2.8. Välishingamise iseärasused 1. Laste hingamise eripära
2.8.4. Hingamine rõhu all
Rõhu all hingavad praktikas lendurid, kosmonaudid; rõhu all hingatakse allveelaevades ning laboratoorsetes tingimustes, klii
nikutes raviotstarbel (hüperbaariline oksügenoteraapia). Rõhu all hingamist võib jagada kahte tüüpi:
1) hingamine kõrgenenud rõhu tingimustes, 2) hapniku hingamine lisarõhu all.
Hingamine kõrgenenud rõhu tingimustes on elamine kõrgema rõhuga väliskeskkonnas (allveeskafandrid, rekompressioonikamb-rid). Suurenenud gaasitihedus võib tõsta hingamisteede aerodü
naamilist takistust õhu liikumisele vastavalt Rohreri valemile:
Pa=Ki+K2V2, kus PA — alveolaarne rõhk,
V — õhumahu kiirus,
Ki ja K2 — vastavad gaasitiheduse konstandid.
Kuivõrd õhu tiheduse suurenemine limiteerib selles keskkonnas inimtegevuse — töö, siis seda kompenseeritakse heeliumi lisami
sega, mille tihedus on 7 korda väiksem.
Kõrge rõhu all võivad ka tavalised õhu koostisosad part-siaalrõhu kõrgenemise tõttu muutuda nii toksilisteks kui narkoo-tilisteks. Näiteks suruõhu tingimustes 37 m sügavuses vees võib tekkida hüperoksiline intoksikatsioon. Lämmastiku narkootiline toime ilmneb suruõhu hingamisel 60 m sügavusel. Oluline haigus
like kõrvalnähtude profülaktikas on ka ekspositsiooniaeg.
74
Hapniku hingamist täiendava rõhu all kasutatakse lendurite kaitsmiseks akuutse hüpoksia eest kabiini hermeetilisuse defek
tide korral. Mainitud metoodika olemus seisneb selles, et intra-pulmonaalne gaasirõhk ületab keskkonna atmosfäärirõhu. Isegi puhta hapniku hingamisel tekib 10 km kõrgusel selle osarõhu väga suur langus. 12 km kõrgusel on langus 60 mm. Seega lõpeb seal ohutu hüpoksia lagi isegi puhta 02 hingamisel, mis vastab õhu hingamisele 4 km kõrgusel. Lisarõhk kopsudes laien
dab nii rindkere kui ka ekstratorakaalseid hingamisteid, diafrag
ma langeb alla ja suureneb tunduvalt kopsude surnud ruum. Sel
listes tingimustes sissehingamine kergeneb, väljahingamisel aga on vaja abistavate hingamislihaste tööd. Üheaegselt intrapul-monaalse rõhu kasvuga pikeneb ka väljahingamine. Täiendava intratorakaalse rõhu puhul 300 mm Hg muutub väljahingamine täielikult aktiivseks protsessiks. Normaalne kopsude elastne pinge ei täida oma füsioloogilist rolli. Sissehingamise ajal aku
muleeritud energia muutub väljahingamise teostamiseks ebapiisa
vaks. Tänu interretseptiivsetele ja proprioretseptiivsetele impulssi
dele kopsudest ja luu-lihasaparaadist toimub hingamise funktsio
naalne ümberkorraldamine. Väljahingamine muutub aktiivseks protsessiks. Eelmainitu tõttu suureneb mõõdukalt kopsuventilat-sioon, see kutsub esile alveolaarse hüpokapnia. Selle geneesis mängivad teatavat osa regionaarsed ventilatsiooni-perfusiooni
( Va/ Q) suhte muutused kopsudes, venoosse naasu vähenemine ja C02 peetumine perifeerias. Lisarõhk kopsudes (seoses venoosse naasu halvenemisega paremasse südamesse) loob verepaisu tin
gimused perifeerias. Tõuseb venoosne rõhk ja väheneb tsirkulee
riva vere maht.
