Hüperkapnia kaudne määramine

Juba kapnogrammide abil võib saada andmeid, mis kaudselt peegeldavad süsihappegaasi peetumist organismis. Nimelt on lei­

118

tud, et süsihappegaasisisalduse graafiku tõusu aja pikenemine kapnogrammis (vt. jn. 2) võib peegeldada hüperkapniat (A. Ado, V. Abrassimovi, A. Proštšalkini metoodika, 1983).

Meditsiinilise mass-spektromeetriga (MX-6202) registreeri­

takse rahuoleku hingamise ajal süsihappegaasi- ja hapnikusisal­

duse kõverad ja määratakse süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemise aeg väljahingatavas õhus. Tervetel isikutel on see näitaja 0,15—0,24 s, kerge astme bronhiobstruktsiooniga haigetel 0,25—0,35 s, bronhiobstruktsiooni keskmise astme korral 0,36—

0,45 s, raske bronhiobstruktsiooni korral üle 0,45 s.

Submaksimaalne füüsiline koormus võib bronhiaalastmahai-getel esile kutsuda bronhospasmi koormuse ajal või 15—30 minu­

tit pärast koormuse lõpetamist (A. Ado kaasautoritega, 1983) — üle 60%-1 uuritutest. Beroteki inhaleerimise abil on võimalik seda reaktsiooni vähendada või vältida. Bronhospasmi tekkemeh­

hanismi füüsilise koormuse ajal seletatakse põhiliselt osalise beeta-adrenergilise blokaadiga.

L. Zukovski kaasautoritega (1983) leidis hüperkapnia all kan­

natavatel bronhiaalastmahaigetel ekspiratoorse reservi vähene­

mise (0,5 + 0,05 1). Maksimaalne ventilatsioon moodustab 44,1+2,8% normist, forsseeritud sekundikapatsiteet 56+2,35%

vitaalkapatsiteedist, pneumotahhomeetria näitaja väljahingamisel 1,7+0,3 l/s, sissehingamisel 2,5+0,24 l/s, õhu liikumise kiiruse, näitaja 14,9+0,5. Siit võib teha järelduse, et välishingamisnäita-jate muutuste teatava astme korral võib oletada hüperkapniat.

Hemodünaamilised näitajad sõltuvad hüperkapnia raskusest (bronhiaalastmahaigetel).

I. Kerge aste — ainult keskmine süsteemne arteriaalne rõhk on mõnevõrra langenud.

II. Keskmine aste — südame minutimaht (SMM) on lange­

nud (4,1+0,3, norm 5,0 + 0,2 l/min), südame löögimaht vähe­

nenud, löögisagedus suurenenud, veresoonkonna perifeerne takis­

tus tõusnud.

III. Raske aste — SMM kõrgenenud (7,5+0,6 l/min) nii löö-gimahu kui löögisageduse kõrgenemisest kui ka perifeerse vastu­

panu langusest.

IV aste — tunduv SMM langus, perifeerne veresoonte takistus kõrgenenud.

Kapillaarse vere p0² on obstruktiivse emfüseemiga haigetel 31 +3,43 mm Hg, tervetel aga 41 + 1,28 mm Hg.

3.4.3.7. Arteriaalse vere oksügenatsioon hüperkapnia tingimustes

Üldiselt on teada, et C0² akumuleerimine veres vähendab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes ja soodustab hapniku üle­

andmist hemoglobiinilt kudedele. Vastupidi, pC0² vähenemine 119

kopsudes parandab hemoglobiini hapnikusiduvust. Kuid need oksügenatsiooni mõjustavad tegurid pole kaugeltki ainukesed.

Siia kuuluvad ventilatsiooni-perfusiooni vahekorra häired, alveo-loarteriaalse blokaadi nähud, avatud arteriovenoossed anasto-moosid, nn. lühiühendused, alveolaarne hüpoventilatsioon, gaasi-segunemise häired kopsudes, verevoolu kiiruse ülemäärane kasv kopsu kapillaarsüsteemis, kontaktiaja kriitiline lühenemine jne.

