiver der Gewinn, umso mehr Leistung werden Personen erbringen, bis sie an ihre Leistungsgrenzen stoßen (Brehm & Self, 1989).
Da das motivationale Arousal das Ergebnis von instrumentellem Verhalten ist, kann die Reaktivität in den Parametern des sympathischen Nervensystems abgelesen werden. Der Zusammenhang zwischen Aufgabenschwierigkeit und motivationalem Arousal spiegelt sich in der Herzrate und dem systolischen und diastolischen Blutdruck wider. Hier zeigen sich nicht nur Veränderungen während des Copings, sondern bereits in der Antizipation des bevorstehenden Ereignisses (Brehm & Self, 1989).
2.5.3. Integrative effort analysis nach Wright und Kirby (2001)
Die integrative effort analysis von Wright und Kirby, aus dem Jahr 2001, zieht das aktive und passive Coping nach Obrist, sowie die Intensitiy of Motivation Theory nach Brehm und Self als theoretische Basis heran und entwickelt diese Modelle noch weiter. Wright und Kirby ergänzten insbesondere die Aufgabenschwierigkeit als relevanten Faktor für das Ausmaß an kardiovaskulärer Reaktivität in Stresssituationen. So lange die Erreichung des Ziels als möglich und attraktiv genug erscheint, stimmen das Engagement mit der Aufgabenschwierigkeit überein. Die potentielle Motivation einer Person sich anzustrengen, um ein Ziel zu erreichen, hängt von der subjektiven Bedeutsamkeit des Ziels für die jeweilige Person ab, also davon, ob der Gewinn als attraktiv wahrgenommen wird oder nicht (Wright &
Kirby, 2001).
Das Aufgabenengagement spiegelt sich in der kardiovaskulären Reaktivität wider, insbesondere in der Veränderung des systolischen Blutdrucks. Da Wright und Kirby in ihrem Modell ein aktives Coping annehmen, wird ein kardiales Muster gezeigt, das primär durch eine Erhöhung des systolischen Blutdrucks gekennzeichnet ist (Wright & Kirby, 2001).
Wie bereits erwähnt, spielt im Modell nach Kirby und Wright die Aufgabenschwierigkeit eine zentrale Rolle im Hinblick auf das Aufgabenengagement einer Person. Aufgaben, die als moderat schwierig angesehen werden, rufen höhere sympathische Reaktionen hervor, als Aufgaben, die als zu leicht oder zu schwierig eingeschätzt werden. Das Aufgabenengagement steigt solange mit der Schwierigkeit der Aufgabe an, bis diese die eigenen Fähigkeiten übersteigt und somit die Erreichung des Ziels als unmöglich wahrgenommen wird. Ist letzteres der Fall sinkt das Aufgabenengagement, sowie die sympathische Aktivierung (Wright & Kirby, 2001).
Somit ist eine weitere wichtige Determinante für das Aufgabenengagement, die wahrgenommenen Fähigkeiten mit dem Stressor umzugehen. Personen, die ihre Fähigkeiten
zur Erreichung des Ziels als höher einschätzen, zeigen auch noch eine Aktivierung bei einer höheren Aufgabenschwierigkeit, während Personen, die ihre Fähigkeiten als geringer einschätzen, bereits bei einer geringeren Schwierigkeit die Aufgabe als für sie unlösbar wahrnehmen. Dies bedeutet aber auch, dass wenn die Aufgabe für Personen mit höherer und geringerer Fähigkeit als schaffbar und den Gewinn als attraktiv genug eingestuft wird, Personen mit geringerer Fähigkeit eine ausgeprägtere physiologische Reaktion zeigen (siehe Abbildung 1) (Wright & Kirby, 2001).
Abbildung 1
Beziehung zwischen Aufgabenschwierigkeit und -engagement bei unterschiedlicher potenzieller Motivation für Personen mit hoher und geringer Fähigkeit.
