Abbildung 6 : Häufigkeit der Befunde bei Gruppe 2 alle PCV2 positiv
5.4. Serologische Ergebnisse
Bei der Einordnung der PCV2 - serologischen Befunde sollte man bedenken, dass es sich bei dem hier zum Nachweis von PCV2 – Antikörpern verwandten ELISA um ein noch nicht validiertes Testverfahren handelt und dass weder über die Sensitivität dieses Tests, noch über die nachgewiesene Immunglobulinfraktion Angaben vorliegen.
Über die Reaktionen des Immunsystems im Zuge einer PCV2 – Infektion ist zur Zeit noch wenig bekannt. Aufgrund der Veränderungen der lymphatischen Organe wurde schon eine Immunsuppression im Rahmen einer solchen Infektion vermutet ( DOMINGO 1999b), dennoch scheint es bei vielen Tieren zur Bildung von Antikörpern zu kommen. Ob diese in jedem Fall gebildet werden, und ob es sich hierbei um protektive Antikörper handelt, ist fraglich.
Aufgrund des positiven Genomnachweises bei 2 neugeborenen Ferkeln wäre in dieser Untersuchung mit PCV2 - Antikörpertitern zumindest bei den Muttersauen dieser Ferkel und den zugehörigen Wurfgeschwistern zu rechnen gewesen. Lediglich bei einem dieser Ferkel und seiner zugehörigen Mutter konnten zweifelhafte Titer gefunden werden, was den PCV2 – Nachweis bei diesem Ferkel zwar stützt, aber keine schlüssige Interpretation erlaubt.
Möglicherweise hat hier eine intrauterine Infektion der Ferkel vor ihrer Immunkompetenz stattgefunden, jedoch würde man unter solchen Umständen Antikörpertiter bei den Muttertieren erwarten.
Eine weitere mögliche Erklärung erschließt sich durch die serologischen Befunde der Schlachtschweine in Korrelation zum PCV2 – Genomnachweis aus dem bronchialen Lymphknoten. Durch den Genomnachweis konnten ungefähr die Hälfte der Tiere als Virusträger erkannt werden, jedoch nur einzelne Tiere zeigten gleichzeitig noch PCV2 – Antikörper. Dagegen war die Zahl der positiven Reagenten im Alter von 12 und 16 Wochen wesentlich höher. Möglich wäre, dass Tiere nach ihrer Infektion während der Aufzucht bis zum Beginn der Mast eine Virämie durchlaufen, die unter Umständen zur Erkrankung führt und auch zur Bildung von Antikörpern, das Virus sich aber dann im fortgeschrittenen Alter nicht mehr vermehrt, sondern in bestimmte Gewebe zurückzieht und dort ruht, wie man es z.B. von den Herpesviren kennt. Gestützt wird die These des Rückzuges in bestimmte Gewebe bzw. der Elimination von PCV2 im fortschreitenden Alter durch die Tatsache, daß verendete Tiere nach dem 120. Lebenstag nicht mehr durchgehend in allen untersuchten Organen PCV2 positiv waren. Ebenso vermitteln die bei der PCR – Gelauswertung beobachteten schwachen Banden bei PCV2 – positiven Schlachtschweinen den Eindruck, daß
hier eine geringere Virusmenge oder auch nicht mehr vermehrungsfähiges Virus nachgewiesen wurde, wenn auch die hier angewandte PCR kein quantitatives Verfahren ist.
Bei solchen latent infizierten Tieren wäre von einer weiteren Antikörperproduktion aufgrund fehlender Stimulation des Immunsystems nicht auszugehen. Allerdings ist unwahrscheinlich, daß bestehende Antikörperspiegel innerhalb der kurzen Lebensdauer eines Mastschweines unterhalb der Nachweisgrenze sinken, somit könnte dieses Modell höchstens eine Erklärung für die fehlenden Antikörpernachweise der Sauen sein, die ja ein beträchtlich höheres Alter besitzen.
