3.5. Hingamispuudulikkuse kliiniline avaldumine ja selle hindamine
3.5.1. Hingamishäirete patogeneetiline klassifikatsioon Hingamispuudulikkuse etioloogiline klassifikatsioon ühtib
täiesti haiguste nosoloogiliste vormide klassifikatsiooniga, kui
võrd hingamishäired võivad tekkida ükskõik millise haiguse korral.
Hingamishäired võib jagada kongenitaalseteks ja omandatu
teks, pärilik-degeneratiivseteks, mutageenseteks, intoksikatsiooni-dest tingituteks, traumaatilisteks, immunoloogilisteks, neoplas-maatilisteks jne. Mainitud juhtudel kattub hingamiskahjustus-sündroomide ravi haiguste nosoloogilise vormi raviga. Näiteks krupoosse pneumoonia ravimisel antibiootikumidega hingamis
puudulikkus väheneb ja lõpuks kaob. Neil juhtudel, kui etioloogi-lise faktori tekitatud muutused on tagasipöördumatud (näiteks hingamislihaste paralüüs lastehalvatuse korral), on etioloogi
line ravi kas vähese efektiga või täiesti efektitu. Sellisel juhul võib patogeneetiline ravi olla efektiivsem. Viimane toetub aga hinga
mishäirete ehk kahjustussündroomide patogeneetilisele klassifikat
sioonile. Hingamishäirete patogeneetilise klassifikatsiooni aluseks on hingamise kliiniline füsioloogia.
Hingamissüsteemi võib jagada kolmeks põhilüliks: välishin-gamine, gaasitransport verega, kudede e. sisemine hingamine.
3.5.1.1. Välishingamise kahjustussündroomide klassifikatsioon
Välishingamist võib iseloomustada nii kopsuventilatsiooni kui gaaside difusiooni alusel alveoolide ja kopsukapillaaride vahel.
127
Seega saame välishingamise kahjustussündroomid jagada kahte suurde gruppi: ventilatsiooni- ja difusioonihäired.
A. Ventilatsioonihäireid võib omakorda jagada kahte gruppi.
1. Hingamislihaste või hingamisliigutuste häired, nn. düski-neetilised hingamishäired.
2. Hingamisteede ja alveoolide püsivad funktsioonihäired, nn.
patostaatilised hingamishäired. Siia kuuluvad:
a) hingamisteede läbitavuse häired e. obstruktsioonisündroom;
b) hingamispinna või kopsualveoolide ruumala vähenemine mahub kopsu restriktiivse kahjustussündroomi alla.
Kui ülekaalus on alveolaarpinna vähenemine ja tegemist on difusioonihäiretega, siis seda nimetatakse kopsu e. difusiooni-rest-riktiivseks kahjustussündroomiks. Kui esiplaanil on alveoolide pindala vähenemine, räägitakse ventilatsiooni-restriktiivsest kah-justussündroomist.
B. Difusioonihäired võib jagada kolme gruppi.
1. Düstsirkulatoorsed ventilatsioonihäired või kahjustussünd-room, mille puhul on esiplaanil vere tsirkulatsiooni häired väike
ses vereringes. Sel juhul on tegemist kopsude ebapiisava perfu-siooniga.
2. Pneumonoos — alveolokapillaardifusiooni häiretest suge
nev kahjustussündroom.
3. Difusioonihäired kopsu alveolaarpinna vähenemisest, nn.
restriktiivne difusioonihäire või kahjustussündroom.
3.5.1.2. Gaasitranspordi häiretest sugenevad kahjustussündroomid
Siia gruppi kuuluvad kõik haiguslikud seisundid alates kopsu
alveoolide kapillaaride kahjustustest kuni raku difusioonivõime häireteni.
Tähtsamad gaasitranspordisüsteemi häirete sündroomid.
