EKG FKG
4.2. Südameindeks ja selle seos ainevahetuse taseme, eluea ja sooga
Kuivõrd inimesed erinevad oma kasvu ja kehamassi poolest, siis on südame minutimahu võrdlemiseks võetud kasutusele süda
meindeks, s. o. südame minutimaht 1 m2 kehapinna kohta. Keha-pindala võib kaudselt määrata vastava nomogrammi alusel.
Hästitreenitud sportlastel võib füüsiline koormus tõsta aine
vahetust 15—20 korda põhiainevahetuse normiga võrreldes. Kui hapniku ohutuskoefitsient on 3, siis sellise pingutuse korral võib südame minutimaht kasvada ligi 6 korda. Südame minutimahu põhiliseks reguleerivaks parameetriks on organismi kudede hapni-kuvajadus, südame minutimaht korreleerub ainevahetuse tase
mega. Nii ongi paljud autorid tõestanud, et hapnikutarviduse ja südame minutimahu vahel valitseb kõige tihedam positiivne kor
relatsioon. Teistel, samuti südame minutimahtu mõjustavatel tagasiside- ja regulatoorsetel teguritel, nagu PCo2, piimhappe jt.
happeliste ainevahetuse vaheproduktide kuhjumine, on südame minutimahu reguleerimisel teisejärguline tähtsus. Ainevahetuse normaalse taseme korral on verevarustus vastavuses koe aine-vahetusliku aktiivsusega. Teatava erandi moodustavad lokaalses verevarustuse regulatsioonis müokard ja ajukude, kus lokaalse verevarustuse reguleerimisel on juhtival kohal ka PCo2.
10 — 1488 145
I. Savitski määrab südame minutimahu normi Benedict! antud põhiainevahetuse normi alusel, kasutades järgmist valemit:
põhiainevahetuse norm
SMM=-02 kalorilineekvival. X art.-ven. diferents X min. ööp.
SMM= . „„ P /.a V , SMM— p / a v
4,88X0,04X1440 281
P/aV norm meestel = 13,75M +5K — 6,74V+66,47, P/av norm naistel = 9,56M+l,85K+4,67V+65,09, kus M — kehamass,
К — kasv,
V — vanus aastates.
Südame minutimahu vähenemine eluea suurenedes on loogi
line, sest koos vanusega madaldub ka põhiainevahetuse tase.
L. Brotmacher (1957) väitis, et südameindeks väheneb keskmi
selt 24,4 ml/min 1 m2 kehapinna kohta aastas.
Kui lähtuda faktist, et naistel (arvestades vanust) on põhi
ainevahetuse tase võrreldes meestega 7—10% madalam, siis keh
tib see ka südame minutimahu kohta. Järelikult ka sellest aspek
tist on I. Savitski südame minutimahu normi väärtuse määra
mine põhjendatud. Ainult mainitud autorite poolt rahuolekus
•määratud arteriovenoosne hapnikusisalduse erinevus 40 ml on reaalsest madalam (meie andmetel 64 ml).
Südame põhifunktsiooniks on pumbafunktsioon. Südame minu
timahu määravaks teguriks on eelkõige organismi vajadused. Vii
maste mitterahuldamine võib olla tingitud nii südame enda või
mekusest, perifeerse vereringe seisundist kui ka seda mõjusta
vatest teguritest. Omaette teguriks on südame minutimahu sõltuvus kesknärvisüsteemi seisundist, tema regulatsiooni mõju adekvaatsusest. Viimane ilmneb eriti reljeefselt ajuinsuldi puhul.
4.3. Närvisüsteemi osa südame minutimahu regulatsioonis 4.3.1. Südame minutimahu vegetatiivne regulatsioon Vegetatiivse närvisüsteemi mõju südame minutimahule võib avalduda:
1) südame kontraktsioonisageduse muutumises,
2) südame kontraktsioonijõu suurenemises või vähenemises, 3) keskmise rõhu muutumises südame- ja vereringesüsteemis.
4.3.1.1. Südame frekventsi muutumine
Rahuolekus mõjustavad südame frekventsi nii sümpaatiline kui ka parasümpaatiline närvisüsteem. Normi tingimustes preva
leerib kergelt sümpaatilise närvisüsteemi toonus. N. vagus'e mõju 146
blokeerimisel kasvab südame frekvents umbes 30% võrra, süm
paatilise närvisüsteemi toonuse madaldumine või väljalülitamine langetab südame löögisagedust vaid mõne protsendi võrra.
