EKG FKG
4.8. Tsirkuleeriva vere hulk ning vereringe kiiruse ja südame minutimahu omavahelistest suhetest
4.8.1. Tsirkuleeriva vere hulga mõju südame minutimahule Tsirkuleeriva vere hulga suurenemine parandab veresoonte verega täitumist ning seoses viimasega ka venoosset naasu süda
messe. Tsirkuleeriva vere hulga suurenemine 14% võrra tõstab keskmist vererõhku südame-vereringesüsteemis 7 mm Hg. See efekt kestab vaevalt ühe minuti. Südame ja vereringe süsteemne rõhk normaliseeritakse 2—4 minuti jooksul. Järelikult saab tsirku
leeriva vere hulga suurenemine ainult ajutiselt tõsta keskmist süsteemset vererõhku. Peatselt pärast vereülekannet langeb takis
tus venoossele naasule ja venoosse naasu suurenemine võib sü
dame hea jõudluse korral tõsta südame minutimahu pikemaks ajaks kõrgemale tasemele.
4.8.1.1. Ringleva vere hulga määramine
Ringleva vere hulk määratakse vereringesse viidud mitme
suguste indikaatorite lahjendusastme alusel. Vaadatakse, kas indikaator on seotud plasma või erütrotsüütidega ning arvesta
takse hematokriti väärtust.
Põhilised ringleva vere hulga määramise meetodid on glükoo-simeetod, inhalatsioon, indikaatori intravenoosne manustamine.
Ringleva vere hulk — mass on normaalselt 5—8% uuritava keha kogumassist. Indikaatori T-1824 (Evans blau) abil määratud ringleva vere hulk 1 kg kehamassi kohta on meestel keskmiselt 81,61+2,13 ml ja naistel 74,29±1,69 ml.
Südame- ja veresoonkonna puudulikkuse korral ringleva vere 162
hulk suureneb; verekaotuse, šoki, peritoniidi, hüpotermia jne. kor
ral aga väheneb.
Ringleva vere hulga määramiseks glükoosimeetodil manusta
takse intravenoosselt 10 ml 40% glükoosilahust 7—8 sekundi jooksul. Seejärel võetakse vastaskäe sõrmest 2—3 korda verd (poolteist, kaks ning kaks ja pool minutit pärast glükoosi manus
tamist). Vere maksimaalse glükoosisisalduse diferentsi alusel arvestatakse ringleva plasma hulk (Rph):
kus I — manustatud glükoosi hulk mg,
A — vere glükoosisisaldus enne glükoosikoormust mg, В — vere glükoosisisaldus pärast glükoosi manustamist mg.
Arvestades hematokriti väärtust, arvestatakse ringleva vere hulk milliliitrites.
Värvilahjendus-indikaatorimeetodi rakendamisel viiakse veeni näiteks indikaatori T-1824 lahust 0,15—0,20 mg. 10 minutit pärast indikaatori manustamist võetakse teise käe kubitaalveenist verd ja määratakse fotoelektrokolorimeetriliselt kalibreerimiskõvera alu
sel plasma indikaatorisisaldus. Plasma maht arvutatakse indi
kaatori kontsentratsiooni alusel ning arvestades hematokritti, lei
takse juba ringleva vere hulk.
Näiteks manustati uurimisalusele 12 ml lahust (12 000 mg indi
kaatorit). Vereplasmas oli indikaatori kontsentratsioon 4,2 mg/ml
— seega plasma maht 12 000:4,2 = 2857 ml. Hematocrit olgu toodud näites 47,15%. Vaatamata tsentrifuugimisele jääb 4%
plasmast siiski erütrotsüütidevahelisse ruumi, seepärast on vaja hematokriti näidu suhtes rakendada paranduskoefitsient (47.15X 0,96 = 44,3%). Järelikult, vere massist kuulub erütrotsüütidele 44,3% ja vereplasmale 55,7%.
Siit on võimalik arvutada ringleva vere hulk:
2857X100 —— = 5131 ml. C 1 0 1 , 55,7
Ringleva vere hulga määramine radioisotoobimeetodil kattub südame süstoolse ja minutimahu määramisega.
Radioisotoobimeetodil määratuna on tsirkuleeri-va vere maht 10—25% madalam kui värvilahjendus-indikaatorimeetodil saadud näitaja.
