Tierärztliche Hochschule Hannover Institut für Tierernährung
Vergleichende Untersuchungen zur Mast- und Schlachtleistung sowie zum Auftreten (Häufigkeit/Intensität) primär nicht-infektiöser Gesundheitsstörungen
bei Puten fünf verschiedener Linien
Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Grades eines
Doktors der Veterinärmedizin Doctor medicinae veterinariae
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Bernd Benedikt Große Liesner aus Stadtlohn
Hannover 2007
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. J. Kamphues
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. J. Kamphues 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. G. Klein
Tag der mündlichen Prüfung: 11. 05. 2007
Meinen Eltern in Liebe und Dankbarkeit
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung...11
2 Schrifttum ...13
2.1 Züchtung und Haltung von Mastputen...13
2.1.1 Abstammung und Domestikation ...13
2.1.2 Züchtung ...13
2.1.3 Haltung...17
2.1.4 Verhalten...18
2.1.5 Fütterung ...19
2.1.6 Mastleistung...22
2.1.7 Schlachtertrag...23
2.2 Primär nicht-infektiöse Gesundheitsstörungen in der Putenmast ...25
2.2.1 Herzkreislauferkrankungen...26
2.2.2 Verhaltensstörungen...27
2.2.3 Erkrankungen des Bewegungsapparates...30
2.2.4 Pododermatitis ...34
2.2.4.1 Makroskopisches Bild...34
2.2.4.2 Histologisches Bild ...35
2.2.4.3 Ätiologie...37
2.2.4.4 Einflussfaktoren auf die Entstehung ...38
2.2.5 Zusammenfassung der Faktoren für nicht-infektiöse Gesundheitsstörungen bei Mastputen...43
2.3 Aspekte des Tierschutzes ...44
3 Material und Methoden ...46
3.1 Versuchsziel ...46
3.2 Versuchstiere...46
3.3 Haltungsbedingungen...46
3.4 Fütterung ...48
3.5 Datenerfassung im Stall ...49
3.5.1 Körpermasse der ein- und ausgestallten Tiere ...49
3.5.2 Futteraufnahme ...49
3.5.3 Datenerfassung an „Indikatortieren“...50
3.5.4 Versuchsbedingt getötete Tiere...51
3.5.5 Verendete und gemerzte Tiere ...51
3.6 Datenerfassung am Schlachthof...53
3.6.1 Beurteilung der Fußballen...53
3.6.2 Schlachtdaten ...54
3.7 Histologische Untersuchung von Fußballen ...54
3.7.1 Probengewinnung...54
3.7.2 Auswertung ...55
3.8 Chemische Analyse des Versuchsfutters ...56
3.8.1 Rohnährstoffe...56
3.8.2 Mineralstoffe...58
3.8.3 Umsetzbare Energie (ME) ...59
3.9 Statistische Auswertung ...59
3.9.1 1-faktorielle Varianzanalyse ...60
3.9.2 χ²-Test ...60
4 Ergebnisse...61
4.1 Allgemeine Beobachtungen / Gesundheitsstatus ...61
4.2 Chemische Zusammensetzung des Futters ...61
4.3 Mastleistung ...62
4.3.1 Futteraufnahme ...62
4.3.2 Körpermassenentwicklung...64
4.3.3 Körpermasse am Mastende ...67
4.3.4 Tägliche Zunahmen...68
4.3.5 Futteraufwand ...69
4.4 Schlachtleistung ...71
4.4.1 Ausschlachtung ...71
4.4.2 Anteil der Oberkeulen an der Körpermasse...72
4.4.3 Anteil des Brustfleisches an der Körpermasse...73
4.4.4 Futteraufwand bezogen auf das produzierte Brustfleisch...74
4.5 Mortalität...75
4.5.1 Verlustraten...75
4.5.2 Verlustursachen...77
4.6 Pododermatitis...80
4.6.1 Pododermatitis bei verendeten und gemerzten Tieren...80
4.6.2 Pododermatitis bei versuchsbedingt getöteten Tieren ...82
4.6.3 Pododermatitis bei „Indikatortieren“ ...83
4.6.3.1 Im Alter von 104 Tagen...83
4.6.3.2 Vor der Schlachtung...84
4.6.3.3 Nach der Schlachtung ...86
4.6.4 Pododermatitis bei den am Schlachtband beurteilten Tieren...87
4.6.5 Histologische Fußballenuntersuchung ...90
4.6.6 Zusammenfassung der Untersuchungsergebnisse zur Pododermatitis ...93
4.7 Weitere an verendeten und gemerzten Tieren erhobene Befunde ...94
4.7.1 Pickwunden...94
4.7.2 Kratzwunden ...96
4.7.3 Tibiale Dyschondrodysplasie...97
4.7.4 Osteomyelitis ...98
4.7.5 Befunde ohne quantitative Beschreibung ...99
5 Diskussion ...101
5.1 Kritik der Methode ...101
5.1.1 Tiere und Haltungsbedingungen ...101
5.1.2 Untersuchungsmethoden...103
5.2 Mast- und Schlachtleistung ...106
5.2.1 Futteraufwand ...106
5.2.2 Körpermassenentwicklung...108
5.2.3 Mastendgewicht ...112
5.2.4 Schlachtertrag...112
5.2.5 Ökonomische Bewertung und Zusammenfassung der Mast- und Schlachtleistungen ...114
5.3 Auftreten und Ursache der Pododermatitis...116
5.3.1 Vergleich der Untersuchungsansätze ...116
5.3.2 Zeitlicher Verlauf der Pododermatitis...117
5.3.3 Körpermasse und Pododermatitis ...119
5.3.4 Vergleich der Linien ...123
5.3.5 Einfluss der Pododermatitis auf andere Erkrankungen...125
5.3.6 Zusammenfassende Bewertung der Pododermatitis ...126
5.4 Auftreten und Ursachen von Pick- und Kratzwunden ...126
5.4.1 Art der durch Artgenossen verursachten Veränderungen ...126
5.4.2 Vergleich der Linien ...127
5.4.3 Pick- und Kratzwunden in Assoziation mit anderen Erkrankungen...128
5.4.4 Ursachen für Pick- und Kratzwunden...130
5.4.5 Zusammenfassende Bewertung der Pick- und Kratzwunden ...131
5.5 Ausblick ...132
6 Zusammenfassung ...134
7 Summary ...137
8 Literaturverzeichnis...140
9 Anhang ...178
9.1 Abbildungen ...178
9.2 Rohdaten...184
9.3 Tabellenverzeichnis...215
9.4 Abbildungsverzeichnis...220
Abkürzungsverzeichnis
AMEN scheinbare Umsetzbare Energie AT Arthritis
BB Brustblasenveränderungen BMVEL Bundesministerium für Ernährung,
Landwirtschaft und Verbraucherschutz BUT British United Turkeys bzw. beziehungsweise
°C Grad Celsius d Tage
DNA Desoxyribonucleinsäure et al. et alteri: und andere etc. et cetera Fa. Firma
FAWC Farm Animal Welfare Council FKKA Femurkopfknorpelablösung FKN Femurkopfnekrose g Gramm
ggf. gegebenenfalls ggr. geringgradig
GSR Riss der Sehne des Musculus gastrocnemius
hgr. hochgradig
I.E. internationale Einheiten P1 Fütterungsphase 1 P2 Fütterungsphase 2 P3 Fütterungsphase 3 P4 Fütterungsphase 4 P5 Fütterungsphase 5 P6 Fütterungsphase 6 kg Kilogramm
KB Reservebox für erkrankte Tiere (Krankenbox)
KM Körpermasse m² Quadratmeter MAS marker assigned selection
max. maximal mgr. mittelgradig MT Masttag MW Mittelwert n Anzahl
N.T.B.F. Nicholas Turkey Breeding Farms ORT Ornithobacter rhinotracheale p Wahrscheinlichkeit RT Rotated Tibia s.o. siehe oben
uS ursprüngliche Substanz
1 Einleitung
In Deutschland ist die Produktion von Mastputen in den vergangenen Jahren kontinuierlich gestiegen. Für den deutschen Markt werden in der kommerziellen Putenmast vor allem sogenannte „schwere“ Putenlinien gemästet, wobei fast ausschließlich die Linie Big 6 des Zuchtunternehmens BUT eingesetzt wird. In den letzten Jahren wurden aber auch von anderen Zuchtunternehmen schwere Mastputenlinien entwickelt und auf dem deutschen Markt angeboten.
In den vergangenen Jahrzehnten sind die Mastleistungen der Puten in sehr hohem Maße gesteigert worden; meist stellten eine Steigerung der Körpermasseentwicklung und des Anteils der Brustmuskulatur an der Körpermasse sowie eine Reduzierung des Futteraufwandes die Hauptziele der Zuchtunternehmen dar.
Die Mastputenhaltung steht zunehmend in der Kritik, da verschiedene primär nicht- infektiöse gesundheitliche Probleme als Folgen des züchterischen Fortschritts und der Intensivierung der Haltungsbedingungen gesehen werden. Als bedeutende Gesundheitsstörungen werden dabei Herzkreislauferkrankungen und Veränderungen an den Hinterextremitäten sowie Folgen von Verhaltensstörungen genannt. Von besonderer Bedeutung ist unter dem Aspekt des Tierschutzes eine als Pododermatitis bezeichnete Entzündung der Fußballenhaut.