Uitergu erutus võib aga südame löögisagedust langetada kuni nullini. Kodade asüstoolia võib kesta kogu uitergu erutamise aja.
Ventriikulid hakkavad enamasti tööle 5—10-sekundise pausi järel, sagedus 20—35 lööki minutis. Südame seiskumise ajal on südame minutimaht null. Ventriikulite kontraktsiooni tekkimisel taastub südame minutimaht 75—85% ulatuses normist. Kui kõik muud parameetrid jätta muutumatuks, siis maksimaalne südame löögi
maht saavutatakse südame frekventsi juures 120—140 lööki mi
nutis. Südame frekventsi tõusmisel üle selle piiri diastoolse täitu
mise halvenemise tõttu südame löögimaht ei suurene. Teiselt poolt, südame frekventsi langusel alla 140—120 löögi minutis minutimaht madaldub, kuid mitte vastavuses südame löögisage-duse madaldumisega, sest mainitud tingimustel paraneb dias
toolne täitumine ja suureneb südame löögimaht. See on kehtiv ainult keskmiste südame löögisageduste korral. Kui aga südame frekvents langeb 20-ni ja alla selle minutis, siis minutimaht vähe
neb vastavuses südametegevuse aeglustamisega.
4.3.1.2. Südame kontraktsioonijõu muutumine
Sümpaatilise närvisüsteemi ärritus suurendab südame jõud
lust, jõudluse kasv ei ületa 60—70% normiväärtusest. Sümpaa
tilise innervatsiooni väljalülitamine langetab südame kontrakt-sioonijõudu 10—20% võrra.
Südame enda osa minutimahu regulatsioonis selgub järgmis
test näidetest:
1) kui katseliselt langetada perifeerset takistust ja tõsta tsir
kuleeriva vere hulka, siis südame minutimahtu piiravaks teguriks osutuvad südame enda võimed;
2) kui on tegemist südame lihaskesta voi klapiaparaadi orgaa
niliste kahjustustega, siis langeb alati ka südame minutimaht;
3) pärast haigust kaasub südame jõudluse taastumisele ka minutimahu suurenemine. Terve südame korral südame kontrak-tiilsuse tugevdamine aga oluliselt südame minutimahtu ei muuda.
4.3.1.3. Südame ja veresoonkonna keskmise rõhu muutumine Loomkatsetega on kindlaks tehtud, et sümpaatilise närvisüs
teemi erutus vähendab vatsakeste mahtu, parasümpaatiline eru
tus aga toimib ümberpöördult. Nii esineb parasümpaatilise närvisüsteemi erutuse korral harv, ent suure löögimahuga südame
tegevus, sümpaatilise ärrituse korral kiire, aga väiksema löögi
mahuga südametegevus. Siit nähtub, et südame kontraktsiooni
jõu suurenemine vähendab südame löögimahtu.
10* 147
Arvamus, et vegetatiivse närvisüsteemi mõju südame minuti-mahule avaldub ainult südame kaudu, on piiratud. On kindlaks tehtud, et sümpaatilise närvisüsteemi toonuse suurenemine kut
sub esile veresoonte kontraktsiooni (eriti venoosses osas), parandades seega venoosset naasu südamesse.
Verevoolu perifeerne takistus suureneb ka sümpaatilise närvi
süsteemi ärrituse kaudu. Siin on tegemist põhiliselt arterioolide kontraktsioonidega ja viimasest tulenevalt ka arteriaalse vere
rõhu kõrgenemisega.
4.3.2. Kesknärvisüsteemi mõju südame minutimahule On kindlaks tehtud, et ajuoperatsioonide ajal võivad muutuda
•arteriaalne vererõhk, pulsisagedus ja teised hemodünaamika näi
tajad. On teada, et ajukoore, hüpotalamuse ja piklikaju keskuste ärritamisel võime saada kõik vegetatiivse närvisüsteemi ühe või teise osa erutamisel ilmnevad südame ja veresoonkonna talitluse muutused. See kajastub ka südame minutimahu suurenemises või vähenemises. Nii näeme sageli, et raskete ajukahjustuste — insultide puhul on surma otseseks põhjuseks kopsuödeem, olgugi et varem mingeid südamepuudulikkusele viitavaid sümptomeid pole olnud.