Südame- ja veresoonkonna puudulikkuse astme ja ringleva vere massi vahel on positiivne korrelatiivne seos. Ringleva vere mahu suurenemine vereringluse puudulikkuse korral kõigub 20—
50% (normiga võrreldes) Arusaadavalt langeb ringleva vere hulga suurenemisega üheaegselt südame-veresoonkonna puudu
likkuse korral vereringluse mahu kiirus.
ii* 163
4.8.2. Verevoolu kiiruse määramine
Verevoolu kiiruse määramine põhineb E. Heringi poolt 1929. a.
väljatöötatud põhimõttel. Nimelt manustatakse vereringesse tea
tud punktis mingit ainet, mille mõju teises regioonis on kergesti kindlakstehtav. Selle diagnostilise vahendi manustamise ja reakt
siooni kindlakstegemise koha vaheline ajaline intervall on vere
ringluse kiiruse määramise meetodi olemuseks. Vereringluse kii
ruse määramise meetodid võib jagada subjektiivseteks ja objek
tiivseteks.
4.8.2.1. Verevoolu kiiruse (aja) määramise subjektiivsed meetodid Magneesiumsulfaadiproov. 7—8 s pärast 10ml 10% MgS04 -la-huse intravenoosset manustamist peaks kõris tekkima soojatunne, umbes 22,5 s pärast manustamist peaks soojatunne ilmnema sõr
medes ja 34 sekundit kulub soojaaistingu tekkimiseks varvastes ja jalatalla all.
Kaltsiumglükonaadiproov. 9—16 s pärast kiiret 4—5 ml 10%
kaltsiumglükonaadilahuse intravenoosset manustamist ilmneb kõ
ris soojatunne. Samasuguse aistingu ilmnemiseks kätes kulub 14—27 sekundit ja jalgades 17—36 sekundit (norm).
Dekoliiniproov. Kubitaalveeni manustatakse kiiresti 3—5 ml dekoliini- (20% dehüdrokolaatnaatriumi-) lahust ja määratakse keelel mõru maitse tekkimise moment (norm 9—16 s). Normaalse vereringluse korral kaob see mõru maitse 30 sekundi jooksul.
Dekoliiniproovi vastunäidustuseks on bronhiaalastma, mehhaani
line ikterus, hepatiit, allergiline anamnees. Üksikjuhtudel võib pärast dekoliini manustamist tekkida kollaps, mõrust maitsest iiveldus ja oksendamine. On kirjeldatud ka dekoliini toimel tek
kinud südame rütmihäireid, isegi letaalset lõpet.
Sahhariiniproov. 9—16 s pärast 2,5 ml soojas destilleeritud vees lahustatud 25 mg sahnariini kubitaalveeni manustamist ilmub algul magus maitse keele juurel, hiljem tipul. Suitsetajatel ja maitsmisretseptorite eelneva tugeva ärrituse korral võib sub
jektiivse vastusreaktsiooni ilmnemine hilineda või reaktsioon üldse puududa.
4.8.2.2. Verevoolu kiiruse määramise objektiivsed meetodid Fluorestseiiniproov. 10—15 s pärast 5 ml 5—20% fluorestseiin-naatriumilahuse süstimist kubitaalveeni ilmub kollakas fluo
restsents huultele ja konjunktiividele.
Lobeliiniproov. 11 —15 s pärast 0,5 ml 1% lobeliinilahuse kubi
taalveeni manustamist suureneb järsult hingamismaht (hinga
mine muutub sügavamaks) ja hingamine kiireneb. Mainitud kats võib põhjustada köhahoo.
164
Proov radioaktiivse naatriumiga (Na2 4). Pärast intravenoosset manustamist määratakse Geigeri loendaja abil selle aine ilmumise moment mingis keharegioonis.
Eetriproov (E. Hitzigi kats). Hinnatakse 0,3 ml narkoosieetri (füsioloogilises steriilses lahuses) kubitaalveeni manustamise ja väljahingatavas õhus eetrilõhna ilmnemise vahelist intervalli.
Norm on 4—5 s. Eetri intravenoosse manustamise ajal võib tek
kida põletav valu veenis, isegi veeni tromboos. Mõningatel juh
tudel esineb kahvatus ja iiveldus. Vastunäidustuseks on rasked hingamistalitluse häired. Kirjanduses on ka andmeid eetri süsti
mise järel tekkinud äkksurmajuhtude kohta.
Paraldehüüdiproov (K. Caudeli kats). See annab eetriga võr
reldes paremaid tulemusi. Normaalne tsirkulatsiooniaeg on 4—
8 s. Vastusreaktsioon avaldub köhana.