Zur Zeit werden zwei Ansätze verfolgt, um den nicht-infektiösen Gesundheitsstörungen bei Mastputen entgegenzuwirken. Zum einen wird züchterisch versucht, die genetische Disposition für diese Gesundheitsstörungen zu senken, wobei molekularbiologischen Methoden in der Zucht eine immer größere Bedeutung zukommen wird. Zum anderen werden die Umweltbedingungen wie die Haltungseinrichtung und Futterzusammensetzung als Faktoren bei der Entstehung bestimmter Erkrankungen und Veränderungen diskutiert.
In der vorliegenden Untersuchung wurden fünf schwere Mastputenlinien auf mögliche Unterschiede bezüglich der Mast- und Schlachtleistungen unter praxisüblichen Bedingungen untersucht. Des Weiteren wurde die Tiergesundheit der Linien anhand der Verlustraten und -ursachen sowie des Auftretens (Häufigkeit und Intensität) von Veränderungen des Bewegungsapparates an verendeten und gemerzten Tieren beurteilt.
Von besonderem Interesse war dabei die Frage, ob sich die untersuchten Linien im Auftreten der Pododermatitis (Inzidenz und Intensität) unterscheiden.
Die Ergebnisse der Arbeit sollten den Zuchtunternehmen und Tierhaltern einen Vergleich der verschiedenen schweren Mastputenlinien unter hiesigen Haltungs- und Fütterungsbedingungen hinsichtlich der Leistungen und der Tiergesundheit ermöglichen und damit als Entscheidungshilfe bei weiteren züchterischen Bemühungen sowie bei der Wahl einzustallender Masttiere dienen.
2 Schrifttum
2.1 Züchtung und Haltung von Mastputen 2.1.1 Abstammung und Domestikation
Alle Putenlinien, die heute zur Mast eingesetzt werden, stammen von der Wildpute (Meleagris gallopavo) ab. Es wird angenommen, dass die mexikanische Wildpute (Meleagris gallopavo gallopavo), eine der sieben heute noch vorkommenden Unterarten, zur Domestikation genutzt wurde (CRAWFORD 1992). Dabei ist unklar, ob die eigentliche Domestikation erst in Europa nach der Entdeckung Amerikas stattgefunden hat (BRANT 1998) oder schon viel früher durch die amerikanischen Ureinwohner erfolgte (SCHOLTYSSEK 1968; CRAWFORD 1992).
Das natürliche Verbreitungsgebiet der Wildputen reicht heute von Pennsylvania bis nach Südmexiko. Die Tiere benötigen zwar Bäume als Schlafplätze, halten sich aber ansonsten meist am Boden zur Futtersuche auf. Wildputen sind originär omnivor und ernähren sich von Samen, Insekten, Würmern und Pflanzen. Nach der Entdeckung Amerikas verbreitete sich die domestizierte Pute schnell in Europa und in den Kolonien (BRANT 1998). Von Einwanderern aus Europa wurde sie auch in die heutigen USA eingeführt, wo sie mit dem östlichen Truthuhn (Meleagris gallopavo silvestris) gekreuzt wurde und damit die Grundlage für die amerikanischen Hausputen bildete (GIGAS 1987). Bei der Züchtung wurde bis ins 20. Jahrhundert hinein am meisten Wert auf Aussehen und Gefieder gelegt (BRANT 1998). Anfang des 20. Jahrhunderts züchtete Jesse Throssel in England die Sheffield Bronze mit einer Körpermasse (KM) von 18 kg (Hähne), die nach seiner Auswanderung nach British Columbia dort weitergezüchtet wurde. 1938 erhielten die Produkte dieser Züchtung den Namen Broad Breasted Bronze. Sie gelten als Vorläufer der modernen Mastputen. Seit den 50er Jahren des letzten Jahrhunderts setzte sich die weiße Farbvariante gegenüber anderen Farbschlägen für die kommerzielle Haltung durch (HAFEZ u. JODAS 1997).
2.1.2 Züchtung
Der weltweite Putenmarkt lässt sich in drei Segmente gliedern: in einen Markt für leichte Puten zur Ganzkörpervermarktung (Südamerika, Frankreich), einen Markt für
mittelschwere Puten (Nordamerika, Osteuropa) und einen Markt für schwere Puten (dominierend in Westeuropa), in dem die Puten hauptsächlich zerlegt und weiterverarbeitet vermarktet werden (MEYER 2006, siehe Tabelle 1). Zur Zeit sind noch drei bedeutende Zuchtunternehmen für Mastputen am Markt: Hybrid (Kanada), British United Turkeys (BUT, UK) und Nicholas Turkey Breeding Farms (N.T.B.F., USA). Hybrid ist Teil der Nutreco Holding N.V. (Niederlande), und sowohl BUT als auch Nicholas gehören zur Aviagen Holding (Schottland/USA).
Tabelle 1: Ausgewählte Zuchtprodukte bei Mastputen nach Zuchtfirmen (nach MEYER 2006)
Zuchtunternehmen Linie Endgewicht
[kg] Typ Nutzung Big 6 21,72 schwer Zerlegung
T9 19,60 mittelschwer Zerlegung/Ganzkörper BUT
T8 18,60 mittelschwer Ganzkörper 700 21,95 schwer Zerlegung Nicholas 300 18,15 mittelschwer Zerlegung/Ganzkörper
Extreme 22,99 schwer Zerlegung XL 22,31 mittelschwer- bis schwer Zerlegung
Converter 21,41 mittelschwer Zerlegung/Ganzkörper Hybrid
Grade Maker 17,86 mittelschwer Zerlegung/Ganzkörper
Die Zuchtfirmen entsprechen mit den von ihnen angebotenen Linien den unterschiedlichen Marktsegmenten (BUDDIGER u. WOJCINSKI 2001). In Deutschland hat seit 1982 die Linie Big 6 mit über 90 % den größten Marktanteil (GRASHORN u. BESSEI 2004;
BRANSCHEID et al. 2004).
Obwohl die Haltung von Puten weltweit mehr oder weniger standardisiert erfolgt, wirkt sich die Ausrichtung der Linien auf bestimmte Marktsegmente auf die Mastleistungen bei unterschiedlichen Haltungsbedingungen aus. So zeigen amerikanische Mastlinien in Europa allgemein eine höhere Anfälligkeit gegenüber metabolischen Erkrankungen, wohingegen europäische Mastprodukte unter amerikanischen Bedingungen ihr genetisches Potential nicht ausschöpfen können (EMMERSON 2003).
Neben den drei großen weltweit operierenden Zuchtfirmen gibt es noch weitere kleinere Firmen, die sich auf Nischenmärkte wie zum Beispiel Puten für die Mast in ökologischer Haltung spezialisiert haben (MOORGUT KARTZFEHN 2000).
Tabelle 2: Einführung von Zuchttechniken in die Putenwirtschaft nach Jahrzehnten im Überblick (nach BUDDIGER u. ALBERS 2000; MEYER 2006)
Einführung Zuchttechnik
1940er Massenselektion 1960er Pedigree reine Linien
1960er Hybridisation 1980er Selektions-Indizes 1990er BLUP*/Statistische Modelle
2000er DNA-Marker
*best linear unbiased prediction
In der ersten Hälfte des letzten Jahrhunderts war die Putenhaltung beschränkt auf kleine bäuerliche Betriebe und Hobbyhaltungen. Über Jahrzehnte wurden dabei durch Massenselektion des erwünschten Phänotyps (z.B. von schwereren Tieren) verschiedene Rassen gezüchtet wie die Cambridgeshire Bronze, Norfolk Black, White Holland etc. Die Entwicklung verschiedener technischer Neuerungen gab der Putenzüchtung in der Mitte des vorigen Jahrhunderts Auftrieb. Dazu gehörte der Einsatz von künstlicher Besamung, Brutmaschinen und Lichtregimen, die es ermöglichten, das ganze Jahr hindurch zu züchten. Mit der Ausnutzung der Heterosis durch die Hybridisation verschiedener Elterntierlinien wurden in den 50er und 60er Jahren verschiedene Mastlinien eingeführt (Beltsville Small White, Broad Breasted Bronze, Small White und Broad Breasted Large White). Seitdem werden die unterschiedlichen Elterntierlinien auf verschiedene Eigenschaften hin selektiert (BUDDIGER u. ALBERS 2000). Die Vaterlinien werden in der Regel auf erwünschte Eigenschaften des Endprodukts gezüchtet (Körpermasse, Futterverwertung, Brustfleischanteil). Bei den Hennenlinien wird versucht, gute Zuchteigenschaften (Fruchtbarkeit und Schlupfrate) mit Masteigenschaften zu kombinieren. Alle heute eingesetzten Mastlinien sind daher Produkte einer Drei- oder Vier- Linienkreuzung, wobei teilweise die Großelterntier- oder Elterntierlinien eines Zuchtunternehmens für mehrere Mastlinien genutzt werden (BUDDIGER u. ALBERS 2000; MEYER 2006).
In den Anfängen der Hybridzüchtung waren vor allem hohe Zunahmen und eine günstige Futterverwertung vorrangige Zuchtziele für das Mastprodukt. Beide Parameter zeichnen sich durch eine hohe Heritabilität aus (HAVENSTEIN et al. 1988; NESTOR et al. 1996), so dass sich mit relativ geringem züchterischem Aufwand Fortschritte in den Mastleistungen der Mastendprodukte erzielen ließen (HUNTON 2006). Im Laufe der Zeit wurden aber
darüber hinaus weitere Kriterien in die Zuchtauswahl mit einbezogen. So wurde es zunehmend wichtiger, die Reproduktionsleistung bei der Bewertung der Zuchttiere zu berücksichtigen, da diese negativ mit einem hohen Zuwachs korreliert (DECUYPERE et al. 2003). Die steigende Anzahl von Parametern mit teilweise geringer Heritabilität machte es notwendig, aufwändigere Modelle zur Zuchtwertschätzung der Einzeltiere einzuführen.
