Kardiovaskuläre Effekte des Gebens sozialer Unterstützung in hoch und niedrig sozialängstlichen
Personen
Masterarbeit
zur Erlangung des akademischen Grades Master of Science
an der naturwissenschaftlichen Fakultät der Karl-Franzens-Universität Graz
Verfasserin: Kristin Trost Matrikelnummer: 01414396
Betreuerin: Ao. Univ.-Prof. Dr. phil. Margit Gramer Institut für Psychologie
Graz, Mai 2020
Zusammenfassung ... 6
Abstract ... 7
Das Herz-Kreislauf-System ... 9
Aufbau des Herzens... 9
Aufbau des Blutkreislaufes ... 10
Herzzyklus... 11
Herzerregung ... 11
Blutdruck und Herzfrequenz... 12
Innervation des Herzens ... 12
Klassifizierung des Blutdrucks ... 13
Kardiovaskuläre Reaktivität ... 14
Kardiovaskuläre Einflussfaktoren ... 14
Stresskonzepte ... 17
Stimuluskonzept ... 18
Reaktionskonzept ... 18
Transaktionales Konzept... 19
Theorien zu Stress und kardiovaskulärer Reaktivität ... 20
Aktives und passives Coping... 20
Energization Theorie ... 22
Biopsychosocial Model of Challenge and Threat ... 23
Modell der perseverativen Kognition ... 25
Soziale Unterstützung... 26
Wirkmechanismen ... 26
Operationalisierung ... 27
Forschungsparadigmen ... 28
Moderatorvariablen ... 29
Forschungsstand: Geben sozialer Unterstützung ... 30
Soziale Ängstlichkeit ... 34
Psychologische Erklärungsmodelle der Sozialangst ... 34
Forschungsstand: soziale Ängstlichkeit und kardiovaskuläre Reaktivität ... 37
Forschungsstand: soziale Ängstlichkeit und soziale Unterstützung ... 41
Résumé ... 43
Fragestellung und Hypothesen ... 44
Kardiovaskuläre Parameter ... 44
Kognitive und affektive Parameter ... 48
Methode ... 51
Stichprobe ... 51
Untersuchungsmaterialien ... 53
Fragebögen zu den demografischen Daten und allgemeinen und aktuellen Lifestyle- Variablen... 53
Vereinfachtes Beck-Depressions-Inventar (BDI-V) ... 54
Fragebogen zur Messung der Angst in sozialen Situationen (SAP) ... 54
Aufmerksamkeitsfokus (Focus of attention Questionnaire, FAQ) ... 55
Social Relationship Index (SRI) ... 55
Fragebogen zur Beziehungsintensität ... 56
Inclusion of Other in the Self Scale (IOS) ... 57
Fragebogen zur sozialen Unterstützung (F-SozU K-22) ... 57
Kognitive Bewertung – prospektiv und retrospektiv ... 57
Bewertung der eigenen Unterstützung... 58
Wahrgenommene Unterstützung der Begleitperson ... 58
Modified Perception of Speech Performance Questionnaire (MPSP) ... 59
Thoughts Questionnaire (TQ) ... 59
Positive and negative Affect Schedule (PANAS) ... 60
Depressions-Angst-Stress-Skalen (DASS)... 61
Blutdruckmessgerät ... 61
Stressor: Geben sozialer Unterstützung ... 61
Untersuchungsablauf ... 62
Untersuchungsdesign... 64
Ergebnisse ... 66
Voranalysen ... 68
Ausreißer... 68
Datenreduktion der kardiovaskulären Werte ... 68
Differenzwertbildung ... 72
Vergleichbarkeit der untersuchten Gruppen und Untersuchungsbedingungen ... 72
Ausgangswertegesetz ... 76
Manipulationscheck... 76
Hauptanalysen ... 81
Überprüfung der Hypothesen zu den kardiovaskulären Parametern ... 81
Überprüfung der Hypothesen zu den affektiven und kognitiven Parametern ... 86
Zusatzanalysen ... 96
Bedrohlichkeit ... 96
Diastolischer Blutdruck ... 97
Beziehungsintensität ... 98
Beziehungsqualität ... 100
Allgemeine wahrgenommene Unterstützung ... 101
Rumination Begleitperson ... 102
Wahrnehmung der Unterstützung der Begleitperson ... 103
Effektivität der eigenen Unterstützung ... 104
Wahrnehmung der Begleitperson während der Aufgabe ... 104
Diskussion... 107
Limitationen und Forschungsausblick... 120
Literaturverzeichnis ... 124
Tabellenverzeichnis ... 137
Anhang ... 139
Zusammenfassung
Die vorliegende Studie untersuchte erstmalig den moderierenden Einfluss von sozialer Ängstlichkeit auf die kardiovaskuläre Reaktivität während des Gebens sozialer Unterstützung.
Einundsechzig normotensive Frauen, die entweder hoch oder niedrig sozialängstlich waren, sollten eine Freundin während eines Redestressors aktiv oder passiv unterstützen. Während der Antizipationsphase zeigten hoch Sozialängstliche geringere Anstiege der Herzrate und tendenziell geringere Anstiege des systolischen Blutdrucks als niedrig sozialängstliche Personen. Probandinnen der aktiven Unterstützungsbedingung wiesen höhere Anstiege des systolischen und diastolischen Blutdrucks und der Herzrate auf als die passive Unterstützungsgruppe. In der Redephase hatten hoch sozialängstliche Probandinnen tendenziell geringere Anstiege ihrer Herzrate. In der aktiven Unterstützungsbedingung waren die Anstiege für die Herzrate und den diastolischen Blutdruck signifikant und für den systolischen Blutdruck tendenziell höher. Weiters wiesen hoch Sozialängstliche und Personen der aktiven Unterstützungsbedingung eine stärkere Neigung zu negativer Rumination auf. Die Ergebnisse liefern erste Hinweise dafür, dass hoch sozialängstliche Personen eine reduzierte kardiale Reaktivität als Folge von weniger Aufgabenengagement in sozialen Unterstützungssituationen zeigen. Das Geben aktiver Unterstützung scheint mit einer größeren kardiovaskulären Stressreaktion aufgrund von höheren Aufgabenanforderungen einherzugehen, unabhängig vom Ausmaß der Sozialangst.
Schlüsselwörter: Geben sozialer Unterstützung; soziale Ängstlichkeit; kardiovaskuläre Reaktivität; aktives Coping
Abstract
The present study is the first to examine the moderating influence of trait social anxiety on the cardiovascular reactivity of support providers. 61 normotensive women classified as either high or low in social anxiety had to provide active or passive support to a friend during a speech stressor. During the anticipation phase high socially anxious individuals showed a lower increase in heart rate and a tendency for lower systolic blood pressure compared to low anxious individuals. Those who provided active support showed higher increases in blood pressure and heart rate than the passive support group. During the speech phase high socially anxious subjects tended to have lower increases in heart rate. In the active support condition participants showed higher increases for heart rate and diastolic blood pressure and a tendency for higher systolic blood pressure responses. Furthermore, highly anxious subjects and participants in the active support condition showed a stronger propensity to experience negative rumination. The results provide first indication that high socially anxious individuals may show reduced cardiovascular reactivity due to less task engagement during social support.
Giving active support seems to be associated with higher cardiovascular stress due to increased effort expenditure, regardless of the severity of social anxiety.
Keywords: giving social support; social anxiety; cardiovascular reactivity; active coping
Soziale Beziehungen und ihre Wirkung auf die mentale und körperliche Gesundheit sind bereits seit 40 Jahren Thema vieler wissenschaftlicher Artikel und Bücher (Uchino, 2004). Die mortalitätssenkende Wirkung sozialer Netzwerke, insbesondere bezüglich
kardiovaskulärer Erkrankungen, ist in der Literatur vielfach belegt worden (Berkman, Glass, Brissette, & Seeman, 2000; Frasure-Smith et al., 2000; Uchino, 2004). Der Einfluss
mangelnder sozialer Integration auf das Mortalitätsrisiko ist vergleichbar mit anderen Risikofaktoren, wie Rauchen, körperlicher Inaktivität oder Übergewicht (Holt-Lunstad, Smith, & Layton, 2010).
Eine der wichtigsten Funktionen sozialer Netzwerke ist die gegenseitige
Unterstützung. In der Vergangenheit wurde in der Literatur ein starker Fokus auf die Effekte des Erhaltens sozialer Unterstützung gelegt (Gallagher, Howard, & Heffernan, 2015).
Soziale Beziehungen zeichnen sich aber durch ein reziprokes Geben und Nehmen aus (Deci, La Guardia, Moller, Scheiner, & Ryan, 2006; Konrath & Brown, 2012). In den letzten Jahren weist die Befundlage daraufhin, dass Unterstützung auch positive Effekte auf die mentale und körperliche Gesundheit der unterstützenden Person haben könnte (Brown, Nesse, Vinokur, & Smith, 2003; Deci et al., 2006; Heisler et al., 2012; Inagaki &
Eisenberger, 2016; Piferi & Lawler, 2006). Allerdings gibt es auch Studien die zeigen, dass anderen zu helfen mit einer Belastung des kardiovaskulären Systems einhergehen könnte (Creaven & Hughes, 2012; Gallagher et al., 2015). Insbesondere wenn die Unterstützung mit Bewertungsangst verbunden ist (Kent de Grey, Uchino, Smith, & Baucom, 2018).
