Arteriaalse vere hapnikusisaldus ja südame minutimaht 1. Arteriaalse vere hapnikusisaldus

Hingamist käsitlevas peatükis on tähelepanu pööratud ka veregaaside transpordi ja määramise küsimustele.

Hapnikusisalduse otsese määramise üheks vanemaks ja levi­

numaks võimaluseks on teha seda van Slyke'i aparaadiga, millega on võimalik määrata nii vere O2- ja C0²-sisaldus kui ka vere hapnikumahtuvus. Printsiip seisneb 0² vabastamises Hb0² süs­

teemist kaaliumferritsüaniidi abil, samuti on võimalik vabas­

tada C0² bikarbonaatide süsteemist piimhappe abil ja selle eda­

sine sidumine NaOH-ga. Gaasid eraldatakse verest vaakum-meetri abil. Muutuste alusel vaakumvaakum-meetri näitudes määratakse veregaaside sisaldus. Täpsemaks 0² sisalduse määramiseks seo­

takse hapnik pürogallooli või naatriumhüdrosulfiidiga leeliskesk-konnas.

Hoopis täpsem ja kaasaegsem on veregaaside määramine 153

gaaskromatograafiga, mikro-Astrupiga või küvettoksühemomeet-riga.

Mitteinvasiivsetest meetoditest on sagedasem oksühemoglobiini määramine fotoelektrilisel meetodil. Nimelt erinevad punase laine­

pikkuse alal (620—660 nm) hemo- ja oksühemoglobiini näitajad mitu korda. Selles lainepikkuse diapasoonis on redutseeritud hemoglobiini valgust neelav võime mitu korda suurem. Rohelise ja infrapunase lainepikkuse regioonis ei erine mõlemad hemoglobii­

nid valguse neeldumise poolest.

Siia gruppi kuuluvad ka mitmesugused analüsaatorid hapniku saturatsiooni ja desaturatsiooni määramiseks.

4.5.1.1. Hapnikusisalduse langus

Hapnikusisalduse languse põhjustena veres vajavad rõhuta­

mist:

1) Hgb-sisalduse vähenemine mitmesuguse geneesiga anee­

miate puhul;

2) Hgb hapnikuga küllastumise häire (näiteks vereringe kii­

ruse suurenemise tõttu alveoloarteriaalsest blokaadist) ;

3) perfusiooni ja ventilatsiooni vahekorra häired ja ebaühtlus kopsudes (selle tagajärjel madaldub arteriaalse vere hapniku­

sisaldus arterialiseerimata vere arvel) ;

4) suures koguses venoosse vere lisandumine arteriaalsele verele (näiteks mõningate kongenitaalsete südamerikete korral) ; 5) venoosse äravoolu takistus (varikoossed veenilaiendid, lümfiringluse häired jalgadel jne.).

Teatavatel juhtudel võivad kuhjunud happelised ainevahetus-produktid isegi tõsta veresoonte toonust hüpoksia tsoonis, nagu on kirjeldatud eksperimentaalse müokardiinfarkti korral.

Katsed näitavad, et lokaalse verevarustuse regulatsioon toi­

mub ka siis, kui vegetatiivne innervatsioon on katkestatud. Hapni­

kusisalduse langust kudedes kuni 70% saab kompenseerida lokaalse verevarustuse paranemisega, s. o. vereringluse inten­

siivistumisega. Kui hüpoksia on veel sügavam, siis lokaalsest veresoonte laienemisest kompensatsiooniks ei piisa ja hüpoksia süveneb järsult.

4.5.1.2. Lokaalne verevarustus ja vere hapnikusisaldus Arteriaalses veres põhjustab P0 j langus verevarustuse kom-pensatoorse suurenemise, et tagada kudede normaalne hapniku-varustus. Seejuures on verevarustuse suurenemise määr, s. o. kom­

pensatsiooni aste, kontrollitav ja reguleeritav energiavahetuse taseme kaudu. Näiteks arteriaalses veres on hapnikusisaldus vaid 30% normist. Seetõttu peaks ka selle kehaosa hapnikuvarustuse tase ulatuma 30%-ni. Tegelikult küünib antud kehaosa hapniku-154

varustus vereringe suurenemise arvel 75%-ni normist. Järelikult, 75 — 30 = 45% hapnikuvarustusest on saadud tänu kohaliku vere­

varustuse paranemisele vereringe intensiivistumise arvel. Samast näitest selgub, et vaatamata vereringe kompensatsioonile, jääb lokaalne kudede hapnikuvarustus normist madalamale tasemele, s.o. 97 — 75 = 22%. Siit kompensatsiooni efektiivsuse suhe säili­

nud hapniku defitsiiti on 45:22=2:1.

4.5.2. Kompensatsiooni efektiivsuse piirmäär

Kompensatsioonimehhanismide käivitumiseks ja toimimiseks on vajalik tunduv talitluse puudulikkus.