Dazu zählt der Selektionsindex, mit dem ein Gesamtzuchtwert für Zuchttiere geschätzt werden kann, der die verschiedenen Züchtungskriterien berücksichtigt. Seit Einführung des BLUP- (best linear unbiased prediction) Verfahrens in den 90er Jahren, bei dem gleichzeitig verschiedene Merkmale, Informationsquellen und Umweltbedingungen berücksichtigt werden, konnte die Genauigkeit der Zuchtwertschätzung weiter gesteigert werden (BUDDIGER u. ALBERS 2000).
Zukünftig werden auch das Verhalten sowie Prädispositionen für bestimmte Erkrankungen bei der Zucht eine zunehmende Rolle spielen (HARTMANN 2000; BUDDIGER u. ALBERS 2000; THILE 2001; DISTL u. SIEGMANN 2005).
Bei den Zuchtunternehmen werden höchste Anforderungen an die Haltungsbedingungen und die Tiergesundheit gestellt. Nur dadurch kann sichergestellt werden, dass gesunde Tiere an die weiteren Produktionsstufen geliefert werden. Bei der Selektion von Großeltern- und Elterntieren mit besonderen Leistungseigenschaften wird aber in diesem System indirekt auf eine geringere Anpassungsfähigkeit der Tiere an unterschiedliche Umweltbedingungen in der Mast gezüchtet (MATHUR 2003). Es wird daher auch für kommerzielle Mäster, die keine sehr guten Haltungsbedingungen bieten können, immer schwieriger, das genetische Potential der Masttiere hinsichtlich ihrer Mastleistungen auszuschöpfen (FERKET 2001). Deshalb haben wahrscheinlich einige Zuchtunternehmen im Geflügelbereich bereits damit begonnen, bewusst bei der Zucht die Anpassungsfähigkeit der Masttiere zu berücksichtigen (FAURE et al. 2003).
Das Züchten auf bestimmte Eigenschaften wird durch die Anwendung von DNA-Markern (marker assisted selection, MAS) weiter verbessert. Dadurch lassen sich Individuen nicht nur wie bisher anhand des Phänotyps, sondern auch aufgrund von genotypischen Merkmale selektieren. Vorteile bietet dies insbesondere bei Eigenschaften, die schwer am Phänotyp zu bewerten sind wie Verhalten und Wohlbefinden oder die eine geringe Heritabilität aufweisen wie Fitness und Reproduktionsleistung (BULFIELD 2004).
Quantitative trait loci (QTL; Gene oder chromosomale Regionen, die quantitative phänotypische Merkmale beeinflussen) und Gene, die für Krankheitsresistenzen verantwortlich sind, können mit DNA-Markern und statistischen Analysen identifiziert werden. Nach der Identifikation können unerwünschte Allele mittels MAS aus der Zucht ausgeschlossen werden (PINARD-VAN DER LAAN et al. 2003). Zur Zeit werden diese molekularbiologischen Techniken genutzt, um die Entwicklung und den Aufbau der Muskulatur und die Wirkungsweise des Immunsystems sowie die Entstehung der spontanen Kardiomyopathie bei der Pute zu studieren (REED 2005).
Die Zuchtunternehmen sehen weiterhin züchterische Steigerungsmöglichkeiten bei den biologischen Leistungen der Mastputen. Neben der Leistungssteigerung ist eine Verbesserung der Tiergesundheit das Zuchtziel für die Zuchtunternehmen (CLAUSEN 2000; FRANCIS 2000; LIBERTINI 2000).
2.1.3 Haltung
Die kommerzielle Putenhaltung erfolgt in Deutschland überwiegend in sogenannten Halboffenställen mit einer natürlichen Schwerkraftlüftung. Zur Regulierung der Luftzufuhr sind an den Längsseiten dieser Ställe Jalousien angebracht, die zur Lüftung und Temperaturregulierung automatisch geöffnet werden können. Bis auf das Einstreumaterial und die Fütterungs- und Tränkeeinrichtungen bieten die konventionellen Ställe keine weiteren Strukturelemente (BERK 2002). Die Haltung kommerzieller Mastputen erfolgt getrenntgeschlechtlich. Um eine hohe Ausnutzung der Stallfläche zu erreichen, ist in Deutschland der 18-Wochenrhythmus sehr verbreitet. Dabei werden männliche und weibliche Eintagsküken in gleicher Anzahl in einen Aufzuchtstall eingestallt. Nach fünf Wochen werden die Hähne in Hahnenmastställe umgestallt und dort bis zum Alter von 21 Wochen ausgemästet. Die Hennen bleiben unter Ausnutzung der gesamten Stallfläche bis zum Mastende mit 17 Wochen im Aufzuchtstall. Nach dem Ausstallen der Hennen und einer Reinigung und Desinfektion erfolgt wiederum eine Belegung des Aufzuchtstalles mit Hahnen- und Hennenküken. Mit diesem Verfahren lassen sich 2,7 Umtriebe im Jahr erreichen (FELDHAUS u. SIEVERDING 1995; BOSSE u. HOLZ 2005).
2.1.4 Verhalten
Die Wildputen haben ein breites Nahrungsspektrum und weisen in ihrem Verhalten ein umfangreiches Reaktionsrepertoire auf. Beides bildete eine wichtige Grundlage für ihre Domestikation (HEALY 1992; BESSEI 1999). Die Sozialstruktur der Wildputen ist äußerst komplex. Außerhalb der Brutzeit leben die Puten in nach Geschlechtern getrennten Herden mit linearer Sozialhierarchie. Im Frühjahr treten die Hähne in kleinen Truthahnverbänden mit einem dominanten Hahn und einem festen Revier auf. Die Hennen bewegen sich frei von Revier zu Revier und werden bei der Balz von den Hähnen angelockt. Nur der dominante Hahn eines Hahnenverbandes paart sich mit den Hennen in seinem Revier (SCHOLTYSSEK 1968; WATT u. STOCKES 1971). Nach 28 Tagen Brut schlüpfen im März/April die Küken und werden in einer Nistgruppe von zwei bis vier Hennen gemeinsam aufgezogen. Im Alter von drei bis fünf Monaten bilden jeweils die Hennen- und Hahnenküken unter sich eine Hierarchie aus und lösen sich von der Nistgruppe. Die Küken einer Nistgruppe gehen in männlichen und weiblichen Jungtierverbänden (sibling-groups) auf, die lebenslang bestehen bleiben. Im Winter bilden mehrere dieser sibling-groups eine Winterherde, wobei auch hier eine Hierarchie unter den Einzelgruppen gebildet wird (WATT u. STOCKES 1971). Die Rangfolgenbildung erfolgt durch Kämpfe, bei denen es jedoch nur selten zu größeren Verletzungen kommt.
HALE et al. (1969) haben das Kampfverhalten von Puten näher beschrieben: Vor einem Kampf drohen und imponieren die Kontrahenten einander. Danach versuchen die Hähne sich gegenseitig an die Brust zu springen. Nach einer Reihe von bis zu 20 Sprüngen folgt ein Hacken, wobei die Hähne versuchen, den Kehllappen, den Stirnfortsatz, den Schnabel oder eine Karunkel des Kontrahenten mit dem eigenen Schnabel zu fassen, um dann den Kopf herunterziehen zu können. Der Kampf wird beendet, wenn einer der Kontrahenten durch das Senken des Kopfes unter die Brust des anderen und durch Hängenlassen der Flügel seine Aufgabe anzeigt. Danach flieht das unterlegene Tier.
BIRCHER und SCHLUP (1991a) beobachteten bei Landputenlinien in Freilandhaltung ähnliche soziale Strukturen, wie sie für die Wildputen beschrieben wurden. Über die sozialen Strukturen in Mastputenherden in der Stallhaltung ist dagegen wenig bekannt.
Moderne Mastrassen verbringen drei Viertel der Zeit ruhend bzw. liegend (BIRCHER u.
SCHLUP 1991b). Mit dem Alter steigt der Anteil des Ruhens und Liegens am Zeitbudget.
Dabei gibt es kaum Unterschiede zwischen einer reinen Stallhaltung und einer Stallhaltung mit Auslauf. Große Unterschiede ergeben dagegen ein Vergleich mit einer traditionellen lokalen Putenlinie. Tiere dieser Linie zeigen einen Anteil des Ruhens von nur 37 %, weisen aber mit 18 % gegenüber 9 % bei den modernen Mastrassen eine weitaus höhere Bewegungsaktivität auf (BIRCHER u. SCHLUP 1991b).
2.1.5 Fütterung
Um in kurzer Zeit ein hohes Schlachtgewicht mit geringem Fettanteil zu erreichen, wird in der Putenmast - verglichen mit der Mast anderer Tiere - ein sowohl eiweiß- als auch energiereiches Futter eingesetzt (NOY u. SKLAN 2004).
Mit einer fünf- bzw. sechsphasigen Fütterung bei den Hennen bzw. Hähnen wird dem unterschiedlichen Bedarf der Tiere an Protein und Energie im Verlauf der Mast Rechnung getragen. Da der Anteil des Erhaltungsbedarfs am Gesamtenergiebedarf steigt, wird der Energiegehalt im Laufe der Mast angehoben. Demgegenüber sinkt der Bedarf an Protein, so dass der Rohproteingehalt reduziert wird (NRC 1994; JEROCH et al. 1999; GfE 2004;
KAMPHUES et al. 2004; KAMPHUES u. SIEGMANN 2005; LEESON u. SUMMERS 2005). In Tabelle 3 sind die Empfehlungen einiger Autoren zum Energie- und Rohproteingehalt aufgeführt. Dabei ist zu beachten, dass die Autoren die Phaseneinteilung unterschiedlich vollziehen. Die Fütterungsempfehlungen der Zuchtunternehmen unterscheiden sich je nach Putenlinie und Einsatzort (NOY u. SKLAN 2004; LEESON u. SUMMERS 2005).