On tekkinud küsimus, kas näiteks alveolaarõhu pC0² kõrge­

nemine füüsilise töö toimel võib häirida oksügenatsiooni ja kas tagajärjeks võib olla veelgi süvenev pC02 kõrgenemine kudedes (J. M. Kinney, 1968 andmetel kuni 60 mm Hg). Loomeksperi-mendid (V. Nizotsev, N. Skulkova, 1977) näitasid, et hüperkapnia halvendab vere oksügenatsiooni ainult alveolaarse hüpoksia kor­

ral. Viimast seletavad mainitud autorid oksühemoglobiini dissot-siatsiooni iseärasusega, kus p0² (80—100 mm Hg) hemoglobiini hapnikuga küllastatuse astet oluliselt ei mõjusta. Järelikult aval­

dub pC0² negatiivne mõju vere oksügenatsioonile alveolaarse hüpoventilatsiooni tingimustes, sõltumata seda esile kutsunud tegurist. Seega võib välishingamise mõõduka puudulikkuse korral lühiaegne doseeritud oksügenoteraapia vähendada respiratoorset atsidoosi. Peab arvestama, et alveolaarne p0² ei peegelda veel kudede süsihappegaasisisaldust. Tõstes p02 alveolaarõhus, võime häirida ka Hgb abil teostatavat C0² transpordi funktsiooni kude­

dest ja tekitada kudedes reaalse hüperkapnia süvenemise võima­

luse.

3.4.3.8. Oksühemograafia hingamispeetuse proovi ajal Hingamispeetuse proovi rakendatakse meditsiinis üsna sageli ka tänapäeval. Hingamispeetuse kestuse järgi otsustatakse katse­

aluse vereringe ja hingamiselundite funktsionaalse seisundi üle (A. Gitter, L. Heilmeier, 1966; A. Dembo, 1964, E. Laane, 1970).

Praktiliselt terve inimene suudab pärast sissehingamist (Stange proov) hinge kinni pidada vähemalt 40 sekundit ja pärast väljahingamist (Gentši proov) 20—26 sekundit (A. Git­ ter, L. Heilmeier, 1966, A. Dembo, 1964). Arstipraktika on näida­

nud, et hingamispeetuse vältus sõltub peale südame ja vereringe ning hingamiselundite funktsionaalse seisundi oluliselt ka pat­

siendi aktiivsusest katse ajal. Haruldased ei ole juhud, kus katse­

alune püüab katsetulemusi teadlikult muuta. A. Dembo (1964) arvates tuleb hingamispeetuse proovi teha ainult koos oksühemo-meetriga.

Et tavaline oksühemograaf reageerib hingamispeetuse proovi ajal tekkivale kõrvavere oksühemoglobiinisisalduse muutusele minimaalselt ja registreerimislindi küllalt aeglase liikumise tõttu ei ole ajalisi intervalle võimalik kuigi täpselt hinnata, siis olime sunnitud tegema oksühemograafile 036M järgmised täiendused:

1 2 0

1) suurendasime aparaadi tundlikkust umbes 2,5 korda ja 2) re-gistreerimislindi kiirust 25 korda. Peale selle lisasime oksühemo-graafile seadise, mille abil katsealune ise märgib registreerimis-lindile apnoe alguse ja lõpu.

Tahtlik hingamispeetus järgnes sügavale väljahingamisele.

