Erscheinungsformen der kaninen IBD

Die Einteilung der verschiedenen Erscheinungsformen der inflammatory bowel disease erfolgt nach Lokalisation der Entzündungsprozesse und nach Art des entzündlichen Infiltrats (GERMAN et al. 2003; GERMAN 2012). Insgesamt tritt die IBD vermehrt bei mittelalten Hunden auf, es besteht jedoch keine Geschlechtsdisposition. Eine Prädisposition bestimmter Rassen ist für einzelne IBD-Formen bekannt (JERGENS et al. 1992; CERQUETELLA et al. 2010; GERMAN 2012).

Die häufigste Form der IBD stellt die lymphoplasmazelluläre Enteritis (LPE) dar (GERMAN et al. 2003; HALL und GERMAN 2011; GERMAN 2012). Hierbei kann sowohl der Magen (lymphoplasmazelluläre Gastroenteritis, LPGE), als auch das Kolon (lymphoplasmazelluläre Enterokolitis, LPEK) in den Entzündungsprozess mit einbezogen sein (GERMAN 2012). Das entzündliche Infiltrat der Mukosa besteht hierbei überwiegend aus Lymphozyten und Plasmazellen, wobei der Entzündungsgrad von einer geringgradigen Infiltration bis hin zu einer hochgradigen Entzündung variieren kann (HALL und GERMAN 2011). Weitere histologische Merkmale einer LPE können Zottenatrophien bzw. -verkürzungen, Epithelläsionen im Zottenbereich, Dilatation von Lymphgefäßen, Erhöhung der intraepithelialen Lymphozytenzahl sowie Kryptdilatationen und -abszesse darstellen. Diese Veränderungen können jedoch auch bei anderen Formen der IBD auftreten (VAN DER GAAG und HAPPÉ 1989; DAY et al. 2008). Betroffene Hunderassen sind vor allem Deutscher Schäferhund, Shar Pei, Rottweiler und Boxer (CRAVEN et al. 2004;

HALL und GERMAN 2011), aber auch Border Collies und Weimaraner zeigen eine erhöhte Inzidenz (KATHRANI et al. 2011a). Patienten mit LPE sind häufig mittelalte bis ältere Hunde. Eine Geschlechtsdisposition ist nicht bekannt (HALL und GERMAN 2011).

Gelegentlich tritt auch eine auf das Kolon beschränkte lymphoplasmazelluläre Entzündung (lymphoplasmazelluläre Kolitis, LPC) auf (HALL und GERMAN 2011).

Eine schwer abzugrenzende Erkrankung und gleichzeitig die wichtigste Differentialdiagnose der LPE stellt das intestinale Lymphom dar, vor allem wenn es sich um eine Neoplasie mit geringem Malignitätsgrad handelt (HALL und GERMAN 2011).

Die eosinophile Enteritis kommt im Vergleich zur lymphoplasmazellulären Enteritis selten vor, stellt jedoch die zweithäufigste Form der IBD dar (HALL und GERMAN 2011; GERMAN 2012). Auch hierbei können außer dem Dünndarm andere Lokalisationen des Gastointestinaltraktes in das Entzündungsgeschehen einbezogen sein (eosinophile Gastroenteritis, EGE; eosinophile Enterokolitis, EEK) (SIMPSON und JERGENS 2011). Histologisch lässt sich neben strukturellen Veränderungen der Schleimhautarchitektur wie einer Atrophie der Darmzotten, ein gemischtzelliges, überwiegend eosinophiles Entzündungszellinfiltrat feststellen. In einigen Fällen zeigen die erkrankten Hunde zusätzlich eine periphere Eosinophilie. Häufiger als bei anderen IBD-Formen zeigen die Tiere erosive und ulzerative Läsionen, die klinisch zu Hämatemesis und Meläna führen (HALL und GERMAN 2011). Oft sind junge Tiere, im Alter von 5 Jahren oder jünger, betroffen (QUIGLEY und HENRY 1981;

VAN DER GAAG und HAPPÉ 1989). Eine Prädisposition besteht für den Boxer, den Deutschen Schäferhund und den Dobermann. Aufgrund der Beteiligung von eosinophilen Granulozyten sind vor allem parasitär und allergisch bedingte Erkrankungen differentialdiagnostisch auszuschließen (VAN DER GAAG und HAPPÉ 1989; HALL und GERMAN 2011; SIMPSON und JERGENS 2011; GERMAN 2012).