Tabelle 3: Richtwerte für den Energie- und Proteingehalt im Alleinfutter für schwere Mastputenhähne (je kg uS bei 88 % TS)
Phase
Autor 1 2 3 4 5 6
GfE (2004)
Lebenswochen AMEN [ME]
Rohprotein [g]
1-2 11,2-11,7
255
3-4 11,5-12,0
242
5-8 11,8-12,3
235
9-12 12,3-12,8
209
13-16 12,8-13,2
177
ab 17 13,2-13,6
152 NRC1
(1994)
Lebenswochen AMEN [ME]
Rohprotein [g]
1-4 11,4
274
4-8 11,9
254
8-12 12,3 215
12-16 12,7
186
16-20 13,1
161
20-24 13,5
137 KAMPHUES
et al. (2004)
Lebenswochen AMEN [ME]
Rohprotein [g]
1-2 11,4
290
3-5 11,6
265
6-9 12,0
240
10-13 12,3
210
14-17 12,6
180
18-22 13,0
160
1urprüngliche Angaben für 90 % TS und angegeben bei 88 % TS
Der Energie- und Proteingehalt bestimmt zu einem großen Teil die Kosten eines Futtermittels. Deshalb ist es für Putenmäster wichtig, bedarfsdeckend zu füttern, ohne den Bedarf der Tiere an Nährstoffen zu überschreiten (LEMME et al. 2006).
Die Ableitung des Energiebedarfs und somit auch die energetische Futterbewertung erfolgen bei Mastputen, wie auch beim Geflügel allgemein, auf der Ebene der Umsetzbaren Energie. Dabei handelt es sich um die scheinbare umsetzbare Energie (AMEN; GfE 2004). Eine Besonderheit des Nutzgeflügels ist, dass die Futteraufnahme der Tiere durch die Energiedichte des Futters beeinflusst wird: Puten fressen also auf
„Energiekonstanz“, sodass Futter mit einem höheren Energiegehalt zu einer verringerten Futteraufnahme führt (HALE et al. 1969). Deshalb müssen die Nährstoffgehalte, insbesondere die Aminosäuren, dem Energiegehalt des Futters angepasst werden (NRC 1994; NOY u. SKLAN 2004; KAMPHUES u. SIEGMANN 2005). Unter der Voraussetzung eines konstanten Protein-Energie-Verhältnisses sinkt mit steigendem Energiegehalt des Futters der Futteraufwand, da bezogen auf die erzeugte Körpermasse weniger Futter aufgenommen wird (RIVAS u. FIRMAN 1994; MEYER 1999). Allerdings verhält sich die Futteraufnahme nicht linear zur Energiedichte des Futters, so dass bei einer hohen Energiedichte die Tiere zum Schlachttermin verfetten können, da die Energieaufnahme über den Bedarf hinaus ansteigt (SELL 1993; GONZALES u. PESTI 1993).
Von einigen Autoren sind Auswirkungen von Abweichungen von den beschriebenen Fütterungsempfehlungen untersucht worden (FERKET u. SELL 1989; HESTER et al.
1990; CLARK et al. 1993). Dabei wurde angenommen, dass eine moderate
Hinterextremitäten führen würde. Durch ein kompensatorisches Wachstum zum Mastende sollten sich die Tiere in ihrer Körpermasse bei der Schlachtung nicht von den Tieren, die ein herkömmliches Mischfutter erhielten, unterscheiden. FERKET und SELL (1989) erreichten durch eine Proteinrestriktion zwar eine Reduktion der Erkrankungen des Bewegungsapparates, aber auch ein signifikant geringeres Mastendgewicht nach 20 Wochen (im Vergleich zu den nicht-restriktiv gefütterten Tieren). In Studien von HESTER et al. (1990) zeigten Puten, die von der 6. bis zur 12. Lebenswoche ein im Proteingehalt reduziertes Futter erhielten, in der 12. Lebenswoche eine gegenüber der Kontrollgruppe verbesserte Gesundheit des Bewegungsapparates. Wurde den Versuchsgruppen allerdings von der 12. bis zur 20. Woche ein Mischfutter mit einem im Vergleich zur Kontrollgruppe erhöhten Proteingehalt zur Kompensation vorgelegt, so waren am Mastende keine Unterschiede in der Beinstabilität zu erkennen. Auch CLARK et al. (1993) beschreiben einen nur vorübergehenden Effekt einer Protein-reduzierten Ration auf die Beinstabilität. Nachdem die Rationen der Kontroll- und Versuchsgruppe am 56. Lebenstag wieder angeglichen wurden, waren am Mastende keine Unterschiede der Gruppen in der Beinstabilität zu erkennen. WALDROUP et al. (1993) sahen nur tendenziell ein geringes kompensatorisches Wachstum nach einer Proteinreduktion in der Aufzucht. Sie konnten aber keine Vorteile der Proteinreduktion für die Beinstabilität erkennen.
Beim Vergleich von Mastputenlinien zeigen sich Unterschiede im Wachstumsverlauf.
LEESON und CASTON (1991) vermuten deshalb, dass diese Linien sich im Verlauf der Mast auch in ihrem Nährstoffbedarf unterscheiden und deshalb in ihrer Mastleistung unterschiedlich auf veränderte Fütterungskonzepte reagieren werden. Dies scheint sich auch in Untersuchungen von FRANKENPOHL (2005) zu bestätigen. Andere Autoren sehen keine Unterschiede in der Reaktion verschiedener Putenlinien auf veränderte Protein- oder Aminosäurengehalte im Futter (LILBURN u. EMMERSON 1993;
WALDROUP et al. 1997; WALDROUP et al. 1998). LEESON und SUMMERS (2005) bemerken, dass sich in den letzten Jahren die Unterschiede zwischen den Linien hinsichtlich ihres Nährstoffbedarfs verringert haben, da alle Zuchtunternehmen das Ziel verfolgen, ein schweres, spätwachsendes Tier mit einem relativ späten optimalen Nutzungszeitpunkt zu züchten. Dadurch schwindet auch die Bedeutung von linienspezifischen Fütterungsprogrammen.
2.1.6 Mastleistung
In der Zeit von 1965 bis 2001 ist das Durchschnittsgewicht eines 18 Wochen alten Hahnes in den USA um 82 % von 7,98 kg auf 14,5 kg gestiegen, wobei sich der Futteraufwand gleichzeitig um 13 % von 3,00 kg/kg auf 2,60 kg/kg verringert hat (FERKET 2001). Die durchschnittliche Verlustrate betrug in den USA 2001 13,9 %. In Deutschland wurden Putenhähne im Mittel fast 10 Tage länger gemästet und erreichten bei einer Mastdauer von 143,3 Tagen ein Lebendgewicht von 19,03 kg (dies entspricht einer durchschnittlichen Tageszunahme von 0,133 kg). Der Futteraufwand war mit 2,80 kg/kg deutlich höher als in den USA. Zu berücksichtigen ist dabei das unterschiedliche Vermarktungsalter bzw.
Vermarktungsgewicht. Vergleicht man aber den Futteraufwand von in den USA und in Deutschland gemästeten Hähnen, die bei vergleichbarem Alter geschlachtet werden, so ist der Futteraufwand in Deutschland um 0,1 kg/kg niedriger. Zudem sind auch die Verluste mit 11,5 % in Deutschland geringer als in den USA (FERKET 2001). Ein Überblick über die Verlustraten in der kommerziellen Putenmast während der letzten Jahrzehnte liegt in der Literatur nicht vor.
Für einen Vergleich verschiedener Putenlinien hinsichtlich ihrer Mastleistungen ist wichtig, dass die optimale Mastdauer unterschiedlich sein kann (RICHTER u. PRINZ 1985).
Vergleiche verschiedener schwerer Putenlinien hinsichtlich ihrer Mastleistungen wurden in jüngerer Zeit von HAHN (2002), ROBERSON et al. (2003, 2004), MÄNNER et al. (2004), GRASHORN und BESSEI (2004) sowie FRANCKENPOHL (2005) durchgeführt (siehe Tabelle 4). Dabei zeigten die verschiedenen Linien teilweise deutliche Unterschiede hinsichtlich ihrer Körpermasse und des Futteraufwandes. Bei allen Versuchen, in denen die Tiere an mehreren Terminen geschlachtet wurden, war bei allen Linien mit zunehmendem Alter ein Anstieg des Futteraufwandes zu verzeichnen. Zwischen den unterschiedlichen Versuchen sind deutliche Unterschiede innerhalb einer Linie zu erkennen. So beträgt bei T2-Hähnen, die jeweils von FRANCKENPOHL (2005) und ROBERSON et al. (2004) gehalten wurden, die Differenz der durchschnittlichen Körpermasse am 134. bzw. 133. Lebenstag 3,64 kg. Eine ähnlich große Differenz besteht zwischen den Big 6-Hähnen in den Versuchen von FRANCKENPOHL (2005) und HAHN (2002) am 148. bzw. 147. Masttag: Die Big 6-Hähne waren bei FRANCKENPOHL (2005) mit 20,96 kg Lebendmasse um 2,02 kg schwerer als die Big 6-Hähne bei HAHN (2002) mit
18,94 kg. Die Zuchtfirmen veröffentlichen Zielwerte für die Leistungen ihrer Linien in der kommerziellen Mast (BUT 2004; NICHOLAS 2006; HYBRID 2006).