(nach Wright & Kirby, 2001)
2.5.4. Perseverative cognition model nach Brosschot et al. (2006)
Brosschot et al. (2006) beschreiben im perseverative cognition model perseverierende, also sich wiederholende und anhaltende, Kognitionen, die häufig vor oder nach einem Stressor
auftreten. Das kognitive Beschäftigen mit einem Stressor, bevor dieser eingetreten ist, nennt man Worrying. Das kognitive Beschäftigen nach einem Stressor wird Rumination genannt (Brosschot et al., 2006).
Die am häufigsten verwendete Definition von Worrying beschreibt dieses als einen Gedankenprozess, der mit negativem Affekt einhergeht und verhältnismäßig unkontrollierbar ist. Es handelt sich hierbei um einen Versuch ein bevorstehendes Problem zu lösen, das die Möglichkeit eines negativen Ausganges beinhaltet. Worrying ist dementsprechend nahe verwandt mit Angstreaktionen (Borkovec et al., 1983). Worrying beinhaltet somit sowohl affektive als auch kognitive Prozesse. Eigentlich dazu gedacht auf den zukünftigen Stressor vorzubereiten und Lösungen zu finden, kann es sein, dass durch die perseverierenden Gedanken der Fokus zu sehr auf den Auslöser der Angst liegt und dadurch der negative Affekt in seiner Dauer verlängert wird (Brosschot et al., 2006).
Hinsichtlich Rumination findet man in der Literatur durchaus unterschiedliche Definitionen, denen jedoch allen das Erlebnis von sich wiederholenden, intrusiven und negativen Kognitionen gemeinsam ist. Rumination findet besonderen Anklang in der Forschung, als wichtiger Faktor für Dysphorie und Depression (Papageorgiou & Siegle, 2003).
Diese kognitiven Prozesse beeinflussen auch die physiologische Aktivierung und deren Dauer. Ein Anstieg von endokrinologischen, immunologischen und kardiovaskulären Reaktionen kann die Folge sein. Durch das Wesen von Worrying als zukunftsbezogene Sorgen, ist dies für die Antizipation eines Stressors von Relevanz. Rumination hingegen kann die Stressreaktion aufrechterhalten, obwohl die Stresssituation bereits vorüber ist. Hier ist besonders die wahrgenommene Kontrollierbarkeit der Situation von Bedeutung. Situationen, über die man wenig oder gar keine Kontrolle hat, kann dies zu einer anhaltenden kognitiven Beschäftigung mit dem Stressor führen. Da keine Lösung gefunden wird, kommt es zu einer Verstärkung von negativen Emotionen und Gedanken. Durch die andauernde Beschäftigung mit dem Stressor bleibt auch das Gefühl der Unkontrollierbarkeit des Stressors bestehen, der
als Bedrohung wahrgenommen wird und so auch zu einer lang anhaltenden physiologischen Reaktion führt (Brosschot et al., 2006).
3. Sozialangst 3.1. Angst
Aus evolutionsbiologischer Sicht dient Angst als Schutzmechanismus, welcher dem Organismus das Überleben sichern soll (Blanchard & Blanchard, 1988; Bolles, 1970). Diese Angstsysteme spielen eine zentrale Rolle in der Vermeidung von Gefahrensituationen und können sehr schnell, teilweise innerhalb von Hundertstel-Sekunden, Verteidigungsmechanismen aktivieren (Mineka & Öhman, 2002). Heutzutage kommen wir selten in die Verlegenheit einen Tiger abwehren zu müssen – stattdessen kämpfen wir etwa mit dem Halten einer Rede vor Publikum. In dieser Situation ist die Kampf-Flucht-Reaktion des Körpers nicht nur nicht förderlich, sondern sogar hinderlich. Die vegetativen Reaktionen, wie Schwitzen und Herzrasen, stören die Konzentration, was zu weiterem Stress führen kann. Die Angstreaktion ist zu diesem Zeitpunkt nicht mehr funktional und infolgedessen können sich
Angststörungen entwickeln (Becker, 2011).
