Kaninchengebiß

a) Klinisches Bild der Zahnerkrankungen beim Kaninchen

Einige klinische Anzeichen einer Zahnerkrankung beim Kaninchen treten mit großer

Regelmäßigkeit bei den unterschiedlichsten krankhaften Zuständen auf. So sind Inappetenz, Dysphagie, Speicheln, Pfriemen, Gewichtsverlust und Verweigerung der Futteraufnahme beim Kaninchen häufig Anzeichen für eine Zahnerkrankung (HARCOURT-BROWN 1997).

Augenausfluß tritt bisweilen aufgrund schmerzbedingten reflektorischen Tränenflusses auf.

Die Haut der Unterkieferregion entzündet sich durch vermehrten Speichelfluß leicht, so das bisweilen Ekzeme entstehen (SCHALL 1998). Ebenso kann es in Folge einer Zahnerkrankung beim Kaninchen zur Verweigerung der Blinddarmkotaufnahme kommen.

Dies zeigt sich mitunter durch eine mit Caecotrophe verschmutzte Analregion und führt mit zum Gewichtsverlust. Futteransammlung in der Backentaschenregion und Herausfallen von Futter aus dem Mund gilt als Hinweis für eine Erkrankung des Kauapparates. Bedingt wird die Futterretention durch eingeschränkte Bewegungsfreiheit von Zunge und/oder Unterkiefer.

Gesund erscheinende Schneidezähne sind keine Garantie für eine Zahngesundheit der Backenzähne (HARCOURT-BROWN 1997). Beim Kaninchen ist die Untersuchung der Mundhöhle durch die kleine Mundöffnung und ein langes Diastema schwierig. CROSSLEY (1995) empfiehlt bei Kaninchen in den Fällen ohne anderen befriedigenden diagnostischen oder therapeutischen Zugang eine Bukkotomie durchzuführen.

b) Malokklusion

Jeder Umstand, der die normale Okklusion und Abnutzung der Kaninchenzähne beeinträchtigt, führt zu verlängerten Zahnkronen, die in das Weichteilgewebe einwachsen können und so Ulzerationen und Abszesse verursachen. Dies wird als Malokklusion bezeichnet und tritt nach HARCOURT-BROWN (1997) zumeist sekundär auf.

Malokklusionen werden von WIGGS und LOBPRISE (1995) üblicherweise in traumatische und atraumatische Malokklusionen unterteilt. Die erstgenannten sind durch einen traumatisch bedingten Verlust von Zahnsubstanz gekennzeichnet. Man unterscheidet nach Schweregrad zwei Formen. Die erste beinhaltet Zahnbeschädigungen mit reinem Kronenverlust, die wieder in normale Okklusion zurückwachsen können, die zweite Form bedeutet einen Verlust des ganzen Zahnes oder eine so hochgradige Beschädigung, daß eine normale Okklusion auch durch Nachwachsen nicht mehr zu erreichen ist. Diese Einteilung von WIGGS und LOBPRISE (1995) gilt sowohl für Nager, als auch für Lagomorphen. Atraumatische Malokklusionen entwickeln sich aus genetischen Abnormalitäten, alimentären Imbalancen und funktionellen Abweichungen, wie abnormale Kaubewegungen. Beide Autoren vertreten die Auffassung, daß bei der Malokklusion auch eine Komplikation in Folge von Erkrankungen des Temporomandibulargelenkes bedacht werden sollte. CROSSLEY (1999) weist eine Unterkieferluxation bei einem Kaninchen nach.