Tabelle 4: Übersicht über Mastleistung (Mastendgewicht und Futteraufwand) von schweren Putenhähnen verschiedener Linien in jüngeren Untersuchungen
Zuchtunternehmen/Linie Körpermasse
[kg]
Futteraufwand [kg/kg]
Mast- dauer [d]
BUT Big 9
BUT Big 6
BUT T 2
Nicholas N700-88
Nicholas N700-85
Hybrid XL
Hybrid Conv.**
Hybrid Euro FP FRANCKEN-
POHL 134 17,11 -
17,99 -
17,56 -
17,47 -
17,63 - (2005) 148 20,96
2,63 21,86
2,62 20,77
- 21,17
2,57 20,12 - MÄNNER et al.
(2004) 140 19,09
- 18,22*
- 119 18,11a
2,52 17,46b*
2,50 16,35c 2,47 ROBERSON et
al. (2004) 133 21,63a 2,70
20,29b * 2,68
18,69c 2,63 133 18,3a
2,53 16,9b
2,53 GRASHORN
und BESSEI
(2004) 147 20,5a
2,58 18,6b
2,58 112 14,47
2,27 14,24*
2,38 14,25 2,34 ROBERSON et
al. (2003) 126 17,29 2,45
17,06*
2,53
17,01 2,48 HAHN
(2002) 147 17,70
2,78*** 18.94 2,45***
Unterschiedliche Kleinbuchstaben (a/b/c) kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Linien mit einem Signifikanzniveau von p<0,05.
* nur N700 als Linie angegeben
** Hybrid Converter: mittelschwere Linie
*** um die Verluste korrigierter Futteraufwand
2.1.7 Schlachtertrag
Mit den hohen Wachstumsraten bei den modernen Mastputenlinien war auch eine deutliche Zunahme des Ausschlachtungsgrades verbunden. Dies ist vor allem auf den Anstieg des Anteils der Brustmuskulatur an der Lebendmasse zurückzuführen (HAVENSTEIN 2004). HAVENSTEIN et al. (1988) geben für die verschiedenen Teilstücke des Schlachtkörpers von Putenhähnen eine Heritabilität von 0,35 (Brustmuskulatur), 0,17 (Oberkeule) und 0,55 (Körperhöhlenfett) an. Schätzungen der genetischen Korrelation ergaben für die Teilstücke Brust- und Oberkeulenmuskulatur eine enge Beziehung zur
Körpermasse. Dagegen bestand zwischen den Anteilen der Brust- und der Oberkeulenmuskulatur nur eine schwache Korrelation. Die von GÜHNE (1970) und MORAN (1970) beschriebene Tendenz, dass mit zunehmendem Alter bei der Schlachtung die Ausschlachtungsergebnisse (Warmschlachtgewicht/Lebendgewicht) bei Puten steigen, scheinen sich auch in jüngerer Zeit zu bestätigen (LEESON u. SUMMERS 1980;
RICHTER u. PRINZ 1985; LARSEN et al. 1986; ROBERSON et al. 2004; siehe auch Tabelle 5). Dagegen sprechen allerdings die Ergebnisse von ROBERSON et al. (2003).
Neben diesem Alterseffekt konnten GRASHORN und BESSEI (2004) bei einem Vergleich von zwei schweren Mastputenlinien auch einen signifikanten Linieneffekt auf die Ausschlachtung im Alter von 147 Tagen ermitteln. In anderen Untersuchungen konnte diesbezüglich kein signifikanter Unterschied festgestellt werden (HAHN 2002;
ROBERSON et al. 2003, 2004).
Tabelle 5: Linieneffekt auf Ausschlachtungsergebnisse bei schweren Putenhähnen
Ausschlachtung
[%] Linie
Anteil Brust [%]
Anteil Oberkeule [%]
Mast-
dauer [d] BUT
Big 9 BUT
Big 6 BUT
T2 Nicholas
N700 Hybrid
Conv.*** Hybrid Euro FP
119 74,87 31,01a*
17,87b
74,80 29,68b*
19,10a
74,27 29,85b*
19,04a ROBERSON et
al. (2004)
133 77,98 31,04a*
17,09c
78,24 29,73b*
18,80a
77,57 29,57b*
18,14b 133 79,5
29,8 16,3
79,2 29,4 16,5 GRASHORN u.
BESSEI (2004)
147 81,4a 30,7a 15,7
80,2b 32,3b 15,4 112 76,41
38,07**
18,30
76,32 38,51**
18,15
76,83 38,96**
18,54 ROBERSON et
al. (2003)
126 76,12 39,83**
17,68
75,77 40,50**
17,76
75,81 40,15**
18,02 HAHN
(2002) 147 84,3 39,24 16,09
84,4 39,30 16,49
Unterschiedliche Kleinbuchstaben (a/b/c) kennzeichnen signifikante Unterschiede zwischen den Linien mit einem Signifikanzniveau von p<0,05.
* Knochen und Brusthaut nicht berücksichtigt; ** mit Haut und Knochen bezogen auf das Kaltschlachtgewicht
*** Hybrid Converter: mittelschwere Linie
Bei ROBERSON et al. (2004) unterscheiden sich die Linien T2 von BUT und N700 von Nicholas signifikant in ihrem Brustmuskelanteil. In früheren Untersuchungen (ROBERSON et al. 2003) hatte die Linie Big 6 von BUT einen tendenziell geringeren Brustmuskelanteil als die N700-Linie. Auch bei HAHN (2002) lag nur ein tendenzieller Unterschied zwischen zwei schweren Linien vor.
Für den Anteil der Oberkeulenmasse konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den verschiedenen schweren Linien festgestellt werden (HAHN 2002; ROBERSON et al.
2003, 2004; GRASHORN u. BESSEI 2004).
2.2 Primär nicht-infektiöse Gesundheitsstörungen in der Putenmast
Seit den 50er Jahren des letzten Jahrhunderts war die Geflügelzucht fokussiert auf gesteigerte Leistungen der Masttiere mit geringer Beachtung der Folgen für den Bewegungsapparat, das Herzkreislaufsystem und das Wohlbefinden der Tiere (WHITEHEAD et al. 2003). Heute werden Verhaltensstörungen, Herzkreislauferkrankungen und „Beinschwäche“ als die wichtigsten nicht-infektiösen Gesundheitsstörungen in der Putenmast angesehen, deren Ursache in der Haltung und Züchtung der Tiere gesehen wird (HIRT 1998; HAFEZ 1999; BERK 2002). Nach HIRT (1998) haben Verhaltensstörungen und Beinschwäche die größte Relevanz hinsichtlich des Tierschutzes. Im Folgenden sollen diese Erkrankungsgruppen kurz vorgestellt werden, dabei wird nicht auf die Brustblasenveränderungen eingegangen. Die Pododermatitis als eine Erkrankung des Bewegungsapparates soll am Ende des Kapitels näher besprochen werden.
Tabelle 6: Primär nicht-infektiöse Gesundheitsstörungen in der Putenmast (nach HIRT 1998; HAFEZ 1999; BERK 2002)
Gesundheits- störung
Klinische Manifestation Verhalten Pick- und Kratzwunden
Kreislaufsystem Aortenruptur, Herzdilatation, subkapsuläre Nierenblutungen Bewegungsapparat „Beinschwäche“
Sonstige Brustblasenveränderungen
2.2.1 Herzkreislauferkrankungen
JULIAN (2004) fasst die häufigsten Herzkreislauferkrankungen bei der Pute – spontane Myopathien, subkapsuläre Nierenblutungen und die Aortenrupturen – als „metabolische Fehlsteuerungen“ zusammen, die durch schnelles Wachstum und hohe Nährstoffaufnahmen und -umsatzraten verursacht werden.
Die spontane Myopathie (Kugelherz, round heart syndrome) wurde erstmals von MAGWOOD und BRAY (1962) beschrieben. Es handelt sich bei dieser Erkrankung um eine Dilatation der Ventrikel mit Hypertrophie der Herzmuskulatur. Verendete Tiere zeigen häufig neben der Herzdilatation auch ein Hydroperikard, Aszites sowie eine Leberschwellung (HAFEZ u. JODAS 1997). Die erkrankten Tiere sind in der Regel weniger gut entwickelt. Männliche Tiere weisen eine höhere Inzidenz auf als weibliche (HUNSAKER 1971). Entscheidend für die Entstehung der Erkrankung scheint ein Sauerstoffmangel des Herzgewebes während der Brut oder der Aufzucht zu sein. Es werden folgende Risikofaktoren für die Entstehung der spontanen Myopathie aufgeführt:
geringer Sauerstoffpartialdruck in der Brutmaschine, schnelles Wachstum der Tiere in der Aufzuchtphase und schlechte Ventilation, Stress, unpassende Futterzusammensetzung sowie Höhenlage bzw. niedriger Sauerstoffpartialdruck in der Mast (CZARNECKI 1984;
AZIZ 2002; ROBERSON 2005). Die Erkrankung tritt in allen Altersabschnitten auf, wobei die höchste Prävalenz im Alter von 2 bis 4 Wochen zu verzeichnen ist (HAFEZ u. JODAS 1997). Bei gehäuftem Auftreten in Putenbeständen wird dazu geraten, den Salzgehalt in der Futterration zu senken (ROBERSON 2005). Daneben wird auch ein genetischer Einfluss diskutiert (HUNSAKER 1971; AZIZ 2002). Dies konnte durch PIERPONT et al.