Selle proovi ajal saadud oksühemogramme (vt. jn. 9) analüüsisime järgmiselt: 1) aeg, mille vältel apnoe ajal katsealuse kõrva veres hüpoksiat veel ei ilmnenud, seda nimetasime hapniku ajaliseks reserviks; 2) tahtliku apnoe aeg; 3) kops-kõrv-vereringluse aeg,

t

10 20 30 AO 50 60 70 t(s) Joonis 9. Hingamispeetuse proovi ajal registreeritud oksühemogramm: A — hingamispeetuse algus, В — hinga­

mispeetuse lõpp; 1 — hapniku ajaline reserv, 2 — hingamispeetuse aeg, 3 — kops-kõrv-vereringluse aeg, 4 — taas­

tumisaeg.

hingamispeetuse aeg , ,

—s- — =

taastumis-taastumisaeg koefitsient.

s.o. ajaline intervall, mille vältel hapnikurikas veri jõudis inten­

siivse hingamise korral pärast tahtliku apnoe lõppu kopsust kõrva (I. Ostaptšuk, E. Brudnaja, 1964); 4) taastumisaeg — ajaline intervall, mille vältel tavalise hingamise korral pärast apnoed jõudis kõrva oksühemoglobiinihulk apnoe-eelsele tasemele.

Et hingamispeetuse aeg sõltub katsealuse tahtest katsest osa võtta, siis taastumisaeg sõltub hüpoksia ulatusest.

Hingamiselundite ja vereringesüsteemi funktsionaalsele sei­

sundile on meie arvates iseloomulik tahtliku apnoe ja selle vältel tekkinud hüpoksia likvideerimise aja, s.o. taastumisaja, omavahe­

line suhe, mille nimetasime taastumiskoefitsiendiks.

Taastumiskoefitsient ei ole enam patsiendi tahtest mõjustatav, 121

sest mida pikem on apnoe, seda rohkem aega on vaja taastumi­

seks ja ümberpöördult.

Kirjeldatud meetodil uurisime 130 praktiliselt tervet ja 147 mitmesuguseid haigusi põdevat isikut. Uurimise tulemused prak­

tiliselt tervetel on vanuserühmade viisi toodud tabelis 16.

Tabelist 16 selgub, et praktiliselt tervetel sõltuvad hapniku ajaline reserv ja hingamispeetuse aeg ning kops-kõrv-verering­

luse aeg mõnevõrra ka vanusest, kuid taastumiskoefitsiendi väär­

tusi uuritavate eaga seostada ei saanud.

T a b e l 1 6 Praktiliselt tervete inimeste oksühemograafia tulemused hingamispeetuse

proovi ajal väljahingamisfaasis

Vanuse­ Oksühemograafia tulemused hingamispeetuse proovi ajal (väljahingamisfaasis)

Haigete rühmad Uuri­

Leidsime, et praktiliselt tervetel on küllaldase füüsilise treeni­

tuse korral keskmine hapniku ajaline reserv 12 s, kops-kõrv-vere­

ringluse aeg 6 s ja taastumiskoefitsient 1,4.

122

Peale tervete on kirjeldatud meetodil uuritud ka 32 kroonilist kopsuhaiget, 30 II staadiumi hüpertooniahaiget, 23 reumokardiidi-haiget, kellel klapiriketest tingitud olulised hemodünaamika nih­

ked puudusid, 31 kergekujulise türeotoksikoosi haiget ja 36 tüse­

dat isikut, kelle kaal M. Jegorovi (1964) normatiividega võrrel­

des oli 20% suurem. Uurimise tulemused esitame tabelis 17.

Tabeli 17 andmetest nähtub, et praktiliselt tervetega võrreldes oli kopsuhaigetel eriti lühike hingamispeetuse aeg, väike hapniku ajaline reserv ja taastumiskoefitsient. Ka reumokardiidi- ja türeo-toksikoosihaigetel olid hapniku ajaline reserv ja taastumiskoefit­

sient tunduvalt vähenenud. Tüsedail ilmnes hapniku ajalise reservi langus ja hüpertooniahaigetel kops-kõrv-vereringluse

aja pikenemine. ,

3.4.3.9. Südametegevuse muutumine hingamispeetuse proovi ajal

Im Dokument KLIINILINE FUNKTSIONAALNE (Seite 119-124)