Südame kompressioonide, intrapulmonaalse rõhu kõrgenemise ja veresoonte perifeerse takistuse kasvu tõttu kõrgeneb ka arte
riaalne vererõhk. Kui arteriaalse vererõhu kõrgenemine jääb maha venoosse rõhu kasvust, on tulemuseks arteriovenoosse rõhugradiendi vähenemine, seega vereringluse mahukiiruse vähe
nemine nii suures kui väikeses vereringes. Akuutses katses on EKG-s tahhükardia kõrval näha P-saki voltaaži kõrgenemine koos Г-sakkide amplituudide vähenemisega. Kompensatoorsete mehha
nismide ammendumisel tekib S—Г-depressioon (koronaarvere-varustuse puudulikkus). Südame löögisagedus kasvab koos intra-pulmonaalrõhu kõrgenemisega. Üleminek bradükardiasse on aga raske kollapsi võimaluse eelsignaaliks.
Ülalkirjeldatud hingamise ümberkorraldamine ja vereringluse muutused on väljendatud siis, kui intrapulmonaalne rõhk ületab väliskeskkonna rõhu 30 mm Hg, seepärast soovitatakse tõsta koos intrapulmonaalrõhuga ka välisrõhku. Mainitud eesmärkidel on kasutusel mitmesugused spetsiaalsed mehhaanilised, pneumomeh-haanilised kompensatsiooniülikonnad ja skafandrid.
75
2.9. Välishingamise regulatsiooni häired
Kudede adekvaatne hapnikuga varustamine ja süsinikdioksiidi
elimineerimine teostatakse välishingamisaparaadi, vereringe ning vere koordineeritud talitluse tulemusel.
Kudede ainevahetuslikud vajadused kaetakse vajaliku alveo-laarventilatsiooni, südame väljutusmahu, organi vereringluse, ringleva vere jaotumisega organite vahel ning ainevahetuslike hingamisreservide olemasolu tõttu organisüsteemides. Välishinga
mise põhifunktsiooniks on tagada arteriaalse vere hapniku ja süsihappegaasi püsiv osarõhk, millega tagatakse põhiliselt ka vere vesinikioonide kontsentratsiooni (pH) püsivus.
Vere gaaside (02 ja C02) osarõhku arteriaalses süsteemis mõjustavad nii välishingamine kui ka vere enda koostis (hemo
globiin ja puhveralused), tsirkuleeriva vere hulk ja südame jõud
lus. Venoosse vere gaasisisaldus sõltub kudede metaboolsest aktiivsusest ja organit läbinud vere mahtkiirusest. 02 ja C02 optimaalse osarõhu säilitamine arteriaalses veres sõltub eeskätt välishingamisest. L. Sik (1973) rõhutab, et hapniku utilisatsiooni-taseme erinevused koormavad välishingamist eri moodi juba kas
või vereringluse mahtkiiruse suurenemisel (hüperkineesia), mille puhul hapniku utilisatsiooni koefitsient on rõhutatult madal.
Jättes nii vereringluse kui ka vere gaaside ja Hgb afiinsuse küsimused kõrvale, võib siiski väita, et kudede metabolismi kõr
genemisel kaetakse suurenenud hapnikuvajadus järgmiselt:
1) alveolaarventilatsiooni suurenemisega (vastavalt peab kasvama ka hingamise minutimaht ja sellega koos suurenema hingamislihaste töö);
2) ventilatsiooni ja perfusiooni vastavusega erinevates kopsu-regioonides;
3) kopsu difusioonivõime tunduva suurenemisega (mitme
kordne hapniku alveolaarõhust erütrotsüütidesse ülemineku kii
rus, ilma et hapniku alveolokapillaargradient suureneks).
Hingamise minutimahtu reguleerivad ka vere gaasid. Hinga
mise minutimahtu tõstavad Paco2 kasv ja Po2 langus. Vastupidi, alveolaarventilatsiooni vähendavad C02 osarõhu langus ja Po2 kõrgenemine. See tähendab, et hingamise minutimahtu reguleeri
takse vere gaaside koostise muutuste kõrvalekaldumisel normist ehk rahuoleku lähtenivoost. Järelikult allub teatav osa välishinga
misest oma regulatsioonis tagasiside korrektsioonile. Seejuu
res on leitud, et vere gaasisisalduse muutused ei mõjusta hinga-miskeskust otse, vaid perifeersete ja tsentraalsete kemoretsepto-rite vahendusel.