Eine andere mögliche Erklärung für die negativen Ergebnisse bei den Antikörpernachweisen der Mastschweine und Sauen könnte in dem verwandten Testverfahren liegen. Wie bereits erwähnt liegen über die Sensitivität dieses Tests keine Angaben vor, eventuell werden vorhandene Titer aufgrund zu geringer Sensitivität nicht nachgewiesen. Denkbar wäre auch, daß durch diesen ELISA eine Immunglobulinfraktion nachgewiesen wird, die nur wenige Wochen persistiert ( z.B. IgM), es aber andere Fraktionen gibt , die sehr viel länger bestehen bleiben, über diesen Test jedoch nicht nachgewiesen werden können.
Im Alter von 12 und 16 Wochen zeigten ein Großteil der Tiere beider Gruppen unabhängig vom Gesundheitsstatus Antikörper gegen PCV2. Aufgrund der Tatsache, daß der bei diesen Tieren gleichzeitig durchgeführte PCV2 – Genomnachweis aus dem Nasentupfer keine hundertprozentige Sensitivität zeigt, ist der wahre Anteil an Virusträgern zu diesem Zeitpunkt noch höher einzuschätzen, als die Befunde ohnehin schon suggerieren. Vergleicht man die Ergebnisse des Genomnachweises aus dem Nasentupfer mit denen der Serologie, so zeigt sich in Gruppe 1 ein großer Anteil über beide Nachweismethoden gleichzeitig positiver Reagenten, während in Gruppe 2 auffällig ist, daß hier Tiere entweder im Nasentupfer oder serologisch positiv sind. Eine mögliche Schlußfolgerung könnte sein, dass zu dem Zeitpunkt der Virämie, in dem PCV2 in der Nasenschleimhaut nachgewiesen kann, die Antikörperbildung erst beginnt, und dann später, wenn diese auch nachgewiesen werden kann, das Virus bereits wieder aus der Nasenschleimhaut eliminiert wurde. Die doppelt positiven Tiere aus Gruppe 1 könnten das Ergebnis einer höheren Virusbelastung, bedingt durch die höhere Belegdichte während der Aufzucht sein, die zu einer ständigen Reinfektion und damit zu einer verlängerten Viruspersistenz in der Nasenschleimhaut geführt hat.
Möglicherweise sind die Unterschiede zwischen beiden Gruppen auch darin begründet, dass die untersuchten Tiere sich zum Zeitpunkt der Probenentnahme in unterschiedlichen Infektionstadien befunden haben.
Fest steht, dass nicht jeder Virusträger durch die hier verwandte serologische Nachweismethode erkannt wird. Dies kann neben der Möglichkeit, dass Antikörper in einem bestimmten Stadium der Infektion noch nicht, bzw. nicht mehr gebildet werden, auch an einer zu geringen Sensitivität des verwandten Nachweisverfahrens oder der geringen Persistenz der nachgewiesenen Immunglobulinfraktion liegen. Nicht auszuschließen ist auch, dass Tiere unter gewissen Umständen nach Infektion überhaupt nicht zu einer Immunreaktion befähigt sind. Eine Rolle könnte dies bei in utero infizierten Ferkeln vor Ausprägung der Immunkompetenz spielen.
Festzuhalten bleibt an dieser Stelle, dass ein negatives serologisches Resultat nicht die Freiheit von PCV2 in einem Bestand garantieren kann, und somit der diagnostische Wert einer solchen Untersuchung eingeschränkt ist. Weiterhin muß daran gezweifelt werden, daß die nachgewiesenen Antikörper protektiver Art sind, da auch seropositive Tiere erkranken.
Bei der Interpretation serologischer Befund sollte auch immer die Möglichkeit einer Kreuzreaktion zwischen PCV1- und PCV2-Antikörpern berücksichtigt werden.
Neuere Studien lassen jedoch vermuten, dass beobachtete PCV1 –Titer Ausdruck einer existierenden Kreuzreaktion sind und PCV2 wahrscheinlich das vorherrschende Virus in der Population ist (SEGALES 1999b; RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. 2000).