Eine Gruppe, die besonders von Angst in sozialen Interaktionen betroffen ist, sind Sozialängstliche. Ein Kernsymptom der Sozialangst ist die Furcht vor der Evaluation durch Dritte (Clark & Wells, 1995; Rapee & Heimberg, 1997). Andere zu unterstützen, stellt möglicherweise eine bedrohliche Bewertungssituation für Betroffene dar. Diese Annahme stützen Studien, die darauf hinweisen, dass Personen mit Sozialangst maladaptive soziale Verhaltensmuster zeigen und möglicherweise weniger unterstützend sind (Fernandez &
Rodebaugh, 2011; Kashdan, Ferssizidis, Farmer, Adams, & McKnight, 2013; Porter &
Chambless, 2014; Rodebaugh et al., 2013). Wenn das Geben sozialer Unterstützung eine Belastung für Personen mit Sozialangst darstellt, profitieren sie möglicherweise weniger von den potenziell protektiven Effekten sozialer Unterstützung für die kardiovaskuläre
Gesundheit. Ziel der folgenden Arbeit ist es erstmalig zu untersuchen, wie sich das Geben sozialer Unterstützung in Freundschaften auf die kardiovaskuläre Reaktivität bei Personen mit und ohne Sozialangst auswirkt.
Das Herz-Kreislauf-System
Im folgenden Kapitel wird die grundlegende Funktion des Herz-Kreislauf-Systems beschrieben.
Aufbau des Herzens
Das menschliche Herz befindet sich im linken Brustraum und ist in den
Perikardbeutel eingebettet. Bei einer untrainierten erwachsenen Person wiegt es ca. 300 g und ist faustgroß. Es ist ein Hohlorgan, das hauptsächlich aus Muskelgewebe, dem Myokard, besteht und sich aus vier Kammern zusammensetzt (Birbaumer & Schmidt, 2010). Jede Herzhälfte hat einen Vorhof (Atrium) und eine Herzkammer (Ventrikel). In jeder Herzhälfte sind die Kammern durch Herzklappen, die eine Ventilfunktion übernehmen, voneinander getrennt. Die Segelkappen befinden sich zwischen Atrium und Ventrikel
(Atrioventrikularklappen). In der linken Herzhälfte wird die Segelklappe als Mitralklappe und in der rechten Hälfte als Trikuspidalklappe bezeichnet. Die Taschenklappen
(Semilunarklappen) liegen zwischen Ventrikel und dem jeweiligen Kreislaufsystem.
Aufgrund der topografischen Lage zu den Gefäßen wird die Taschenklappe im linken Herzen als Aortenklappe und im rechten Herzen als Pulmonalklappe bezeichnet. Die beiden
Herzhälften sind durch die Herzscheidewand (Septum) voneinander getrennt (Birbaumer &
Schmidt, 2010).
Aufbau des Blutkreislaufes
Das Blut fließt durch zwei Teilkreisläufe (Birbaumer & Schmidt, 2010). Der Körperkreislauf (großer Kreislauf) ist dafür verantwortlich, den gesamten Körper über das arterielle Versorgungssystem mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen. Der
Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf) regelt den Transport des Blutes und dessen Oxygenierung in der Lunge.
Der Körperkreislauf hat seinen Ursprung in der linken Herzhälfte. Die linke Kammer pumpt das sauerstoffreiche Blut in die Aorta, der großen Körperschlagader. Von dort wird es weiter in die großen Arterien gepumpt, welche in die verschiedenen Organgebiete
abzweigen. Anschließend strömt es in die Arteriolen, den kleinsten arteriellen Gefäßen, die weiter in die Kapillaren übergehen. Dort findet der Nähr- und Sauerstoffaustausch statt. Die Kapillaren münden in die Venolen, die sich zu kleinen Venen verbinden. Diese konfluieren schließlich in die beiden Hohlvenen und führen das Blut von dort in den rechten Vorhof (Brandes, 2019).
Die rechte Herzhälfte ist für den pulmonalen Kreislauf zuständig. Der Aufbau des Lungengefäßsystems gleicht dem des Körpergefäßsystems. Über den rechten Vorhof fließt das sauerstoffarme Blut zur rechten Kammer. Von hier wird es über die Lungenarterien (Arteria pulmonalis) zu den Arteriolen und weiter in die Lungenkapillaren gepumpt. In den Lungenbläschen (Alveolen) findet der Gasaustauscht statt. Das Blut gibt Kohlenstoffdioxid ab und wird mit Sauerstoff angereichert. Das sauerstoffreiche Blut wird über vier große Lungenvenen zum linken Vorhof transportiert und der Kreislauf beginnt von vorne (Brandes, 2019).
Herzzyklus
Der Herzzyklus besteht aus einer rhythmischen Abfolge von Systole und Diastole.
Die Diastole besteht aus der Entspannungs- und Füllungsphase. Die Systole umfasst die Anspannungs- und Austreibungsphase (Brandes, 2019).
Die Entspannungsphase beginnt mit der Erschlaffung der Kammermuskulatur. Wenn der Druck in den Kammern den Druck in den Arterien unterschreitet, schließen sich die Taschenklappen. Die zu Beginn der Entspannungsphase geschlossenen Segelklappen werden in der Füllungsphase aktiv geöffnet. Das Blut fließt aus den Vorhöfen in die Kammern (Birbaumer & Schmidt, 2010). In der Anspannungsphase kontrahieren die
Herzmuskelzellen. Wenn der Druck in den Ventrikeln den Vorhofdruck übersteigt, werden die Segelklappen geschlossen. Dadurch kann das Blut nicht zurück in die Vorhöfe fließen.
Sobald der Druck in den Kammern den Druck der Aorta und Pulmonalarterie übersteigt, beginnt die Austreibungsphase. Die Taschenklappen öffnen sich und das Blut wird aus den Kammern in die Arterien ausgeworfen.
Herzerregung
Das Erregungsbildungs- und Reizleitungssystem ist essentiell für die rhythmische Kontraktion der Ventrikel (Klöcker & Piper, 2019). In den Schrittmacherzellen des
Sinuskonten werden elektrische Impulse generiert. Er ist im rechten Vorhof lokalisiert. Da der Sinusknoten die Herzfrequenz bestimmt, wird er als primärer Schrittmacher des Herzens bezeichnet (Birbaumer & Schmidt, 2010). Über die Herzmuskelzellen der Vorhöfe wird die Erregung an den Atrioventrikularknoten (AV-Knoten), der sich zwischen den Kammern und den Vorhöfen befindet, weitergeleitet. Der AV-Knoten bildet das sekundäre
Schrittmacherzentrum des Herzens. Er leitet das Signal mit Verzögerung zum HIS-Bündel, das sich in einen rechten und linken Kammerschenkel (Tawara-Schenkel) verzweigt. Durch die verzögerte Weiterleitung im AV-Knoten breitet sich die Erregung zuerst in den Vorhöfen
aus. Während die elektrischen Reize auf die Ventrikel übergeleitet werden, bilden sie sich in den Vorhöfen bereits wieder zurück. Der linke Tawara-Schenkel teilt sich in ein vorderes und hinteres Hauptbündel. Die Endabzweigungen der Hauptbündel heißen Purkinje-Fasern.
Die Erregung breitet sich weiter über die Purkinje-Fasern auf das Ventrikelmyokard aus (Klöcker & Piper, 2019).
Blutdruck und Herzfrequenz
Mit der Herzfrequenz (HR) wird die Anzahl der Herzschläge in einer Zeitspanne beschrieben. Im Ruhezustand schlägt es bei einem gesunden Erwachsenen zwischen 60 bis 80 mal pro Minute (Birbaumer & Schmidt, 2010). Der Blutdruck beschreibt den Druck, der in den Gefäßen herrscht. Der maximale Blutdruck, der beim Höhepunkt der
Austreibungsphase liegt, ist der systolische Blutdruck. Der minimale Blutdruck ist der diastolische Blutdruck (Birbaumer & Schmidt, 2010). Der mittlere arterielle Blutdruck setzt sich aus dem Produkt von Herzminutenvolumen (kardialer Output (CO)) und dem totalen peripheren Gefäßwiderstand (TPR) zusammen (Larkin, 2005). Der totale periphere Gefäßwiderstand ist die Summe der Strömungswiderstände aller Gefäße des
Körperkreislaufes (Larkin, 2005). Das Herzminutenvolumen gibt die Blutmenge an, die pro Minute in den Kreislauf gepumpt wird. Es errechnet sich aus der Multiplikation von
Herzfrequenz und Schlagvolumen (SV). Mit dem Schlagvolumen bezeichnet man die Menge an Blut, die pro Systole aus dem linken Ventrikel ausgeworfen wird (Larkin, 2005). Das Herz wirft pro Herzschlag 70 bis 90 ml Blut aus (Birbaumer & Schmidt, 2010).
Innervation des Herzens
Die Herztätigkeit wird über das vegetative Nervensystem, bestehend aus Sympathikus und Parasympathikus, gesteuert. Das sympathische Nervensystem nutzt Adrenalin und Noradrenalin als Botenstoffe. Diese weisen verschiedene Affinitäten zu zwei
Rezeptortypen des Sympathikus auf. Die Aktivierung α-adrenerger Rezeptoren, in erster Linie durch Noradrenalin vermittelt, führt zu Vasokonstriktion (Gefäßverengung).
Stimulierung β-adrenerger Rezeptoren, vor allem vermittelt durch Adrenalin, führt zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumen und Vasodilatation (Gefäßerweiterung) (Larkin, 2005).
Durch das Zusammenspiel α- und β-adrenerger Stimulation erhöht sich der Blutdruck (Birbaumer & Schmidt, 2010).
Der Parasympathikus ist der Gegenspieler des Sympathikus. Das parasympathische System wird größtenteils durch den Vagusnerv vermittelt. Sein Botenstoff ist das
Acetylcholin (Klöcker & Piper, 2019). Durch die Ausschüttung von Acetylcholin kommt es zu einer Reduktion des Herzzeitvolumens und des Blutdrucks. Im Ruhezustand überwiegt der Einfluss des parasympathischen Nervensystems (Birbaumer & Schmidt, 2010).
