Südame vasaku vatsakese funktsionaalse seisundi uurimine

Südame küllaldase funktsionaalse reservi väljenduseks on tema valmisolek vajadusel kiiresti ja efektiivselt suurendada oma tööd, et katta organismi hapnikuvajadus. Eeskätt sõltub see müo­

kardi ja koronaararterite funktsionaalsest reservist, kuigi oluline tähtsus on seejuures ka perifeerse verevarustuse ja vasoregulat-siooni seisundil. Südame pumbafunktvasoregulat-siooni efektiivsuse hinnang baseerub südame vasaku vatsakese funktsionaalse seisundi mää­

ramisel. Kliinilises praktikas kasutatakse selleks nii invasiivseid kui ka mitteinvasiivseid instrumentaalseid uurimismeetodeid, mille eesmärgiks on saada informatsiooni südameõõnte ja suurte vere­

soonte rõhu kohta, määrata vasaku vatsakese ruumala süstolis ja diastolis ning löögimaht, registreerida südametsükli faasi-struktuur.

Vaatamata südame vasaku vatsakese funktsiooni iseloomusta­

vate näitajate rohkusele, on praktilises töös küllalt raske hinnata operatiivselt müokardi funktsionaalse reservi suurust ning diag­

noosida südame vasaku vatsakese puudulikkust juba varases staa­

diumis, kuna tegemist on üheltpoolt patoloogiliste protsesside, tei-seltpoolt aga organismi kompensatoorsete mehhanismide keeruka koosmõjuga südame funktsiooni kajastavatele näitajatele. Siit tuleneb vajadus lähtuda uurimismeetodite valikul ning funktsio­

naalsete näitajate informatiivsuse hindamisel kliinilise füsioloogia ja vastava haiguse etiopatogeneesi põhiseisukohtadest.

167

Südame vasaku vatsakese funktsionaalse seisundi määramisel tuleb eristada põhiliselt kolme südame pumbafunktsiooni mää­

ravat tegurit, s.o. eelkoormust, müokardi kontraktiilsust ja järel-koormust.

Eelkoormuse (vene к. преднагрузка, ingl. k. preload) all mõis­

tetakse südame vatsakeste täitumisastet diastoli lõpul. Funktsio­

naalsed näitajad, mis iseloomustavad südame vasaku vatsakese eelkoormust, on eeskätt vasaku vatsakese diastoli lõpu maht (DLM) ja diastoli lõpu rõhk (DLR). Südamevatsakeste suurem verega täitumine suurendab Franki-Starlingi seaduse kohaselt automaatselt müokardi kontr aktsiooni jõudu, mis tagab suurema löögimahu lihaskiudude tsirkulaarse lühenemise väiksema kiiruse juures. Oluline osa selle mehhanismi realiseerumisel on ka peri­

feersete veenide toonusel, mis tagab venoosse naasu südamesse.

Esmaseks kompensatoorseks mehhanismiks südamelihase kont-raktsioonijõu languse korral ongi tavaliselt Franki-Starlingi meh­

hanism. Vasaku vatsakese õõne dilatatsiooni korral selle kompen-satoorse võimaluse tähtsus aga väheneb, kuna lihaskiudude liigse venitatuse tõttu kaob südamelihase võime arendada täiendavat kontr aktsioonij õudu.

Südamevatsakeste täitumine, mis on Franki-Starlingi mehha­

nismi käivitumise eelduseks, sõltub ka vatsakeste lõtvumise ast­

mest ja diastoolse lõõgastusperioodi piisavast kestusest. Seetõttu südame kõrge löögisageduse juures, kus diastol lüheneb, väheneb

vasaku vatsakese diastoli lõpu maht.

Teiseks oluliseks südame vasaku vatsakese funktsionaalset seisundit mõjustavaks faktoriks on müokardi kontraktiilsus (vene к. сократимость, ingl. k. contractility), mis reguleerib müokardi kontraktsioonijõudu ja kiirust lihaskiudude algpikkusest sõltu­

mata. Inotroopne mõju südamele avaldub sümpaatilise inner­

vatsiooni, selle mediaatorite ja mitmesuguste inotroopsete ainete toime kaudu. Südamelihase kontraktiilsust mõjutab neurohumo-raalse regulatsiooni kõrval koronaarverevarustus, nii pärgarterite seisund kui ka kollateraalvereringe kujunemise aste.