Besonders schwierig gestaltet sich die Definition von Angst und Ängstlichkeit durch die Vielzahl an Begriffen, die im Alltag synonym verwendet werden, aber im wissenschaftlichen Kontext durchaus verschiedene Sachverhalte beschreiben. Im Folgenden wird auf die unterschiedliche Bedeutung von Angst, Furcht und Ängstlichkeit genauer eingegangen.
Angst beschreibt einen Zustand, der mit einem unangenehmen Gefühl und einer Anspannung einhergeht und sich auf eine zukünftige Bedrohung richtet. Die Art der Bedrohung ist jedoch nicht genau definiert. Anders bei dem Begriff Furcht. Hier handelt es sich um eine intensive emotionale Reaktion, die sich auf eine tatsächliche, definierte Bedrohung richtet.
Angst geht daher mit einem Zustand der ständigen Wachsamkeit einher, während Furcht eine Alarmreaktion im Organismus auslöst. Beschreibt Angst einen Zustand, so beschreibt Ängstlichkeit eine Prädisposition, beziehungsweise Persönlichkeitskonstrukt, dass die Person dazu bringt, eine Vielzahl an Situationen als bedrohlich zu empfinden und folglich mit erhöhter Zustandsangst zu reagieren (Becker, 2011).
3.1.1. Angststörungen
Angststörungen zählen neben Depressionen zu den häufigsten psychiatrischen Erkrankungen. In der Fachliteratur finden sich mittlerweile differenziertere Unterscheidungen der Angststörungen. Man unterscheidet zwischen spezifischer Phobie, sozialer Phobie, generalisierter Angsterkrankung, Zwangsstörung, Panikstörung mit oder ohne Agoraphobie, posttraumatischer Belastungsstörung (Kasper et al., 2018; Möller et al., 2015). Diese Erkrankungen unterscheiden sich sowohl in Krankheitsbeginn, als auch -verlauf . Gemäß DSM- 5 sind Angststörungen charakterisiert als „exzessive Furcht- und Angstreaktionen“ mit
„entsprechender Verhaltensauffälligkeiten“ (American Psychiatric Association, 2013). Frauen sind bei den meisten Angststörungen fast doppelt so häufig betroffen wie Männer (Craske &
Stein, 2016). Häufig besteht eine Komorbidität zwischen den Angststörungen, aber auch eine Komorbidität mit anderen psychiatrischen Erkrankungen, vorwiegend der Depression oder Substanzabhängigkeit, sind möglich (Craske & Stein, 2006; Kasper et al. 2018).
3.2. Soziale Ängstlichkeit
Marks und Gelder (1966) beschreiben Patienten und Patientinnen mit Sozialangst als Personen, mit Phobien vor sozialen Situationen, die sich durch Symptome wie Schüchternheit, Angst vor Erröten, essen an öffentlichen Orten, fremde Menschen treffen, oder im Mittelpunkt zu stehen, auszeichnen (Marks & Gelder, 1966). Von diesen ersten Beschreibungen aus, entwickelten sich eine Vielzahl an Definitionen. Laut DSM-V handelt es sich bei einer Sozialangst um eine ausgeprägte Angst vor sozialen Situationen, in der die betroffene Person einer Beobachtung von anderen Personen ausgesetzt ist und eventuell von diesen beurteilt wird.
Betroffene Personen befürchten sich so zu verhalten, dass dies von anderen negativ bewertet wird und zur Ablehnung durch die Mitmenschen führt (American Psychiatric Association, 2013). Im ICD-10 wird die Sozialangst als Störungen beschrieben, die sich um eine Furcht vor prüfender Beobachtung durch andere Menschen in kleine Gruppen (nicht in Menschenmengen) zentriert. Sie können in spezifischen Situationen auftreten, wie beim Halten einer Rede oder beim Treffen mit dem anderen Geschlecht oder aber in unbestimmten und sich auf alle sozialen Situationen außerhalb des Familienkreises ausdehnen (Dilling et al., 2014) Typische Symptome einer Sozialangststörung sind Zittern, Erröten, Vermeiden von Blickkontakt oder Harndrang.