Suhe 2 : 1 ongi isereguleerivate bioloogiliste süsteemide kom­

pensatsiooni efektiivsuse piirmääraks. Siit tuleneb ka üks põhi­

järeldus: maksimaalne kompensatsiooni efektiivsus ei suuda taas­

tada bioloogilise süsteemi iseloomulikku tasakaalu, s. o. normaal­

set taset. See on tingitud asjaolust, et veresoonte lihaskesta too­

nus on ainult teatavates piirides korrelatsioonis kudede hapniku-vajaduse või täpsemalt, vajaduste rahuldamise astmega. Kuid ta ei ole suuteline adekvaatselt kompenseerima kaugelearenenud hüpoksiat, mille põhjuseks antud näites on vere 30% hapniku­

sisaldus. Viimane omakorda võib olla tingitud näiteks hemoglo­

biini blokeerimisest teiste ainetega (vingugaas, methemoglobiini teke ravimite toimel).

4.5.2.1. Kollateraalse vereringe tähtsus kompensatsioonis Kui on tegemist kroonilise hüpoksiaga, siis perifeerse takis­

tuse langus, s. o. veresoonte laienemine, ei ole piisav hapniku-vaeguse kompenseerimiseks. Hakkab arenema kollateraalne vere­

ringe, mille kompensatoorne efektiivsus samuti ei ületa 2:1.

Selgub, et kollateraalse verevarustuse abil saadav kompensat­

sioon ei ole suuteline likvideerima hapnikuvarustuse puudulikkust.

Ta vähendab hapnikudefitsiiti ainult teatavates piirides.

Nagu mainitud, on hapnikuvaeguse akuutse kompensatsiooni-protsessi efektiivsus veresoontevalendiku lokaalse laienemise näol 2:1, samasugune on ka kroonilise hüpoksia puhuse kompensat­

siooni efektiivsus. Kui arteriaalses veres oli hapnikuga küllasta­

tus 30%, siis tänu verevarustuse paranemisele küünib hapniku­

varustus 75%-ni. Mõne nädala pärast on see näitaja juba 86%

normist. Sellelt tasandilt polegi kompensatsioonimehhanismide efektiivsuse suurenemine hapnikuvarustuse parandamiseks võima­

lik, sest siis väheneb defitsiidi kompenseerimise vajadus. Enne täielikku restitutsiooni lülituvad kompensatsioonimehhanismid järkjärgult automaatselt välja. Siit järeldub, et mitmesuguste kompensatsioonimehhanismide käikulülitamine ja kompensa­

toorne talitlus üldse on võimalikud ainult elu ohustava defekti 155

olemasolul ja mingi puudujäägi (näiteks hapnikudefitsiidi) kom­

penseerimine saab olla ainult osaline. See ei ole suuteline talitluse defekti täielikult katma.

4.5.2.2. Kompensatsioon tsirkuleeriva vere hulga muutumise korral

Tsirkuleeriva vere hulga muutumise korral on südame minuti-mahu säilitamisel põhilisteks kompensatsioonimehhanismideks:

1) neuroreflektoorsed kompensatsioonimehhanismid;

2) veresoonte lihaskihi toonuse muutus (lõtvumine või kontra-heerumine) ;

3) veresoontes leiduva verehulga normaliseerimine.

Siia kuulub vererõhu muutumine refleksogeensete tsoonide ärrituse vastusena. See vererõhu kõrgenemine või langus pole otseselt kuigi mõjuv südame minutimahule. Näiteks karootsiinuse maksimaalse ärrituse toimel suureneb südame minutimaht vaid 10—15%. Neuroreflektoorsete mehhanismide kompensatsioonivõi-me ulatus selgub asjaolust, et pärast aadrilaskmist või vereüle­

kannet muutub südame minutimaht ainult 10—25% (ganglioblo-kaatorite rakendamise tõttu).

Pärast suurt verekaotust, aju isheemia korral, võivad käivi­

tuda kompensatsioonireaktsioonid, mis ületavad sümpaatilise när­

visüsteemi mõju vererõhule ligi kuus korda. Nii leiti kesknärvi­

süsteemi isheemia korral, mis oli esile kutsutud intrakraniaalse rõhu tõusust, et südame minutimaht kasvas kaks korda.

Südame minutimahu säilitamisel tsirkuleeriva vere hulga muu­

tumise korral on tihti määrava tähtsusega veresoonte toonus. Eri­

nevus neuroreflektoorsest mehhanismist seisneb selles, et vere­

soonte toonus muutub siin tunduvalt hiljem, umbes ühe tunni jook­

sul, neuroreflektoorsete mehhanismide toime on aga kohene. Kui neuroreflektoorne mehhanism võimaldab südame minutimahtu kiiresti taastada, siis veresoonte toonuse muutumine lubab südame minutimahtu hoida pikema aja vältel normi piirides. Kompleksne analüüs näitab, et pärast massiivset vereülekannet kasvab rõhk kopsuveresoontes rohkem kui keskmine süsteemne rõhk südame-veresoontesüsteemis. Selle tagajärjel tõuseb järsult rõhk kopsu-kapillaarides. Kõik see ongi põhjuseks, miks pärast massiivset vereülekannet võib tekkida kopsuturse.

4.6. Perifeerse vereringe tähtsus südame minutimahu

Im Dokument KLIINILINE FUNKTSIONAALNE (Seite 154-157)