Klassifizierung des Blutdrucks
Von Hypertonie spricht man, wenn der systolische Blutdruck dauerhaft höher als 140 mmHg und der diastolische Blutdruck höher als 90 mmHg ist. Ein chronisch erhöhter
Blutdruck ist ein Risikofaktor für eine Vielzahl kardiovaskulärer Erkrankungen (z. B.
Schlaganfall, Herzinfarkt). Der arterielle Hypertonus wird nach seiner Ätiologie in primär essenziele (Grunderkrankung) und sekundär symptomatische (Folgeerkrankung) Hypertonie unterteilt. Die essenzielle Hypertonie betrifft ca. 90 Prozent der PatientInnen mit
Bluthochdruck und ist multifaktoriell bedingt. Die seltenere sekundäre Hypertonie beruht auf einer organischen Grunderkrankung, wie z. B. einer Nierenerkrankung (Schubert & Brandes, 2019). In Tabelle 1 ist die Klassifikation des Blutdrucks dargestellt (JNC; Chobanian et al., 2003).
Tabelle 1
Klassifizierung des systolischen (SBD) und diastolischen (DBD) Blutdruckes in mmHg für Erwachsene nach JNC 7 (2003)
JNC 7 Kategorie SBD DBD
Normal <120 < 80
Prehypertonie 120-139 80-89
Hypertonie ≥140 90
Schweregrad 1 140-159 90-99
Schweregrad 2 ≥ 160 ≥ 100
Anmerkung. JNC = Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure dargestellt.
Kardiovaskuläre Reaktivität
Unter kardiovaskulärer Reaktivität versteht man die Veränderung eines in Ruhe erhobenen kardiovaskulären Parameters, welche durch einen Stressor hervorgerufen wird (Manuck, 1994). Die Reaktivitätshypothese nimmt an, dass Personen, die eine erhöhte kardiovaskuläre Reaktivität zeigen, ein größeres Risiko für die Entwicklung einer essentiellen Hypertonie aufweisen (Gerin et al., 2000).
Kardiovaskuläre Einflussfaktoren
Im folgenden Abschnitt werden Faktoren beschrieben, welche die kardiovaskuläre Reaktion auf einen Stressor beeinflussen können (Larkin, 2005).Diese wurden bei der Wahl der Ausschlusskriterien für die Hauptuntersuchung und als potenzielle Kovariaten
berücksichtigt.
Geschlecht. Männliches Geschlecht stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen dar (Birbaumer & Schmidt, 2010). Das lässt sich unter anderem auf das Fehlen des weiblichen Sexualhormon Östrogen zurückführen. Östrogen kann die Dehnbarkeit der Blutgefäße erhöhen und den Widerstand des Blutflusses senken (Oparil & Miller, 2005). Dies hat bei Frauen, bis zum Eintreten der Menopause, eine protektive Wirkung auf die kardiovaskuläre Gesundheit (Oparil & Miller, 2005). Darüber hinaus gibt es Geschlechtsunterschiede bezüglich des Lebensstils. Die Prävalenz der
RaucherInnen ist bei Männern höher als bei Frauen. Zusätzlich ist bei Männern eine fett- und cholesterinreiche Ernährung weiter verbreitet (Birbaumer & Schmidt, 2010).
Auch in Bezug auf die kardiovaskuläre Reaktion auf Stressaufgaben gibt es Hinweise auf Geschlechtsunterschiede. Im Labor zeigten männliche Versuchspersonen im Vergleich zu Frauen, höhere Anstiege des systolischen Blutdrucks auf eine mentale Stressaufgabe und höhere Werte in beiden Blutdruckparametern während der Erholungsphase (Matthews, Gump, & Owens, 2001).
Weiblicher Zyklus. Der weibliche Zyklus lässt sich in zwei Phasen unterteilen. In der Folikelphase reift die Eizelle heran. Bleibt die Befruchtung des Folikels aus, kommt es in der Lutealphase zur Menstruationsblutung. Der Eisprung bildet den Übergang zwischen der folikulären und lutealen Phase (Birbaumer & Schmidt, 2010).
Shenoy, Sahana und Shivakumar (2014) konnten keinen Unterschied in der kardiovaskulären Reaktivität zwischen Frauen in der lutealen und follikulären Phase feststellen. In einer anderen Studie zeigten Probandinnen, die sich in der Lutealphase befanden, höhere Anstiege der Herzfrequenz auf einen Redestressor als Frauen in der follikulären Phase (Childs, Dlugos, & De Wit, 2010).
Übergewicht. Von Übergewicht spricht man bei einem Body Mass Index (BMI) zwischen 25 und 29,9. Adipositas beginnt bei einem BMI über 30 (Birbaumer & Schmidt, 2010). Besonders die Ansammlung von Fett im abdominalen Bereich stellt ein Risiko für die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen dar (Birbaumer & Schmidt, 2010). Burch und Allen (2014) untersuchten die kardiovaskuläre Reaktion auf einen Rechenstressor und den Eiswassertest bei Frauen. In beiden Aufgaben war Adipositas mit einer prolongierten Erholungszeit der Herzrate nach dem Stressor assoziiert. Probandinnen mit hohem BMI zeigten während des Rechenstressors eine abgestumpfte kardiovaskuläre Reaktivität der Herzrate und des systolischen Blutdrucks.
Alkohol. Der Konsum von alkoholhaltigen Getränken ist ein Risikofaktor für die Entwicklung von essentiellen Bluthochdruck (Larkin, 2005). Allerdings zeigten
AlkoholikerInnen im Labor eine geringere kardiovaskuläre Reaktivität auf einen
Redestressor als die gesunde Kontrollgruppe (Panknin, Dickensheets, Nixon, & Lovallo, 2002). Alkohol scheint eine dämpfende Wirkung auf die kardiovaskuläre Reaktivität zu haben (Larkin, 2005).
Nikotin. Rauchen steht in Zusammenhang mit der Entwicklung von Atherosklerose (Birbaumer & Schmidt, 2010). Der Konsum von Nikotin führt akut zu einem direkten Anstieg des Blutdruckes (Larkin, 2005). Allerdings fiel die kardiovaskuläre Reaktivität der Blutdruckparameter und der Herzrate auf einen Rechenstressor bei RaucherInnen geringer aus als bei Nicht-RaucherInnen (Phillips, Der, Hunt, & Carroll, 2009).
Alter. Mit zunehmendem Alter steigt der systolische Blutdruck um 20 bis 30 mmHg.
Der diastolische Blutdruck bleibt in etwa konstant bei 80 mmHg. Die Veränderung des systolischen Blutdrucks beruht vor allem darauf, dass die Arterien an Elastizität verlieren
(Birbaumer & Schmidt, 2010). In einer Metaanalyse zeigte sich, dass ein höheres Alter mit einer geringeren Reaktivität der Herzrate und höheren Anstiegen des systolischen Blutdrucks bei emotionalen Stressoren einhergeht (Uchino, Birmingham, & Berg, 2010).
Sport. Ausdauertraining wirkt sich positiv auf das Herz-Kreislauf-System aus. Durch kardiovaskuläres Training vergrößert sich das Herz. Dadurch verringert sich die Herzrate im Ruhezustand und bei körperlicher Betätigung und das Schlagvolumen nimmt zu (Birbaumer
& Schmidt, 2010). Auch der systolische Blutdruck sinkt. Durch die Verlängerung der Diastole im Vergleich zur Systole verbessert sich die Durchblutung des Herzmuskel (Birbaumer & Schmidt, 2010). In einem Review zeigte sich, dass die kardiovaskuläre Antwort auf psychologische und physische Stressoren bei Personen, die regelmäßig Ausdauertraining betreiben geringer ausfällt (Huang, Webb, Zourdos, & Acevedo, 2013).
Koffein. Der Konsum von koffeinhaltigen Getränken führt akut zu einem Blutdruckanstieg (Larkin, 2005). Hartley, Lovallo und Whitsett (2004) verglichen die Wirkung von Koffein auf die kardiovaskuläre Reaktivität mit einem Placebo. ProbandInnen, die Koffein erhielten, hatten stärkere Anstiege der Blutdruckparameter während eines Redestressors und in der Erholungsphase.
Stresskonzepte
Stresskonzepte lassen sich in reaktionsbezogene, stimulusbezogene und
transaktionale Theorien einteilen (Faltermaier, 2017). In Reaktionskonzepten wird Stress als eine spezifische physiologische Veränderung durch einen belastenden Reiz definiert.
Stimulusbezogene Stresskonzepte legen den Fokus auf externe Stimuli, die objektiv bedrohlich und gefährlich sind. Das transaktionale Stresskonzept ist eine Kombination aus den beiden bereits erwähnten Ansätzen. Stress resultiert bei diesem Konzept aus der
dynamischen Interaktion zwischen Person und Umwelt (Faltermaier, 2017). Exemplarisch werden nachfolgend drei bekannte theoretische Ansätze vorgestellt, welche die
unterschiedlichen Konzeptionen von Stress darstellen.
Stimuluskonzept
Hans Selye (1956, zitiert nach Faltermaier, 2017) beschreibt mit dem Allgemeinem Adapationssyndrom (AAS) ein biologisches Reaktionsmuster auf chronischen Stress. Er definiert Stress als Reaktion auf belastende Reize, die eine spezifische physiologische Veränderung hervorruft. Der Stresszustand wird als unspezifisches Syndrom beschrieben, da die Reaktion unabhängig von der Qualität der Stressoren ist.