Einer Studie von Stein et al., aus dem Jahr 2017, zufolge, an der 142405 Personen teilnahmen, zeigt sich für die Sozialangst eine Lebenszeitprävalenz von 4.4%. Die Prävalenzen sind besonders hoch in den Industrieländern mit hohem Einkommen, wie Deutschland oder Frankreich, Amerika und den Westpazifikregionen. Bezüglich der Geschlechtsunterschiede finden sich widersprüchliche Ergebnisse in der Literatur. Stein et al. (2017) fanden eine höhere Betroffenheit bei Frauen als bei Männern. Möller et al. (2015) stellten fest, dass es keine Geschlechtsunterschiede zu geben scheint. Die soziale Phobie tritt in den meisten Fällen bereits im Jugendalter auf, so treten in Ländern mit hohem Einkommen die Erkrankungen meist im Alter zwischen 11 und 17 Jahren das erste Mal auf. Aber auch ein geringeres Bildungsniveau
und Einkommen sind relevante Risikofaktoren für eine Erkrankung (Stein et al., 2017).
An dieser Stelle sei erwähnt, dass in dieser Studie keine klinische Stichprobe untersucht wurde. Die Probandinnen in dieser Untersuchung zeigen lediglich eine höhere oder geringere Ausprägung des Merkmals soziale Ängstlichkeit als der Durchschnitt.
3.2.1. Modelle der sozialen Ängstlichkeit
Im folgenden Abschnitt werden zwei wichtige Modelle zur sozialen Ängstlichkeit von Clark und Wells (1995) und Rapee und Heimberg (1997) genauer beschrieben.
3.2.1.1. Kognitives Modell zur sozialen Ängstlichkeit nach Clark und Wells
Clark und Wells (1995) beschreiben in ihrem Modell den Hang von sozialängstlichen Personen einen besonders guten Eindruck bei ihren Mitmenschen hinterlassen zu wollen, zeitgleich ihre Fähigkeiten dafür jedoch als unzureichend einzustufen. Durch frühere Erfahrungen aus sozialen Situationen, haben sich Sozialängstliche ein Selbstbild geschaffen, das sie zur Annahme verleitet, dass von sozialen Situationen eine Bedrohung für ihr Selbst ausgeht. Genauer gesagt, dass sie sich „falsch“ verhalten könnten und dieses unpassende Verhalten dann zu hohen Verlusten, wie etwa Zurückweisung und Statuseinbußen, führen könnte. Dies löst bei den Betroffenen Stress aus, was wiederum zu vegetativen Reaktionen wie Schwitzen, Herzrasen, Erröten, usw. führt und diese als äußerst unangenehm wahrgenommen werden. Da soziale Interaktionen in den seltensten Fällen eine echte Gefahr mit sich bringen, ist diese Reaktion nicht von Nutzen, sondern birgt ein großes Potential für eine weiterführende Problematik im Bereich der sozialen Interaktionen (Clark & Wells, 1995).
Ein besonderes Merkmal der Sozialangst ist die Verschiebung der Aufmerksamkeit.
Aufgrund der befürchteten Evaluation durch andere Personen, richten Sozialängstliche ihre Aufmerksamkeit auf sich selbst, um ihr eigenes Verhalten überwachen zu können. Dies führt dazu, dass auch die physiologischen Reaktionen besonders stark wahrgenommen werden und als Indikatoren für weiteres Versagen im Sozialkontakt gedeutet werden. Genau dieser internale Fokus trägt auch zur Aufrechterhaltung der Sozialangst bei. Anstatt die Aufmerksamkeit auf das Gegenüber zu richten, um Hinweise zu sammeln, ob und wie man von diesem wahrgenommen wird, richten Sozialängstliche den Fokus nach innen und nehmen die kognitiven, emotionalen und physiologischen Reaktionen als besonders intensiv wahr und unterliegen dem Fehlschluss, dass diese Informationen auch für das Gegenüber verfügbar sind und in deren Bewertung einfließen. Personen, die an Sozialangst leiden, verwechseln das Gefühl der Demütigung, mit einer tatsächlichen Demütigung und glauben das Gefühl des Kontrollverlusts ist ein tatsächlich, nach außen sichtbarer, Verlust der Kontrolle. Diese negativen Erfahrungen fließen schlussendlich ebenfalls in das subjektive Selbstbild ein und führen zu einer angstvollen Antizipation der nächsten sozialen Interaktion (Clark & Wells, 1995).