(1985) belegt werden, indem sie durch Inzuchtkreuzungen die Inzidenz der spontanen Myopathie erhöhten. In jüngster Zeit sind die an der Entstehung der spontanen Myopathie möglicherweise beteiligten Gene bzw. mögliche Marker für einen prädisponierenden Genotyp publiziert worden (PAXTON et al. 2005; LIN et al. 2006).
Subkapsuläre Nierenblutungen (sudden death – perirenal haemorrhage, haemorrhagic angiopathy) treten besonders bei gesunden, schnell gewachsenen Putenhähnen im Alter von 8 bis 15 Wochen auf (HAFEZ u. JODAS 1997). Pathologisch zeigen betroffene Tiere neben Blutungen unter der Nierenkapsel auch Lungenkongestionen und – ödeme sowie eine vergrößerte Milz und Leber. Meistens ist auch der linke Herzventrikel hypertrophiert
(AZIZ 2004). Die Ursache der Erkrankung ist bisher unklar. Vermutet wird, dass die Herzhypertrophie Folge einer systemischen Hypertension ist. Die Tiere verenden letztendlich durch ein Lungenödem an Asphyxie (BOULIANNE et al. 1993a, b). Aufgrund der Kongestion der venösen Gefäße fließt das venöse Blut der Gliedmaßen nicht über die Vena cava, sondern durch das Portalvenensystem der Niere ab. Hier werden die Gefäßwände überlastet und rupturieren (AZIZ 2004). Die nachfolgenden Blutungen können unterschiedliche Ausmaße erreichen und einen oder mehrere Nierenlappen betreffen. Bei einem Riss der Nierenkapsel tritt Blut auch in die Leibeshöhle. Im Gegensatz zur Aortenruptur ist bei der subkapsulären Nierenblutung in der Regel die Muskulatur nicht blass (HAFEZ u. JODAS 1997).
Aortenrupturen betreffen vor allem schnellwüchsige Hähne ab einem Alter von 7 Wochen, treten am häufigsten aber zwischen der 12. und 16. Woche auf. Die betroffenen Tiere erscheinen bis kurz vor dem Tod unauffällig und verenden plötzlich. Bei der Sektion ist die Muskulatur aufgrund der inneren Blutung blass. In der Körperhöhle ist geronnenes Blut zu finden und die Aorta ist longitudinal gespalten. In der Umgebung des Risses ist das Gefäß dilatiert und zeigt histologisch einen verminderten Elastingehalt in der Lamina intima. Die Inzidenz variiert von Herde zu Herde, liegt aber gewöhnlich bei 1 % (HAFEZ u. JODAS 1997; CRESPO u. SHIVAPRASAD 2003; JULIAN 2004). Als wichtigste Ursache für das Auftreten von Aortenrupturen wird Bluthochdruck diskutiert. Dieser steigt bei Masttieren bis zur 20. Lebenswoche an. Die Blutdruckhöhe ist bei Puten linienabhängig, wobei langsam wachsende Linien einen geringeren Blutdruck aufweisen. Eine Selektion von Puten auf Bluthochdruck beeinflusst zwar die Sterblichkeit, nicht aber die Wachstumseigenschaften der Nachkommen (KRISTA 1969). Für Aortenrupturen scheint daher eine genetische Disposition zu bestehen. Auch eine energiereiche Fütterung kann Ursache für einen hohen Blutdruck sein (KRISTA 1969). Das Bild einer Aortenruptur kann ebenso durch eine Kupfermangelernährung erzeugt werden (GRAHAM 1977), da die Synthese des Elastinvorläufers Desmosin kupferabhängig ist (JULIAN 2004).
2.2.2 Verhaltensstörungen
Ein verbreitetes Problem in der Putenhaltung stellen durch Artgenossen verursachte Wunden dar (CLASSEN et al. 1994; HUGHES u. GRIGOR 1996). Sie führen häufig zum
Tod oder dazu, dass die verletzten Tiere getötet werden müssen (HESTER et al. 1987;
SHERWIN u. KELLAND 1998; MOINARD et al. 2001).
Die Diskussion über Verhaltensanomalien bei Puten gestaltet sich schwierig, da für die verschiedenen Verhaltensweisen eine uneinheitliche Terminologie benutzt wird.
SHERWIN et al. (1999) und MOINARD et al. (2001) unterscheiden zwischen Federpicken (feather pecking), Kannibalismus (cannibalism) und aggressivem Picken (head pecking).
BIRCHER und SCHLUP (1991a) fassen Federpicken, das Bepicken von Partikeln im Gefieder und das Bepicken von federlosen Stellen unter dem Begriff „Artgenossenpicken“
zusammen. Andere Autoren beschreiben die Verhaltensprobleme dagegen nur mit den Begriffen „Federpicken und Kannibalismus“ (HALE et al. 1969; ZYLLA-BLUM 1993;
HAFEZ u. JODAS 1997; HIRT 1998; ELLERBROCK 2000; REDEMANN u. LÜDERS 2005).
Obwohl die Verhaltensprobleme in der Putenhaltung schon seit Jahrzehnten bekannt sind (REDEMANN u. LÜDERS 2005) und sowohl bei der Stall- als auch Auslaufhaltung auftreten (BESSEI 1995), ist wenig über ihre genauen Ursachen bekannt. Generell werden endogene Ursachen wie Geschlecht und genetische Disposition von exogenen Faktoren unterschieden. Zu letzteren zählen unter anderem die Besatzdichte, Tierzahl, Futterstruktur, Haltungseinrichtungen und Licht (HAFEZ u. JODAS 1997).
Um Schäden durch Federpicken und aggressives Picken zu vermeiden, werden im Allgemeinen die Oberschnäbel von Mastputen gekürzt. Dadurch kann das Auftreten von Schäden nicht verhindert, aber zumindest begrenzt werden (HAFEZ u. JODAS 1997).
Beim Federpicken scheint es sich um ein umorientiertes Verhalten zu handeln, wobei der zugrunde liegende Verhaltenskreis bisher nicht geklärt worden ist. Diskutiert werden die Funktionskreise Nahrungsaufnahme, Komfortverhalten und Sozialverhalten (BLOCKHUIS 1986; CRAIG 1992; VESTERGAARD 1994; HUGES u. GRIGOR 1996). Es scheint eine genetische Komponente als Ursache für das Federpicken zu bestehen, denn in der schweren Linie Big 6 wird es besonders häufig beobachtet (KORTHAS 1987).
Beim Federpicken werden eine milde Form ohne Federverlust von einer energischeren Form unterschieden, die zum Federverlust bei dem manipulierten Tier führt (SAVORY 1995; MARTRENCHAR et al. 2001). Bei dieser zweiten Form des Federpickens mit Federverlust können Blutungen auftreten. Das sichtbare Blut kann attraktiv auf die
pickende und andere Puten wirken, so dass die Manipulation fortgesetzt wird. Das weitere Bepicken vergrößert die Wunde, wird bei der Aufnahme von Gewebe durch das pickende Tier Kannibalismus genannt und kann letztlich zum Tod führen (SAVORY 1995).
Bei gemeinsamer Haltung von bronzefarbenen und weißen Putenküken wurde festgestellt, dass von beiden Farbschlägen allgemein nur die weißen Küken bepickt wurden. Dagegen wurden die bronzefarbenen Küken nicht bepickt (DILLER 1991). Begründet wird dies mit dem stärkeren Kontrast des weißen Gefieders, welches es zum Beispiel zu Futterpartikeln bildet. Der Aussage, dass das Federpicken ein umorientiertes Verhalten darstellt, liegt die Annahme zugrunde, dass Puten ein Bedürfnis haben, „Pickverhalten“ auszuüben, wobei dies gegen eine Reihe von Gegenständen gerichtet werden kann. (HUGHES u. GRIGOR 1995). Dieser Ansatz scheint dadurch bestätigt zu werden, dass die Gefiederqualität einer Herde durch verschiedene Umweltanreicherungen verbessert werden konnte. Ein breiiges Futter wird langsamer aufgenommen als pelletiertes Futter und beschäftigt die Tiere dadurch länger (HALE et al. 1969). Als Pickobjekte, welche die Häufigkeit von Pickwunden senken, können Metallketten und Strohballen dienen (MARTRENCHAR et al. 2001).
Aggressives Picken wird bei Puten vor allem gegen die unbefiederten Stellen an Kopf, Nacken und Hals von einem dominanten gegenüber einem subdominanten Tier ausgeübt (HALE et al. 1969; SAVORY 1995). Die eigentlichen Ursachen für aggressives Picken von Artgenossen scheinen andere zu sein als die für das Federpicken. Dabei können Veränderungen im sozialen Gefüge einen Trigger für aggressives Picken darstellen (SAVORY 1995). Wildputen haben ein stark hierarchisches Sozialsystem, und kämpferische Auseinandersetzungen unter Hähnen finden relativ häufig statt, um die Rangordnung auszubilden (BUCHHOLZ 1997). Bei der Stallhaltung von Puten mit mehreren tausend Individuen auf begrenzter Fläche kann keine stabile Rangordnung aufgebaut werden, da eine individuelle Wiedererkennung von mehr als 25 Tieren nicht möglich ist (KORTHAS 1987). Die dadurch entstehende Frustration für das Einzeltier sehen BUCHWALDER und HUBER-EICHER (2003) als eine mögliche Ursache für aggressives Verhalten in großen Tierherden. Daneben wird die Besatzdichte als Faktor diskutiert. Bei hoher Tierdichte werden Tiere häufiger in ihrem Ruheverhalten gestört oder können andere Verhaltensweisen wie Flügelschlagen oder Laufen nicht ausführen (NOBLE et al. 1995; ELLERBROCK 2000).