1. Hingamishäired südamejõudluse langusest, kardiaalne düstsirkulatsiooni sündroom.
2. Veresoonte funktsionaalsed ja morfoloogilised häired, mis mõjustavad gaasitransporti, vaskulaarne düstsirkulatsiooni sündroom.
3. Vere- e. hemi-tüüpi gaasitranspordihäired, mida võib oma
korda jagada kolme põhitüüpi.
a) Esimesse tüüpi mahutatakse gaasitranspordihäirete sünd
roomid, mis on seotud gaaside lahustuvuse ja vere gaasisisalduse muutustega. Siia kuuluvad hüperbaarilised sündroomid (hüper-oksia, hapniku toksiline toime, hüperkapniline intoksikatsioon, hüpobaarilised sündroomid — kõrgmäestikutõbi, kessoontõbi).
b) Teise hemi-tüüpi gaasitranspordihäirete sündroomide hulka kuuluvad verekaotus, hemolüütiline sündroom, krooniline
anee-128
mia, hemoglobiini sünteesi häired, hemoglobiini hapniku sidu
mise funktsiooni häired, oksühemoglobiini dissotsiatsiooni häired, methemoglobiini teke, karboksühemoglobiin jne.
c) Veregaasi transpordi koehäirete hulka kuuluvad kapillaro-paatiad, lümfiringluse häired, tsüklolüüs (hapnikutransport pro
toplasma vooludega, mis võib 100 korda ületada hapnikutranspordi võimalused difusiooni teel).
3.5.1.3. Koe- (sisemise) hingamise häirete klassifikatsioon Kudedes toimuvate hingamisprotsesside keerukuse ja selles osalevate faktorite paljususe tõttu on see osa kliinilises meditsii
nis veel küllaldasel määral läbi töötamata.
Üldiselt jagatakse sisemise hingamise häired kahte suurde gruppi: substraatsed ja fermentatiivsed kahjustussündroomid.
Substraatne sisemise hingamise puudulikkus jagatakse oma
korda kahte liiki:
a) dehüdrosubstraatne (dehüdrogenaasi substraadiks on ami
nohapped, rasvhapped, monosahhariidid) ;
b) tsütokroomsubstraatne (tsütokroomide substraadiks on hapnik).
Koehingamise fermentatiivse puudulikkuse häired võib jagada 5 tüübiks:
1) bioloogilise oksüdatsiooni häired, 2) vaba energia kasutamise häired, 3) oksüdatiivse fosforüülumise häired, 4) dekarboksüülimise häired,
5) ATP-st energia vabanemise häired.
Mitokondrites paikneb ligi 150 dehüdrogenaasi ja üle 50 tuntud hingamisfermendi. Ükskõik millise hingamisfermendi talitlushäire võib põhjustada sisemise hingamise häire (olgu see siis kliiniline või biokeemiline hingamishäire sündroom). Kõik see viitab juba ise sisemise hingamisega seotud probleemide kee
rukusele.
Mainitud häired võivad ilmneda iseseisvalt, nagu aminohapete, rasvade, monosahhariidide dehüdreerimise häired või häired Krebsi trikarbonaatide tsüklis. Mainitud tüüpi kahjustused teki
vad eeskätt vitamiinide Bj, B2, B6, PP, pantoteenhappe ja teiste puuduste korral ja ilmnevad kudede lokaalse nälguse näol, eriti kasvavates ja regenereeruvates rakkudes.
Samuti võib hingamisahel katkeda flavoproteiidide sünteesi häirete korral (organism ei saa küllaldaselt rauda, koobaltit, vas
ke jne.). Eriti rasked sisemise hingamise häired tekivad tsüto
kroomide. eriti a3 (tsütokroomoksüdaasi) blokerimisel, mille kõige äärmuslikumaks näiteks on mürgitused tsüaniidide ja väävel-vesinikuga. On võimalik üheaegne dehüdrogenaaside või kõikide
9 — 1488 129
tsütokroomide ja teiste hingamisfermentide blokeerimine, nagu see esineb raske alkoholimürgistuse korral.