(1) Malokklusion der Schneidezähne

WEISBROTH et al. (1974) zufolge ist die Malokklusion der Schneidezähne die meisterkannte und häufigste genetisch bedingte Erkrankung des Kaninchens. Nach BROWN und ROSENTHAL (1997) neigen insbesondere Zwergkaninchen zur hereditären prognathia inferior. Diese wird etwa im Alter von 12 Monaten deutlich und im Alter von 18 Monaten klinisch relevant. Verantwortlich dafür soll ein autosomal rezessiver Erbgang sein (HARKNESS 1987). Die Erkrankung soll auf einer atypischen Wachstumsregulation zwischen den dorsalen und den basalen Schädelknochen beruhen. Dadurch entsteht eine Vorverlagerung der normalentwickelten Mandibel (FOX u. CRARY 1971). Das Zangengebiß stellt eine Erscheinungsform der Prognathia inferior dar (SCHALL 1998). Die Zahnqualität ist im Gegensatz zu metabolisch oder alimentär bedingten Zahnerkrankungen nicht negativ beeinflußt (HARCOURT-BROWN 1997). HARCOURT-BROWN (1995) sieht einen Zusammenhang zwischen einer Osteodystrophie und der Entwicklung einer Malokklusion der Incisivi. Sie kann nachweisen, daß im Verlauf einer sich entwickelnden alimentären Osteodystrophie Elefantenzähne entstehen. Eine schräge Abnutzung der Schneidezähne ist ein Ausdruck einer Malokklusion (VERSTRAETE 1999), kann aber auch sekundär durch Erkrankungen der Backenzähne hervorgerufen werden. Die manipulationsbedingte seitliche Verlagerung des Unterkiefers bei der Adspektion ist hiervon abzugrenzen.

(2) Malokklusion der Backenzähne

Die Backenzahnmalokklusion kann als Folge von Schneidezahnerkrankungen, aber auch alimentär oder traumatisch bedingt auftreten (HARCOURT-BROWN 1995; JACOBSON u.

KOLLIAS 1988). Eine Prognathia inferior kann je nach Schweregrad zu einer Malokklusion der Backenzähne beitragen (BROWN u. ROSENTHAL 1997). EMILY (1991) sieht einen zu schmalen Unterkiefer als Grund für eine Anisognathie und die resultierende Malokklusion der Backenzähne an. Ihrer Meinung nach führt die dadurch entstehende unregelmäßige Belastung der Backenzähne zu einem kurvenartigen Wachstum. Als weitere Ursache kommt der Verlust gegenüberliegender Zähne, eingestelltes Zahnwachstum und iatrogene Eingriffe in Frage. Auch das Alter eines Kaninchens soll eine Rolle spielen (POLLOCK 1951). Neben der Brachygnathie spielen auch andere Schädeldysplasien eine Rolle in der Pathogenese einer Malokklusion (GREENE 1965). Eine sekundäre Backenzahnmalokklusion tritt häufig nach einer längeren Periode der Schneidezahndysfunktion auf. Umgekeht trifft dies ebenso zu (BROWN u. ROSENTHAL 1997). Dies ist ein Beispiel für eine Malokklusion als Folge abnormaler Kaubewegungen, die das Kaninchen aufgrund des besonderen Aufbaus des Temporomandibulargelenkes durchführen kann, um selektiv bestimmte Zähne aus der

Belastung zu nehmen (JACOBSON u. KOLLIAS 1988).

Ektopische Zahnwurzeln haben im allgemeinen eine gestörte Wachstumsrichtung der betroffenen Zähne (HARCOURT-BROWN 1995) und schließlich eine Malokklusion zur Folge. Auch angeborene Abweichungen der Zahnanzahl können zur Malokklusion führen (EMILY 1991).

c) Zahnhaken

Neben der Malokklusion hat auch die Rationsgestaltung einen Einfluß aus die Entwicklung von Zahnhaken. Die Aufnahme energiereicher Rationen (Pellets/Getreide) durch Kaninchen hat zur Folge, daß das Gesamtvolumen der aufgenommenen Nahrung bei gleichzeitig ausbleibender Nutzung der Backenzähne sinkt. Dies kann zu unzureichendem Abrieb der Zähne und Überlänge der Zahnkronen führen, mit der Folge von Zahnhaken (BROWN u.

ROSENTHAL 1997). Zahnhaken führen zu Fehlbelastungen der betroffenen Zähne und Schädigung des Zahnhalteapparates (EMILY 1991). Bei völligem Kontaktverlust einzelner Zähne kommt es zum freien Wachstum und nachfolgend direkter Weichteilverletzungen.

Dies kann nach WIGGS und LOBPRISE (1995) bis zur Penetration des Gaumens und zum Eindringen der Zahnkronen in die Nasenhöhle führen. Bei Einschränkung der Lateralbewegung des Unterkiefers beim Kauakt durch das freie Wachstum einzelner Zähne kommt es im Oberkiefer vorwiegend bukkal und im Unterkiefer lingual zu geringerem Abrieb.