Sümpaatilise närvisüsteemi kontraktiilsust suurendav efekt on aga mõeldav teatud piirini, sest liigne katehhoolamiinide kont­

sentratsioon võib avaldada kardiotoksilist toimet ja vähendada müokardi kontraktiilsust (I. Shvatsabaja, 1975).

Müofibrillide kontraktiilsuse iseloomustamiseks kasutatakse sagedamini vatsakesesisese rõhu tõusu maksimaalset kiirust iso-meetrilises kontraktsioonifaasis (dP/dt max), müofibrillide tsirku-latoorse lühenemise keskmist kiirust (V^Cf), kontraktiilse elemendi lõppkiirust (Vee), müokardikiudude kontraktsiooni maksimaalset kiirust (Vmax), südame vasaku vatsakese töö (A) ja võimsuse (W) indekseid ning mitmeid tuletatud funktsionaalseid näitajaid.

Eelkoormuse ja kontraktiilsuse kõrval sõltub südame vasaku 168

vatsakase funktsionaalne seisund järelkoormusest (vene к. пост-нагрузка, ingl. k. afterload), mida iseloomustavad seinasisene

pinge, arteriaalne vererõhk, aortaalne ja perifeerne takistus, vere viskoossus ja mass, s.o. takistus, mis tuleb südamel ületada sel­

leks, et verd vatsakesest süstolis väljutada.

Järelkoormuse suurenemisel suurendab vere väljutusele aval­

duva vastupanu tõus homöomeetrilise regulatsiooni printsiibil müokardi kontraktsioonijõudu. Samal ajal väheneb aga südame­

lihase töö efektiivsus ekvivalentse verehulga väljutamiseks (F. Z.

Meerson, 1982). Seetõttu põhjustab järelkoormuse kestvalt kõrge tase müokardi energeetiliste ja kompensatoorsete reservide kii­

remat ammendamist.

Südame vasaku vatsakese funktsiooni puudulikkuse arengus võib eristada järgmisi põhilisi staadiume (G. G. Rowe, 1980) : a) müokardi funktsionaalse reservi vähenemine füüsilise koor­

muse korral,

b) müokardi funktsiooni langus puhkeolekus,

c) südame vasaku vatsakese pumbafunktsiooni puudulikkus.

Esimeses staadiumis tekib üldjuhul müokardi kahjustuse taga­

järjel tema kontraktiilsuse langus, mille väljenduseks on müo-fibrillide kontraktsioonijõu langus kiudude konstantse algpikkufee juures, samuti kontraktsiooni kiiruse vähenemine (F. Z. Meer­

son, 1968).

Müokardi kontraktiilsuse langusel suurenevad jääkvere hulk vasakus vatsakeses ning diastolilõpu ruumala, rõhk tõuseb. Käi­

vitub Franki-Starlingi mehhanism ja müokardi suurenenud kont-raktsioonijõud kindlustab vasaku vatsakese küllaldase pumba­

funktsiooni — löögimaht tõuseb vajalikule tasemele.

Sellist kompenseeritud südame löögimahu taset on võimalik kindlaks teha kehaliste katsudega, kus eeskätt submaksimaalsel pingutusel ilmneb löögimahu langus koos teiste vereringluse häi­

retega, kuigi nende häirete tekkimist võivad soodustada ka mit­

med teised faktorid (perifeerse takistuse muutused, detreenitus kestva hüpokineesia foonil jne.).

Kokkuvõttes võib öelda, et normaalne südame löögimaht vasaku vatsakese suurenenud diastoli lõpu rõhu juures viitab vat­

sakese düsfunktsiooni kompensatoorsele ehk prekliinilisele staa­

diumile.