Die granulomatöse Enteritis stellt beim Hund eine sehr seltene Form der IBD dar und geht mit einer oft unregelmäßigen Infiltration von Makrophagen und Granulomformationen in der Mukosa des Dünn- und Dickdarms einher (HALL und GERMAN 2011).

Darüber hinaus existieren rassespezifische Formen der inflammatory bowel disease.

Die immunproliferative Enteropathie der Basenjis betrifft vor allem den Magen und proximale Teile des Dünndarms. Klinisch geht diese Erkrankung vor allem mit progressiver, unstillbarer Diarrhö und Kachexie, aber auch mit Erbrechen einher. Die histopathologischen Läsionen umfassen eine Hypertrophie der Magenschleimhaut

mit Hyperplasie von Haupt- und Belegzellen, Ulzerationen, Zottenverkürzung und Infiltrationen der Lamina propria mucosae mit Lymphozyten, Plasmazellen und wenigen neutrophilen Granulozyten. Weiterhin ist klinisch ein Anstieg von IgA-Antikörpern im Serum festzustellen. Ein genetischer Einfluss auf die Pathogenese mit autosomal-rezessiver Vererbung wird vermutet (GERMAN et al. 2003; HALL und GERMAN 2011). Die Erkrankung verläuft progressiv und endet trotz medikamentöser Behandlung oft tödlich (GERMAN 2012).

Die histiozytäre, ulzerative Kolitis des Boxers (HUC), auch als granulomatöse Kolitis der Boxer bezeichnet, tritt vor allem bei jungen Tieren (unter 4 Jahren) auf und zeichnet sich durch eine Kolitis mit Beteiligung von großen, in der Reaktion mit periodic acid Schiff (PAS) positiven Makrophagen sowie eine ulzerative Entzündungskomponente und den Verlust von Becherzellen aus (GERMAN et al.

2003; MANSFIELD et al. 2009; CRAVEN et al. 2011). In neueren Untersuchungen wurde ein Zusammenhang zwischen klinischer Symptomatik und dem Vorhandensein adhärenter und invasiver Escherichia coli Bakterien nachgewiesen (MANSFIELD et al. 2009), welche den idiopathischen Charakter und die Eingruppierung in den Krankheitskomplex der IBD in Frage stellen. In jüngster Zeit wurden auch Fälle von granulomatöser Kolitis bei jungen Französischen Bulldogen beschrieben, die starke Parallelen zum Krankheitsbild des Boxers zeigen und bei denen ebenfalls ein kausaler, pathogenetischer Zusammenhang mit adhärenten und invasiven Escherichia coli nachgewiesen wurde (CRAVEN et al. 2011;

MANCHESTER et al. 2013).

Die oft progressiv verlaufende Gastroenteropathie der Norwegischen Lundehunde (Lundehund syndrome) geht mit einer chronischen, atrophischen Gastritis, lymphoplasmazellulären Infiltraten und Lymphangiektasien im Dünndarm sowie einem Proteinverlust einher (BERGHOFF et al. 2007). Klinisch zeigen die Tiere neben Durchfall, Erbrechen und Gewichtsverlust auch Aszites, Hypalbuminämie und subkutane Ödeme. Histologische Veränderungen sind aber auch bei Tieren ohne klinische Symptomatik beschrieben worden (BERGHOFF et al.

2007).

Das klinische Bild der Protein-Verlust Enteropathie (protein losing enteropathy, PLE) und –Nephritis (protein losing nephropathy, PLN) beim Soft Coated Wheaten Terrier ist allem Anschein nach eine genetisch bedingte Erkrankung, die auf einen gemeinsamen, männlichen Vorfahren zurückzuführen ist. Somit sollte dieser Erkrankungskomplex nicht mehr unter dem Oberbegriff der idiopathischen IBD geführt werden (GERMAN et al. 2003; HALL und GERMAN 2011).