Aufgrund der hohen Seroprävalenz gegenüber PRRSV ist von einer starken Durchseuchung mit diesem Erreger in beiden Gruppen auszugehen. Welche Bedeutung die Infektion mit PRRSV bei dem beobachteten Krankheitsgeschehen gehabt haben mag, ist schwer zu beantworten.
Von vielen Autoren wird eine mögliche Beteiligung dieses Erregers bei den Krankheitsbildern PMWS und PDNS diskutiert (LE CANN et al. 1997; SEGALES et al. 1998a; THIBAULT et al. 1998; GELMETTI et al.1999; HINRICHS et al. 1999a; LA ROCHELLE et al. 1999). In Infektionsversuchen waren durch eine Koinfektion von PCV2 und PRRSV immer deutlichere klinische und pathomorphologische Veränderungen zu beobachten , als bei alleiniger Infektion mit PCV2 ( HARMS et al. 2000 ). Auch in Felduntersuchungen war PRRSV bei Tieren mit PMWS oder PDNS immer wieder zu finden ( LE CANN et al. 1997; HINRICHS et al. 1998; SEGALES et al. 1998a; THIBAULT et al. 1998; LA ROCHELLE et al. 1999).
Diese Ergebnisse werden jedoch dadurch wieder relativiert, daß es sich bei dem PRRS – Virus um ein in der deutschen Schweinepopulation grundsätzlich sehr weit verbreitetes Virus handelt. Wie auch dieser Untersuchung belegt, erkranken Tiere, die serologisch sowohl
gegenüber PCV2 und PRRSV positiv sind und bei denen somit von einer Doppelinfektion auszugegangen werden muß, nicht zwangsläufig.
Die zusätzliche Infektion mit PRRSV kann also nicht „der“ zusätzliche Auslöser sein, dessen es bedarf, um bei einem PCV2 – infizierten Tier eines der Krankheitsbilder zu erzeugen, die an diese Infektion assoziiert werden. Nicht ganz auszuschließen ist, daß PRRSV das Ausmaß und den Schweregrad der klinischen und pathomorphologischen Veränderungen bei erkrankten Tieren beeinflussen kann, und so eine Rolle als einer von mehreren Kofaktoren spielt.
Auch die Rolle des porzinen Parvovirus wurde in der Vergangenheit im Rahmen des Krankheitsbildes PMWS immer wieder diskutiert, da ELLIS et al. (1999) und ALLAN et al.
(1999) im Infektionsversuch erst durch eine Doppelinfektion mit PCV2 und PPV deutliche klinische Symptomatik und die typischen pathomorphologischen Veränderungen reproduzieren konnten.
Aufgrund der Tatsache, dass im Betrieb des Ferkelerzeugers eine Impfung der Sauen gegen PPV stattfindet, wäre im Alter von 12 und 16 Wochen in beiden Gruppen mit einer hohen Seroprävalenz gegenüber PPV zu rechnen gewesen, da maternale Antikörper nach PAUL et al. (1982) 3 – 6 Monate persistieren können. Betrachtet man nun die Ergebnisse der PPV – Serologie in Gruppe 1, so stellt man fest, dass lediglich vereinzelte, klinisch gesunde Tiere im Alter von 12 und 16 Wochen positive Antikörpertiter zeigten, die mit hoher Wahrscheinlichkeit maternalen Ursprungs waren. Somit ist von einer möglichen Beteiligung von PPV am beobachteten Krankheitsgeschehen in Gruppe 1 nicht auszugehen.
Schwieriger sind die Ergebnisse in Gruppe 2 zu interpretieren. Die positiven Reagenten im Alter von 12 und 16 Wochen lassen sich ebenfalls durch maternale Antikörper erklären, die nahezu durchgehend stark positiven Antikörperspiegel bei den untersuchten Schlachttieren weisen jedoch auf eine Infektion mit PPV während der Mast hin. Diese dürfte für das beobachtete Krankheitsgeschehen jedoch keine Relevanz haben, da Erkrankungen und Todesfälle zum Zeitpunkt der Mittel- und Endmast so gut wie nicht mehr aufgetreten sind.