Es wird außerdem angenommen, dass aggressives Picken erlernt wird, wenn Puten ihre Artgenossen bei dieser Handlung beobachten (SHERWIN et al. 1998).
Wildputen und auch Mastputen zeigen häufig aggressives Verhalten, allerdings werden Kampfhandlungen in der Regel abgebrochen, bevor schwerwiegende Verletzungen entstehen. Eine genetische Disposition für eine gesteigerte Aggressivität wird diskutiert (HAFEZ u. JODAS 1997).
Kannibalismus wird definiert als das An- oder Auffressen von Artgenossen oder von Teilen des eigenen Körpers (HURNIK et al. 1985). Der Begriff Kannibalismus wird zwar von vielen Autoren verwendet, eine Abgrenzung des Begriffs zu anderen Pickverletzungen ist jedoch in der Literatur nicht zu finden. SCHMIDT (1996) führt an, dass Kannibalismus besonders häufig bei leichten Putenschlägen auftritt und deshalb wahrscheinlich genetisch bedingt ist. Besonders gefährdet sind Legeputen im Kloakenbereich.
FRANCKENPOHL (2004) gibt eine Übersicht über die verschiedenen Möglichkeiten, durch Umweltanreicherung das Auftreten von Federpicken und Kannibalismus zu vermeiden bzw. zu reduzieren und bewertet diese. Er kommt zu dem Schluss, dass mehr oder weniger alle Pickobjekte nur zeitlich begrenzt attraktiv für die Puten sind und deshalb keinen zufriedenstellenden Erfolg für die Vermeidung von Pickwunden haben.
Andere Autoren berichten über positive Effekte von Haltungsanreicherungen wie Stroh, Heuraufen, Aufbäummöglichkeiten, Sichtschutz und UV-Licht (SHERWIN et al. 1999;
MARTRENCHAR et al. 2001).
2.2.3 Erkrankungen des Bewegungsapparates
Erkrankungen, die klinisch als Bewegungsstörungen oder in einer veränderten Morphologie der Beine in Erscheinung treten, werden häufig in der Praxis unter dem Begriff „Beinschwäche“ zusammengefasst (HAFEZ u. JODAS 1997). Die Bedeutung von Erkrankungen des Skelettsystems hat mit der Nutzung von schweren Mastlinien in der Geflügelproduktion stark zugenommen (BERGMANN 1992). Dabei sind die Schäden sowohl aus ökonomischer als auch aus tierschützerischer Sicht von großer Bedeutung (SULLIVAN 1994; HAFEZ 2000). HIRT et al. (1996) und WARTEMANN (2005) beobachteten bei männlichen Mastputen eine Veränderung der Beinstellung ab der 8.
bzw. 9. Lebenswoche. Mit dem Alter der Tiere nahmen diese Veränderungen zu, so dass am Versuchsende nur noch 15 bzw. 14 % der untersuchten Tiere eine normale Beinstellung aufwiesen, wobei eine abnormale Stellung nicht unbedingt eine Einschränkung der Lauffähigkeit zur Folge hatte. Die Ursachen für Erkrankungen des Bewegungsapparates sind meist multifaktoriell (HOCKING 1993; HAFEZ 2000). Dies führt zu den verschiedensten Ansätzen, die Erkrankungen des Bewegungsapparates nach ihrer Ätiologie, der Genese und ihrer Verteilung oder ihrer klinisch-pathologischen Erscheinung einzuteilen (RIDDELL 1992; BERGMANN 1992; THORP 1994; GÜNTHER 1997; HAFEZ 1999; JULIAN u. GAZDZINSKI 1999). Bei der sehr häufigen Einteilung in infektiöse und nicht-infektiöse Erkrankungen des Bewegungsapparates ist zu bedenken, dass infektiöse und nicht-infektiöse Faktoren auch synergistisch wirken können (THORP 2000). Die Häufigkeit von Verlusten aufgrund von Beinschäden wird mit 2,7 bis 4 % angegeben (RIDDELL 1980, 1981). Beinschäden treten vor allem bei Putenhähnen im Alter von 8 bis 20 Wochen auf (SCHUWERK 1989).
Im Folgenden sollen die häufigsten Erkrankungen des Bewegungsapparates kurz aufgeführt werden. Im Anschluss wird die Ätiologie einiger Erkrankungen beispielhaft dargestellt, und unter 2.2.4 wird auf die Pododermatitis als eine Erkrankung der Hinterextremitäten ausführlicher eingegangen.
Als Rachitis wird eine systemische Erkrankung bei wachsendem Geflügel bezeichnet, bei der eine mangelhafte Mineralisation zu osteodystrophischen Veränderungen des Knochens führt (BERGMANN 1992). Dabei werden von der klassischen Rachitis, bei der ein Mangel oder ein Missverhältnis von Vitamin D, Calcium und Phosphor im Futter vorliegt, die sogenannten „field rickets“ unterschieden, die bei ausreichender Versorgung sekundär z.B. durch Infektionserkrankungen entstehen (CUMMINGS 1987).
Bei der Valgus-Varus-Deformation (angular bone deformity) kommt es zum Ein- bzw.
Auswärtsdrehen des distalen Tibiotarsus und des proximalen Metatarsus, so dass eine X- oder O-Beinigkeit entsteht (JULIAN u. GAZDZINSKI 1999).
Ein Auswärtsdrehen des Tibiotarsus mit einem nach lateral zeigenden Fuß wird als Rotated Tibia bezeichnet.
Eine Dyschondroplasie bezeichnet eine fehlgeleitete enchondrale Ossifikation, bei der eine nicht resorbierte und nicht kalzifizierte Knorpelmasse in der Metaphyse auftritt. Bei Puten tritt sie insbesondere in der proximalen Metaphyse des Tibiotarsus auf (BERGMANN 1992).
Die Dyschondroplasie gehört streng genommen zum Krankheitskomplex der Osteochondrose. Als solche werden fokale degenerative Veränderungen an der Wachstumsplatte, dem Gelenkknorpel oder am Knochen bezeichnet. Meistens wird sie aber als eigenständige Erkrankung aufgeführt, wobei der Begriff der Osteochondrose dann auf ischämische und nekrotische Veränderungen beschränkt bleibt (CRESPO u.
SHIVAPRASAD 2003).
Degenerative Gelenkserkrankungen betreffen vor allem die Hüftgelenke (DUFF 1984a), aber auch die Femurotibial- und die Intertarsalgelenke (DUFF 1984b). Sie treten als Erosionen, Fissuren oder Ausdünnung des Gelenkknorpels auf, wobei auch Teile des Knorpels frei im Gelenk vorliegen können (CRESPO u. SHIVAPRASAD 2003).
Der Terminus Femurkopfnekrose (femural head necrosis) beschreibt unspezifisch eine Veränderung des Femurkopfes, die auf Osteomyelitis, Osteochondrose oder Dyschondroplasie zurückgeführt werden kann (JULIAN 1985).
Durch physischen Stress kann es bei Puten zu Abrissen von Bändern und Entzündungen der Epicondylen am Distalende des Tibiotarsus kommen. Insbesondere zum Ende der Mast treten bei Puten auch spontane Femurfrakturen auf.
Infektiöse Erkrankungen werden je nach Lokalisation als Osteomyelititis, Arthritis oder Tendovaginitis bezeichnet.
Die hohen Zunahmen der Körpermasse beim Mastgeflügel insbesondere während der Aufzuchtphase haben dazu beigetragen, dass die Häufigkeit von Erkrankungen des Bewegungsapparates stark angestiegen ist. Dabei treten die meisten Veränderungen am Proximalende des Tibiotarsus auf (BERGMANN 1992). Dies ist auch die Lokalisation, an der das größte Längenwachstum der Beckengliedmaße generiert wird (RIDDELL 1975).
Ein schnelles Wachstum der Puten kann zu einer qualitativ schlechten Ausbildung der Knochen, Knorpel, Bänder und Sehnen führen (RATH et al. 2000). Das zunehmende Gewicht der Tiere führt zusätzlich zu einer mechanischen Belastung.
Bei der Tibialen Dyschondroplasie (TD) kommt es zu einer fehlerhaften Zellreifung von prähypertrophen Knorpelzellen der Wachstumsplatte zu hypertrophen Zellen. Dies führt dazu, dass weder eine Gefäßeinsprossung in den Knorpel noch eine Umwandlung des Knorpels in Knochengewebe stattfindet. Dadurch sammelt sich abnormales Knorpelgewebe unter der Wachstumsplatte (FARQUHARSON u. JEFFERIES 2000).
Schnelles Wachstum ist ein wichtiger Faktor für die Entstehung der TD (RIDDEL 1992;
LILBURN 1994). Lokal an der Wachstumplatte wirkende Faktoren für die Entstehung der TD sind Veränderungen der Zusammensetzung des Knorpelgewebes, parakrin und autokrin wirkender Botenstoffe oder des Kationen-Anionen-Verhältnisses (LEACH u.
TWAL 1994; THORP et al. 1995; FARQUHARSON u. JEFFRIES 2000; VELLEMANN 2000). Gleichzeitig ist aber auch eine genetische Prädisposition wichtig für die Ausbildung der TD (ZHANG et al. 1998). Zu den umweltbedingten Faktoren zählt die Ernährung.
Dabei wirken sich eine restriktive Fütterung in den ersten Lebenswochen und eine erhöhte Vitamin D3-Supplementierung günstig aus (WHITEHEAD 1996; RATH et al. 1998;
EDWARDS 2000). KLASING (2006) vermutet, dass die Veränderungen der Knochen- und Gelenksentwicklung auch auf unspezifische Immunreaktionen zurückzuführen sind.