Kehalise töö ajal võib hingamise minutimaht kasvada 5—10 korda, ilma et arteriaalse vere Po2 ja PCo2 oleks eriti muutunud.
Järelikult mõjustavad hingamiskeskust ka töötavatelt lihastelt, tõenäoliselt proprioretseptiivselt aparaadilt, saabuvad impulsid.
76
Sama kehtib ka hingamise täiendava takistuse kohta. Ka siis ei kasva hingamise minutimaht vere gaasisisalduse muutuste tõttu. Sageli Paco, isegi langeb hüperventilatsiooni ajal. Järeli
kult saabuvad hingamislihastelt hingamiskeskusse proprioretsep-tiivsed impulsid, mis peegeldavad hingamislihaste töö suurene
mist, ühtlasi aktiveerivad ka hingamiskeskust. Spetsiaalsete gaa-sisegude hingamisel (näiteks 5—6% C02) on võimalik esile kutsuda hingamise minutimahu kõrgenemist. Pärast teatavat õppimist süsihappegaasi abil suurenes hingamise minutimaht hingamise stimulatsiooni miljöös ka ilma süsihappegaasi raken
damiseta, s. t. ilmnes vastusreaktsioon mitte veregaaside muu
tustele, vaid seda põhjustas juba eksperimendi miljöö. Toimus hingamise regulatsiooni muutus iseõppimise teel (L. Sik, 1973).
Hingamise õppimise ja õpetamise küsimus muutub eriti arusaada
vaks, kui analüüsida üheaegselt ventilatsiooni ja kõnet (laulmist).
Kopsuventilatsioon peab rahuldama nii organismi gaasivahetuse kui ka kõneorganite küllaltki erinevad ja muutuvad vajadused.
Kui gaasivahetuslik väljahingamine rahuolekus on passiivne protsess, siis kõneorganite töös vajalik õhuhulk väljutatakse juba väljahingamislihaste abil, eriti siis, kui on tegemist valju kõnega.
Vähe on uuritud üheaegset kehalist tegevust koos kõne või laul
misega. Siin ilmneb kõige paremini hingamise õpitavus ja ini
mese kesknärvisüsteemi funktsionaalne polümorfsus. Teiselt poolt on ka teada, et sporditegevuse efektiivsus sõltub suurel määral enese kokkuvõtmise, s. t. kontsentreerumise oskusest, mis püüab miinimumini viia kõik energia kulutused väljaspool kehalise koormuse ülesannet. Samas on ka teada, et lühiaegse ja eriti intensiivse kehalise pingutuse ajal lülitatakse ka väljahingamine ajutiselt välja, et saavutada maksimaalne jõud kehatüve fiksee
rimise tingimustes.
Täiesti omaette probleemiks on õige hingamise õpetamine kehalise koormuse ajal. Hingamispeetus kehalise tegevuse ajal on kasutusel näiteks sukeldujatel (pärlipüüdjatel). Seda ei saa aga organismi eksistentsi seisukohalt, eriti kõrgema närvisüs
teemi hüpoksiatundlikkuse tõttu lugeda positiivseks arengusuu
naks.
Hingamise regulatsioon nii normis kui patoloogias allub mit
mesuguste koormuste mõjule, mis mõjustavad hingamist regulee
rivate süsteemide talitlust. Selleks, et hingamise regulatsiooni muutusi ja nende ulatusi hinnata, soovitab I. Breslav kaasauto
ritega (1983) jagada koormuskatsud järgmiselt.
1. Keemilised (humoraalsed) koormused:
a) metaboolsed (gaasivahetuse intensiivistumine seoses kehalise tegevuse, raseduse ja türeotoksikoosiga);
b) inhalatsioossed (sissehingatava õhu küllastamine süsi
happegaasiga või hüpoksiliste segude sissehingamine);
77
2. Mehhaanilised koormused:
a) hingamistakistuse suurenemine (hingamisteede obst-.
ruktsioonid haigustest, respiraatorite kasutamine) ;
b) gaasikeskkonna tiheduse suurenemine (hüperbaaria, ülerõhk allvee tingimustes jne.).