Dies wiederum verstärkt durch eine Fehlbelastung die Tendenz des bukkalen Wachstums im Oberkiefer und des lingualen Wachstums im Unterkiefer und führt so zu einem Teufelskreis (WIGGS u. LOBPRISE 1995).

Auch sehr kleine Spitzen können die kontaktierende Schleimhaut abschürfen und deutlich Schmerzen bereiten. Wangenabszesse entstehen als Folge der Schleimhautpenetration und bakterieller Besiedelung (BROWN u. ROSENTHAL 1997). Linguale Zahnhaken können die Zunge lazerieren und damit die Aktivität der Zunge einschränken (HARCOURT-BROWN 1997). Eine ulzerative bis nekrotisierende Glossitis entsteht zumeist an der Seitenfläche der Zunge mit Ausprägung in rostrokaudaler Richtung. In der Folge entsteht ein gestörter Schluckakt und Behinderungen beim Lecken und Putzen. In Einzelfällen kommt es zu Blutungen aus größeren Gefäßen, wenn diese durch Malokklusion und Zahnspitzen geschädigt (WIGGS u. LOBPRISE 1995). Als wahrscheinlichste Ursache für die intermittierende Inappetenz infolge Zahnspitzenentstehung an einem oder mehreren Backenzähnen gilt nach BROWN und ROSENTHAL (1997) der Schmerz bei bukkaler oder lingualer Irritation. Dieser Schmerz tritt ihrer Meinung nach immer dann verstärkt auf, wenn neue Schleimhautareale beschädigt werden. So kommt es nach Phasen klinischer

Besserung und einer Gewöhnung an den Zahnhaken zu erneut auftretender Inappetenz durch jüngere Verletzungen.

d) Entzündliche Erkrankungen des Zahnes (1) Entzündungen der Pulpa

Eine primär aseptische traumatisch bedingte Pulpitis kann iatrogen durch unsachgemäßes Abkneifen überlanger Zähne entstehen (WIGGS u. LOBPRISE 1995). Zu der septischen Kieferosteomyelitis kommt es häufig durch eine indirekte Infektion des Zahnmarkes vom erkrankten Periodontium aus. Die Infektion kann aber auch auf hämatogenem Weg und über kariöse Prozesse erfolgen. Auch eine regelwidrige Abnutzung des Zahnes führt ebenso wie mangelhafte Bildung von Sekundärdentin zum Freilegen der Pulpa und zu ihrer Infektion.

Eine Infektion der Pulpa ist ebenso als Folge einer Zahnsplitterung oder Fraktur möglich. Der zeitliche Ablauf einer Pulpitis beginnt mit Zirkulationsstörungen und einer anschließenden Transsudation und Oedementwicklung gefolgt von einer zelligen Infiltration (HÄUPL u.

WUNDERER 1958). Die zellige Infiltration mündet häufiger in einer Abszeßentwicklung (WIGGS u. LOBPRISE 1995).

(2) Entzündungen des Zahnhalteapparates

Entzündliche Prozesse im Bereich des Zahnhalteapparates werden neben den traumatisch bedingten Entzündungen vorwiegend durch bakterielle Infektionserreger hervorgerufen (HÄUPL u. WUNDERER 1958). Bei der Paradentitis marginalis erfolgt die Infektion vom Alveolarrand aus. Dabei kann es durch einen eingespießten Fremdkörper zu Schädigung des Periodontiums und zum Eindringen von Erregern kommen. Bei der Paradentitis apicalis erfolgt die Infektion von der Pulpahöhle aus. Die Paradentitis endet meist als eitriger Prozeß in Form eines Abszesses und kann akut oder chronisch verlaufen. Häufig kommt es zu einem Durchbruch des Eiters durch den Kieferknochen und zur Abszeß- oder Fistelbildung.

Die chronische Form der marginalen Paradentitis ist durch die Bildung von Granulationsgewebe gekennzeichnet. Auch sie kann zur Abszeß und Fistelbildung führen und verursacht gelegentlich eine ossifizierende Periostitis (HÄUPL u. WUNDERER 1958).

2. Erkrankungen des Tränennasenganges