Die Stressreaktion folgt einem zeitlichen Ablauf und lässt sich in drei Phasen unterteilen (Selye 1956, zitiert nach Faltermaier, 2017). Die Alarmphase tritt bei der Konfrontation mit dem Stressor ein. Hier wird zwischen der Schockphase und der Gegenschockphase unterschieden. In der Schockphase kommt es zu einer Abnahme des Blutdrucks, der Körpertemperatur und des Muskeltonus. Dem wird in der
Gegenschockphase durch Ausschüttung von Stresshormonen, Zunahme von Blutdruck, Herzrate, Atemfrequenz und Muskeltonus, entgegengewirkt. Hält der Stressor weiterhin an, setzt die Widerstandsphase ein. Der Organismus kämpft gegen den Stresszustand an und mobilisiert Energiereserven, um sich bestmöglich an die Situation anzupassen. Die Dauererregung des Organismus führt kurzfristig zu einer Erhöhung der Widerstandskraft.
Wenn der Stressor zu lange andauert, bricht der Widerstand zusammen. Die Symptome der Alarmreaktion werden chronisch (Selye 1956, zitiert nach Faltermaier, 2017) .
Reaktionskonzept
McEwen (1998) stellte mit der Theorie der allostatischen Last ein
reaktionsorientiertes Stresskonzept auf. Er nimmt an, dass die physiologische und
behaviorale Stressreaktion eine biologische Anpassungsreaktion des Körpers initiiert. Diese bezeichnet er als Allostase. Vermittelt wird sie durch die Adaption der Hypophysen-
Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) und das autonome Nervensystem. Kurzfristig kann Allostase nützlich sein. Führt chronischer Stress allerdings zu einer Häufung der
Belastungen, spricht man von allostatischer Last. Darunter versteht man die Summe aller fehlregulierten Adaptionsreaktionen auf Stress. Die langfristige biologische Abnutzung des Körpers kann eine dauerhafte physiologische Schädigung verursachen.
Es gibt vier Bedingungen, die zu einer allostatischen Last führen können (McEwen, 1998). Erstens wenn eine Person vielen Stressoren in einer kurzen Zeit ausgesetzt ist.
Zweitens bei fehlender Anpassung an sich wiederholende Stressoren. Drittens bei einer verlängerten Stressreaktion und viertens bei einer inadäquaten Stressreaktion, z.B. einer sehr schwachen, oder gar keiner physiologische Reaktion auf Stress.
Transaktionales Konzept
Die Stressdefinitionen der Reaktions- und Stimuluskonzepte sind unabhängig von der Bewertung des Individuums oder der Reaktionskapazität des Organismus (Faltermaier, 2017). Das transaktionale Stresskonzept (Lazarus & Folkman, 1984, zitiert nach Faltermaier, 2017) geht auf diese Einschränkungen ein, indem es das komplexe Zusammenspiel aus Individuum und Anforderungen der Umwelt berücksichtigt. Die Reaktion auf einen äußeren Stressor hängt von der subjektiven Einschätzung der Situation durch die betroffene Person ab. Die Begründer des Konzeptes unterscheiden zwischen drei Stufen der Bewertung.
Bei der primären Bewertung wird die Situation im Hinblick auf das eigene
Wohlergehen beurteilt. Dabei ist entscheidend, ob die Situation als irrelevant, positiv oder belastend eingeschätzt wird. Eine belastende Situation kann weiter als Verlust, Bedrohung oder Herausforderung bewertet werden. Bei der sekundären Bewertung wird geprüft, ob ausreichend Ressourcen vorhanden sind, um die Belastung zu meistern. Eine Stressreaktion
wird bei mangelnden Ressourcen ausgelöst. Tritt dies ein, wird eine individuelle Copingstrategie entworfen (Lazarus & Folkman, 1984, zitiert nach Faltermaier, 2017).
Unter Coping versteht man den Versuch, die Belastung zu bewältigen. Dabei unterscheidet die transaktionale Stresstheorie zwischen problemorientiertem
(instrumentellem) Coping und emotionsorientiertem (palliativem) Coping. Das
problemorientierte Coping richtet sich an die Anforderungen, die zur Belastung geführt haben. Beim emotionsorientierten Coping wird versucht, die ausgelösten negativen Emotionen abzubauen. In einem letzten Schritt, der Neubewertung, wird der Erfolg der Copingstrategie beurteilt (Lazarus & Folkman, 1984, zitiert nach Faltermaier, 2017).
Theorien zu Stress und kardiovaskulärer Reaktivität
Im folgenden Kapitel werden Theorien vorgestellt, die den Zusammenhang zwischen Stress und kardiovaskulärer Reaktivität beschreiben.
Aktives und passives Coping
Obrist (1981) nimmt an, dass die Art der Situation entscheidend für die
kardiovaskuläre Reaktivität ist. Er differenziert in seinem Ansatz zwischen Situationen, die entweder aktive oder passive Bewältigungstendenzen erfordern. Situationen, die wenig oder nicht kontrollierbar sind, bedürfen passives Coping. Der Stressor muss ausgehalten werden und kann nicht beeinflusst werden. Ein Beispiel dafür ist der Besuch eines gruseligen Kinofilms (Obrist 1981, zitiert nach Gerin et al., 2000). Passive Bewältigungstendenzen zeigen sich in einer vaskulären Reaktion. Durch einen α₁-adrenerg mediierten Anstieg des totalen peripheren Gefäßwiderstandes (TPR) steigen diastolischer und systolischer
Blutdruck. Die Herzrate bleibt hingegen unverändert (Gerin et al., 2000).
Situationen, die aufgrund eigener Fähigkeiten und Ressourcen kontrollierbar sind, erfordern aktive Bewältigungstendenzen. Beispiele dafür sind das Lösen von
Kopfrechenaufgaben oder das Halten einer Rede. Auf physiologischer Ebene kommt es in aktiven Bewältigungssituationen zu einer kardialen Reaktion. Die Stimulation von β₁- und β₂ -adrenergen Rezeptoren führt zu einem Anstieg des Herzminutenvolumens und einer
Erweiterung der Gefäße. Die Herzrate und insbesondere der systolische Blutdruck steigen an. Diese zwei kardialen Parameter indizieren Anstrengung oder Aufgabenengagement (Gerin et al., 2000).
Der systolische Blutdruck ist jedoch der bessere Indikator für Aufgabenengagement.
Er ist primär β-adrenerg mediiert und eine Funktion aus dem totalen peripheren Gefäßwiderstand und der myokardialen Kontraktilität (Wright & Kirby, 2001). Die Präejektionsperiode (PEP), das Zeitintervall zwischen der elektrischen Aktivierung des linken Ventrikels und der Öffnung der Aortenklappe, ist ein noch präziserer Indikator für Aufgabenengagement als der systolische Blutdruck (Richter, Friedrich, & Gendolla, 2008;
Wright & Kirby, 2011). Denn der systolische Blutdruck wird auch durch den peripheren Gefäßwiderstand bestimmt, der unabhängig von β-adrenerger Aktivierung ist. Die
Präejektionsperiode ist β-adrenerg mediiert und der sensitivste Messwert für die myokardiale Kontraktilität (Richter et al., 2008). Allerdings zeigte sich, dass die Präejektionsperiode und der systolische Blutdruck beide Aufgabenengagement widerspiegeln (Richter et al., 2008.).
Die Herzrate ist dual durch den Parasympathikus und den Sympathikus innerviert.
Die Steigerung der Herzrate ist nur in Bedingung mit sehr hohen Anforderungen durch den Sympathikus beeinflusst. In Situationen mit moderaten Anforderungen ist der Anstieg primär durch einen Rückzug des Parasympathikus bedingt (Grossman & Svebak, 1987). Das führt dazu, dass Anstiege der Herzrate als Index für Aufgabenengagement schwieriger zu interpretieren sind (Gendolla, Wright, & Richter, 2019).
Der diastolische Blutdruck ist kein Indikator für Aufgabenengagement. Er ist α- und β-adrenerg mediiert und wird hauptsächlich durch den totalen peripheren Gefäßwiderstand beeinflusst (Wright & Kirby, 2001).
Energization Theorie
Die Basis für die Energization Theorie (Wright & Kirby, 2001) stellen das Konzept des aktiven Copings (Obrist, 1981) und die Theorie der Motivationsintensität (Brehm &
Self, 1989) dar. Bevor näher auf die Energization Theorie (Wright & Kirby, 2001) eingegangen wird, soll kurz die Theorie der Motivationsintensität (Brehm & Self, 1989) erläutert werden.
Die Theorie der Motivationsintensität (Brehm & Self, 1989) fußt auf der Idee, dass Individuen Ressourcenverschwendung vermeiden wollen. Aufgabenengagement sollte dem Energiekonservierungsprinzip folgen. Das Ausmaß des Aufgabenengagements ist abhängig von der Schwierigkeit des instrumentellen Verhaltens, den eigenen Möglichkeiten bzw.
Fähigkeiten und der potenziellen Motivation. Die potenzielle Motivation gibt die Obergrenze der Anstrengungsbereitschaft an. Sie ist das Produkt aus den eigenen Bedürfnissen, dem Wert des Ergebnisses und der Wahrscheinlichkeit von Erfolg. Solange Erfolg möglich und gerechtfertigt ist, sollte die Anstrengung der geforderten Schwierigkeit entsprechen. Dieser Effekt ist durch die potenzielle Motivation begrenzt. Wenn die Erfolgsaussichten sehr gering sind oder die Anstrengung nicht gerechtfertigt erscheint, wird keine Energie mobilisiert.
Wright und Kirby (2001) postulieren in der Energization Theorie, dass der systolische Blutdruck der beste Indikator für das Engagement in aktiven
Bewältigungssituationen ist.
Die sympathisch mediierte kardiovaskuläre Reaktivität sollte durch die potentielle Motivation und die Schwierigkeit der Aufgabe moderiert werden (Wright & Kirby, 2001).
Moderat schwierige Aufgaben sollten zu höheren Anstiegen der kardialen Parameter führen als sehr schwierige oder einfache Aufgaben. Die sympathisch mediierte kardiovaskuläre Reaktivität sollte proportional zur Schwierigkeit einer Aufgabe steigen, wenn die
Wichtigkeit der Aufgabe die Anstrengung rechtfertigt. Wenn Erfolg unmöglich erscheint,
sollte die Wichtigkeit keinen Einfluss haben. Das Aufgabenengagement und die damit einhergehende kardiovaskuläre Reaktivität sollten dann gering sein.