Diastoli lõpu rõhu tõus, mida võib pidada kiireks kompensa­

toorseks mehhanismiks, signaliseerib müokardi kahjustust. Arva­

takse, et DLR mõõdukas tõus (kuni 20 mm Hg) on tavaliselt kompensatoorsete mehhanismide sisselülitamise tunnuseks, et sta­

biliseeruks tsentraalne hemodünaamika. Näitaja tõus üle 20 mm Hg seevastu iseloomustab kompensatoorsete reservide ammendatust, hakkab arenema vasaku vatsakese funktsiooni puu­

dulikkus. Samal ajal ei ole aga leitud otsest seost DLR taseme ja südame pumbafunktsiooni kvaliteedi vahel, seetõttu DLR tõus

169

puhkeolekus ei võimalda alati hinnata, kas tegemist on adaptat-sioonistaadiumiga, subkompensatsiooni või dekompensatsiooniga

(G. G. Parmley, 1976). Ühtne seisukoht puudub ka teiste funkt­

sionaalsete näitajate kvantitatiivse taseme suhtes, et iseloomus­

tada kompensatoorsete mehhanismide sisselülitamise aega, järg­

nevust ja ammendatuse algust.

Üheks näitajaks, mis iseloomustab algavat südame vasaku vatsakese puudulikkust, on süstoli lõpu mahu (SLM) suurenemine vatsakese mitteküllaldase tühjenemise tõttu süstolis. Normaalselt moodustab SLM südame DLM-st umbes 40%. SLM tõus näitab, et südamelihase kontraktsioonijõud ei suuda tagada sellist löögi-mahtu, mida nõuab hemodünaamiline situatsioon.

Südame vasaku vatsakese puudulikkuse arengu üheks yiima-seks etapiks on DLM suurenemine, mida peetakse üheks kliinilise dekompensatsiooni staadiumi alguse kriteeriumiks, ning areneb tema pumbafunktsiooni puudulikkus rahuolekus: südame löögi­

mahu ja minutimahu defitsiit.

Südame vasaku vatsakese funktsionaalse seisundi määramisel tuleb arvestada müokardi kahjustuse ulatuse kõrval ka selle lokalisatsiooniga. Südame pumbafunktsiooni puudulikkus hakkab avalduma tavaliselt müokardi kahjustuse korral, mis haarab 20—

30% vasaku vatsakese seinast (M. Muhharljamov, 1978), kusjuu­

res teatud määral pärsib eesseina kahjustus ventriikuli funktsiooni rohkem (J. Eha, 1980).

Südame kestev hüperfunktsioon, DLR tõus ja südamesisese rõhu ning seina pinge tõus stimuleerivad ka müokardi keerulisi ainevahetusprotsesse, mistõttu kujuneb kahjustamata müokardi hüpertroofia. On tõestatud hüperkineesia kui kompensatoorse meh­

hanismi väljendus koos südamelihase lokaalse metaboolse aktiiv­

suse tõusuga müokardi intaktsetes osades.

Oluline tähtsus südamelihase kompensatoorsete mehhanismide realiseerumisel ning südamepuudulikkuse kujunemisel ja stabili­

seerumisel on mikrotsirkulatsiooni dünaamikal, eeskätt südame vasaku vatsakese kliiniliselt väljendunud puudulikkusega hai­

getel.

Kokkuvõttes võib öelda, et südame vasaku vatsakese funkt­

siooni kaitsevad paljud kompensatoorsed mehhanismid ning puh­

keolekus võivad funktsionaalsed näitajad seetõttu olla normi pii­

res isegi müokardi raskete patoloogiliste muutuste korral. Siit tuleneb ka vajadus hinnata südame vasaku vatsakese funktsiooni kajastavaid näitajaid nii puhkeolekus kui ka doseeritud kehalise pingutuse korral. Erinevate instrumentaalsete uurimismeetodite rakendamine peab lähtuma vajadusest hinnata südame vasaku vatsakese seisundit kajastavaid funktsionaalseid näitajaid komp­

leksselt, eriti reservvõimaluste selgitamise aspektist.