Laut Stopa und Clark (1993) liegt genau hier der Unterschied zwischen Schüchternheit und Sozialangst. Zwar teilen schüchterne Personen und Sozialängstliche ähnliches Gedankengut in der Antizipation der sozialen Situation, jedoch richten Schüchterne ihren Fokus nicht nach innen und können daher im Gespräch wahrnehmen, dass das Gegenüber keine negative Evaluation vornimmt und somit die negativen Gedankengänge beenden.
Sozialängstliche nehmen diesen Realitätsabgleich nicht vor und bleiben dadurch in der negativen Gedankenspirale.
3.2.1.2. Modell der sozialen Ängstlichkeit nach Rapee und Heimberg
Rapee und Heimberg (1997) beschreiben in ihrem Modell ebenfalls die Tendenz von sozialängstlichen Personen, besonderen Wert darauf zu legen, positiv von Anderen wahrgenommen zu werden. Des Weiteren nehmen Sozialängstliche an, dass andere Personen inhärent kritisch sind und sie mit großer Wahrscheinlichkeit negativ beurteilen werden (Leary et al., 1988). Diese Prämissen führen zu Prozessen, die Sozialangst auslösen und aufrecht erhalten. Diese Prozesse laufen ähnlich ab, unabhängig davon, ob eine soziale Interaktion tatsächlich stattfindet, antizipiert oder retrospektiv verarbeitet wird (Rapee & Heimberg, 1997).
Anders als Clark und Wells (1995) beschreiben Rapee und Heimberg (1997) den Aufmerksamkeitsfokus als sowohl nach innen als auch nach außen gerichtet. Im Detail bedeutet dies, dass Sozialängstliche ihre Aufmerksamkeit auf ihre eigenen kognitiven, emotionalen und physiologischen Empfindungen richten, sie aber gleichzeitig ihre Umwelt auf Hinweise scannen, die ihnen Auskunft darüber geben, ob eine mögliche externale Bedrohung vorliegt.
Eine externale Bedrohung ist in diesem Fall eine negative Beurteilung durch das Gegenüber.
Neben des Aufmerksamkeitsfokus auf externale Hinweisreize und dem eigenen Selbstbild, wird zeitgleich eine Vorhersage konstruiert, welches normative Verhalten das Publikum erwartet.
Die wahrgenommene Diskrepanz zwischen den Erwartungsstandards des Publikums und der Leistung der Betroffenen Person führt zu einer Wahrscheinlichkeit, mit der die betroffene Person negativ evaluiert wird und welche sozialen Konsequenzen dies mit sich bringt. Diese erwartete negative Bewertung führt wiederum zu einer Reihe von kognitiven, behavioralen und physiologischen Prozessen, die das subjektive Selbstbild der Person weiter verändern (Rapee
& Heimberg, 1997).
4. Emotionsregulation 4.1. Definition Emotionen
Obwohl jede:r von uns tagtäglich verschiedenste Emotionen verspürt, ist eine Definition für den Begriff Emotionen nicht einfach. Birbaumer und Schmidt (2010) definieren Emotionen, umgangssprachlich auch häufig als Gefühle bezeichnet, als Reaktionen, die auf drei Ebenen ablaufen: die motorische, die subjektiv-psychologische Ebene und die physiologische. Goschke und Dreisbach (2020) beschreiben Emotionen ebenfalls als psychophysische Reaktionsmuster auf eine Bewertung einer Reizsituation, die mit physiologischen Veränderungen und Aktivierungen einhergehen, sowie mit bestimmten Verhalten. Laut dieser Definition ist die subjektive Erlebnisqualität zwar ein häufiges, aber kein notwendiges Merkmal von Emotionen.