Der Einfluss der subjektiven Fähigkeitswahrnehmung ist besonders in Bezug auf Sozialängstliche interessant. Diese neigen dazu, ihre eigenen Fähigkeiten zu unterschätzen (Clark, 2001). Eine geringe subjektive Fähigkeitseinschätzungen führt dazu, dass Aufgaben als schwieriger wahrgenommen werden. Personen mit geringer Fähigkeitseinschätzung sollten daher eine stärkere sympathisch mediierte kardiovaskuläre Reaktivität zeigen, solange Erfolg möglich und gerechtfertigt erscheint. Sie ziehen ihr Aufgabenengagement aber bereits bei einem objektiv niedrigen Schwierigkeitslevel zurück. Das sollte sich in einem geringeren Anstieg der sympathisch mediierten kardiovaskuläre Reaktivität zeigen.
Wird die Aufgabe zu schwierig, sollten auch Personen mit hoher subjektiver
Fähigkeitseinschätzung ihr Aufgabenengagement abbrechen (Wright & Kirby, 2001).
Biopsychosocial Model of Challenge and Threat
Das Biopsychosocial Model of Challenge and Threat (BPS; Blascovich & Tomaka, 1996) stellt eine Alternative zur Energization Theorie dar. Die Überlegungen hinsichtlich der psychologischen Bewertungsprozesse basieren auf dem transaktionalen Stressmodell von Lazarus und Folkman (1984) (zitiert nach Faltermaier, 2017). Als Basis für die
physiologischen Prozesse nutzt das Modell die Konzepte des aktiven Copings von Obrist (1981) und die Theory of physical toughness von Dienstbier (1989).
Voraussetzung für den Beginn des psychologischen Prozesses ist das Vorliegen einer Situation, die aktives Coping erfordert (Blaskovich & Tomaka, 1996; zitiert nach Seery, 2011). Je größer die Selbstrelevanz und Wichtigkeit der Aufgabe, desto größer sollte das Aufgabenengagement sein. Das Vorhandensein von Aufgabenengagement ist eine
Voraussetzung dafür, dass eine Bewertung von Anforderungen und eigenen Ressourcen auf kognitiver und emotionaler Ebene stattfindet. Entsprechen die eigenen Ressourcen den
Anforderungen, wird die Situation als Herausforderung wahrgenommen. Sind die eigenen Ressourcen nicht ausreichend, wird die Situation als bedrohlich bewertet (Blaskovich &
Tomaka, 1996; zitiert nach Seery, 2011).
Die Theory of physical toughness (Dienstbier, 1989) ist grundlegend für die Verwendung physiologischer Reaktionen als Kenngrößen für Herausforderung oder Bedrohung im BPS (Blaskovich & Tomaka, 1996; zitiert nach Seery, 2011). Die sympathisch-adrenomedulläre Achse (SAM-Achse) ist aufgrund der Ausschüttung von Katecholaminen für die schnelle Energiemobilisierung zuständig. Über die Hypophysen- Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) wird Kortisol ausgeschüttet, was eine längere Energiemobilisierung zur Folge hat (Dienstbier, 1989). Eine schnelle Energiemobilisierung und Erholung in Stresssituationen zeichnet widerstandsfähige Personen aus (Dienstbier, 1989; zitiert nach Seery, 2011). Bedrohung und Herausforderung führen beide zu einer Aktivierung der SAM-Achse. In bedrohlichen Situationen wird zusätzlich die HPA-Achse aktiviert (Dienstbier, 1989). Daher kommt es zu unterschiedlichen kardiovaskulären Aktivitätsmustern in bedrohlichen und herausfordernden Situationen.
Laut dem BPS (Blaskovich & Tomaka, 1996; zitiert nach Seery, 2011) gibt es vier kardiovaskuläre Parameter, die indizieren, ob eine Situation als Bedrohung oder
Herausforderung wahrgenommen wird: die Herzrate, die Myokardkontraktilität, das Herzzeitvolumen (kardialer Output) und den totalen peripheren Gefäßwiderstand. Die Reaktivität der Herzrate und der Myokardkontraktilität sind Indikatoren für generelles Aufgabenengagement, unabhängig davon, ob es sich um eine bedrohliche oder
herausfordernde Situation handelt (Blaskovich & Tomaka, 1996; zitiert nach Seery, 2011).
Je höher die Reaktivität dieser beiden Parameter ist, desto größer ist das
Aufgabenengagement. In herausfordernden Situationen weiten sich die Gefäße, während sie sich in bedrohlichen Situationen verengen. Herausforderungen zeichnen sich durch ein höheres Herzzeitvolumen und einen geringeren totalen peripheren Gefäßwiderstand im
Vergleich zu Bedrohungen aus. Bedrohungen hingegen sind durch ein vergleichsweise geringeres Herzzeitvolumen und einen höheren totalen peripheren Gefäßwiderstand charakterisiert.
Der Unterschied zwischen der Energization Theorie (Wright & Kirby, 2001) und dem BPS (Blascovich & Tomaka, 1996) liegt in der unterschiedlichen Interpretation der kardiovaskulären Muster in aktiven Bewältigungssituationen, die als mehr oder weniger bewältigbar eingestuft werden. Die Energization Theorie (Wright & Kirby, 2001) nimmt an, dass die kardiale Reaktivität proportional mit der Aufgabenanforderungen steigt, solange Erfolg gegeben und lohnenswert ist. Übersteigt die Aufgabe allerdings die persönlichen Ressourcen, z. B. aufgrund geringer subjektiver Fähigkeitseinschätzungen oder einer zu hohen Schwierigkeit der Aufgabe, wird weniger Energie mobilisiert. Der Rückzug der Energiemobilisierung zeichnet sich durch eine Abnahme der kardialen Reaktivität aus. Im Gegensatz dazu nimmt das BPS (Blascovich & Tomaka, 1996) an, dass es zu einem Wechsel des kardiovaskulären Aktivierungsmuster kommt, wenn Personen unzureichende Ressourcen für die Bewältigung der Aufgabe erleben. Überforderung ist im BPS (Blascovich & Tomaka, 1996) durch die Änderung in eine vaskuläre Aktivierung charakterisiert.
Modell der perseverativen Kognition
Brosschot, Gerin und Thayer (2006) ergänzen mit dem Modell der perseverativen Kognition das Reaktivitätsmodell. Perseverative Kognitionen beschreiben die wiederholte oder chronische gedankliche Auseinandersetzung mit dem Stressor. Sie manifestieren sich in Sorgen und Rumination. Das Modell nimmt an, dass sich die emotionale und physiologische Aktivierung vor und nach dem Stressor durch Perseverationen verlängern kann.
Sorgen sind negative, unkontrollierbare Gedankenketten und Bilder. Sie treten zeitlich vor dem Stressor auf (Molina, Borkovec, Peasley, & Person, 1998). Ruminieren ist das Erleben von sich wiederholenden, negativen, intrusiven Gedanken während oder nach
einem Stressor (Papageorgiou & Siegle, 2003). Sorgen und Rumination können zu einer prolongierten physiologischen Stressantwort führen. Dies kann mit einer moderaten, chronisch erhöhten Aktivierung des kardiovaskulären Systems, der HPA-Achse und des Immunsystems einhergehen. Ist die kardiovaskuläre Reaktivität vor oder nach dem Stressor erhöht, sind ein erhöhter Ruhepuls und Blutdruck mögliche Folgen (Brosschot, Verkuil, &
Thayer, 2010).
Soziale Unterstützung
Unter sozialer Unterstützung versteht man die psychologischen und materiellen Ressourcen, die Personen durch ihr soziales Netzwerk erhalten oder wahrnehmen (Taylor, 2011).
Wirkmechanismen
Die Wirkung sozialer Unterstützung auf die Gesundheit lässt sich durch zwei
unterschiedliche Modelle erklären. Das Haupteffektmodell (Cohen & Wills, 1985) nimmt an, dass soziale Unterstützung einen direkten positiven Effekt auf die Gesundheit hat,
unabhängig davon, ob Personen unter Stress stehen. Der Zusammenhang mit der
körperlichen und mentalen Gesundheit wird durch emotionale, biologische und behaviorale Faktoren beeinflusst. Dabei wird die soziale Unterstützung oftmals nicht direkt
wahrgenommen (Cohen & Wills, 1985). Durch soziale Normen und Informationen, die in der sozialen Gemeinschaft vermittelt werden, kann positives Gesundheitsverhalten weiter gegeben werden (Holt-Lunstad et al., 2010). Auf emotionaler Ebene kann Stabilität, ein höherer Selbstwert und Sinnhaftigkeit vermittelt werden (Holt-Lunstad et al., 2010). Dieser Einfluss sozialer Beziehung auf emotionaler und behavioraler Ebene kann sich dann positiv auf endokrine, immunologische oder kardiovaskulärer Faktoren auswirken (Holt-Lunstad et al., 2010).
Die Stresspufferhypothese (Cohen & Wills, 1985) hingegen postuliert, dass sich die positive Wirkung sozialer Unterstützung nur unter Stress entfaltet. Soziale Unterstützung wirkt als eine Art Puffer, der vor den schädlichen Einflüssen des Stresses schützen kann.
Eine Situation wird als weniger bedrohlich interpretiert, wenn soziale Unterstützung wahrgenommen wird. Außerdem kann wahrgenommene oder erhaltene Unterstützung die emotionale und kognitive Stressantwort abmildern und direkten Einfluss auf die
physiologische und behaviorale Stressreaktion nehmen.