4.8.2.2.1. Verevoolu kiiruse määramine kopsukapillaaride ja perifeersete kapillaaride vahelisel lõigul (läbi vasaku
südamepoole)
Amüülni traadi proov. Katsealusele antakse üks kord sügavalt sisse hingata amüülnitraadiauru ja määratakse perifeersete kapil
laaride dilatatsiooni moment. Katsealune kurdab kuuma- ja rõhu-mistunnet peas, nägu hakkab punetama. Perifeersete kapillaaride laienemise kestus on individuaalne.
Süsihappegaasi proov. Määratakse 50% süsihappegaasi hinga
mise alguse ja hingamiskeskuse erutumise tunnuste ilmnemise vaheline intervall. Normi korral on see 5—10 s.
4.8.2.2.2. Verevoolu kiiruse määramine oksühemomeetri abil Määratakse apnoele (hingamispausile) järgneval aktiivse hin
gamise. perioodil ajaline intervall, mille jooksul hapnikurikas veri jõuab kopsudest (hingamise alguse momendist pärast apnoed) kõrvakapillaaridesse. Kui patsient ei saa teha apnoeproovi, siis soovitatakse teha üks sissehingamine N20-ga (mis kutsub esile hemoglobiini redutseerimise) ja oksühemogrammil määratakse intervall saturatsiooni tekke alguseni.
Oksühemograafiliselt võib määrata kubitaalveen-korvalest-vereringluse aja, süstides kubitaalveeni 1% metüleensiniselahust.
4.8.2.3. Verevoolu kiiruse määramise kliinilisest tähendusest Vereringluse aeg lõigul kubitaalveen — parem süda — kopsud (näiteks eetriproov) peegeldab põhiliselt parema südamepoole funktsioonivõimelisust. See näitaja pikeneb tunduvalt parema 165
ventriikuli puudulikkuse korral, mis kujuneb paralleelselt venoosse rõhu tõusuga. Kuid kubitaalveen-kopsud-vereringluse aeg ei sõltu siiski otseselt venoosse rõhu absoluutväärtustest. Näiteks kui venoosse rõhu kõrgenemine on tingitud mediastiinurnituumo-rist, aordianeurüsmist, siis kubitaalveen-kopsud-vereringluse aeg on normaalne. Verevoolu aeglustumine paremas südamepooles on eetriaja pikenemise kõige kaalukamaks teguriks, hoopis väiksema tähtsusega on verevoolu aeglustumine venoosses süsteemis.
Vasaku ventriikuli isoleeritud puudulikkuse korral väljub eeter verest kapillaarvõrgu alguses ja eetriaeg on tavaliselt normis.
Kui lahutada kogu vereringluse ajast eetriaeg, saame teatava ettekujutuse vasaku ventriikuli funktsioonivõimest. Normaalselt ei erine dekoliiniaeg (mõru maitse ilmnemine keelel) ja eetriaeg (eetriaurude ilmnemine väljahingatavas õhus) üle 5—10 sekundi (mõlemad ained manustatakse kubitaalveeni). See näitaja pee
geldab vereringluse aega kopsu venoosses ja suure vereringe arteriaalses süsteemis. Suur osa sellest intervallist kulub terve südame korral kopsu venoosse vere voolule.
Tunduv vereringluse aja lühenemine ilmneb parem-vasak-šun-diga haigetel (kaasasündinud südamerikete korral), s. t. kubitaal
veeni manustatud aine ei satu kopsudesse, vaid kohe perifeersesse vereringlusse.
Nagu juba mainitud, pikeneb vereringluse aeg põhiliselt süda
mepuudulikkuse korral. Kopsukahjustustega haigetel ilma südame talitlusvõime languseta vereringluse kiirus oluliselt ei muutu, kuid kopsukahjustused on omakorda cor pulmonale põhjuseks. Haige kliinilise seisundi ja vereringluse aja (kiiruse) vahel ei ole ena
masti täielikku vastavust. Suurim lahknevus vereringluse aja (pikenemine) ja südame võimete vahel on teataval osal hüpertoo-niatõvehaigetest, kellel südame tootlikkus on normis või isegi normist kõrgemal tasemel (nn. hüpertooniatõve hüperkineetiline variant). On püütud leida seoseid südame mõõtmete ja vereringe kiiruse vahel. Viimase näiteks tuuakse vereringluse kiiruse vähe
nemine mitraalrikke korral isegi manifestse südame-veresoon-konna puudulikkuse puudumisel, ent ei saa jätta tähele panemata, et mitraalrikke korral on vereringluse aeglustumine tingitud siiski nimetatud rikke otsesest takistavast mõjust vereringlusele. Vasaku koja hüpertroofia on kompensatoorseks mehhanismiks.