170

4,9.2. Vasaku vatsakese süstoli faasistruktuuri määramine Üheks levinumaks meetodiks on polükardiograafia. Polükardio­

graafia seisneb sünkroonselt EKG, FKG ja unearteri sfügmo-grammi registreerimises. Sfügmograrnmi võib asendada või uuri-miskompleksile lisada apekskardiograafia, sternokostaalse vibro-kardiograafia või teised mehhanokardiograafilised uurimismeeto­

did. Polükardiogrammi analüüsimine toimub põhiliselt K. Blum-bergeri järgi, mida on täiustanud V. Karpman. V. Karpmani ori­

ginaalsus seisneb nn. protodiastoolse faasi eristamises enne sfüg-mogrammil täheldatavat intsisuuri. V. Karpman on väljatöötanud südametsükli faaside normatiivid. Müokardi funktsioonivõimeli-suse hindamisel võrreldakse südametsükli faaside kestust nor­

miga. Kuigi ka selle meetodi rakendamine võimaldab teha järel­

dusi -ainult oluliste kõrvalekaldumiste korral normist, on meetod kui mitteinvasiivne kasutusel ka tänapäeval. Haige seisundi dünaamilisel hindamisel kasutavad selle meetodiga kindlaks-tehtavaid näitajaid paljud klinitsistid.

Vasaku ventriikuli süstolis võib eristada pingumus- ja välju-tusperioodi (jn. 11).

Pingumusperioodis eristatakse omakorda asünkroonse ja iso­

meetrilise kontraktsiooni faasi. Asünkroonse kontraktsiooni faasis toimub vatsakeste müokardis lihaskiudude depolariseerumine, algab kontr aktsioon iprotsess, intravaskulaarne rõhk selles perioo­

dis veel .ei kasva, sest kogu lihaskest pole veel kontraktsioonis.

Seda faasi nimetatakse ka elektromehhaaniliselt latentseks ehk transformatsioonifaasiks. Isomeetrilise kontraktsiooni faasi aga iseloomustab rõhu tõus ventriikulis sellisele tasemele, et atriovent-rikulaarklapid sulguvad ja lõpuks avanevad aordi poolkuuklapid ning võib alata väljutusfaas.

Väljutusfaasis eristatakse kaht algfaasi. Maksimaalne (kiire) väljutusfaas iseloomustab löögimahu põhilise osa väljutamist, redutseeritud (aeglases) faasis väljutatakse ülejäänud osa löögi-mahust. Viimane on registreeritav intraventrikulaarrõhu määra­

mise abil. Mitteinvasiivsel meetodil hinnatakse kogu väljutusfaasi tervikuna (alafaasideks jagamata). Süstoli all füsioloogilises mõt­

tes mõistame ajalist intervalli, mille vältel toimub müokardi kontraktsioon, mehhaaniline süstol aga on ajaline intervall, mille vältel vatsakeses hoitakse rõhk kõrgel tasemel.

Diastol koosneb samuti kahest faasist: vatsakeste lõtvumise ja täitumise perioodist. Lõtvumise perioodil sulguvad poolkuu- (aordi ja kopsuarteri) klapid — protodiastoolne intervall, millele järgneb isomeetriline lõtvumine — toimub intraventrikulaarse rõhu järsk langus. Kui rõhk vatsakestes on saavutanud kodade omast mada­

lama taseme, siis avanevad atrioventrikulaarsed klapid ja algab vatsakeste täitumine. Esialgu on kiire täitumise faas, sellele järg­

neb diastasis ehk aeglane vatsakeste täitumise faas. Diastoli lõpul 171

kojad kontraheeruvad. Kodade süstoli lõpp langeb kokku vatsa­

keste depolariseerumise algusega.

Siiriame ^:t s ü k k e l

Joonis 11. Südametsükli faasistruktuur.

Ülaltoodud südamefaaside ja alafaaside uurimiseks veretul meetodil kasutatakse põhiliselt kaudseid ja kombineeritud uuri-misvõtteid, kuid operatsiooni tingimustes ja intensiivjälgimisel on võimalik teha ka invasiivseid otseseid mõõtmisi.