Operationalisierung
Üblicherweise wird für die Messung sozialer Unterstützung zwischen funktionalen und strukturellen Aspekten unterschieden (Cohen & Wills, 1985). Die strukturelle Unterstützung beschreibt die Integration in ein soziales Netzwerk, z. B. über die Anzahl der sozialen
Kontakte, den Familienstand oder die Wohnsituation (Holt-Lunstad et al., 2010). Sie hat eine direkte positive Wirkung auf die Gesundheit und bezieht sich daher auf das
Haupteffektmodell (Taylor, 2011).
Die funktionelle Unterstützung differenziert zwischen der wahrgenommenen Unterstützung und der erhaltenen sozialen Unterstützung (Holt-Lunstad et al., 2010).
Wahrgenommene Unterstützung beschreibt die Möglichkeit, soziale Unterstützung zu erhalten. Ein stabiles familiäres Umfeld in der Kindheit, dass sich durch Zuneigung und Unterstützung durch die Eltern auszeichnet, sind entscheidend für die Entwicklung positiver Persönlichkeitsmerkmale. Soziale Kompetenz, Selbstbewusstsein, Wahrnehmung
persönlicher Kontrolle und allgemeiner Unterstützung sind mit gesundheitsförderlichem Verhalten und effektiven Bewältigungsstrategien assoziiert. Aufgrund des familiären
Einflusses und der Stabilität wahrgenommener Unterstützung zeigt sich ein Zusammenhang mit der Entstehung und des Verlaufs chronischer Erkrankungen (Uchino, 2009). Tatsächlich erhaltene Unterstützung hingegen ist ein situativen Faktor, der als Reaktion auf stressreiche
Situationen auftritt (Holt-Lunstad et al., 2010). Der Kontext des Stressors, z.B. finanzielle Sorgen oder private Ängste, spielen bei der erhaltenen Unterstützung eine größere Rolle.
Hilfe durch andere zu erhalten, kann sich positiv auf die problem- oder emotionsfokussierte Bewältigung von Stress auswirken. Weitere moderierende Faktoren sind die Art der
Unterstützung, die unterstützende Person und der Zeitpunkt der sozialen Unterstützung. Die körperliche Gesundheit wird durch psychologische Prozesse, wie die Steigerung des
Selbstbewusstseins oder Veränderungen des Gesundheitsverhalten, beeinflusst. Da die erhaltene Unterstützung situativ ist, wirkt sie sich nur auf die Entwicklung akuter Erkrankungen und den Verlauf bereits diagnostizierter chronischer Erkrankungen aus (Uchino, 2009). Die funktionale Unterstützung hat einen stresspuffernden Effekt (Taylor, 2011).
Funktionale Unterstützung kann nochmals in spezifischere Komponenten unterteilt werden (Taylor, 2011). Emotionale Unterstützung beschreibt den Ausdruck von Mitgefühl, Wärme oder Sorge. Von informationeller Unterstützung ist die Rede, wenn bei der Lösung eines Problems durch Informationen oder Ratschläge geholfen wird. Instrumentelle
Unterstützung beinhaltet die Unterstützung bei praktischen Problemen, z.B. durch finanzielle oder materielle Hilfe. Die Integration in eine soziale Gemeinschaft, z.B. durch gemeinsame Aktivitäten, ist ebenfalls eine Form funktionaler Unterstützung.
Laut der Stress-support-matching-Hypothese sollte die Art der Unterstützung mit der Art des Stressors übereinstimmen, um positive Effekte hervorzurufen (Cutrona & Russell, 1990; zitiert nach Uchino et al., 2011). Demnach ist einer Person in finanzieller Not mehr durch instrumentelle finanzielle Unterstützung geholfen als durch emotionale Unterstützung.
Forschungsparadigmen
Es gibt unterschiedliche experimentelle Anordnungen zur Untersuchung sozialer Unterstützung im Labor. Bei der aktiven Unterstützung werden die ProbandInnen durch
Kommentare oder Gesten einer Begleitperson unterstützt (Lepore, 1998). Passive
Unterstützung definiert Lepore (1998) als Unterstützung durch die bloße Anwesenheit einer anderen Person. Beide Paradigmen konnten in Studien die kardiovaskuläre Reaktivität auf Stress bei der unterstützten Person reduzieren (Lepore, 1998). Allerdings waren die Ergebnisse zur passiven Unterstützung weniger konsistent (Lepore, 1998). Da die unterstützenden Personen während der passiven Unterstützung teilweise nicht sichtbar waren, Kopfhörer trugen oder jede Art von Kommunikation verboten war, kritisierte Lepore (1998) ihre ökologische Validität. Daher durften in der vorliegenden Studie auch in der passiven Unterstützungsbedingung nonverbal durch Gestik und Mimik unterstützt werden.
Von unsichtbarer Unterstützung spricht man, wenn eine Person die Unterstützung nicht bewusst wahrnimmt (Bolger, Zuckerman, & Kessler, 2000). Ein anderes
Forschungsparadigma ist die mentale Aktivierung sozialer Unterstützung (Creaven &
Hughes, 2012). Durch das Nachdenken über eine unterstützte oder unterstützende Person soll das Schema sozialer Unterstützung durch strukturierte Erinnerung aktiviert werden.
Moderatorvariablen
Im folgenden Abschnitt werden verschiedene Faktoren beschrieben, die sich auf die Effizienz sozialer Unterstützung auswirken. Die Beziehungsqualität ist ein Faktor, der bei der Untersuchung von Unterstützung in Freundschaften berücksichtigt werden sollte (Uchino et al., 2011). ProbandInnen, die ein negatives Ereignis mit einer ambivalenten befreundeten Person besprachen, zeigten höhere Anstiege des systolischen Blutdrucks, als ProbandInnen, die das Ereignis mit einer unterstützenden befreundeten Person besprachen (Holt-Lunstad, Uchino, Smith, & Hicks, 2007). Auch wenn die Gefahr einer negativen Bewertung durch eine andere Person besteht, können sich negative Effekte sozialer Unterstützung auf die kardiovaskuläre Reaktivität zeigen (Thorsteinsson & James, 1999).
Eine weitere mögliche Moderatorvariable kann das Geschlecht der unterstützenden Person sein (Glynn, Christenfeld, & Gerin, 1999). Die stresspuffernde Wirkung sozialer Unterstützung auf die kardiovaskuläre Reaktivität zeigte sich in einer Studie nur, wenn die ProbandInnen durch eine Frau unterstützt wurden. Das war unabhängig vom Geschlecht der ProbandInnen (Glynn et al., 1999). In einer anderen Untersuchung wiesen ProbandInnen geringere Anstieges des systolischen und diastolischen Blutdrucks auf einen Stressor auf, wenn sie durch eine befreundete Begleitperson anstatt durch eine fremde Person unterstützt wurden (Phillips, Gallagher & Carrol, 2009). Dieser Effekte zeigte sich nur, wenn die unterstützende Person männlich war. Bei Gallagher et al. (2015) hatte es keinen Einfluss auf die kardiovaskuläre Reaktivität der UnterstützerInnen, ob eine fremde oder befreundete Person unterstützt wurde.
Eine Rolle spielt auch die Stärke des Stressors. Damit sich die Wirkung sozialer Unterstützung zeigt, sollte das Anforderungsniveau des Stressors ausreichend hoch sein (Lepore, 1998).
Zuletzt muss noch der Einfluss bestimmter Persönlichkeitsmerkmale wie z. B.
Feindseligkeit (Creaven & Hughes, 2012) oder Mitgefühl erwähnt werden. Nur
ProbandInnen mit einer mitfühlenden Persönlichkeit zeigten während des Erhalts sozialer Unterstützung bei einer Stressaufgabe, neben einer höheren Herzratenvariabilität, geringere Anstiege der Blutdruckparameter und des Cortisols (Cosley, Mccoy, Saslow, & Epel, 2010).
Forschungsstand: Geben sozialer Unterstützung
In ein soziales Netzwerk eingebettet zu sein, hat positive Effekte auf die Gesundheit (Holt-Lunstad et al., 2010). Die Literatur zur Wirkung sozialer Unterstützung legte in der Vergangenheit einen starken Fokus auf den Erhalt sozialer Unterstützung (Taylor, 2011).
Soziale Beziehungen zeichnen sich aber durch ein wechselseitiges Geben und Nehmen aus (Deci et al., 2006). Daher ist es lohnend, einen Blick darauf zu werfen, wie sich soziale
Unterstützung auf die hilfeleistende Person auswirkt. Die Befundlage zur Wirkung des Gebens sozialer Unterstützung auf die Gesundheit ist heterogen (Konrath & Brown, 2012).
Allerdings deutet ein Großteil der Studien darauf hin, dass sich das Geben sozialer
Unterstützung positiv auf die mentale und körperliche Gesundheit auswirken könnte (Brown et al., 2003; Heisler et al., 2012; Inagaki & Eisenberger, 2016; Piferi & Lawler, 2006).
Deci und KollegInnen (2006) untersuchten das Ausmaß autonomer Unterstützung, die sich zwei FreundInnen gegenseitig zur Verfügung stellten. Autonome Unterstützung ist die Fähigkeit, die Perspektive anderer Personen wahrzunehmen, sie zur Eigeninitiative zu ermutigen oder verschiedene Wahlmöglichkeiten bereitzustellen (Deci et al., 2006). Sowohl das Geben als auch der Erhalt autonomer Unterstützung konnten die psychologischen Grundbedürfnisse nach Kompetenz, sozialer Einbindung und Autonomie befriedigen.
Interessanterweise ist der Beitrag beim Geben sozialer Unterstützung, verglichen mit dem Erhalten sozialer Unterstützung, für die eigene psychologische Gesundheit höher. Das Geben und das Erhalten von sozialer Unterstützung konnten beide eine positive
Beziehungsqualität vorhersagen. Das ist ein Hinweis darauf, dass die Wechselseitigkeit sozialer Unterstützung wichtig für die positive Wahrnehmung der Freundschaft ist.