Emotionen evozieren charakteristische Reaktionen, beispielsweise in Mimik, Gestik und Körperhaltung. Eine wichtige Unterscheidung, die getroffen werden muss, ist die zwischen Emotionen und Stimmungen. Stimmungen sind länger anhaltend und weniger intensiv als Emotionen. Ihr Zusammenhang mit einer auslösenden Situation ist meist nur sehr gering und kann daher oft nicht direkt auf eine Ursache zurückgeführt werden. Stimmungen können aber das Auftreten einer Emotion wahrscheinlicher machen: zum Beispiel kann eine gereizte Stimmung schneller zu Wut führen. Emotionen hingegen sind intensiv, in ihrer Dauer kürzer und meist ist auch ein Auslöser bekannt (Birbaumer & Schmidt, 2010; Gerrig, 2014). Die Grunddimensionen von Erregung und Valenz sind heute gut validiert (Goschke & Dreisbach, 2020). Ein anderer Ansatz stammt von Charles Darwin, der beschreibt, dass es einige wenige Emotionen gibt, die angeboren sind und im Laufe der Evolution entstanden sind. Diese Emotionen werden als Basisemotionen oder als primäre Emotionen bezeichnet. Zu ihnen gehören Freude, Furcht, Trauer, Ekel, Wut und Überraschung. Hin und wieder wird auch Verachtung zu den primären Emotionen gezählt. Diese Emotionen gelten als universell, da sie in den meisten Kulturen zu sehr ähnlichen Gesichtsausdrücken führen, die dementsprechend
auch zweifelsfrei erkannt werden (Birbaumer & Schmidt, 2010; Gerrig, 2014; Goschke &
Dreisbach, 2020).
4.2. Emotionsregulation und Emotionsregulationsstrategien
Das Forschungsfeld der Emotionsregulation erfreut sich in den letzten Jahrzehnten einer immer größeren Beliebtheit. James J. Gross hat bereits im Jahr 1998 Emotionsregulation als einen Prozess beschrieben, anhand dessen Individuen beeinflussen welche Emotionen sie haben, wann sie diese haben und wie sie diese empfinden und zum Ausdruck bringen. Diese Prozesse können sowohl bewusst oder unbewusst ablaufen, automatisiert oder kontrolliert. Im Bereich der Affektregulation kann unterschieden werden zwischen Coping, Emotionsregulation und Stimmungsregulation. Coping und Emotionsregulation werden häufig synonym verwendet, dies sollte aber vermieden werden, da sich die Bereiche zwar überlappen, Coping jedoch primär das Mildern von Stress als Ziel hat und sich über einen längeren Zeitraum erstrecken kann (Gross, 2015). Emotionsregulation hingegen beschäftigt sich nicht nur mit dem Lindern von negativen Emotionen, sondern kann diese auch verstärken, oder positive Emotionen vermindern, wenn die Situation es verlangt (Brandstätter et al. 2018).
In einer Metaanalyse von Aldao et al. (2010) wurde der Zusammenhang zwischen sogenannten maladaptiven und adaptiven Emotionsregulationsstrategien und psychiatrischen Erkrankungen wie Depressionen, Angststörungen, Essstörungen und Substanzabhängigkeiten untersuchty. Maladaptive Strategien, also jene, die als kontraproduktiv eingeschätzt werden, wie Suppression, Rumination und Vermeidung spielen eine tragende Rolle bei der Entwicklung der oben genannten Erkrankungen. Im Gegensatz dazu stehen adaptive Strategien, also jene die positive Effekte ausüben, wie Neubewertung und Akzeptanz.
Im Process Model of Emotion Regulation (1998) unterscheidet Gross zwischen sogenannten antecedent-focused und response-focused Emotionsregulationsstrategien. Diese