Otsesed südametsükli faasistruktuuri määramised seisne­

vad intrakardiaalse ja intravasaalse rõhu ning südamemahu muu­

tuste registreerimises. Peaaegu analoogilist informatsiooni on võimalik saada ka südame uurimisel isotoopmeetodil gammakaa-meras.

Kaudsetest meetoditest (kardiodünaamika registreerimine südant ümbritsevate kudede, organite vahendusel jne.) on- täna­

172

päeval kasutusel paljud uurimismeetodid, nagu sternokostaalne vibrograafia, dünamokardiograafia, kinetoapekskardiograafia, ehhokardiograafia jne.

Kliinilises praktikas on siiski rohkem levinud polükardiograa-filine südame süstoli struktuuri faasanalüüs. Polükardiogramm

koosneb sünkroonselt registreeritud EKG-st, FKG-st ja unearteril registreeritud sfügmogrammist.

Südametsükli süstoli faasistruktuuri analüüsiks on vaja määrata järgmiste intervallide kestus (jn. 12)i

1. Intervall R—R (EKG alusel).

2. Intervall I—II toon (FKG).

R

о

Joonis 12. Südametsükli süstoli faasistruktuuri analüüsiks mõõ­

detavad intervallid: 1 — Q—I (EKG ja FKG), 2 — I—II (FKG), 3 — с—e (sfügmogrammil — SG), 4 — с—f

(sfüg-mogrammil).

3. Intervall с—e (sfügrnogrammil).

4. Intervall с—/ (sfügrnogrammil), 5. Intervall Q—/ (EKG ja FKG).

6. Intervall Q—T (EKG).

Mainitud andmete põhjal võib juba saada ülevaate südame­

tsükli põhifaaside kestuse ja faasidevaheliste suhete kohta.

1. Südametsükli (C) kestus = R — R.

2. Südame löögisagedus (SLS) = 60/C.

3. Asünkroonse faasi kestus (AC) =Q — I toon.

4. Isomeetrilise kontraktsiooni faasi kestus (I) = (intervall I—II toon) — (c—f).

5. Pingumusperiood (T) =AC+IC.

6. Väljutusperiood (E),= c — e.

7. Mehhaanilise süstoli kestus (S^m) = IC+E.

8. Üldise süstoli kestus (S0) =T+E.

9. Protodiastoolne intervall (P)=e — f.

10. Süstoli kestus Blumbergeri järgi S⁰+P e. Q — f.

11. Akustilise süstoli kestus (intervall I—II toon) =S^m+P.

12. Elektrilise süstoli kestus = Q — T.

13. Diastoli kestus (D)=C — So.

14. Mehhaaniline koefitsient (Müller-Blumberger) E/T, norm 3 (2,5—4,5).

15. Intrasüstoolne näitaja (ISN) =——X100 %, norm 89 E (85—94).

16. Müokardi pingumusindeks (MPI) =-^—X100 %, norm T 25 (20—29).

17. Minutimahu väljutusaeg (MVA) =EXSLS, norm 18 (15—22).

Intrasüstoolne näitaja iseloomustab, missugust osa süstolist kasutatakse vere liikumapanemiseks.

Pingumusindeks näitab, missugune osa süstolist kulub südame ettevalmistamiseks vere väljutamiseks vatsakesest.

Mehhaaniline koefitsient näitab väljutuse ja ettevalmistuspe­

rioodi suhet süstolis.

Normväärtusi arvutatakse empiiriliste valemite alusel. Näi­

teks V. Karpmani järgi:

E = 0,109XC+0,159, S^m/=0,144XC+0,185, S0=0,12 XC-f0,235, D = 0,88 XC+0,235.

Meil on elektrilise diastoli-süstoli suhtarvu normväärtuse mää­

ramiseks kasutusel järgmised empiirilised valemid, kus on arves­

tatud nii ea kui sooliste iseärasustega. Lähtutakse südame löögi-sagedusest (SLS).