In der Literatur finden sich auch Befunde zu positiven Effekten auf die körperliche Gesundheit. In einer prospektiven Studie wurde die Mortalitätsrate bei älteren Ehepaaren über fünf Jahre hinweg beobachtet (Brown et al., 2003). FreundInnen, EhepartnerInnen, Verwandten und NachbarInnen emotionale und instrumentelle Unterstützung entgegen zu bringen, war mit einer geringeren Sterblichkeitsrate assoziiert. Auch für den Erhalt sozialer Unterstützung zeigte sich ein Zusammenhang mit der Mortalitätsrate. Dieser verschwand allerdings, nachdem die Effekte des Gebens sozialer Unterstützung berücksichtigt wurden.
In einer longitudinalen Studie wurde das Leisten von Unterstützung bei Personen mit einer koronaren Herzerkrankung erfasst (Heisler et al., 2012). Anderen zu helfen, hatte in der Studie nur bis zu einem gewissen Zeitausmaß positive Effekte. Die Wahrscheinlichkeit ein
weiteres koronares Herzereignis zu erleiden, oder in den nächsten zwei Jahren zu sterben, war für Personen, die andere bis zu 200 Stunden im Jahr unterstützten, geringer. Zusätzlich war die Unterstützung anderer bis zu 100 Stunden mit einer geringeren depressiven
Symptomatik assoziiert. Über diese Stundenanzahl hinaus zeigte sich kein Zusammenhang.
Auch in Laborstudien wurde der Einfluss des Gebens sozialer Unterstützung auf das kardiovaskuläre System experimentell untersucht. In einer Studie von Inagaki und
Eisenberger (2016) wurde das Geben sozialer Unterstützung mental aktiviert, indem ProbandInnen einen unterstützenden Brief an eine befreundete Person schrieben. In der Kontrollbedingung waren die Anstiege des systolischen Blutdrucks und der alpha amylase auf einen Redestressor höher als in der Unterstützungsbedingung. Außerdem schätzten Personen, die einen unterstützenden Brief schrieben, ihre Leistung bei der Rede besser ein als die Kontrollgruppe. Obwohl das Geben sozialer Unterstützung die körperliche
Stressreaktion auf den Stressor puffern konnte, fühlten sich die Versuchspersonen genauso ängstlich und gestresst wie die Kontrollgruppe.
In einer ambulanten Blutdruckstudie wurde die selbstberichtete Tendenz soziale Unterstützung zu geben, im Zusammenhang mit kardiovaskulären Parametern untersucht (Piferi & Lawler, 2006). Diese war mit einer reduzierten Herzrate und geringeren
Blutdruckparametern assoziiert und hing positiv mit der Selbstwirksamkeit zusammen.
Zwischen der Selbstwirksamkeit und dem negativen Stresserleben zeigte sich ein negativer Zusammenhang. Das niedrigere Stresserleben war wiederum mit einem geringeren Level des systolischen Blutdrucks und einer geringeren Wahrscheinlichkeit, eine körperliche
Erkrankung zu entwickeln, assoziiert. Piferi und Lawler (2006) nahmen an, dass anderen zu helfen, einen positiven Effekt auf die Selbstwirksamkeit haben könnte. Dadurch verbessert sich möglicherweise der Umgang mit alltäglichen Stressoren, was sich wiederum positiv auf den Blutdruck auswirken könnte. Da es sich allerdings um ein Querschnittsdesign handelt, kann keine Kausalität geprüft werden. Ein anderer Erklärungsansatz wäre, dass Personen,
die sich als selbstwirksam wahrnehmen, weniger Stress im Alltag erleben und daher eher die Ressourcen haben, anderen zu helfen (Piferi & Lawler, 2006).
Dennoch gibt es auch gegenteilige Ergebnisse, die darauf hinweisen, dass das Geben von Unterstützung mit einer kardiovaskulären Belastung verbunden sein könnte. Creaven und Hughes (2012) verglichen die Wirkung des Erhaltens und des Gebens sozialer Unterstützung und eine Kontrollbedingung auf die Erholungsphase nach einem
Rechenstressor. ProbandInnen, die das Geben sozialer Unterstützung mental aktivierten, zeigten höhere Anstiege des systolischen und diastolischen Blutdrucks. Die AutorInnen der Studie nahmen an, dass sich das Geben sozialer Unterstützung nachteilig auf das
kardiovaskuläre System auswirken könnte, wenn man bereits gestresst ist (Creaven &
Hughes, 2012).
Die oben beschriebenen Studien erfassen das Geben sozialer Unterstützung durch Selbstberichte oder mentale Aktivierung. In der Studie von Gallagher et al. (2015) wurde das Geben sozialer Unterstützung das erste Mal im Labor experimentell manipuliert. Die
Aufgabe der ProbandInnen war es, Fremde oder FreundInnen während eines Redestressors passiv oder aktiv zu unterstützen. Dabei wurde die kardiovaskuläre Reaktion der
unterstützenden Person erfasst. In der aktiven Untersuchungsbedingung war genau vorgegeben, wann und wie unterstützt werden soll. Die ProbandInnen der passiven Bedingung sollten für die Begleitperson da sein, ohne mit ihr zu kommunizieren. In der passiven Untersuchungsbedingung fielen die Werte des diastolischen und systolischen Blutdrucks unter die Werte der Ruhemessung. ProbandInnen, die aktiv unterstützten, zeigten hingegen eine Erhöhung der Blutdruckparameter, verglichen mit der Baseline.
Interessanterweise zeigte sich ein Widerspruch zwischen psychologischen und physiologischen Parametern. ProbandInnen in der aktiven Bedingung fühlten sich
unterstützender, als Personen in der passiven Bedingung. Andere aktiv zu unterstützen, kann
demnach mit einer größeren kardiovaskulären Anstrengung einhergehen (Gallagher et al., 2015).
Die unterschiedlichen Effekte des Gebens aktiver und passiver Unterstützung auf den systolischen Blutdruck in der Studie von Gallagher und Kolleginnen (2015) lassen sich im Zusammenhang mit der Energization Theorie erklären (Wright & Kirby, 2001). Jemanden aktiv zu unterstützten könnte mit einer höheren Schwierigkeit und damit einer größeren Anstrengung einhergehen als passive Hilfeleistungen. Die Zunahme des systolischen Blutdrucks kann nach Wright und Kirby ( 2001) als stärkeres Aufgabenengagement aufgrund höherer Aufgabenanforderungen in der aktiven Bedingung interpretiert werden.
Neben den Anstiegen des systolischen Blutdrucks zeigte sich allerdings auch ein erhöhter diastolischer Blutdruck. Alternativ lässt sich die simultane Erhöhung des diastolischen und systolischen Blutdrucks nach dem BPS (Blascovich & Tomaka, 1996) interpretieren. Laut Blascovich und Tomaka (1996) zeichnen sich bedrohliche Situationen durch ein vaskuläres Aktivierungsmuster aus. Demnach wurde das Leisten aktiver Unterstützung möglicherweise als Bedrohung wahrgenommen.
Soziale Ängstlichkeit
Sozialangst beschreibt die Furcht, sich in sozialen Situationen zu blamieren oder bewertet zu werden. Sie lässt sich anhand eines Kontinuums beschreiben, wobei die Abwesenheit von sozialer Furcht an einem Ende und die pathologische Angst in sozialen Situationen am anderen Ende steht (McNeil, 2010).
Psychologische Erklärungsmodelle der Sozialangst
Im folgenden Abschnitt werden zwei Modelle zur Sozialangst beschrieben, die in der Literatur besondere Beachtung finden.
Kognitives Modell. Clark und Wells (1995) betonen zwei Prozesse, die für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Sozialangst wichtig sind. Zum einen die Gedanken und das Verhalten in der sozialen Situation und zum anderen die Informationsverarbeitung vor und nach der sozialen Situation (Clark, 2001).
Beim Betreten einer sozialen Situation werden negative Grundannahmen (z.B. „Ich darf keine Schwäche zeigen“.) und konditionale Glaubenssätze (z.B. „Wenn ich jemanden widerspreche, denkt er/sie, ich sei dumm.“) bei den Betroffenen aktiviert. Sie nehmen an, dass die eigenen hohen Leistungsstandards nicht erreicht werden. Die eigentlich harmlose Situation wird dadurch als Bedrohung erlebt (Clark, 2001).
Die Überflutung mit negativen Gedanken hat im Wesentlichen drei Auswirkungen.
Der Schlüsselaspekt des Modells ist die Verarbeitung des Selbst als soziales Objekt. In der sozialen Situation steigt die selbstfokussierte Aufmerksamkeit. Die zweite Folge sind die somatischen und kognitiven Angstsymptome. Betroffene erleben in der sozialen Situation eine erhöhte physiologische Erregung. Die Symptome werden durch die Verschiebung der Aufmerksamkeit nach innen verstärkt. Die dritte Auswirkung ist das Sicherheitsverhalten.
Diese Verhaltensweisen haben den Zweck, die eigene Angst zu verdecken. Paradoxerweise kann dieses Verhalten dazu führen, dass Sozialängstliche von anderen als weniger freundlich und kompetent eingeschätzt werden (Clark, 2001). Diese Aspekte interagieren miteinander und sorgen so für die Aufrechterhaltung und Verstärkung der Symptomatik (Clark, 2001).