Osteomyelitis wird vor allem von Staphylococcus aureus und E. coli, aber auch von anderen opportunistischen Krankheitserregern ausgelöst (TATE et al. 1993; DROUAL et al. 1996; MUTALIB et al. 1996). Mit einer Selektion von Puten auf schnelles Wachstum scheint eine Veränderung der zellulären Immunantwort und anderer Parameter verbunden zu sein. Diese Veränderungen wirken sich auch auf die Immunkompetenz der Tiere aus.
So haben Puten, die an Osteomyelitis erkranken, eine geringere T-Zell-vermittelte Immunantwort als nicht erkrankte Tiere (BAYYARI et al. 1997a). Gleichzeitig scheinen einige Mechanismen der zellulären Immunantwort bei der Selektion von Puten auf hohe Tageszunahmen negativ beeinflusst worden zu sein (BAYYARI et al. 1997b). KOWALSKI et al. (2002) verglichen eine langsam wachsende mittelschwere und eine schnell wachsende schwere Linie miteinander und konnten zeigen, dass Tiere der schweren Linie sensibler gegenüber Stressoren wie Transport und Hitze waren und mit einem höheren Corticosteroidspiegel auf die Stressoren reagierten. Stress als physiologische Antwort auf Stressoren kann wiederum die Skelettentwicklung und Krankheitsanfälligkeit von Vögeln negativ beeinflussen (SIEGEL 1995). Dies lässt vermuten, dass die Ursache einer
Osteomyelitis bei Puten eher in einer geschwächten Immunantwort als in der Pathogenität des Erregers gesehen werden muss (HUFF et al. 2000).
MARINI (2003) beschreibt Unterschiede in der Körperhaltung zwischen einer schnell- und einer langsamwüchsigen Putenlinie, wobei beide einen hohen Anteil an Brustmuskulatur ausbilden. Bei gleicher Haltung der Rückenlinie hat die langsam wachsende Pute ein eher vertikal aufgerichtetes Brustbein, wohingegen bei der schnell wachsenden Pute das Brustbein horizontal liegt. Die Brustmuskelmassen führen bei letzterer, da sie zwischen den Beinen getragen werden, zu einer weiten Beinstellung im Stand und beim Gehen.
Eine breite Stellung belastet die Beine zusätzlich zum Tiergewicht und ist prädisponierend für Fehlstellungen wie die O-Beinigkeit (Varus-Deformation). Bei der langsam wachsenden Linie hingegen wird die Brustmuskulatur vor dem Beinpaar angesetzt. Eine höhere Bewegungsaktivität führt generell zu einer Verbesserung der Beinstabilität. Sie lässt sich durch eine verminderte Besatzdichte und ein Lichtprogramm mit Tag- und Nacht-Rhythmik erreichen (HESTER u. KOHL 1989).
2.2.4 Pododermatitis
Die Pododermatitis (syn. Fußballendermatitis, plantare Pododermatitis, foot pad dermatitis, foot pad burns) wird als eine Entzündung der Fußballen (CLARK et al. 2002) bzw. als Kontaktdermatitis (MAYNE et al. 2006) definiert. Sie tritt in der kommerziellen Putenhaltung sehr häufig auf (EKSTAND u. ALGERS 1997). So zeigten in Schweden 98 % der kommerziell gehaltenen Mastputen Symptome einer Pododermatitis. In einer differenzierteren Aufstellung wird für Schweden eine Prävalenz von 20 % für stärkere Läsionen (Ulcera) und 78 % für geringere Läsionen (Erosion und Verfärbung) angegeben (BERG 1998). Die Erkrankung hat weniger ökonomische Relevanz, da der Gang der Tiere nicht so weit gestört wird, als dass die Tiere am Fressen gehindert werden (MARTRENCHAR et al. 2002). Vielmehr kann die Erkankung Einfluss auf das Wohlbefinden der Tiere haben.
2.2.4.1 Makroskopisches Bild
Erstes auffälliges Zeichen einer Pododermatitis sind morphologische Veränderungen der retikulären Schuppen (reticulate scales). Diese stellen sich bei gesunden Tieren als
noppenartige, radiär symmetrisch angeordnete Gebilde der Haut dar und bedecken die Fußungsflächen der Zehen und des Metatarsalballens (SAWYER u. CRAIG 1977). Bei einer Entzündung der Fußballen vergrößern sich diese reticulate scales zu hornigen Zapfen (MARTLAND 1984; PLATT 2004). Dabei flachen sie zunehmend ab und lagern sich dachziegelartig übereinander. Besonders an den Rändern der Metatarsalballen ist dieses Erscheinungsbild oftmals deutlich ausgeprägt. Gleichzeitig mit der Verformung verfärben sich die Zapfen häufig rötlichbraun (PLATT 2004). Im weiteren Verlauf kommt es zu Nekrosen, die sich als schwarzbraune Bezirke darstellen, sowie zu Schwellungen und Rissen der Epidermis (MARTLAND 1985; GREENE et al. 1985). Häufig sind diese Läsionen mit einer Kruste aus Einstreu und Faeces bedeckt (GREENE et al. 1985;
EKSTRAND u. ALBERS 1997; PLATT 2004).
Das Verteilungsmuster der Pododermatitis variiert nach CLARK et al. (2002) in den USA und Europa. Während in Europa die Veränderungen in der Regel auf den zentralen Fußballen beschränkt bleiben, reichen in den USA die Veränderungen z.T. vom Fußballen bis an die einzelnen Zehen. Sie begründen dies mit der dort bei einigen Putenhaltern gängigen Praxis des Krallenkupierens bei den Puten. Erste Hinweise auf eine Pododermatitis können in Form von Hautrötungen schon bei drei Tage alten Puten auftreten (CLARK et al. 2002). Die Dauer, in der sich leichte Veränderungen der Fußballen zu schwersten Läsionen entwickeln können, beschreibt MAYNE (2006) mit weniger als drei Wochen. GREENE et al. (1985) geben an, dass schwere Ulzerationen bei Broilern innerhalb einer Woche entstehen können.
2.2.4.2 Histologisches Bild
Die gesunde Haut der Fußungsfläche unterscheidet sich grundsätzlich nicht von anderen Körperregionen. Sie besteht aus Unterhaut (Subcutis), Lederhaut (Dermis) und Oberhaut (Epidermis). Im Vergleich zu anderen Lokalisationen des Vogelkörpers ist die Haut des Metatarsalballens besonders dick (AHMED et al. 1968). Die Dermis wird durch die Basalmembran von der Epidermis getrennt. Diese teilt sich nach LUCAS und STETTENHEIM (1972) in das innere Stratum germinativum, bestehend aus Stratum basale, intermedium und transitivum, und das äußere Stratum corneum auf. Das Stratum transitivum bildet die Übergangsschicht von lebender zu toter Epidermis. Die Dermis
zeichnet sich durch ihren hohen Gehalt an kollagenen Fasern und Blutgefäßen aus. Eine Besonderheit der Dermis der Vogelhaut ist, dass sie zur Epidermis hin Papillarkörper bildet (VOLLMERHAUS u. SINOWATZ 1992). Diese sind an der plantaren Fußungsfläche Grundlage für die als reticulate scales erkennbaren Schuppen (SAWYER u. CRAIG 1977).
Die Papillarkörper werden gebildet aus den Primärpapillen und den von diesen abgehenden und in die Epidermis einstrahlenden Sekundärpapillen. Zwischen den isoprismatischen Primärpapillen bzw. den reticulate scales sind interpapilläre Furchen zu erkennen.
Erste histologische Veränderungen bei einer Pododermatitis sind als locker gepacktes Keratin, Hyperkeratose, Akanthose (Zunahme der lebenden Zellen der Epidermis) und verstärkte Gefäßeinsprossung in die Dermis zu erkennen (MAYNE et al. 2006).
Grundsätzlich zeigen sich bei der Pododermatitis ähnliche Veränderungen wie bei anderen Kontaktdermatitiden. Milde Läsionen stellen sich als eine Infiltration des Stratum germinativum durch heterophile Granulozyten und eine defekte Keratinbildung dar (MARTLAND 1984). Bei stärkeren Veränderungen kommt es zu Nekrosen im Stratum corneum. Diese sind begleitet von einer verstärkten Extravasation heterophiler Granulozyten in der Dermis und Epidermis. Bei tiefer reichenden Ulzera wird auch das Stratum germinativum zerstört. Nekrosen im Stratum germinativum können sich peripher unter dem Stratum corneum ausbreiten (GREENE et al. 1985). Ulzera werden von Entzündungszellen durch eine hauptsächlich aus heterophilen Granulozyten bestehenden zellulären Reaktion von der Dermis aus demarkiert (MARTLAND 1984; PLATT 2004;
MAYNE et al. 2006).
Die bei der Pododermatitis makroskopisch erkennbaren verlängerten Hornzapfen stellen sich histologisch als verlängerte Primärpapillen mit verdickten Keratinlagen dar (PLATT 2004; MAYNE et al. 2006). Dabei zeigen auch die Sekundärpapillen ein verstärktes Wachstum in die Epidermis. Die Längenzunahmen der Primär- und Sekundärpapillen sind Zeichen für eine erhöhte Proliferationsrate der Epidermiszellen im Stratum germinativum.
Die Veränderungen können folglich als Proliferationshyperkeratose bezeichnet werden.
Gleichzeitig kann die Epidermis durch eine fehlerhafte und vermehrte Hornbildung das Bild einer Parakeratose zeigen (PLATT 2004). Bereiche mit gestörter Keratinisierung zeichnen sich in einem mit Hämatoxylin und Eosin gefärbten Schnitt durch ihre schlechte