174

Südame süstoli faasistruktuuri patoloogilised muutused aval­

duvad intraventrikulaarse rõhu tõusu kiiruses ja süstoli kestuse muutustes. Isomeetrilise kontraktsiooni faas pikeneb näiteks müo-kardiidi, müokardiinfarkti korral. Teine mehhanism aga kindlustab väljutusfaasi kompensatoorseid muutusi. Näiteks mahukoormuse

T a b e l 1 9 T — Q

Q _ j normväärtused

Vanus Mehed Naised

17—25 108/SLS 96/SLS

26—35 104/SLS 93/SLS

36—55 100/SLS 90/SLS

Üle 55 96/SLS 87/SLS

korral väljutusperiood pikeneb, isomeetrilise kontraktsiooni faas lüheneb, nii säilib süstoli normaalne kestus. Rõhukoormuse kor­

ral saavutatakse südame normaalne väljutusmaht süstoli pikene­

misega. Isomeetrilise kontraktsiooni faas pikeneb intraventriku-Tabel 20

Faasisiindroomid

1

^{с ^}

Sündroom ^{<Z) CQ} _Cti <V _С "5 S з

•а H-S Р

<11 сл 3

"з

'с -с ~5

-С ч-i Z

(- СЯ S 3 3

>'0.з 2 32

« > ^{5; ся о 1/5 <z> СО —•.с bo с ю —} > Е 2 1. Südame

hüpo-dünaamia sünd­

room > < ⁼ < < ⁼

2. Mahukoormu­

se sündroom < > ⁼ > > >

3. Väljutustrakti stenoosi sünd­

room < > > > > <

4. Kõrge diastool-se rõhu sünd­

room > ⁼ > < ⁼ >

5. Südame hüper-dünaamia sünd­

room < < < > > >

< — lühenemine, vähenemine; > — pikenemine, suurenemine; = — ei muutu.

175

laarse rõhu tõusu aeglustumisel ja lüheneb rõhu tõusu kiire­

nemisel.

Faasistruktuuri alusel võib eristada 5 sündroomi (tabel 20).

Kui on kindlaks tehtud mingi faasisündroom, kõrvutatakse kardiodünaamika andmeid haiguse kliinilise pildiga ja pärast seda tehakse järeldus müokardi kontraktsioonivõime või hemodü-naamika häire kohta.

Südame hüpodünaamia faasisündroom esineb kõige sageda­

mini seoses müokardi kontraktsioonivõime vähenemisega difuusse müokardiskleroosiga haigetel, müokardiinfarkti akuutses või armistumise staadiumis, südame aneurüsmi haigetel ja ortostaasi

korral.

Mahukoormuse faasisündroom esineb sagedasti aordiklappide puudulikkuse ja lahtise arteriaalse juhaga haigetel.

Väljutustrakti stenoosi faasisündroomi võib kohata aordi- ja pulmonaalstenoosiga haigetel ja see osutab tugevale hüperfunkt-sioonile. Johtuvalt sellest hoitakse nendel haigetel vereringe nor­

maalsel või normile lähedasel tasemel.

Kõrge diastoolse rõhu faasisündroomi täheldatakse suurene­

nud perifeerse vastupanu korral (hüpertensioon, aordikoarktat-sioon).

Südame hüperdünaamia faasisündroom tekib tervetel isikutel intensiivse lihastöö ajal ja erineva geneesiga tahhükardia korral (näiteks türeotoksikoosihaigetel). See sündroom esineb ka kaa­

sasündinud südameriketega haigetel, kui parem vatsake on üle koormatud.

Vereringe kompensatoorsete ja kohanemisreaktsioonide tõttu ei esine vastavad faasisündroomid mitte alati klassikalisel kujul.

Resultatiivne glükosiidravi võib hüpodünaamia faasisündroomi täiesti likvideerida. Adrenaliin kutsub esile südame hüperdünaa­

mia faasisündroomi. Noradrenaliini ja analoogsete preparaatide toimel tekib kõrge diastoolse rõhu faasisündroom.

4.9.3. Südametsükli süstoli faasanalüüs K. Blumbergeri järgi

Im Dokument KLIINILINE FUNKTSIONAALNE (Seite 168-177)