Vor dem Betreten der sozialen Situation werden mögliche negative Folgen antizipiert. Das Nachdenken über eigene soziale Missgeschicke in der Vergangenheit verstärkt die Angst. Nach Verlassen der Situation wird die Interaktion in Gedanken nachgespielt. Die Furcht und die negative Selbstwahrnehmung können genauso stark sein wie in der Situation selbst. Die soziale Interaktion und das eigene Auftreten unterliegen einer selektiven Verzerrung und wird viel negativer erinnert. Die Rumination stärkt die Festigung
und Entwicklung negativer selbstbezogenen Annahmen (Clark, 2001). Die Validität des Modells wurde in den letzten Jahren durch zahlreiche Studien bestätigt (Clark, 2001).
Kognitiv-behaviorales Modell. Rapee und Heimberg (1997) stellten ein weiteres vielbeachtetes Modell zur Sozialangst auf. In einer sozialen Situation nehmen sich
Sozialängstliche durch die Augen des Publikums wahr. Mit dem Publikum sind alle
Personen gemeint, die potenzielle Bewertungen vornehmen könnten. Die Betroffenen richten ihre Aufmerksamkeit auf externale Indikatoren für negative Bewertung beim Publikum. So wird beispielsweise ein kurzer Blick auf das Handy als Desinteresse interpretiert. Die negative, mentale Repräsentation des Selbst aus der Sicht des Publikums wird durch wahrgenommene internale Reize verstärkt. Durch die Fokussierung auf die negativen Aspekte der Bewertung schätzten sie ihre eigenen Ressourcen geringer ein. Die mentale Repräsentation des Selbst aus der Sicht des Publikums wird mit den angenommenen sozialen Standards des Publikums verglichen. Hoch Sozialängstliche vermuten, dass andere Personen einen sehr hohen Bewertungsstandard haben. Werden sie diesem Standard nicht gerecht, nehmen sie an, dass darauf eine schlechte Bewertung folgt. Als Konsequenz treten kognitive, physiologische und behaviorale Angstsymptomen auf. Betroffene fürchten sich auch vor positiver Bewertung, da diese später in eine negative Evaluation umschlagen kann (Heimberg et al., 2010).
Das Modell von Rapee und Heimberg (1997) ähnelt dem kognitiven Modell von Clark und Wells (1995) hinsichtlich der selbstfokussierten Aufmerksamkeit und dem
negativem Selbstbild. Neben der Aufmerksamkeit auf negative Selbstaspekte betonen Rapee und Heimberg in ihrem Modell besonders die Fokussierung auf externale Indikatoren für negative Bewertung. Sie beschreiben eine Feedbackschleife, bei der die negative
Selbstwahrnehmung durch äußere negative Indikatoren in der Umgebung verstärkt wird. Bei Clark und Wells (1995) liegt der Schwerpunkt auf der selbstfokussierten Aufmerksamkeit,
die zu einer Betonung der negativen Aspekte des Selbst führt. Diese beruht hauptsächlich auf der Wahrnehmung interozeptiver Reize.
Forschungsstand: soziale Ängstlichkeit und kardiovaskuläre Reaktivität
Die Befundlage bezüglich der Auswirkung der Sozialangst auf die kardiovaskuläre Reaktivität in Stresssituationen ist heterogen. Ein großer Teil der Studien, die hoch
sozialängstliche und niedrig sozialängstlichen Personen im Labor verglichen, fanden keine Unterschied in ihrer kardiovaskulären Reaktivität (Anderson & Hope, 2009; Edelmann &
Baker, 2002; Mauss, Wilhelm, & Gross, 2003, 2004). Allerdings berichteten hoch sozialängstliche Personen häufig über ein höheres subjektives physiologisches Arousal während der Stressaufgaben (Anderson & Hope, 2009; Edelmann & Baker, 2002; Mauss et al., 2003, 2004). Auch in einer Feldstudie, bei der Blutdruck und Herzrate über drei Tage ambulant gemessen wurde, zeigte sich kein Unterschied in den kardiovaskulären Parametern (Lehman, Cane, Tallon, & Smith, 2015). Soziale Bewertungssituationen konnten zwar allgemein höhere Anstiege negativer Emotionen, des systolischen Blutdrucks und der
Herzrate vorhersagen, allerdings zeigten hoch Sozialängstliche keine höhere kardiovaskuläre Aktivierung. Sie gaben aber eine stärkere und längere negative emotionale Reaktion auf die sozial bedrohlichen Situationen an (Lehman et al., 2015).
Allerdings gibt es auch Ergebnisse, die auf Unterschiede in der kardiovaskulären Reaktivität zwischen Sozialangstgruppen hinweisen. In einer Studie von Feldman, Cohen, Hamrick und Lepore (2004) zeigten hoch sozialängstliche Personen bei der Antizipation eines Redestressors eine höhere kardiovaskulären Reaktivität als niedrig sozialängstliche ProbandInnen. Auch in der Studie von Gramer, Schild und Lurz (2012) wurden
Studentinnen einem Redestressor ausgesetzt, wobei sie zuvor eine Woche Zeit hatten sich auf den Stressor vorzubereiten. Hoch Sozialängstliche wiesen höhere Anstiege der Herzrate und ein höheres subjektives physiologisches Arousal auf als niedrig Sozialängstliche.
Dennoch finden sich auch Studien, in denen Sozialängstliche eine reduzierte kardiovaskuläre Reaktivität aufweisen. So zeigten hoch sozialängstliche Frauen im Vergleich zu niedrig sozialängstlichen Frauen geringere Anstiege des Blutdrucks und der Herzrate auf einen Redestressor (Gramer & Sprintschnik, 2008). Eine vorangehende antizipatorische Phase konnte diesen Effekt für die Herzrate noch verstärken.
Gramer (2006) zeigte, dass die kardiovaskuläre Reaktivität bei hoch
Sozialängstlichen je nach Stressor variiert. Die Probandinnen wurden zwei sozialen Stressoren, dem Halten einer Rede und der Teilnahme an einem Rollenspiel, sowie einem Rechenstressor ausgesetzt. Für den Redestressor gab es keinen Unterschied zwischen den Sozialangstgruppen. Beim Rollenspiel zeigten hoch sozialängstliche Personen eine geringere Reaktivität des systolischen Blutdrucks als niedrig sozialängstliche Personen. Beim
Rechenstressor war die Herzrate der hoch sozialängstlichen Probandinnen erhöht.
Eine mögliche Erklärung für die inkonsistente Befundlage könnte die Art des Stressors sein. Die evaluative Bedrohung ist bei sozialen Stressoren für sozialängstliche Personen möglicherweise größer als bei kognitiven Stressaufgabe. Gramer und Saria (2007) gingen diesem Erklärungsansatz nach, indem sie die evaluative Bedrohung und den Stressor variierten. Die Probandinnen waren entweder einem Rede- oder Rechenstressor ausgesetzt.
Zusätzlich wurden sie einer hoch oder niedrig evaluativen Bedingung zugeteilt. Hoch sozialängstliche Probandinnen wiesen in allen Bedingungen eine erhöhte Herzrate auf.
Hinsichtlich des systolischen und diastolischen Blutdrucks zeigten sie in der niedrig
evaluativen Bedingung höhere Anstiege als niedrig Sozialängstliche. In der hoch evaluativen Bedrohungsbedingung zeichnete sich ein umgekehrtes Bild ab. Hier war die kardiovaskuläre Reaktivität der Blutdruckparameter bei den hoch Sozialängstlichen tendenziell geringer als bei den niedrig sozialängstlichen Probandinnen.
In vorhergehenden Untersuchungen wurde noch nie behandelt, wie sich soziale Ängstlichkeit auf die kardiovaskulären Effekte des Gebens sozialer Unterstützung auswirkt.
Ein Großteil der Studien, die kardiovaskuläre Reaktivität in Zusammenhang mit sozialer Ängstlichkeit untersuchten, fokussierten sich auf Redestressoren. Kent de Grey und
Kollegen (2018) gingen der Frage nach, wie sich Zustandsangst seitens der unterstützenden Person auf die Effektivität der Unterstützung auswirkt. In der Studie sollten ProbandInnen eine fremde Person unterstützen, während diese von einem negativen persönlichen Erlebnis berichtete. Bei beiden Personen wurden währenddessen kardiovaskuläre Parameter erhoben.
Die unterstützenden Personen wurden entweder einer angstauslösenden oder einer neutralen Bedingung zugeteilt. In der angstauslösenden Bedingung wurde ihnen mitgeteilt, dass die Effizienz ihrer Unterstützung durch die VersuchleiterInnen und die unterstützte Person beurteilt wird. In der Stressorphase zeigten beide Versuchspersonen in der angstauslösenden Bedingung höhere Anstiege des systolischen und diastolischen Blutdrucks als in der
neutralen Bedingung. Die Anstiege der unterstützenden Personen waren höher als die der unterstützten Person. Auch in der Erholungsphase zeigten die Dyaden der angstauslösenden Bedingung eine prolongierte Recovery des diastolischen Blutdrucks. Jedoch kann die Studie keine Aussage darüber machen, wie sich soziale Ängstlichkeit als Persönlichkeitsmerkmal auf die kardiovaskulären Effekte sozialer Unterstützung auswirkt. Sie gibt aber einen
wichtigen Hinweis darauf, dass sich Angst auf Seiten der unterstützenden Person negativ auf die kardiovaskuläre Effektivität sozialer Unterstützung auswirken kann (Kent de Grey et al., 2018).
Einen Erklärungsansatz für die heterogene Befundlage bietet auch hier die Energization Theorie (Wright & Kirby, 2001). Aufgrund der geringeren subjektiven Fähigkeitseinschätzung erleben sozialängstliche Personen Anforderungssituationen möglicherweise als herausfordernder und schwieriger. Zusätzlich könnte die Angst vor negativer Bewertung zu mehr Aufgabenengagement führen (Clark, 2001; Gramer & Saria, 2007; Rapee & Heimberg, 1997). Ein höheres Aufgabenengagement sollte sich nach Obrist (1981) und Wright und Kirby (2001) in einer höheren kardialen Aktivität, insbesondere einer