Sisemise hingamise häirete omaette grupiks on vaba energia kasutamise häired. Nimelt, kortikosteroidide, ATP sünteesiks (fos-forhappest ja ADP-st) on vajalik täiendav vaba energia. Vaba energia kasutamise häired põhjustavad ka detoksikatsiooniprotses-side häireid.
ATP tekkimise (sünteesi) häired on seotud oksüdatiivse fos-forüülumise häiretega. Selle puhul vabaneb energia põhiliselt soojusena. Tulemuseks on hüpertermia kudede raske energeetilise nälguse foonil. Niisugune mürgitus tekib 2—4-dinitrofenooli ja tema derivaatide (tuletiste), dikumariini, gramitsidiin D jt. toimel.
Anaeroobse ja oksüdatiivse dekarboksüülimise häired võivad esile kutsuda C02 moodustumise häireid (nagu Bravitaminoosi korral).
Mis puutub ATP energia ülekandmise häirete mõjusse ensüü
midele ja viimaste poolt reguleeritavatele protsessidele, siis sel
lest tulenevad organismi talitluse kliinilised ja biokeemilised väl
jendused on väga erinevad ja kahjuks veel vähe uuritud.
Sisemise e. koehingamise häirete diagnostika pole veel kül
laldaselt arenenud ning ikkagi jääb probleemiks ka kudedest mürkide elimineerimine ja hingamisfermentide taastamine. Oleme veendunud, et bioenergeetika on üks perspektiivsemaid funda
mentaalsete uuringute tööpõlde, mille edust sõltub paljudel juh
tudel nii somaatilise kui psühhosomaatilise meditsiini edukus.
Senised empiirilised andmed sisemise hingamise häirete kohta ei anna probleemide kompleksi tähendusest küllaldast ettekuju
tust, veel vähem tagavad adekvaatset ravi või profülaktikat.
Siia võiks kokkuvõtteks lisada hingamispuudulikkuse etioloo-gilise klassifikatsiooni D. Doroštšuki (1979) järgi.
Esmane hingamispuudulikkus:
1) hapnikudefitsiit (nt. mägitõbi),
2) hüperkapnia (nii ekso- kui endogeenne), 3) kessoontõbi,
d) hüperbaariline ja hüpobaariline hingamispuudulikkus (hapniku intoksikatsioon, hapniku tsütotoksiline toime).
Sekundaarne hingamispuudulikkus:
A. Esmased energia moodustumise ja akumuleerumise häi
red:
1) hingamisfermentide kahjustused, 2) oksüdatiivse fosforüülumise häired,
3) energia vabanemise ja ülekande häired ATP-st, 4) terminaalsed seisundid.
B. Sekundaarsed energia moodustumise ja akumuleerumise häired:
1) hüpoksiline sisemise hingamise blokaad, 2) hüperkapniline sisemise hingamise blokaad, 130
3) hüpokapniline sisemise hingamise blokaad.
Mainitud klassifikatsioonis on peegeldatud põhimõte, et hooli
mata oma olemusest ja päritolust viitavad hüpoksia, hüperkapnia (atsidoos) ja hüpokapnia (alkaloos) lõpuks ikkagi koehingamis-häirete tekkele kuni energia moodustumise täieliku lakkamiseni.
D. R. Robinson (1969) on veendunud, et organismi elu säilimine on võimalik pH muutuste diapasoonis 0,3. Sellest suuremad nih
ked nii atsidoosi kui alkaloosi suunas põhjustavad ületamatuid vaba energia moodustamise-akumuleerimise häireid, mida kom-pensatoorsed reservvõimalused ei suuda katta. Tekib organismi energeetiline katastroof. Viimane on eriti reljeefne alkoholi-, eetri-, uretaani- jt. mürgituste korral.
3.5.2. Hingamispuudulikkuse kliiniline klassifikatsioon