4.3.2.1. Neurogeenne müokardikahjustus
Neurogeensed südamekahjustused on üldiselt tuntud ja neid võib katseloomadel ka eksperimentaalselt esile kutsuda. Neuro
geensed müokardikahjustused on kajastatud südamelihase hai
guste klassifikatsioonis. Näiteks G. Burch (1974) paigutab neuro
geensed koldelised müokardi destruktiivsed kahjustused metabool-sete kardiomüopaatiate rubriiki. A. Mjasnikov vastandab neurogeenseid, anoksilisi, aneemilisi, hormonaalseid, alimentaar-seid, toksilisi, infektsioos-allergilisi müokardi nekroose koronaro-geensetele kui sekundaarsetele. I. Šhvatsabaja (1975) andmetel võivad ligi 40%-l südameinfarkti juhtudest koronaararterid olla muutunud vähe. Nimetatud muutused ei ole suutelised iseseisvalt mõjustama koronaarverevarustust ega põhjustama hapnikubilansi häireid müokardis. I. Šhvatsabaja koolkond on ka näidanud, et aju-vatsakeste ärritamine on piisavaks faktoriks müokardi struktuursete
kahjustuste tekkes. Ilmnes kapillaaride parees, hemo- ja lümfo-staasi ning täppverevalumite teke müokardis, hüübimisvastaste süsteemide pärssumine. Nimetatud muutustele lisandub sageli veel koronaararterite spasm. Nii et südamelihaskesta neurogeenne kah-jutustus koosneb esmasest koronarogeensest ja metaboolsest kom
ponendist. Siit selgub, et südamelihase otsene neurogeenne kahjus-148
tus võib olla aktuutse südamepuudulikkuse tekke põhjuseks ja seega südame minutimahtu langetavaks teguriks.
4.3.3. Reflektoorne südame minutimahu regulatsioon Südame-vereringet a liti use regulatsioonist võtab osa orga
nismi interretseptoorne aparaat. Tuntumad südame minutimahtu mõjustavad refleksid pärinevad aortaalsest, karootsiinuse, kopsu-arterite interretseptoorsest tsoonist.
4.3.3.1. Pressoorsed reaktsioonid
Karootsiinuse väljalülitamisel unearteri komprimeerimise tagajärjel südame minutimaht kas üldse ei muutu või tõuseb 20—35% võrra. Kui organismis on ülemäära vedelikku, siis karoot-siinusest pärinev reaktsioon langetab südame minutimahtu (nega
tiivne reaktsioon). Pressoorne reaktsioon ilmneb karootsiinuse-sisese vererõhu languse või karootsiinuse deinnervatsiooni taga
järjel.
Kui üheaegselt mõjustada ülalkirjeldatud viisil nii karoot- kui ka aortaalset refleksogeenset tsooni, siis vererõhk, võrreldes esi
algse väärtusega, võib kahekordistuda. Seejuures aga südame minutimaht ei kõrgene üle 15—25%. Kui nimetatud reaktsiooni võrrelda pärast vereülekannet ilmneva südame minutimahu kas
vuga (mitusada protsenti), siis karoot- ja aortaalse tsooni pres-soorse ärrituse mõju südame minutimahule on piiratud.
Katsetega on tõestatud, et intrakraniaalrõhu kõrgenemine võib sümpaatilise närvisüsteemi ärrituse kaudu esile kutsuda 4—6 korda suurema vererõhu kõrgenemise, kui ilmneb karootsiinuse mõjustamisel siinusesisese vererõhu languse või deinnervatsioo-niga. Erinevus vastustes sama vererõhumuutuse saavutamiseks määrati manustatud adrenaliini hulga alusel.
Kesknärvisüsteemi haarav isheemia kutsub esile tunduvalt suuremaid südame minutimahu nihkeid. Sel juhul ilmnevad nime
tatud muutused aeglasemalt.
4.3.3.2. Südame minutimahtu vähendavad reflektoorsed reaktsioonid
Karootsiinuse ja aordi refleksogeense tsooni otsese ärritamise vastuseks on depressoorne reaktsioon, s. o. vererõhu langus, mis on tingitud vasomotoorse keskuse pärssimisest. Siit tuleneb juba südame minutimahu madaldumine.
Uuringutega on selgitatud, et karootsiinuse toonuse langus kutsub esile veresoonte pressoorse ja toonuse tõus depressoorse reaktsiooni. R. Koch näitas juba 1931. a., et pressoorne reaktsioon sõltub väljalülitatud depressoorsete närvide arvust karootsiinuses.
149
Nii kasvab vererõhk ühe närvi väljalülitamisel 5,4%, kahe 15,2%, kolme 20,6% ja kõigi nelja innervatsiooni lakkamisel 52,8%
ulatuses.