Katsetega näidati, et hingamislihaste tsentraalne stimulat
sioon (sissehingamise alguses) sõltub kehalise töö intensiivsu
sest. Ventilatsiooni maht kasvab hingamistsükli lühenemise ja hingamismahu kasvu arvel. Umbes samasugune oli reaktsioon nii hüperkapniliste kui hüpoksiliste gaasisegude sissehingamisel.
C02-inhalatsiooni koormusel oli alveolaarse süsinikdioksiidi osa
rõhu kasv tunduvalt suurem kui kehalise koormuse ajal, sellest hoolimata, et kehalise koormuse ajal kasvas C02 produktsioon koormuseelsega võrreldes 2—3 korda. Seda fakti seletab I. Bres-lav kaasautoritega (1983) sellega, et eksogeense hüperkapnia kor
ral reguleeritakse hingamist veregaaside osarõhu kõrvalekalde ulatuse alusel, kehalise koormuse ajal lisandub sellele neuro-geenne (proprioretseptiivne, kortikaalne) regulatsioon, mis väl
dib vere gaasisisalduse muutusi. Tõenäoliselt häälestab selline regulatsioon ventilatsiooni organismi metaboolsetele vajadustele kehalise koormuse ajal ning alveolaarõhu arteriaalse vere C02 hulk kehalise koormuse ajal oluliselt ei suurene.
Mehhaanilise takistuse, nn. resistentse koormuse korral on hingamiskeskuse tundlikkus hingamislihaste töö suhtes suurene
nud (proprioretseptiivne), seejuures alveolaarne hüperkapnia hin
gamistsükli ajalist kestust enam ei mõjusta. Ventilatsiooni meh
haanilisel takistamisel (nt. läbi respiraatori hingamisel) väheneb reaktsioon hüperkapniale ja hingamiskeskuse adaptatsioonivõimed on piiratumad, mille tulemuseks võivad kujuneda vere gaasisisal
duse muutused.
Kui mõõduka kehalise koormuse ajal on tsentraalne hingamis-regulatsioon adekvaatne, kuid rahuoleku tingimustes esinevad hingamise rütmi häired, võib teha hingamise regulatsiooni uuri
mise katsu. Hingamissüsteemi lülitatakse lisatakistus, mis peaks proprioretseptiivselt tõstma hingamise minutimahtu. Takistus tuleb vastavalt haige seisundile doseerida alates 5 mm H20-st kuni 25—35 mm-ni. Kui sellele ei järgne oodatud reaktsiooni, siis võib anda katsealusele umbes 2—5 minuti vältel sisse hingata gaasisegu, milles on 2—5% C02. Kui kumbki proov olulist hinga
mise minutimahu (VE) kasvu esile ei kutsunud, võib kombinee
rida hingamisresistentsuse koormusproovi koos hüperkapnilise gaasisegu hingamisega (negatiivne resultaat viitab hingamise tsentraalse regulatsiooni puudulikkusele).
Ajalooliselt on hingamiskeskuse mõjustamiseks kasutusel olnud ka lobeliinikats, kuid hingamiskeskuse kroonilise kurnatuse korral pole lobeliini süstimine (intravenoosselt) näidustatud. Võib saada vastupidise toime — hingamiskeskuse aktiivsuse languse
78
süvenemise. Kuid nii lobeliin kui ka tsütitoon on kasutatavad vereringe mahtkiiruse määramisel küünarveeni ja hingamiskeskuse vahel. Lobeliini ja tsütitooni jõudmist hingamiskeskusesse näitab sügav sissehingamine.
Hingamiskeskuse aktiivsuse objektiivseks hindamiseks sobib hingamislihastesse saabuvate eferentsete impulsside registreeri
mine mitmesuguste koormuste ja stimulatsiooni ajal hingamise ajaliste ja mahuliste näitajate samaaegse registreerimisega.
2.10. Kopsude instrumentaalse funktsionaalse diagnostika